BATUK BERDAHAK GITHA AYU ASTARIKA STEP 1

1.

Batuk

Mekanisme pertahanan utnuk membersihkan dan melindungi saluran nafas dari bahan yang tidak diinginkan yang terdapt di saluran nafas tersebut. ( IPD, JILID 2 ) Refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabagan trakeobronkia. ( patofisiologi , Price & Wilson ) materi yang dikeluarkan dari saluran nafas bawah oleh batuk. (IPD, JILID 2 ) perasaan sulit bernafas yang tidak nyaman dan merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonar. ( patofisiologi , Price & Wilson ) keadaan yang ditandai kenaikkan suhu tubuh yang dapat diakibatkan oleh suatu peradangan. suara berderak yang berasal dari bronkus kecil atau alveolus, disebabkan oleh membukanya saluran udara secara tiba-tiba pada daerah paru-paru yang telah dikempeskan sampai hanya tersisa volume residu. ( major diagnosis fisik, Delp & Manning ) bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinu pada waktu inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar disebabkan oleh secret didalam alveoli atau bronkiolus. (IPD, JILID 2 ) pemeriksaan terhadap adanya bakteri yang terdapat pada dahak. pemeriksaan pada sel-sel darah untuk mengetahui adanya infeksi suatu penyakit.

2. 3. 4. 5.

dahak

sesak nafas

panas badan ronchi basah

6. 7.
STEP 7

pemeriksaan bakteriologis

pemeriksaan darah rutin

1. -

Penyebab batuk ? akibat radang tenggorokan radang paru-paru sinusitis : lendir pada hidung akan turun ke bawah yang menimbulkan gatal-gatal sehingga menimbulkan batuk alergi asap rokok Penyakit asma biasanya : Misalnya jika penderita asma terkena udara dingin, maka asmanya akan kambuh Asap rokok juga bisa menyebabkan batuk. (www.medicastore.ocm) Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan trakeobronkial. Batuk merupakan mekanisme untuk membersihkan saluran nafas bagian bawah, dan banyak orang dewasa normal yang batuk beberapa kali setelah bangun pagi hari untuk membersihkan trakea dan faring dari secret yang terkumpul selama tidur. Refleks batuk ditimbulkan oleh : pada tenggorokan

Mekanik, seperti stimulasi pada reseptor iritan pada epitel permukaan saluran nafas, oleh debu, oleh fibrosis paru, atelektasis atau massa intrabrokial. Proses inflamasi, seperti post nasal drip, refluks gastroesofageal, laryngitis, atau trakeobronkitis

Stimulais psikogenik,batuk psikogenik biasanya batuk kering, meningkatkan batuk yang disebabkan stimulasi mekanis dan inflamasi. Etiologi batuk dapat dibagi dalam 4 kategori : Infeksi akut maupun kronik Inflamasi parenkim ataupun saluran nafas Tumor Benda asing

ransangan

psikogenik

dapat

Gangguan kardiovaskular ( IPD, JILID 2, FKUI ) Dipicu oleh benda asing yang mengiritasi ujung saraf dalam saluran nafas Sering disebabkan oleh inflamasi bronkus (Harrison, prinsip ilmu penyakit dalam, vol. 3) Iritans : rokok, asap, SO2, gas di tempat kerja Mekanik : retensi sel bronkopulmoner Benda asing dalam saluran nafas Postnasal drip Aspirasi Penyakit paru obstruktif : bronkitis kronik Asma Emfisema Fibrosis kistik Bronkiektasis Penyakit paru restriktif : pneumokoniosis Penyakit kolagen Penyakit granulomatosa Infeksi : laringitis akut Bronkitis akut Pneumonia Pleuritis Perikarditis Tumor : tumor laring Tumor paru Psikogenik Lain-lain (www.kalbefarma.com)

2.

mekanisme terjadinya batuk ? Dimulai oleh inspirasi dalam glotis sementara menutup otot ekspirasi berkontraksi meningkatkan tekanan intrathoracal glotis membuka menghembuskan secret atau benda asing dengan kuat. Saluran pernapasan atas memampat ketika exhalasi. Namun ketika volume paru mengempes saluran pernapasan atas terbuka. Ketika batuk berhasil maka secret, dan benda asing lainnya pindah dari saluran pernapasan bawah ke saluran pernapasan atas lalu keluar. ( Respiratory Disorder, William J.Hueston ) Batuk merupakan suatu proses refleks vagal dimana sebagai efektor utamanya adalah otot-otot serat lintang yang mencakup otot pernapasan dan diafragma dan mungkin juga otot polos saluran pernapasan. Akseptor dari batuk tersebar sangat luas, bukan saja sepanjang saluran pernapasan, yaknilaring, trakea, dan bronkus akan

tetapi juga pada faring, sinus paranasalais, perikadium, diafragma, dan mungkin pada alat-alat visceral lainnya. Makin kea rah bronkiolus respiratorius, akan semakin sedikit jumlah reseptornya, dan makin kearah proksimal akan makin banyak jumlahnya. Batuk dibagi atas 3 fase, yakni :

fase inspirasi, dimana terjadi peninggian volume paru dengan tekanan yang sama dengan atmosfer. Bedanya dengan pernapasan yang biasa adalah terjadinya dalam waktu yang pendek dan volume udaranya lebih banyak fase apnea atau disebut juga dengan fase kompresi, dimana glottis tertutup dan terjadi peninggian tekanan toraks yang disebabkan oleh otot-otot. Secara teorits disebut juga dengan isovolemik fase ekspirasi atau dekompresi, dimana glottis terbuka secara tiba-tiba dan disertai dengan pengeluaran secret dan debris. Ilmu Penyakit paru, Dr. H. Tabrani Rab, Hipokrates, 1996 batuk diawali dengan inspirasi dalamdiikuti oleh ekspirasi kat melawam glottis yang tertutup.hal ini memungkinkan meningkatna tekanan intra pleura mencapi 100 mmHg.glotis terbuka secara terbuka secara tiba2 mengakibatkan ledakan aliran udara keluar dengan keceapatan mencapai 965 km/jam Sumber : fisiologi kedokteran ganong mekanieme terjadinya batuk dimulai dengan inspirasi dalam diikuti penutupan glottis oleh pita suara, kemudian terjadi kontraksi otot-otot pernafasan terhadap glottis yang tertutup, sehingga menghasilkan tekanan yang positif didalam saluran nafas. Setelah itu terjadi pembukaan pita suara/ glottis yang cepat, menyebabkan terdorongnya udara dan secret ke luar dari trakea. ( IPD, JILID 2 FKUI )

sebuah refleks fisiologi untuk melindungi tubuh dari benda-benda asing yang masuk ke tenggorokan. Jika ada benda asing yang masuk ke tenggorokan, tubuh akan berusaha mengeluarkannya dengan cara batuk. Tapi, batuk juga bisa karena gejala dari suatu penyakit tertentu. Dalam jalan udara di tenggorokan ada banyak rambut getar yang terus bergerak dan berfungsi untuk menyapu bersih benda-benda asing yang masuk (www.medicastore.com)

batuk timbul karena adanya rangsangan pada ujung nervus vagus yang terdapat pada lapisan epitel dimana batuk merupakan protector bagi paru yang berguna untuk mengelarkan sekret partikel yang ada dalam lumen trakea dan bronkus ( buku ajar ilmu penyakit THT FKUI,1993 )

3.

etiologi batuk berdahak ? Batuk kering tanpa dahak dapat disebabkan radang mukosa laring, trakea, atau bronkus seperti pada fase dini infeksi saluran pernafasan, inhalasi debu atau asap seperti pada perokok. Batuk dengan dahak menunjukkkan adanya eksudat bebas dalam saluran pernafasan seperti pada bronchitis kronik, bronkiektasis, dan kavitas. ( IPD, JILID 2 FKUI )

4.

mekanisme terjadinya batuk berdahak ? Orang dewasa normal menghasilkan mucus sekitar 100 ml dalam saluran nafas setiap hari. Mukus dihasilkan oleh kelenjarMukus ini diangkut oleh menuju faring dengan gerakan pembersihan normal silia yang melapisi saluran pernafasan. Kalau terbentuk mukus yang berlebihan , proses normal pembersihan mungin tak efektif lagi, sehingga akhirnya mukus tertimbun. Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan terangsang, dan mukus dibatukkan keluar sebagai sputum. ( IPD, JILID 2 FKUI )

5.

jenis-jenis batuk ? dan indikasi penyakitnya ?

