Afectiunile valvulare

Stenoza mitrala
- aria orificiului mitral in diastola - 5 cm2 SM- obstacol la trecerea singlui din AS in VS in diastola SM larga/medie-2cm SM strinsa <1cm

Etiologie: - RAA (85%) boala reumatica cronica - diminuare progresiva prin fibroza, calcificare valve, fuziunea cuspelor si a aparatului subvalvular, cordaje scurtate, ingrosate (progresie prin recurente RF,traumatisme repetate prin curgere turbulenta sau autoimuna) - Degenerativa ( calcifcare de inel mitral- corelata cu ateromatoza) Congenitala ( cu varianta Lutembacher)-pilier unic,inel supravalvular Mixom atrial, tromb atrial, vegetatii Carcinoid, LES, AR, medicamente

Consecinte:
1.Limitarea fluxului spre VS creste presiunea in AS -staza pulmonara - dispnee 2.Hipertrofia + dilatatie AS ( complianta AS ) 3.Cresterea gradientului transmitral : ( umplerea VS depinde de contractia atriala) 4.Toleranta scazuta la efort ,stari hiperkinetice ( febra, sarcina, hipertiroidie, anemie) -prin scurtarea diastolei si a timpului de umplere ventriculara,si cresterea suplimentara a presiunii in AS (P de 25mmHg este necesara pentru mentinerea unui debit cardiac normal in repaus) 6.Presiune arteriala pulmonara crescuta in repaus ( 3060mHg- se mentine functia VD) 7.VS presiune si functionalitate normala( apar modificari in cazul prezentei HTA, CAD- cazul SM degenerative)

Hipertensiunea pulmonara

Mecanisme - initial- transmiterea presiunii din AS la nivelul circulatiei pulmonare HP reversibila - Vasoconstrictie arteriolara- HP reactiva reversibila - Modificari obstructive ( fibroza, trombi,..) HP ireversibila SM- sunturi intre venele pulmonare si circulatia bronsica

Simptome
Dispnee de effort (SM<2cm)- simptom dominant Dispnee de repaus: SM severa cu P crescuta in AS permanenta- staza venoasa- complianta scazuta pulmonara Hemoptizii : prin HTP,EPA ( legat de efort, conditii tahicardizante) infarcte pulmonare, ruperea anastomozelor cp/cb Astenie fizica- DC scazut Palpitatii :FA- dilatatia progresiva a AS- poate precipita EPA- ; 20% din cazuri cu AS mic,fibros ramin in RS cu HTP importanta Tuse : staza pulmonara Dureri toracice: HTP Raguseala : a.p. dilatata,.. Disfagie

Semne- fortele care inchid si deschid valvele mitrale cresc pe masura

cresterii presiunii in AS

Ascultatie
- S1 intarit- pentru valve suple, ingrosate - Clacment de deschidere (CD) prin tensiune crescuta in valve ( distanta de S2 variabila in functie de pAS; nu se aude in SM calcificata)-oprirea brusca a domului valvular in excursia inVS - Uruitura diastolica -frecventa joasa, mezodiastolica , mascata de DC redus/emfizem, cu accentuare in sistola atriala-suflu presistolic - Suflu presistolic -singurul semn al unei SM largi la debut - Suflu sistolic- IM asociata - Accentuarea P2 din S2 ,uneori plapabil- HTP - Suflu sistolic tricuspidian

Palpare:
pulsatii ale VD in epigastru( HTPcu HVD); apex cu pulsatie redusa; freamat diastolic

Inspectie
- puls jugular cu unde a ample la pacientii in RS - ridicarea VD in regiunea stg parasternal (HTP) - facies mitral/subicter

Semne si simptome sistemice

- Staza pulmonara: subcrepitante,lichid pleural,EPA - Hipostaturalitate - Facies mitral - Febra- endocardita!!! - hTA - Astenie fizica

complicatii

Trombotice : as, embolii distale,tromboze pulmonare Endocardita

Investigatii
1.ECG - Hipertrofie atriala stg : P difazic cu partea negativa > in V1 - HVD: R in V1,diminua progresiv in V2-4, deviatie axiala dreapta - FA 2.Radiologic: - AS marit ( arc mijlociu bombat) - Staza venoasa pulmonara-largirea venelor superioare si umbre liniare la nivelul unghiurilor costofrenice - Largirea arterei pulmonare - AD largit (arc inferior drept)

