Professional Documents
Culture Documents
Nukleosida Trifosfat
Ribonukleotida Adenosin trifosfat (ATP) Guanosin trifosfat (GTP) Sitidin trifosfat (STP) Uridin trifosfat (UTP) Deoksiribonukleotida Deoksiadenosin trifosfat (dATP) Deoksiguanosin trifosfat (dGTP) Deoksitidin trifosfat (dCTP) Deoksitimidin trifosfat (dTTP)
Purin termasuk komponen non-esensial bagi tubuh, artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh sendiri. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin, maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus. (1) Urat (bentuk ion dari asam urat), hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase, yaitu terutama di hati dan usus. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin, kecepatan pembentukan, biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. Normalnya, 2/3 3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin. Sisanya memlalui saluran cerna. (2) Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi makan makin tinggi kadar asam urat yang diserap.
2. Hiperurisemia Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam darah melebihi normal yaitu lebih dari 7,0 mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal.
3. Syndrom Lesch-Nyhan Lesch-Nyhan Sindrome (LNS) adalah suatu kondisi yang ditandai oleh kelebihan produksi dan akumulasi asam urat, suatu produk limbah proses kimia normal yang ditemukan dalam darah dan air seni. Orang dengan Nyhan Lesch Sindrome biasanya tidak bisa berjalan, memerlukan bantuan untuk duduk, dan biasanya memakai kursi roda. Melukai diri, termasuk menggigit dan memukul-mukul kepala, adalah yang paling umum dan merupakan perilaku khas mereka yang mengalami Lesch-Nyhan Sindrom (LNS).
4. Hipourisemia Hipourisemia dan meningkatnya ekskresi hipoxatin dan xantin disebabkan oleh defisiensi xantin oksidase, akibat defek genetik atau kerusakan hepar yang parah.
Kelebihan Katabolit Pirimidin Jarang Menimbulkan Kelainan yang Signifikan Secara Klinis
Produk-produk akhir katabolisme pirimidin sangat larut dalam air. Hal ini menyebabkan pembentukan berlebihan pirimidin jarang menimbulkan gejala atau tanda klinis.
2. Defisiensi suatu enzim siklus urea menyebabkan ekskresi prekursor pirimidin Peningkatan ekskresi asam orotat, urasil dan uridin menyertai defisiensi ornitin transkarbamoilase hepar. Karbamoil fosfat yang berlebihan kemudian keluar ke sitosol dan merangsang biosisntesis nukleotida pirimidin.
Referensi
Colby, Diane S. 1985. Ringkasan Biokimia Harper. San Fransisco: EGC http://drsuparyanto.blogspot.com/search?q=metabolisme+purin+dan+pirimidin&upda ted-max=2010-01-10T07%3A43%3A00%2B07%3A00&max-results=20 http://koranindonesiasehat.wordpress.com/2009/11/28/penyakit-terseringapakah-sebenarnya-penyakit-asam-urat-itu/ http://health.detik.com/read/2009/10/16/092545/1222513/770/lesch-nyhansindrome--lnshttp://www.google.co.id/url?sa=t&source=web&ct=res&cd=1&ved=0CAYQFjA A&url=http%3A%2F%2Felisa.ugm.ac.id%2Ffiles%2Fchimera73%2FPvzF47PK %2FNukleotida%2520dan%2520asam%2520nukleat.ppt&rct=j&q=nukleotida +dan+asam+nukleat&ei=v3WoS9StM9GzrAe_qd3JAQ&usg=AFQjCNGTzIQRES ISXnQM-CAJqd2D1L3Ukw http://www.sith.itb.ac.id/mgbm/bm405p-8.pdf