Batuk sub-akut, bila waktunya 3 8 minggu. Batuk akut : Biasanya diakibatkan oleh virus pada pernapasan atas, bakteri sinusitis, rhinitis oleh karena alergi, iritasi karena lingkungan, bronkitis akut, pneumonia, keaadan buruk dari asma dan bronkitis kronik. Penyakit yang mungkin didapat pada pasien batuk :

Batuk akut, bila waktunya kurang dari 3 minggu. Batuk kronik, bila waktunya lebih dari 3 minggu.

i. ii. iii.

asma dispnea, tachypnea, tachycardia, wheezing, ronchi basah, sianosis bronchitis kronik dispnea, tachypnea, tachycardia, wheezing, ronchi basah, sianosis pneumonia dispnea, nyeri dada, hemoptysis, demam, tachypnea, tachycardia, wheezing dan ronchi basah ( bila unilateral ), perkusi pekak, egophony dan pectoriloquy, sianosis

iv. v. vi. vii.

emboli paru dispnea, nyeri dada, tachypnea, tachycardia kanker paru dispnea, nyeri dada, hemoptysis, berat badan menurun, tachypnea, tachycardia, sianosis TBC dispnea, nyeri dada, hemoptysis, BB turun, demam, tachypnea, sianosis

gagal jantung kongestif dispnea, tachypnea, tachycardia, wheezing dan ronchi basah ( bila bilateral ). Penyebab batuk akut : infectious nonifectious Virus pernapasan atas Rhinitis alergi Bakteri sinusitis akut Rhiniris nonalergic Laryngotracheitis akut Keadaan akut dari bronchitis kronik Bronchitis akut Asma yang memburuk pertussis Emboli paru influenza pneumothoraks pneumonia Pleural effusion Bonchiolitis akut Gagal jantung kongestif

Karena infeksi : Batuk ini dapat menyerang saluran pernapasan bawah maupun atas. Pada pernapasan atas gejalanya : hidung beringus dan mampat, keluar air mata, telinga sakit atau terasa penuh, postnasal drip, iritasi pada tenggorokan, hoarseness, sakit pada muka, sakit kepala Pada pernapasan bawah gejalanya : dispnea dan wheezing.

i.

Infeksi pada pernapasan atas : Biasanya mengarha pada demam biasa ( viral rhinosinusitis ) atau sinusitis akut ( bacterial sinusitis ). Pada penderita bacterial mempunyai gambaran pengeluaran lendir yang purulent, sakit gigi pada daerah maxila, sakit pada wajah unilateral, sinus tenderness, gejala menjadi lebih buruk setelah kesembuhan awal. Infeksi pada pernapasan bawah : Biasanya mengarah pada pneumonia, biasanya sudah terlihat jelas pada gejala dan tanda2 vital pada pemeriksaan dada yang tidak mungkin normal. Untuk memastikan bisa menggunakan foto thoraks. Bila pasien bukan menderita pneumonia, maka kemungkinan selnajutnya adalah bronkitis akut selain itu ada pula pertussis dan influenza. Pertussis biasanya terjadi pada pasien yang kontak kepada penderita dengan kasus ini atau batuk hebat dan menyebabkan muntah. Influenza terjadi bila terdapat gejala demam, sakit kepala, batuk, myalgia, radang tennggorokan.

ii.

Bukan karena infeksi : Gejala pada batuk bukan karena infeksi biasanya dilihat dari gabungan gambaran sejarah terjadinya ( termasuk faktor yang memperburuk ) dan gambaran setelah pengobatan, dan dapat pula dari pemeriksaan fisiknya. Biasanya aleh karena alergi terhadap sesuatu. Batuk kronik : Dapat di bedakan pada pasien yang perokok atau bukan perokok. Pada pasien bukan perokok : posnasal drip, asma, bonkitis eosinophilic, feflux gastroesophageal Pada pasien perokok : bronkitis kronik, dan kanker paru Pada keduanya : angiostensin converting enzim inhibitor therapy, bronkiektasis, penyakit jaringan paru kronik, tuberculosis.

Postnasal drip : Disebakan oleh : rhinitis alergic, non allergic rhinitis, bacterial sinusitis, rhinitis medicamentosa, bisa pula akibat dari perpanjangan periode setelah infeksi virus penrnapasan atas. Pasien dengan penyakit ini biasanya mengeluh hidung beringus dan mampat, terasa gatal pada tenggorokan. Asma : Gejalanya : sesak dada, dispnea, wheezing. Petunjuk yang khas pada pasien ini adalah bila batuknya dipicu oleh suatu triger yang bisa merupakan allergens, irritants, udara dingin, atau kerja keras.

Eosinophilic : Pasien ini mempunyai batuk kronik dengan sputum warna eosinophila. Tidak terdapat gejala pada kerusakan saluran napas, tes fungsi paru normal, dan normal pada tes methacholine. Lung cancer : Gejalanya dapat berupa : hemoptysis, wheezing, dispnea, dan BB turun. Faktor resikonya : terdapatnya carcinogen, seperti asbestos, radon, uranium. Angiostensin converting enzim inhibitor ACEI dapapat meingkatkan sensitivitas pada reflex batuk dengan meningkatkan konsentrasi mediators batuk seperti prostaglandin, substansi P, bradykinin. Biasanya penderita merasakan iritasi, gatal, atau geli pada tenggorokan Bronchiectasis Produksi sputum biasanya banyak. Gejalanya meliputi : wheezing, hemoptysis, fatigue, dan berat badan turun. Penyakit jaringan paru kronik Keadaan khusus biasanya ditandai oleh perembesan difusi cairan ke dalam jaringan paru dengan sel yang dapat menyebabkan radang.

Tuberculosis Biasanya diderita oleh immigrants dari daerah yang penyakit ini merupakan endemic disitu, kontak dengan pasien TB, orang yang tidak punya rumah, dan mereka yang mempunyai sistem imun membahayakan. Gejalanya berat badan turun, fatigue, demam, berkeringat di malam hari, anorexia, nyeri dada, dispnea, hemoptysis. ( Respiratory Disorder, William J.Hueston )

Beberapa kategori batuk

Berdasarkan waktunya :

o o

Batuk akut yaitu gejala yang terjadinya kurang dari 3 minggu dan biasanya disebabkan flu dan alergi Batuk kronis yaitu gejala batuk yang terjadi lebih dari tiga hingga delapan minggu. Batuk jenis ini biasanya disebabkan bronchitis, post nasal drip syndrome (PNDS), asma, dan refluks gastroesofageal. batuk produktif yakni yang menghasilkan dahak

Berdasarkan produktivitasnya :

batuk non produktif yakni batuk kering dan tidak berdahak (www.litbangdepkes.go.id) batuk malam hari asma batuk yang meningkat di pagi hari + dahak banyak batuk terjadi setelah makan atau waktu tidur batuk kasar dan parau whooping cough (suara inspirasi yang panjang) batuk yang panjang, nada rendah seperti suara lembu bronkitis kronik, bronkiektasis ataupun oleh asma petunjuk terjadinya aspirasi kedalam paru laryngitis inflamasi pada trakea dan laring disebabkan oleh paralysis pita suara, tekanan pada nervus laringeus, pembesaran kelenjar hilus, atau aneurisma aorta keadaan yang sama menekan trakea tetapi tidak menekan nervus laringeous rekurens kiri

batuk yang metalik ( brassy )

( IPD, JILID 2 FKUI )

1.

Batuk akut

Terjadi kurang dari 3 minggu Penyebab batuk akut : pneumonia,emboli pulmonal,edema pulmonal

2.

Batuk kronik

Timbul berulang Penyebab batuk kronik : bronkitis kronik derajat rendah akibat sekunder dari merokok ( Diagnosis dan Theraphy Kedokteran IPD )

6.

Batuk paroxysmal -> asma bronkial , gagal ventrikel kiri Batuk kronik -> TBC paru, neoplasma primer paru (Harrison, prinsip ilmu penyakit dalam, vol. 3) mekanisme terjadinya dahak/sputum ? Sebelah dalam dari tulang rawan terdapat submukosa, suatu lapisan jaring ikat jarang yang mengandung banyak kelenjar campur kecildan beberapa unit bersekresi serosa. Kelenjar-kelenjar ini terletak terutama diantara cincin tulang rawan yang berdampingan dan di bagian posterior baik di dalam maupun diluar lapisan otot polos. Saluran keluar kelenjar melintasi lamina propia mukosa dan bermuara di permukaan. Pembuluh kapiler darah dan limfe di dalam lapisan ini cukup menyolok jumlahnya. Trakea dilapisi oleh suatu membrane mukosa yang terdiri dari epitel bertingkat silindris, bersilia, bersel goblet, yang terletak pada lamina basal dan ditunjang oleh lamina propia. Sel silindris yang tinggi terdapat silia yang menyapu ke atas ke arah faring, dengan sel goblet (mukus). (Lesson & Paparo, BUKU AJAR HISTOLOGI, FKUI ) pembentukan mucus yang berlebihan, mungkin disebabkan oleh gangguan fisik, kimiawi , atau infeksi pada membrane mukosa. Sputum yang dihasilkan sewaktu membersihkan tenggorokkan kemungkinan berasal dari sinus atau saluran hidung, dan bukan dari saluran nafas bagian bawah. Sputum yang banyak sekali dan purulen menyatakan adanya proses supuratif, seperti absses paru, sedangkan pembentukkan sputum yang terus meningkat perlahan dalam waktu bertahun-tahun merupakan tanda bronchitis kronis, atau bronkiektasis. ( IPD, JILID 2 FKUI )

7.

jenis-jenis warna sputum dan indikasi penyakitnya ?