Ecografic (repaus, stress, endoesofagiana)

AS mare >40mm Valve imobile cu deschidere limtata Aria mitrala micsorata HTP Calcificarea aparatului mitral Hipertrofie de cord drept Determinarea curbei de velocitate a suflului mitral si tricuspidian Cateterism: utilizat anterior ecografiei pentru confirmarea severitatii SM- masura gradientul prin valva mitrala( VSAS-presiunea capilara pulmonara)

tratament
SM cu simptomatologie minima Medical: - Anticoagulante - Digoxin+ beta blocante/ antagonisti de canale de calciu ( controlul FA) - Diuretice- controlul stazei pulmonare - Antibiotice ( profilaxia endocarditei) SM simptomatica - Chirurgical ( valvuloplastie cu balon- SM izolata,fara IM,valve mobile,-scor ecografic, fara trombi in AS) - Valvectomie- cord inchis/deschis - Protezare( IM,calcificari.. - Evolutie: ICC, EB,infarcte pulmoare,TEP,EPA

Insuficienta mitrala- trecerea anormala a unui volum de singe din

VS in AS in timpul sistolei ventriculare

Frecventa crescuta IM organica /functionala/ischemica Competenta VM depinde de interactiunea coordonata a structurilor aparat valvular si subvalvular Cauze: 1.Modificari la nivelul valvelor: prin scurtare, rigiditate ,deformare,retractie valvulara asociata cu scurtarea si fuziunea cordajelor tendinoase si a muschilor papilari - In boala reumatismala cronica - Endocardite - Traumatisme

2.Inel mitral : circumferinta normala 10cm - Endocardita bacteriana( abcese) - Traumatisme( chirurgie cardiaca) - CMD - Calcificari : F>B,accelerate de prezenta HTA, SA, DZ, S.Marfan- imobilizeaza partea bazala a valvelor impiedicind excursia normala in sistola si diastola,cu agravarea IM rezultata din pierderea elesticitatii inelului

3.modificari la nivelul cordajelor tendinoase - rupturi spontane, EB, traumatisme,ischemie-cordaj posterior - disfunctie de muschi papilari-IM acuta in im - alungiri

4.IM functionala :sindroame hiperkinetice 5.IM congenitala rara, + alte anomalii cardiace

Prolaps de valva mitrala( floppy mitral valve)

2-4% Valvele aluneca usor in AS In PVM alunecarea este exagerata valvele pot ramine competente dar se pliaza inapoi in AS determinind in sistola un clid mid sistolic Valvele nu se mai coapteaza suflu sistolic care urmeaza clicului Elongatia progresiva a cordajelor determina regurgitatie mitrala progresiva

Criterii diagnostice:
- ascultatie: clic midsistolic,suflu telesistolic - ecografic : deplasarea superioara a v.m.in AS( >2mm fata de inelul mitral), deplasarea sistolica a valvelor mitrale Cauze: idiopatica,anomalii congenitale,degenerari mixomatoase, boli de colagen, hipertrofie, distrofie miotonica, rahitism., alungire/ruptura de cordaje Patologie: proliferare mixomatoasa a v.m. cu componenta spongioasa a valvei dezvoltata; aranjament anarhic al celulelor,fibrile de colagen fragmentate

Clinic
Asimptomatic -anxietate,palpitatii,sincope,DC scazut, ICC, dispnee ,limitarea tolerantei la effort Complicatii: - Endocardita - Aritmii - Durere toracica - Embolii ( trombi localizati pe v.m.prolabata prin discontinuitati endoteliale - - Ischemie de pilier prin tensiune la baza valveidezinsertie de cordaj Tratament

4.Afectarea muschilor papilari

- Ischemie ( disfunctie temporara)-ischemie cronica,IM din a.circumflexa - Cicatrizare- disfunctie permanenta 5.Alte cauze - CMD - Fibroza endomiocardica - Sindrom hipereozinofil - Traumatisme - Mixom atrial

 Consecintele incompetentei valvulare: IM determina cresterea golirii VS; - volumul regurgitatiei depinde de o combinatie intre orificiul regurgitant si rezistenta periferica; compensarea VS apare prin hipertrofie ( insoteste volumul telediastolic crescut din VS) cu trecere progresiva spre dilatatie( decompensare).