( IPD, JILID 2 FKUI ) Tampilan

jernih, putih seperti jeli -> dahak mukoid noninfeksi mukopurulen -> infeksi saluran nafas bagian bawah pus murni -> absses paru, bronkiektasis yang terinfeksi purulen berwarna kecoklatan -> absses paru ameba , komplikasi absses hati amebik dahak seperti karat besi -> pneumonia dahak kehitaman -> kontaminasi dengan debu batubara dahak mukopurulen + bau menyengat -> infeksi mikroorganisme aerob dahak banyak, berbusa + kemerahan -> bendungan paru akibat gagal jantung kiri atau stenosis mitral purulen kadang-kadang disertai darah -> TBC

Kemungkinan penyebab Pneumonia atipikal, asma Klebsiella, pneumoniae Pneumonia pneumokokal Edema paru Pneumonia stafilokokus Pneumonia bakteri ; bronkitis akut atau kronis Anaerob oral (aspirasi), absses paru, bronkiektasis

Kental,translusen, putih keabu-abuan Jeli buah kismis (merah bata) Warna karat (warna air buah plum) Merah muda ,berbusa Warna ikan salmon / kuning pucat Mukopurulen : kuning, kehijauan, abu-abu kotor Purulen, bau busuk ( patofisiologi , Price & Wilson )

a.

sputum mukoid adalah sputum yang putih atau tak berwarna dengan konsisten seperti gelatin.hal ini menunjukkan mucus yang normal atau hampir normal ini dihasilkan secara berlebihan di dalam paru atau terisap ke dalam bronkus.hal ini umum terjadi pada pasien bronkhitis kronis simple,asma dengan post-nasal drip dan jarang-jarang pada karsinomal sel alveolaris

b. c.

gumpalan(plug)mukus,kadang-kadang bercabang membentuk gambaran lumen cabang bronkhial dan mungkin dibatukkan keluar terutama pada pasien asma dan aspergilosis bronkhopulmoner alergika. Sputum purulen berwarna hijau,kuning atau kadang-kadang coklat. Hal ini menunjukan adanya suatu reaksi peradangan dalam paru yang mungkin merupakan:

i. ii. iii. iv.

Berdarah

Infeksi(bronkhitis purulen,peumonia,abses paru,bronkhiektasis,tuberkulosis,fibrosis kistik) Alergi(sputum penderita asma mungkin tampak purulen tanpa bukti adanya suatu infeksi,akibat adanya suatu infeksi,akibat banyaknya jumlah oesinovil) Kimiawi(bronkhitis akutakibat inhalasi bahan kimia) Iritan(asap atau debu iritan)

Sputum encer atau cairan edema pulmoner harus dibedakan dari saliva Sputum karat menunjukkan adanya sejumlah kecil darah yang sudah berubah tercampur dengan sputum .halini terjadi terutama pada pneumonia pneumokok dan edema pulmoner Jaringan padat.tumor atau bahan yang mengalami kalsifikasi(biasanya potongan kelenjar getah bening yang mengalami perkapuran mengalami erosi ke dalam dinding bronkhus)mungkin di batukkan keluar Sputum hitam menunjukkan adanya karbon dalam jumlah banyak,biasanya pada pekerja tambang yang mengalami fibrosis masih progresif.perokok berat mungkin menghasilkan sputum kelabu.

Sputum anchovy pastejarang terjadi.sputum ini terjadi bila penderita amubiasis melakukan ekspektorasi jaringan hepar yang nekrotik melalui diafragma yang mengalami perforasi Sumber : Manual Ilmu Penyakit Paru; John E. Stark ,dkk.

8.

mengapa bisa terjadi sesak nafas pada kasus tersebut ? Sesak nafas adalah perasaan tidak enak (discomfort sensation) yang berhubungan dengan kesulitan pernafasan yang disadari dan dirasakan perlu upaya tambahan bernafas dalam mengatasi perasaan kekurangan udara (air hunger). Kemungkinan penyebab sesak nafas pada kasus ini adalah karena penyebab paru :

Gangguan pernafasan karena kombinasi gangguan kapasitas pernafasan dan gangguan ventilasi aktual sehingga terjadi gangguan pada ventilasi paru dan gangguan difusi dalam paru-paru Penyebab dari paru,setiap keadaan yang mengurangi lung complience (fibrisis,tumor,pneumona,edema paru,atelektasis)

Penyakit saluran pernafasan terutama pada paru-paru yang mengalami hambatan ventilasi dalam rongga dada (capasitas ventilasi) dan hambatan difusi udara pernafasan (actual ventilation) ( IPD, JILID 2 FKUI )

9.

termasuk jenis apakah sesak nafas pada kasus tersebut ? takipnea : frekuensi nafas yang cepat ( > 24 kali/ menit )

10. mengapa penderita mengalami takipnea pada kasus tersebut ?

untuk mengkompensasi sesak nafasnya. ( patofisiologi , Price & Wilson )

11. jenis-jenis ronchi ? dan indikasi penyakitnya ?

Ronki kering adalah suatu bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu ekspirasi disebabkan obstruksi saluran napas,disertai adanya mucus/secret pada bronkus .ada yang high pitch atau menciut missal asma dan low pitch oleh karena secret yang meningkat pada bronkus yang besar yang dapat juga terdengar waktu inspirasi Ronki basah(krepitasi) adalah bunyi tambahan yang tidak kontinyu pada waktu inspirasi bunyi ranting kering yang terbakar,disebabkan oleh secret didalam alveoli atau bronkiolus.Ronki basah dapat halus,sedang dan kasar.Ronki halus dan sedang sisebabkan cairan di alveoli missal pneumonia dan edema paru,sedangkan ronki kasar misalnya pada bronkiektasis

(IPD II,FKUI)

1.

Ronki basah Menggambarkan suara berderak yang berasal dari bronkus kecil atau alveolus. Suara ini disebabkan oleh membukanya saluran udara secara tiba-tiba, pada daerah paru-paru yang telah dikempeskan sampai hanya tersisa volume residu

o o o o 2.

Ronki basah yang tersebar tidak teratur pada seluruh daerah paru-paru bronkopneumonia Ronki basah yang terlokalisasi dengan baik pneumonia lobaris atau segmentalis Ronki basah yang menetap bronkiektasis Rale mungkin merupakan satu-satunya penemuan fisik pada penderita TBC paru lokal

bronkitis,

Ronki kering Merupakan suara yang berasal dari jalan udara yang lebih besar. Suara tersebut dilukiskan sebagai suara mengorok atau bunyi yang gemerincing; dan sering timbul pada permulaan siklus pernapasan. Ronki kering dapat timbul saat inspirasi, ekspirasi atau keduanya. Batuk dapat membersihkan mukus, cairan, atau eksudat yang menyebabkan ronki. Jadi kalau ditemukan ronki kering pada saat inspirasi, suruh penderita untuk batuk, kemudian perhatikan apakah suara tersebut menghilang atau tidak.

o o

Ronki kering sering ditemukan pada penderita yang mengalami kerusakan pada refleks batuk Ronki mungkin merupakan satu-satunya petunjuk adanya tumor bronkus atau benda asing yang menyumbat parsial saluran udara.

Sumber : Major Diagnosis Fisik, Delp & Manning

12. mekanisme terjadi panas ?

Demam dapat disebabkan oleh pembentukan panas yang berlebihan, berkurangnya pengeluaran panas atau perubahan termostat sentral. Setiap bentuk keadaan hipermetabolik dapat menyebabkan demam dengan meningkatkan produksi panas. Misal bila suhu sekitar tinggi, latihan berat, hipertiroidisme. Gangguan pengeluaran panas paling sering dihubungkan dengan gangguan berkeringat. Banyak obat serupa atropin mampu menyebabkan demam.beberapa pasien yang menderita kelainan neurologis primer berkurang kemampuan untuk berkeringat. Mungkin gangguan berkeringat yang paling sering adalah dehidrasi . perubahan dalam termostat sentral merupakan penyebab demam yang paling sering. Infeksi dan penyakit yang menyebabkan inflamasi menyebabkan pusat suhu di hipotalamus kurang peka terhadap panas.

Macam macam demam:

Demam intermiten Demam dimana periode demam (0,3-1,4 c)diselingi dengan periode suhu normal. Demam remiten Pola khasnya dengan variasisuhu paling sedikit 1,4 C. Tetapi suhu tubuh tidak pernah mencapai normal. Demam Hektik/ septik Bila perbedaan sangat besar (1,4 C ) dengan berkeringat dan mengigil dan berulang ulang.

Demam yang tidak diketahui sebabnya Demam rekuren yang memenuhi tiga kriteria dan mempunyai arti khusus dalam dunia kedokteran (lebih dari 38,3 C) ( Burnside Mc Glynn, diagnosis fisik, 1990 )

panas tersebut timbul akibat terjadinya infeksi yang disebabkan oleh bakteri dimana bakteri tersebut terdapat banyak protein, hasil pemecahan protein dan zat tertentu lain terutama toksin liposakarida yang dilepaskan oleh bakteri dapat menyebabkan peningkatan set- point thermostat hipotalamus. Zat yg mengandung efek seperti ini disebut pirogen. Pirogen dilepaskan oleh bakteri toksik atau pirogen yang dilepaskan dari degenerasi jaringan tubuh dapat sebabkan demam selama keadaan sakit ( fisiologi kedokteran Guyton & Hall edisi 9) pemeriksaan apakah yang dapat menegakkan diagnosis pada kasus tersebut ? ( pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan bakteriologis sputum dan rontgen thoraks ) ?

13. jenis

foto rontgen dada gambaranya akan normal pada batuk yang terjadi akibat:

1. 2. 3. 4. 5.

asma tumor trakhea tumor endobronkhial ( bronkhitis kronis bronkhiektasis (

pemeriksaan mikrobiologi sputum secara praktisi pemeriksaan ini tak akan banyak membantu dalam mendiaknosis penyebab batuk,kecuali jika foto ronsennya abnormal.pemeriksaan ini akan membantu dalam diagnosis:

dugaan tuberkolosis dugaan pneumonia dugaan fibrosis kistik

pemeriksaan sitologi sputum pemeriksaan ini tak dianjurkan untuk pemeriksaan rutin sebab: memakai waktu dan biaya yang besar kegagalan menemukan sel-sel ganas tidak menyingkirkan diagnosis kanker bronhoskopi lebih disukai pada sebagian besar kasus jika dicurigai kanker.tetapi jika oleh suatu alasan bronkhoskopi tak dapt dilakukan,maka pemertiksaan sitologi sputum mungkin dapat menguatkan diagnosis.jika negatif maka diagnosis karsinoma tak dapat disingkirkan

spirometri spirometri serial atau pencatatan aliran puncak (peakflow) mungkin dapat menunjukan asma sebagai penyebab batuk yang persisten atau intermiten Bronkhoskopi Pemeriksaan ini perlu untuk semua pasien dengan batuk persisten yang penyebabnya tidak diketahui, termasuk juga foto rontgen dada yang normal.

Laringoskopi tak langsung (indirect) Pemeriksaan ini mungkin akan menunjukan penyebab laring dari suatu batuk Sumber : Manual Ilmu Penyakit Paru; John E. Stark ,dkk. pemeriksaan darah rutin :

untuk mendiagnosa apakah penderita mengalami anemia karena perdarahan atau penyakit kronis untuk mengetahui profil pembekuan darah. (At a Glance medicine Patrick Davey)

14. termasuk dalam kelompok penyakit apakah gejala-gejala dalam kasus tersebut ?
pneumonia. ( patofisiologi , Price & Wilson )

15. patofisiologi pada kasus tersebut ?

Pada pneumoni lobaris -pada stadium awal penyakit ,lobus paru yang terkena terjadi hiper perfusi .kemudian dengan adanya eksudat yang berlebihan pada alveoli ,akan menyebabkan pertukaran gas menjadi terganggu .akibatnya dapat terjadi sianosis ,PaO2 menurun (hipoksia),dan dan dapat memberikan gejala delirium.

-apabila reserve(cadangan) ventilasi masih normal,maka masih bisa terjadi kompensasi berupa hiperventilasi pada bagian paru yang sehat ,dan hal ini akan menyebabkan PaCO2 menjadi menurun. -apabila ada penyakit paru yang mendasari ,misalnya bronkitis kronis ,atau terdapat spinal deformity,maka kemampuan kompensasi ini akan terganggu. Pada bronkopneumoni Pada kelainan ini ,besarnya pengaruh pada gas darah(PaO2,PaCO2,pH)tergantung pada -luasnya daerah yang mengalami konsolidasi -besarnya ventilasi paru yang masih sehat (ilmu penyakit paru pulmonologi dr.pasiyan rachmatullah)

16. penatalaksanaan pada kasus tersebut ?

Antibiotic Pada prinsipnya terapi utama adalah pemberian antibiotic terhadap ISNBA dengan manifestasi apapun Terapi suportif umum ( meningkatkan daya tahan tubuh) terapi oksigen untuk mencapai PaO2 80 100 mmHg atau saturasi 95-96 % berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan ekspirasi dan pengeluaran CO2. posisi setengah duduk untuk melancarkan pernafasan. Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumoniae, dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat pneumonia bilateral. Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik, ermasuk pada keadaan gangguan sirkulasi dan gagal ginjal. Overhidrasi untuk maksud mengencerkan dahak tidak diperkenankan. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal. Ventilasi mekanis. Drainase empiema bila ada Bila terdapat gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang didapatkan terutamadari lemak (> 50%), hingga dapat dihindari pembentukan CO2 yang berlebihan (Buku ajar IPD jilid II

TAMBAHAN : Penyakit Paru yang disertai batuk berdahak

Hemoptisis

Adalah batuk darah yang berasal dari sebelah bawah pita suara. PPOK ( Penyakit paru obstruktif kronik )

Adalah suatu penyakit yang ditandai oleh adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh bronkhitis kronis atau emfisema. Gambaran klinis : Gejala dan tanda ;adanya keluhan batuk berlebihan,produksi sputum dan pernapasan yang memendek,dispneu muncul pada aktivitas berat tetapi apabila kondisi memburuk dapat biasanya berulang. terjadi pada aktivitas ringan,serangan penyakit

Gambaran klinis pada awal perjalanan penyakit PPOK seringkali tidak lengkap pada perkembangan penyakit akan tampak dua bentuk gambaran pola penyakit yaitu pink puffer dan blue bloater.

Bronkhiektasis

Adalah suatu kelainan kongenital atau dapat berupa pembesaran bronkus yang ditandai dengan dilatasi abnormal yang permanen dan kerusakan dinding bronkhial. Gejala bronkhiektasis : meliputi batuk kronis,produksi yang banyak dari sputum yang purulen,hemoptisis,pneumonia berulang,kehilangan,berat badan,anemia;pemeriksaan fisik yang didapat tidak terlalu spesifik tetapi sura gemeretak (ronchi) pada basal paru sering dijumpai,jari tabuh jarang didapat pada kasus ringan tetapi sering tampak pada penyakit yang berat,Radiografik abnormal meliputi corakan bronkhial yang kasar atau penuh berhubungan dengan fibrosis peribronkhial dan ruang kistik kecil pada daerah basal dari par u

Fibrosis kistik

Gejala dan tanda : keluhan sering disampaikan meliputi batuk,produksi sputum,tidak toleran terhadap latihan dan batuk hemoptoe berulang,pasien kadang mengeluh nyeri atau tekanan fasial (sinus) dan kotoran hidung yang porulen. Hasil laboratorium analisa gas darah arteri kadang menunjukkan hipoksemia dan tahap lanjut dari penyakit

menunjukkan suatu keadaan kronis,asidosis respiratorik kompensasi dengan hiperkapnia.Analisa fungsi paru menunjukkan pengurangan pada kapasitas vital,jumlah aliran udara,dan kapasital total paru.

Pneumonia

Adalah peradangan akut parenkim paru paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi. Gejala dan tanda : sebagian besar pasien yang mendeita pneumonia yang didapat dari komunitas mengalami onset demam akut atau sub akut,batuk dengan atau tanpa produksi sputum dan sesak

napas,kekakuan,berkeringat,menggigil ,rasa tak enak didada,pleuritis,kelelahan, mialgia,anoreksia,sakit kepala,nyeri perut. Terjadi sesak napas karena adanya kelainan parenchym paru sehingga terjadi penurunan fungsi paru. Pneumonia bakteri ditandai oleh eksudat intraalveolar supuratif disertai konsulidasi.