Complianta AS in IM
- AS cu complianta scazuta- IM acuta-AS moderat crescut /normal cu presiune foarte mare si staza pulmonara marcata.In timp apare hipertrofie de AS, ingrosarea peretelui venelor pulmonare cu cresterea rezistentei pulmonare si cresterea presiunii in artera pulmonara - AS cu complianta crescuta- IM cronica-AS mare cu musculatura foarte redusa- r.s.prognostic sever-; presiune in AS moderat crescuta, PAP moderat crescuta,FA, DC scazut, trombi Impact pe VS- IM acuta/cronica ( VS raspunda cu dilatare si hipertrofie in timp) - FE se mentine normala indelungat - Decompensare sistolica/diastolica -

IM cronica: dilatare progresiva AS cu cresterea moderata a presiunii in as si simptomatlogie minima;VS dilatatie progresiva cu presiune diastolica in VS si AS progresiv crescute- incarcare volumica a VS- dispnee- staza pulmonara- simptomele sunt datorate in principal debitului cardiac scazut

IM acuta: presiunea in AS creste rapid- EPA ( AS neadaptat ,cu complianta normala), soc cardiogen Simptome: - Dispnee - Astenie fizica - Palpitatii ( FA, volum bataie crescut) - ICD- edeme,ascita,hidrotorax..

semne

- Suflu sistolic de regurgitatie: pansistolic apical cu iradiere spre axila - +/- freamat - S1 asurzit ( inchiderea valvelor este anormala) - S2-dedublat - S3- flux moderat crescut prin orificiul mitral in diastola -nu are intotdeauna semnificatie de IVS Suflu mezodiastolic ( IM severa) - Soc apexian puternic incarcare de volum - Soc apexian deplasat la stinga HVS, VS dilatat - Fa mai rara decit in SM

Investigatii

1. ECG: HAS HVS FA 2.Ecografie: AS dilatat VS dilatat Aspectul valvelor Functie sistolica a VS IM Dopler PAP

3.Radiologie - AS mare - VS mare - staza venoasa,EPA 4.Cateterism cardiac -afectiune coronara

tratament

Medical: - Diuretice - Vasodilatatoare( diminua jetul de regurgitatie) - Digoxin (FA,FE<40%) - Anticoagulante - Antibiotice Chirurgical: - Protezare - +/-revascularizare coronariana Evolutie + complicatii (HTP, ICC, aritmii, endocardita, afecatre pulmonara..

Stenoza aortica- cel mai frecvent tip de obstructie la

golirea VS

Definitie: orificiu efectiv:1,5-2 cm2 SA minora,1-1,5 cm2 SA moderata,< 1cm SA severa SA se dezvolta lent, progresiv,este simptomatica tardiv, aproape de decompensare

Valva aortica

-situata la limita intre vestibulul aortei si aorta ascendenta Formata din: - Valve semilunare ( 2 ant +post)care delimiteaza cu peretele aortei sinusurile aortice ( coronarian dr, stg si noncoronarian)-orificiile arterelor coronare - Inel aortic

Cauze:
1.SA congenitala

valvulara:
Valve unicuspide- simptomatica de la virsta de un an Diafragma in forma de dom Bicuspide: determina frecvent calcificari cu SA la adult ; poate fi stenotica devreme prin fuziune comisurala sau dupa EB Tricuspide :rar ,valve inegale si fuziune comisurala

Supravalvulara: ingustare congenitala a aortei ascendente localizata

sau difuza, cu originea la marginea superioara a sinusurilor Valsalva ( deasupra orificiului a. coronare) -este asociata cu alte malformatii congenitale / + deficit intelectual