Tuberculosis Paru

Infeksi M.tuberculosis dimulai ketika droplet aerosol yang berisi organisme hidup terinhalasi oleh orang yang rentan terhadap penyakit,ketika kuman mencapai paru-paru ,organisme dimakan oleh makrofag dan keduanya akan mati atau bertahan dan kemudian berkembang. Gejala dan tanda : pasien yang mengalami reaktivasi tuberculosis secara khas memperlihatkan gejala konstitusi yaitu kehilangan berat badan,anoreksia,demam ringan dan berkeringat malam.Batuk yang mula-mula kering namun kemudian produktif berupa sputum purulen dan sering disertai darah. Reaksi Hipersensitivitas Biasanya terjadi 3-10 minggu setelah infeksi ,indifidu yang terpapar basil tuberkel membentuk limfosit T yang tersentsitisasi .Bila pada individu dengan limfosit yang sensitif tuberkuloprotein disuntikkan derivat protein yang

telah dimurnikan (PPD) tuberkulin pada kulit maka limfosit yang sensitif akan mengadakan reaksi dengan ekstrak tersebut dan menarik makrofag ke daerah tersebut. Pemeriksaan Radiografik Pemeriksaan radiografik seringkali menunjukkan adanya tuberculosis tetapi hampir tidak dapat membuat diagnosis berdasarkan pemeriksaan ini saja karena hampir semua manifestasi tuberculosis dapat menyerupai penyakitpenyakit lain. Pemeriksaan bakteriologik Pemeriksaan bakteriologik yang paling penting untuk diagnosis tuberculosis adalah pemeriksaan sputum ,pewarnaan Ziehl Neelsen dapat dipakai Cara diagnosis yang paling tepat adalah dengan meakai biakan .Mikrobakteri tumbuh lambat dan membutuhkan suatu media yang kompleks untuk tumbuh .Untuk tumbuh mikroorganisme ini membuthkan sekitar 2 minggu atau lebih pada suhu antara 36-37C.Koloni yang sudah dewasa akan berwarna krem dan bentuknya seperti kembang Kol ( Diagnosis dan Theraphy Kedokteran IPD ;PATOFISIOLOGI,Sylvia A.Price & Lorraine M.Wilson;Prinsip Gawat Paru EGC ) Cara memperoleh sputum untuk Pemeriksaan

Sputum (asal ditempat) : Tercampur dengan sekret nasofaring/ludah Sputum dengan batuk dalam dengan menggunakan bantuan obat ekspectorant hasilnya lebih acceptable Sputum dengan nasotracheal suction hasilnya masih ada kontaminasi dengan flora tenggorok Sputum yang diperoleh dengan aspirasi transtrachea Sputum diperoleh dengan transthoracic aspiration
(Pulmonologi, dr.PasiyanRachmatullah ) Diagnosis banding : yaitu lewat membran cricotyroid hasilnya lebih baik dengan spuit steril dengan jarum spinal

Sputum diambil saat bronkoskopi,dilakukan bronchial lavage (pencucian bronkus)

batuk akut (< 3 minggu) infeksi saluran pernafasan tenggorokan/rhinitis atas oleh virus : penyebab tersering behubungan dengan nyeri

infeksi akut lain : pneumonia dan eksaserbasi infektif pada PPOK Benda asing : riwayat tersendak dengan onset mendadak batuk kronik (> 3 minggu) karsinoma bronkus : perokok, penurunan berat badan, hemoptisis asma : atopi, mengi, nafas pendek (shortness of breath SOB), gejala nocturnal,adanya peak flow yang naik turun. refluk gastroesofagus : nyeri dada seperti terbakar, gejal timbul pada saat rinosinusitis : nyeri kepala, hidung tersumbat ponsnatal drip bronkioktasis : clubbing, produksi mucus banyak, mengi penyakit parenkim paru difus : clugbbing, sesak nafas obat- obatan : bloker , inhibator ACE (angiotansin converting enzyme) berbaring

merokok : 50% dari orang yang merokok > 20 batang/ hari menderita batuk peristen (At a Glance medicine Patrick Davey)

Pemeriksaan penunjang : batuk yang baru berlangsung >3 minggu kemungkinan besar disebabkan oleh penyakit serius yang membutuhkan pemeriksaan penunjang dan terapi. Gambaran klinisnya seringkali menunjukan diagnosis, seperti penyakit paru interstisial, PPOK, atau brokiektasis.

Foto toraks : bila batuk kronis atau pasien merokok, bisa menunjukan adanya infeksi, neuplasma, atau penyakit paru difus Spirometri : mendiagnosis adanya obstruksi aliran udara dan memonitor peak flow (asma) CT digunakan untuk menentukan stadium tumor atau mendiagnosis penyakit paru difus Bronkuskopi digunkan untuk menyingkirkan benda asing atau mengambil jaringan untuk mendiagnosis tumor

Monitor PH esophagus kadang-kadang digunakan untuk mendiagnosis penyakit refluks (At a glance MEDICINE) PNEUMONIA DEFINISI

o o

Pneumonia merupakan salah satu bentuk infeksi saluran nafas bawah akut (ISNBA) yang sering terjadi. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

o o

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan penyebab yang tersering istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non infeksi.

INSIDENSI Penyakit saluran nafas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru paktek umum berhubungan dengan infeksi saluran nafas yang terjadi di masyarakat (pneumonia komunitas/PK) atau di dalam RS (pneumonia nosokomial/PN). Pneumonia yang merupakan bentuk ISNBA di parenkim paru yang serius dijumpai sekitar 15-20%. Pneumonia nosokomial di ICU lebih sering daripada pneumonia nosokomial di ruangan umum yaitu 42%:13% dan sebagian besar yaitu sejumlah 47% terjadi pada pasien yang menggunakan alat bantu mekanik.

PATOGENESIS

Patogenesis pneumonia mencakup interaksi antara mikroorganisme (MO) penyebab yang masuk melalui berbagai jalan, dengan daya tahan tubuh pasien. Kuman mencapai alveoli melalui inhalasi, aspirasi kuman orofaring, penyebaran hematogen dari fokus infeksi lain, atau penyebaran langsung dari lokasi infeksi.

Pada bagian saluran nafas bawah kuman menghadapi daya tahan tubuh berupa sistem pertahanan mukosilier, daya tahan seluler makrofag alveoler, limfosit bronkial, dan neutrofil, uga daya tahan humoral IgA dan IgG dari sekresi bronkial.

Terjadinya pneumonia tergantung kepada :

virulensi MO

tingkat kemudahan luasnya daerah paru yang terkena penurunan daya tahan tubuh.

Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namun pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya 1 atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh.

Faktor predisposisi antara lain :

Kebiasaan merokok Pasca infeksi virus Penyakit Jantung Kronik DM Keadaan imunodefisiensi Kelainan atau kelemahan struktur organ dada dan penurunan kesadaran. Tindakan invasif seperti infus, intubasi, trakeostomi, atau pemasangan ventilator. Faktor lingkungan khususnya tempat kediaman, misalnya di rumah jompo Penggunaan antibiotik dan obat suntik IV Keadaan alkoholik meningkatkan kemungkinan terinfeksi kuman gram negatif.

Pneumonia diharapkan akan sembuh setelah terapi 2-3 minggu. Bila lebih lama perlu dicurigai adanya infeksi kronik oleh bakteri anaerob atau nonbakteri seperti jamur, mikobakterium atau parasit.

ETIOLOGI

o o

ISNBA dapat disebabkan oleh berbagai jenis MO tersering disebabkan oleh bakteri. Diagnosis kuman penyebab akan lebih cepat terarah bila diagnosis pneumonia yang dibuat dikaitkan dengan interaksi faktor-faktor terjadinya infeksi dan cara pasien terinfeksi, misalnya :

o o o o

infeksi melalui droplet Streptococcus pneumoniae, melalui selang infus Staphylococcus aureus infeksi pada pemakaian ventilator P. aeruginosa dan Enterobacter.

Penyebab PK tersering (1987) adalah S.pneumoniae (60-70%), H.influenzae (5%), Mycoplasma (5-20%). Bila disertai gangguan imunitas atau terdapat penyakit dasar paru kronik dapat disebabkan oleh S.aureus, kuman gram negatif seperti K.pneumoniae, P.aeruginosa atau kuman-kuman yang biasa menyebabkan PN. Pada sejumlah 30-50% tidak diketahui penyebabnya.

Penyebab PN tersering juga oleh bakteri. Kuman penyebabnya sering berbeda jenisnya antara di ruangan biasa dengan ruangan perawatan intensif (ICU).

PN bakterial dapat dibagi atas :

1)

PN awitan awal (waktu < 3 hari) yang kumannya sering juga didapat di luar RS, biasanya disebabkan oleh :

2)

S.pneumoniae (5-10%) M.catarrhalis (<5%) H.influenzae.

PN awitan lanjut (waktu >3 hari) sering disebabkan oleh :

kuman gram negatif aerob sebesar 60 %, berupa :

P. aeruginosa, Enterobacter spp., K.pneumoniae, Serratia spp. S.aureus (20-25%).

Kelompok kedua ini biasanya merupakan kuman yang resisten terhadap antibiotik. Kuman anaerob dapat menjadi penyebab pada kedua kelompok (35%).

Akhir-akhir ini sejumlah kuman baru/oportunis telah menimbulkan infeksi pada pasien dengan kekebalan tubuh yang rendah, misalnya Legionella, Chlamydia trachomatis, M.atypical , berbagai jenis jamur ( C.

albicans, Aspergillus fumigatus) dan virus.

PENATALAKSANAAN

Penegakan Diagnosis

Anamnesis Evaluasi faktor pasien atau predisposisi : PPOK (H.influenzae), penyakit kronik (kuman ganda), kejang/tidak sadar (aspirasi gram negatif), penurunan imun (kuman gram ()), jamur, kecanduan obat bius (Staphylococcus), Pneumocystic carinii, CMV, Legionella, Mycobakterium.

Bedakan lokasi infeksi PK (Streptococcus pneumoniae, H.influenzae, M.pneumoniae), rumah jompo. PN (Staphylococcus aureus, gram negatif).

Usia pasien Bayi (virus), muda (M.pneumoniae), dewasa (S.pneumoniae) Awitan Cepat, akut dengan rusty coloured sputum (S.pneumoniae), perlahan dengan batuk, dahak sedikit (M.pneumoniae).

Pemeriksaan Fisik

Awitan akut biasanya oleh kuman patogen seperti S.pneumoniae, Streptococcus spp., Staphylococcus. Pneumonia virus ditandai dengan mialgia, malaise, batuk kering, dan nonproduktif. Awitan lebih insidious dan

ringan pada orang tua/imunitas menurun akibat kuman yang kurang patogen/oportunistik misalnya Klebsiella, Pseudomonas, jamur.

Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bisa didapatkan berupa demam, sesak nafas, tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak, ronki nyaring, suara pernafasan bronkial). Bentuk klasik pada PK primer berupa bronkopneumonia, pneumonia lobaris atau pleuropneumonia. Gejala atau bentuk yang tidak khas dijumpai pada PK sekunder ataupun PN. Dapat diperoleh bentuk manisfestasi lain infeksi paru seperti efusi pleura, pneumothorax/hidropneumothorax. Pada pasien PN atau dengan gangguan imun dapat dijumpai gangguan kesadaran oleh hipoksia.

Warna, konsistensi, dan jumlah sputum pentig untuk diperhatikan.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan radiologis
Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronchogram (airspace disease) misalnya oleh Streptococcus pneumoniae, bronkopneumonia oleh a.l staphylococcus, virus atau mikoplasma dan neumonia intertisisal oleh virus dan ikoplasma. Ulangan foto perlu dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya infeksi sekunder atau tambahan, efusi pleura penyerta atau pembentukan abses. Pada pasien yang mengalami perbaikan linis ulangan foto dada dapat ditunda karena resolusi pneumonia berlangsung 4-12 minggu.

Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi, leukosit normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat tidak terjadi respon leukosit.

Pemeriksaan bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis, bronkoskopi, atau biopsi. Kultur kuman merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk evaluasi terapi selanjutnya.

Pemeriksaan khusus
Titer antibodi terhadap virus, legionela, dan mikoplasma. Nilai diagnostik bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan O2.

Terapi

Antibiotik
Pada prinsipnya terapi utama adalah pemberian antibiotik terhadap ISNBA dengan manifestasi apapun, yang dimaksudkan sebagai terapi kausal terhadap kuman penyebabnya.

Terapi suportif umum

1. 2.

Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasarkan pemeriksaan BGA Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental dapat disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme.

3.

Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk dan nafas dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan ekspirasi dan pengeluaran CO2. Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan pernafasan.

4. 5. 6. 7.

Pengaturan cairan Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan. Terapi ini tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik). Obat inotropik seperti dobutamin dan dopamin (bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal). Ventilasi mekanis, indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada pneumonia adalah :

8. 9.

Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 1005 dengan menggunakan masker. Gagal nafas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan atau didapat asidosis respiratorik. Respiratory arrest Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif

Drainase empiema bila ada Bila terdapat gagal nafas diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang didapatkan terutama dari lemak (>50%) hingga dapat dihindari pembentukan CO2 yang berlebihan.

KOMPLIKASI

Efusi pleura dan empiema Komplikasi sistemik Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakterimia berupa meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia, anemia pada infeksi kronik, peninggian ureum dan enzim hati. Kadang-kadang terjadi peninggian fosfatase alkali dan bilirubin akibat klestaiss intrahepatik.

Hipoksemia akibat gangguan difusi Pneumonia kronik (bila pneumonia >4-6 minggu) akibat kuman anaerob S.aureus dan kuman gram negatif seperti

Pseudomnas aeruginosa.
Bronkiektasis Biasanya terjadi karena pneumonia pada masa anak-anak, tetapi dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis atau hipogamaglobulinemia, tuberkulosis atau pneumonia nekrotikans.

PENCEGAHAN PK

Di luar negeri dianjurkan pemberian vaksinasi influenza dan pneumokokus terhadap orang dengan resiko tinggi misalnya pasien dengan gangguan imunologis, penyakit berat termasuk penyakit paru kronik, hati, ginjal, dan jantung. Vaksinasi juga perlu diberikan untuk penghuni rumah jompo, rumah penampungan penyakit kronik dan usia > 65 tahun. PN Mengobati penyakit dasar Menghindari penghambat histamin tipe II dan antasida Meninggikan posisi kepala Pengangkatan selang nasogastrik dan endotrakeal Mengontrol pemakaian antibiotik Menghindari stress bleeding Mengontrol infeksi :

Pengawasan Pendidikan Mencuci tanagn Desinfektasi peralatan Perawatan saluran nafas yang benar

Dekontaminasi selektif saluran cerna

PROGNOSIS PK Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya antibiotik. Faktor yang berperan adalah patogenesis kuman, usia, penyakit dasar, dan kondisi pasien. Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus adalah sebesar 5 % namun dapat meningkat menjadi 60 5 pada orang tua dengan kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis, sirosis hepatis, penyakit paru obstruktif kronik, atau kanker. Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 3 atau lebih lobus dan komplikasi ektraparu merupakan petanda prognosis yang buruk. Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek. Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik karena itu perlu perawatan di RS kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa dapat berobat jalan kecuali : Bila terdapat pebyakit pru kronik PN meliputi banyak lobi Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortaliras yang tinggi yaitu : usia > 60 tahun, frekuensi nafas >30 x/m, tekanan diastolik < 60 mmHg, bingung, hasil pemeriksaan setelah perawatan : < 60 mmHg, leukosit abnormal (< 4000 atau > 30000/mm3), urea meningkat, pO2 turun, dan albumin serum rendah (< 3,5 g%). PN PN merupakan penyebab kematian utama oleh infeksi pada pasien yang berusia tua, pasca operatif, dan yang menjalani ventilasi mekanis Sumber : Buku Ajar IPD jilid II, FKUI

DEFINISI Pneumonia merupakan infeksi parenkim paru. Berbagai spesies bakteri, mikoplasma, klamidia, riketsia, virus, fungi, dan parasit apat menyebabkan pneumonia. Jadi, pneumonia bukan penyakit yang tunggal melainkan sekelompok infeksi spesifik yang masing-masing dengan epidemiologi, patogenesis, gambaran klinis, dan perjalanan penyakit yang berlainan.

MEKANISME PERTAHANAN PARU Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit yang dibentuk melalui percabangan progresif jalan nafas. Kurang lebih 80% sel yang membatasi jalan nafas bagian tengah merupakan epitel bersilia, bertingkat, kolumner, dengan jumlahnya yang semakin berkurang pada jalan nafas bagian perifer. Masing-masing sel bersilia memiliki kira-kira 200 silia yang bergerak dalam gelombang yang terkoordinasi kira-kira 1000 kali/menit dengan gerakan ke depan yang cepat dan kembali dalam gerakan yang lebih lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan sehingga setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring. Silia terbungkus oleh sebuah lapisan film cair kira-kira 5-10 m tebalnya, yang terdiri atas 2 lapisan. Lapisan luar, atau gel bersifat lengket dan dapat menjerat partikel yang masuk. Silia yang bergerak dalam lapisan dalam yang kurang lengket atau sol. Sewaktu gerakan ke depan ujung silia hanya menyentuh lapisan gel yang lengket dan mendorongnya ke arah orofaring. Sewaktu fase pemulohan silia bergerak seluruhnya dalam lapisan sol yang resistensinya lebih rendah. Sel bersilia diselingi oleh sel pensekresi mukus di dalam trakea dan bronkus tetapi tidak di dalam bronkiolus. Dinding alveoler, dari darah ke udara, terdiri atas endotel kapiler yang membatasi jaringan kerja kapiler anastonotik, membrana basalis kapiler, jaringan interstisial, membrana basalis alveoler, sel epitel pembatas alveoler (merupakan sel pneumosit tipe I gepeng yang menutupi 95% permukaan alveolus atau pneumosit tipe II penghasil surfaktan granuler) dan cairan pembatas epitel. Cairan pembatas epitel mengandung surfaktan, fibronektin, dan imunoglobulin yang mungkin melakukan fungsi opsonisasi atau bila bersama komplemen akan melisis patogen mikrobial yang terkumpul pada permukaan alveolar. Yang berikatan longgar dengan sel pembatas atau terletak bebas di dalam lumen adalah makrofag alveoler, limfosit, dan sejumlah kecil leukosit polimorfonukleus. Saluran napas bagian bawah yang normal adalah steril, walaupun bersebelahan dengan sejumlah besar MO yang menempati orofaring dan terpajan oleh MO dari lingkungan di dalam udara yang dihirup. Sterilitas saluran napas bagian bawah adalah hasil mekanisme penyaringan dan pembersiha yang efektif. Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan hidung sebelah distal biasanya akan dibersihkan saat bersin, sementara partikel partikel yang terkumpul pada permukaan bersilia yang lebih proksimal akan disapukan ke sebelah posterior ke lapisan mukus nasofaring, saat patikel tsb akan ditelan atau dibatukkan. Penutupan glotis secara refleks dan batuk akan melindungi saluran nafas bagian bawah. Partikel yang trekumpul pada permukaan trakeobronkial disapukan oleh gerakan silia menuju orofaring. Partikel infeksius yang melewati pertahanan di saluan nafas dan dindapkan paad permukaan alveolus dibersihkan oleh sel fagosit dan faktor humoral. Makrofag alveoler merupakan fagosit utama dalam saluran nafas bagian bawah. Patogen intraseluler kemudian dapat diangkut ke permukaan yang bersilia dan ke dalam orofaring atau melalui saluran limfatik ke kelenjar limfe regional. Makrofag alveolar akan menyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan juga mensekrsikan sitokin yang mengubah proses imun dalam limfosit T dan B. Sitokin akan memudahkan pembentukan respon inflamasi