Subvalvulara: diafragma membranoasa sau inelul fibros ce

inconjura tractul de ejectie sau o ingustare lunga fibromusculara la baza valvei aortice( spre ventricul) diagnosticata rar in copilarie ( ecografic)

Cauze
Sa dobindita: SA reumatica B>F- rezulta din adeziunea si fuziunea comisurilor cuspelor, neovascularizatie (VEGF),si fibroza la nivelul inelului valvular,determinind retractia si rigiditatea marginii liberea a cuspelor.Nodulii calcificati apar pe ambele fete si orificiul este redus la o deschidere rotunda; se asociaza cu alte afectari valvulare reumatismale SA degenerativa calcara:-proces biologic activ rezultata din ani de stress mecanic pe o valva care are modificari inflamatorii cuspele sunt imobilizate si stenozate de depozitele de Ca in lungul liniilor de flexie si la baze . Factori de risc:DZ. HTA,hipercolesterolemia,fumat,hipercalcemie( B.Paget,IRC),colagenoze(AR, SpA)

SA degenerativa

Bicuspidie aortica

Functionalitate: 1.VS Obstructia presiune intraventirculara stg crescuta stress parietal crescut consecinta: remodelare VS cu hipertrofie concentrica Debitul VS este mentinut prin hipertrofie care sustine un gradient de presiune VS/Ao FE >55% timp lung In evolutie FE scade : a.Postsarcina crescuta obstructie critica b.Disfunctie miocardica intrinseca (fibroza ) Functia diastolica VS- relaxare intirziata si complianta scazuta ( cu presiuni de umplere crescute - HTP) pierderea contractiei vetriculare determina deteriorarea rapida a pacientului 3.Contractia atriala stinga are un rol important in umplerea ventriculara si o functie de tampon ( previne cresterea presiunii venoase pulmonare

Ischemia miocardica
-masa VS crescuta - densitate capilara scazuta - Prelungirea perioadei de ejectie ( presiune sistolica Vs crescuta) - Perfuzie coronariana redusa - Compresia a coronare intramuraleischemie subendocardica in conditii tahicardizante

Consecinte

- Hipotensiune de effort - Sincopa - Edem pulmonar acut In evolutie: - DC scade - Volumul bataie creste - Gradientul a-v creste Functia miocardica in SA- este pastrata relativ mult timp; functie diastolica modificata precoce (sX)

simptome

SA medie este asimptomatica - Dispnee de effort ,fatigabilitate, ortopnee, EPA - Angina de effort, de repaus ( perfuzie coronara inadecvata, - hTA ortostatica,si la effort sau in conditii tahicardizante - Sincopa la effort-perfuzie cerebrala redusa - Moarte subita (aritmii ventriculare) - Singerari gastrointestinale( angiodisplazie?) - Anomalii de functie plachetara f v Willebrandnefunctional - EB

Semne - Puls carotidian care se ridica incet - Presiune scazuta a pulsului( tardus et parvus) - Soc apexian sustinut, bifid( S4) - Puls jugular cu unde a proeminente - S1 normal sau intarit, freamat sistolic - S2-poate avea doar componenta inchiderii pulmonarei sau prelungirea sistolei face ca A2 sa fie simultan cu P2 - S4 prezent ( tulburare de complianta in conditiile unei contractii atriale eficiente) - Clic de ejectie aortic la 0,06 de S1 ( apare cu miscarea inainte a valvei aortice) - Suflu de ejectie sistolic crescendo/descrescendointensitatea variaza cu gradul umplerii diastolice

investigatii
ECG: - Hipertrofie ventriculara stihga + anomalii atriale stingi - Modificari ST,T ( mixte) - BRS - Normal Radiologic: - VS mare - Dilatatie poststenotica a aortei ascendente - Calcificari Ecografie( transtoracica, transesofagiana) - valve anormale,calcificate, dezorganizate - Gradient de presiune vs/a - +/- IA Tratament Chirurgical: valvuloplastie cu balon ( la tineri),proteze Medical:blocante de Ca, beta blocante, anticoagulante, diuretice, fvW-