mengaktfiakna makrofag alveoler dan dan menangkap fagosit lain dan faktor imunologik lain dari plasma. Eksudat inflamasi bertanggungjawab terhadap banyak tanda setempat konsolidasi paru dan gejala sistemik pneumonia, seperti demam, menggigil, mialgia dan malaise.

PATOLOGI

o o o

Proses pneumonia terutama dapat mengenai interstisium atau alveoli. Terlibatnya seluruh lobus pneumonia lobaris Proses terbatas pada alveoli, kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus bronkopneumonia

MANIFESTASI KLINIS Pneumonia Komunitas Secara tradisional bentuk pneumonia ini diperkirakan terdapat terdapat sebagai 2 buah sindroma yang berbeda, yaitu dengan gambaran yang tipikal dan atipikal.

1.

Sindroma pneumonia tipikal Ditandai oleh :

o o o o

Awitan febris mendadak Batuk produktif dengan sputum purulen Kemungkinan nyeri dada pleuritik Tanda konsolidasi paru (perkusi pekak, peningkatan fremitus, egofonia, suara napas bronkial, dan ronki) dapat ditemukan pada pmeriksaan fisis di daerah yang gambaran radiologiknya normal.

Biasanya disebabkan oleh :

o o o 2.

S. pneumoniae H. influenzae Kuman campuran anaerob serta aerob oral

Sindroma pneumonia atipikal Ditandai oleh :

o o o o

Awitan yang lebih bertahap Batuk kering Penonjolan gejala ekstrapulmonalis (seperti nyeri kepala, mialgia, keletihan, sakit leher, mual, muntah, serta diare) Abnormalitas pada hasil foto toraks sekalipun pada pemeriksaan fisis terdapat tanda kelainan paru minimal yang bukan suara ronki.

Disebabkan oleh :

M. pneumoniae

o o o o o o o 3.

L.pneumophila C. pneumoniae Kuman anaerob oral P.carinii S. pneumoniae MO patogen yang lebih jarang dijumpai C. Psittaci, Coxiella burnetti, Francisella tularensis,

Histoplasma capsulatum, dan Coccidioides immitis. Virus tertentu

Pneumonia Nosokomial Kriteria yang lazim dipakai , yang mencakup adanya sebukan paru atau progresif, sekret trakeobronkial yang purulen dan leukositosis kerap kali tidak dapat diandalkan pada pasien yang acapkali sebelumnya sudah menderita penyakit paru, dengan pipa endotrakeal yang mengiritasi mukosa trakea, atau dengan lebih dari satu permasalahan lain yang cenderung untuk menimbulkan gejala panas serta leukositosis. Pasien dengan pneumonia S.aureus yang hematogenosa dapat ditemukan hanya dengan gelaja panas dan dispnea. Pada pasien ini respon inflamasinya pada mulanya terbatas hanya pada interstisium paru. Gejala batuk, produksi sputum dan tanda konsolidasi paru hanya terjadi setelah infeksi meluas kedalam bronkus. Pasien ini biasanya tampak sakit berat dengan infeksi intravaskuler disamping pneumonia dan dapat ditemukan dengan tanda endokarditis, misalnya dengan bising jantung, lesi janeway, nodus osler, serta ptekie.

4.

Pneumonia Anaerob dan Abses Paru Meskipun kuman anaerob oral yang teraspirasi pada mulanya dapat menimbulkan proses infiltratif, namun akhirnya kejadian ini akan menghasilkan sputum yang berbau busuk, nekrosis jaringan, dan kavitas pada paru. Perjalanan klinis pada abses polimikroba yang anaerob pada sekitar pasien bersifat lamban dan menyerupai perjalanan klinis penyakit TBC, yaitu dengan gejala batuk, sesak napas, menggigil, panas, keringat malam, penurunan berat badan, nyeri dada pleuritik dan sputum yang bernoda darah selama waktu beberapa minggu atau lebih. Pasien dengan abses anaerob biasanya cenderung mengalami aspirasi isi orofaring dan menderita penyakit periodontal. Salah satu dari kuman anaerob oral yaitu Actinonyces spp, menghasilkan proses nekrotisasi fibrotik kronis yang menyilang bidang jaringan dan dapat meliputu rongga pleura, tulang iga, vertebra serta jaringan subkutan dengan akhirnya pengeluaran sekret seperti butiran sulfur (masa bakteri yang makroskopis) lewat kulit (empiema, nesesitasis).

Sumber : Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol.3.

Pneumonia Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminais yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaaran gas setempat. Etiologi :

Diagnosa kuman penyebabb pneumonia akan lebih cepat terarah bila diagnosis pneumonia yang dibuat, dikaitkan eengan interaksi faktor-faktor terjadinya infeksi dan cara pasien terinfeksi , misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus pneumoniae, elalui selang infus oleh Staphylococcus aureus sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh P. Aeruginosa dan Enterobacter. Klasifikasi Klinis :

1.

klasifikasi tradisional, meninjau ciri radiologis dan gejala klinis. Dibagi atas :

a. b. 2.

pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris yang klasik antara lain berupa awitan yang akut dengan gambaran radiologis berupa opasitas lobus atau lobaris, dan disebabkan kuman yang tipikal terutama S. Pneumoniae, Klebsiella pneumoniae atau H. Influenzae. Pneumoniae atipikal, ditandai oleh gangguan respirasi yang mneingkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus.biasanya disebabkan organisme yang atipikal dan termasuk Mycoplasma pneumoniae, virus, Legionella pneumophila, Clamydia psittaci dan Coxiella burnetti. pneumonia komunitas -> sporadis atau endemik;muda atau orangtua pneumonia nosokomial -> didahului perawatan dirumah sakit pneumoniae rekurens -> terdapat dasar penyakit paru krinik pneumonia aspirasi -> alkoholik, usia tua

klasifikasi berdasarkan faktor lingkungan dan pejamu :

pneumonia pada gangguan imun -> pada pasien transplatasi, onkologi, AIDS SINDROM KLINIS

a. b. c. d. e.

1.

pneumonia bakterial (sindrom klinis pneumoniae bakterial)

a. b. 2.

pneumoniae bakterial tipe tipikal yang terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar pneumoniae bakterial tipe campuran dengan presentasi klinis atipikal yaitu perjalanan penyakit yang lebih ringan (insidious) dan jarang disertai konsolidasi paru. Biasnya pada penyakit kronik.

pneumonia nonbakterial dikenal pneumoniae atipikal yang disebabkan oleh Myoplasma, Chlamydia pneumoniae tau Legionella. Klasifikasi etiologi : bakterial : Streptococcus pneumoniae, H.influenzae, L.pneumophilia, Klebsiella, Pseudomonas, E.coli, Myoplasma, Clamydia nonbakterial : tuberkulosis, virus, fungi, dan parasit

Anamnesis Ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi :

a. b. c. d.

evaluasi faktor pasien/predisposisi : PPOK (H. influenzae), penyakit kronik (kuman ganda), kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negatif), anaerob ), penurunan imunitas (kuman gram negatif), Pneumocystic carinii, CMV, Legionella, jamur, Mycobacterium, kecanduan obat bius (Staphylococcus) bedakan lokasi infeksi : PK (Streptococcus pneumoniae), H.influenza, M. Pneumoniae, rumah jompo, PN (Staphylococcus aureus, gram negatif ) usia pasien : bayi (virus), muda (M.pneumoniae), dewasa (S.pneumoiae) awitan : cepat, akut dengan rusty coloured sputum (S.pneumoniae); perlahan dengan batuk, dahak sedikit (M.pneumoniae)

Pemeriksaan fisis

demam sesak nafas perkusi pekak (tanda konsolidasi paru) ronki nyaring suara pernafasan bronkial

sputum purulen pemeriksaan penunjang :

a.