Ecg SA

Prognostic

Evolutie lunga asimptomatica ( gradientul mediu creste cu 7mmHg/an Aparitia simptomatologie precede instalarea disfunctiei sistolice VS Predictor Velocitate flux .3m/s Prognostic defavorabil in absenta tratamentului chirurgical

Insuficienta aortica-inchiderea incompleta a valvelor aortice si refluxul singelui din aorta in Vs in diastola
Determinata de lipsa de coaptare a valvelor prin afectarea primara a valvelor sau a peretelui radacinei aortice

Cauze:
1.congenitala: a.bicuspida, cuspe neproportionate, proliferare mixomatoasa a valvei aortice 2.IA dobindita: - Degenerativa - reumatismala: cuspele infiltrate cu tesut fibros, retractate,nu se face coaptare in diastola, apare un defect jn centrul valvei - EB preforatii de valve - Traumatisme: leak valvular - Dilatatii de radacina de aorta: necroza mediochistica ( S.Marfan, disectie de aorta ,SpA, sifilis, arterita cu celule gigante, - HTA fenestratii valvulare - Medicatie anorexianta

consecinte
Volumul bataie al VS este ejectat intr-o camera de presiune inalta ( aorta) Cresterea volumului telediastolic face compensarea in IA - VS dilatat + hipertrofie (pentru compensarea regurgitatiei)- modificarile apar precoce - dilatatie de inel mitral- dilatatie de AS - Debit /bataie VS - dublu, triplu - Creste presiunea diastolica din VS- creste presiunea in AS -dispnee - Leziuni endoteliale in VS la locul de impact cu fluxul de regurgitatie - Celule miocardice degenerate - Zone fibrotice

Complianta VS- Vs trimite singe intr-ocamera cu presiune

crescuta(aorta)-impune o sarcina suplimentara de presiune

1.IA severa cronica: suprasolicitare de volum +presiune

- HVS ( hipertrofie concentrica- sarcina de volum) - FE normala - Presiune telediastolica in VS crescuta progresiv In evolutie: - VS dilatat - Ischemie ( rezerva coronariana redusa, masa Vs crescuta) - Fe scazuta- IC..DC scazut.. Consecinte:adaptare la effort deficitara (dispnee de efort, ortopnee, EPA,) angina nocturna, hiperdiaforeza, dureri toracice ( apexul loveste peretele) ,tahicardie,extrasistole

Complianta VS

2.IA acuta ( EB,disectii,traumatisme) - Presiune diastolica mult crescuta in VS - Inchide precoce valva mitrala - Presiune crescuta in AS - Staza pulmonara - CD redus-colaps - Puls mic - Tahicardie - Suflu diastolic poate fi absent - Rezerva coronara foarte redusa

Simptome

- Asimptomatic mult timp - Palpitatii ( constientizarea batailor cordului,mai ales in decubit lateral sting), debit bataie crescut - Dispnee la effort si dispnee paroxistica nocturna (IA severa) - Angina ( cu artere epicadrice permeabile) nocturna, hiperdiaforeza - Aritmii - Edeme periferice

semne
-

Suflu diastolic aortic( caractere)-intensitatea nu este proportionala cu gravitatea IA), accentuat la effort izometric Suflu sistolic aortic ( DC crescut stenoza functionala) Suflu Austin-Flint ( mezodiastolic apical) Soc apexian amplu,deplasat, hiperdinamic S1 diminuat S2 poate fi absent Clic sistolic de ejectie ( volum bataie crescut pentru aorta) S3 se coreleaza cu volumul telediastolic ventricular marit S4