pemeriksaan radiologis pola radiologis dapat berupa pneumoniae alveolar dengan gambaran air bronchogram (airspace disease) misalnya oleh Streptococcus pneumoniae, bronkopneumonia (segmental disease) oleh antara lain Staphylococccus, virus atau mikoplasma; dan pneumonia interstitial oleh virus dan mikoplasma. Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Tetapi pada pasien yang tidak sadar, lokasi ini bisa dimana saja. Infiltrat di lobus atas sering ditimbulkan Klebsiella, tuberkulosis atau amiloidosis. Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat akibat Staphylococcus atau bakteriemia. Bentuk lesi berupa kavitasi dengan air fluid level sugestif untuk absses paru, infeksi anaerob, gram negatif atau amiloidosis. Pembentukan kista terdapat pada pneumonia nekrotikans/ supurativa, absses dan fibrosis akibat terjadinya nekrosis jaringan paru oleh kuman S. Aureus. K. Pneumoniae dan kuman-kuman anaerob (Streptococcus anaerob, Bacteroides, fusobacterium). Ulangi foto perlu dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya infeksi sekunder/tambahan, efusi pleura penyerta yang terinfeksi atau pembentukan absses. Pada pasien yang mengalami perbaikan klinis ulangan foto dada dapat ditunda karena resolusi pneumoniae berlangsung 4-12 minggu. pemeriksaan laboratorium leukositosis umumya menandai adanya infeksi bakteri; leukosit normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respons leukosit, orang tua atau lemah. Leukopenia menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia pada infeksi kuman gram negatif atau S. Aureus pada pasien dengan keganasan dan gangguan kekebalan. Faal hati mungkinterganggu. pemeriksaan bakteriologis bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi jarum trans torakal, torakosentesis, bronkoskopi, biopsi. Untuk tujuan terapi empiris dilakukan pemeriksaan apus Gram, Burri Gin, Quellung test dan Z.Nielsen. Kuman predominan pada sputum yang disertai PMN yang kemungkinan merupakan penyebab infeksi. Kultur kuman merupakan pemeriksaan utama praterapi dan bermanfaat untuk evaluasi terapi selanjutnya. pemeriksaan khusus titer antibodi terhadap virus, Legionella, dan mikoplasma. Nilai diagnostik bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan keutuhan oksigen. Komplikasi efusi pleura dan empiema komplikasi sistemik, dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia berupa meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi, dan hiponatremia, anemia pada infeksi kronik, peninggian fosfatase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis intrahepatik hipoksemia akibat gangguan difusi pneumoniae kronik yang terjadi bila pneumonia berlangsung > 4-6 minggu akibat kuman anaerob S. Aureus, dan kuman Gram (-) seperti Pseudomonas aeruginosa

b.

c.

d.

bronkiekstasis. ( IPD, JILID 2 , FKUI ) Radang respon fisiologi lokal thd cedera jaringan. Klasifikasi radang :

Radang akut : reaksi jaringan yang segera dan hanya dalam waktu tidak lama thd cedera jaringan.

Radang kronis : reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon awal. RADANG AKUT

Akibatnya mungkin terjadi resolusi, supurasi(misalnya abses), organisasi atau pun progesif menjadi radang kronis. PENYEBAB RADANG AKUT

o o o o o

Reaksi segera jaringan thd cedera Fase vaskuler : dilatasi dan kenaikan permeabilitas Fase eksudatif : cairan dan sel2 keluar dari venula yang permeabel. Neutrofil polimorf merupakan sel yg khas

Infeksi mikrobial, misal : bakteri piogenik, virus

Reaksi hipersensitivitas: parasit, basil tuberkulosis Agen fisik : trauma,radiasi pengion, panas, dingin Kimiawi : korosif, asam, basa, agen pengurang, toksin bakteri. Jaringan nekrosis : infark iskemik Reaksi hipersensitivitas Terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan.

Gambaran fisik khas pada radang akut :

1. 2. 3. 4. 5.

Warna kemerahan (rubor) : akibat dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan. Panas (kolor) : akibat meningkatnya aliran darah (hiperemia) melalui daerah tsb, mengakibatkan sistem vaskuler dilatasi dan mengalirkan darah yang hangat pada daerah tsb. Bengkak (tumor) : pembengkakan sbg hasil adanya edema merup.suatu akumulasi cairan di dalam rongga ekstravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat dan dalam jumlah sedikit, kelompok sel radang yang masuk dalam daerah tsb. rasa sakit (dolor) : disebabkan oleh regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan terutama karena tekanan pus didlm rongga abses. hilangnya fungsi (fungtiolaesa)

STADIUM AWAL RADANG AKUT Pada stadium awal, cairan edema, fibrin, neutrofil polimorf terkumpul dalam rongga ektraselular jaringan yang mengalami kerusakan. Respon radang akut melalui 3 proses :

1. 2.

Perubahan diameter pembuluh darah, dgn konsekuensi alirannya. Kenaikan permeabilitas vaskuler dan pembentukan cairan eksudat Pembuluh darah kecil dilapisi satu sel endotel. Pada beberapa jaringan, lapisan ditemukan lebih lengkap sbg penebalan yang sama mengelilingi dinding pembuluh darah. Pada jaringan lain terdpt sel endotel yg tipis yg dikenal sbg fenetrasi. Dinding pembuluh darah kecil bertindak sbg mikrofilter yang memungkinkan air dan larutan melewatinya,tapi tidak bagi molekul dan sel besar. Tekanan osmotik koloid yang tinggi dalam pembuluh darah, krn protein plasma, membantu kembalinya cairan ke vaskuler. Dlm keadaan normal, tekanan hidrostatik yang tinggi pada ujung arteriol kapiler akan memaksa cairan keluar untuk masuk ke dalam rongga extravaskuler. Cairan ini masuk kembali kedalam lkapiler pada ujung venanya yang tekanan hidrostatiknya rendah. Pada radang akut tidak hanya tekanan hidrostatik tekan kapiler yang tinggi tetapi protein plasma juga keluar dan masuk kedalam rongga extravaskuler yang akan meningkatkan tekanan osmotikkoloid. Sebagai akibatnya lebih banyak cairan meninggalkan pembuluh darah daripada kembali masuk. Keluarnya cairan yang kaya protein disebut eksudasi dan cairannya disebut cairan eksudat.

3. Pembentukan eksudat selular berupa emigrasi neutrofil polimorf ke dalam rongga ekstravaskuler. ( patologi umum dan sistemik, ed.2 , J.C.E UNDERWOOD, 1999 )
mekanisme pertahanan saluran pernafasan (paru) mekanisme pertahanan paru yaitu refleks menelan/muntah yang mencegah makanan atau cairan masuk ke trakea, eskalator mukosilliaris yg menjebak debu dan bakteri dan memindahkannya ke kerongkongan. Selain itu juga terdapat imunoglobulin (terutama IgA), PMN, interferon, dan antibod spesifik. Reflek batuk merupakan mekanisme lain yang lebih kuat untuk mendorong sekresi ke atas sehingga dapat ditelan atau dikeluarkan. Makrofag alveolar merupakan pertahanan yang paling akhir. Sel ini bergerak bebas pada permukaan alveolus dan meliputi serta menelan benda atau bakteri. Sesudah meliputi partikel mikroba maka enzim litik yang terdapat pada makrofag akan membunuh dan mencernakan mikroorganisme tsb tanpa menimbulkan reaksi peradangan yang nyata. Partikel debu / m.o. tsb akan diangkut oleh makrofag ke pembuluh limfe/ke bronkiolus dan akan dibuang oleh eskalator mukosiliaris. Merokok, tertelan etil alkohol dan pemakaian kortikosteroid akan mengganggu mekanisme pertahanan ini. Prince Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit buku 2. ed.4. 2000

BRONKIEKTASIS

Bronkiektasis adalah keadaan yang ditandai dengan dilatasi kronik bronkus dan bronkiolus ukuran sedang (kirakira generasi percabangan keempat sampai kesembilan). Terdapat 2 bentuk anatomis yang lazim ;

1. 2.

Bronkiektasis Sakular Yaitu dilatasi berupa rongga yang bulat seperti kavitas, seringkali ditemukan pada bronkus yang mengalami dilatasi dan khas pada orang dewasa. Bronkiektasis Silindris

Bronkiektasis timbul apabila dinding bronkus melemah akibat perubahan peradangan kronik yang mengenai mukosa serta lapisan otot. Tidak ada penyebab tunggal yang khas dari bronkiektasis karena penyakit ini dilandasi oleh suatu kelainan anatomis. Bronkiektasis pada lobus atas dikaitkan dengan TBC Contoh penyakit congenital yang berkaitan dengan bronkiektasis Fibrosis kistik dan Sindro Kartagener

Gambaran Klinis :

Hemoptisis sering terjadi Sumber : Patofisiologi, Price & Wilson

Batuk kronis yang jarang Bersifat produktif dengan banyak sputum mukopurulen yang berbau busuk Batuk semakin berat kalau pasien berubah posisi