- Staza pulmonara Semne periferice:reflecta cresterea presiunii pulsului : puls inalt usor depresibil (Corrigan), puls femural, TA cu diferentiala mare, puls capilar ,semnul mansetei, suflu Duroziez, Hill( TA la a poplitee depaseste TA la brahiala cu>60mmHg - Umplerea ventriculara rapida poate fi perceputa la apex

investigatii
Radiologie: ECG: supraincarcare de volum VS:unde Q

proeminente in DI, avl,V3-6 Cord mare ,arc mijlociu bombat

Dilatatie de aorta Pleurezie stinga Disectie de aorta - ischemie

-HVS

Ecografie: - VS dilatat - FE -

Reflux diastolic Disectie Radacina aorta Evaluarea severitatii IA Decelerarea diastolica a jetului ( IA acuta, cronica)

Tratament - vasodilatatoare - EB tratament medical+chirurgical - tratamentul SpA,infectii.. - protezare

Prognostic

IA accuta severa- prognostic prost fara chirurgie Progresia IA evaluata prin parametri ecografici Pentru pacienti protezati- contractilitatea intrinseca miocard ( FE, IVT?) Tratament Medical:nifedipina, inhibitori de enzima de conversie,betablocante pt Marfan Chirurgical- protezare

Stenoza tricuspidiana- obstacol ls trecerea singelui din

AD in VD

Etiologia este in 90% din cazuri reumatica( in asociere cu alte valvulopatii),carcinoid, rar congenitala, rar tumorala
Carcinoid- retractia cuspelor si a cordajelor prin leziuni fibrotice la niveul endocardului drept, intima sinus coronar, si artera pulmonara

Endocardita Afectiuni sitemice: LES, . Prognostic : in functie de etiologie, gravitate, grAD/VD, sever si la pacienti tratati chirurgical.

ST- (7cm2)-reducere <1,5 altereaza umplerea VD in diastola

Gradient diastolic VD/AD cu cresterea presiunii in AD>10mmHgstaza sistemica progresiva gr creste in inspir (intoarcere venoasa crescuta), cresterea volemiei Clinic: simptome si semne ale insuficientei de cord drept Edeme,staza hepatica,ascita,hidrotorax, puls venos jugular crescut ( unde a proeminente- contractia AD), distensia jug., suflu mezotelediastolic la marginea stinga a sternului, accentuat in inspir ventricul drept palpabil Clacment de deschidere VT marginea stg stern -fara raluri de staza pulmonara ECG: ventricul drept marit Ecografie: leziuni valvulare,+ Tratament: valvectomie, protezare,dilatatie cu balon

Insuficienta tricuspidiana- trecerea anormala a unei cantitati de singe din

VD in AD in timpul sistolei ventriculare

Frecventa,rar primitiva,urmare mai alesa dilatatiei de VD secundare HTP de diferite cauze Etiologie: - RAA, prolaps,sindrom carcinoid, traumatisme - EB dreapta ( drogati,proteze,LES, neoplasme) - Anomalie Ebstein- valva tricuspida displazica si deplasata in VD- VD atrializat,aritmii,shunt adas - Dilatatie de VD - HTP

VD-suprasarcina de volum cu adaptare progresiva prin dilatare

-in HTAP se aduaga si sarcina de presiune ( mai sever) Dilatarea VD-disfunctia sistolica VD miscare anormala a SIV in diastola Cresterea presiunii in VD comprima VS creste presiunea diastolica VS- afectarea umplerii VS Dilatarea AD- presiune crescuta AD- staza sistemica

Simptome: nespecifice,legate de reducerea fluxului spre inainte(p) si congestie venoasa sistemica Semne:edeme , distensie jugulara, icter, casexie,cianoza periferica, hepatomegalie dureroasa unda sistolica mare in pulsul jugular, suflu holosistolic pe marginea stinga a sternului ,accentuat in inspir ( + semne diastolice pentru IT importanta) S3 SII accentuat focar pulmonara puls sistolic hepatic ECG: HVD,HAD,HTP Ecografie: dilatatie de VD, AD,PAP, jet de regurgitatie, vegetatii Tratament: corectarea leziunilor de cord sting,corectarea HTP ,anuloplastie ,proteza

Stenoza pulmonara
Foarte rara Cauze: congenitala,s.carcinoid,coexista cu alte afectiuni congenitale ( tetralogie Fallot) Clinic: dispnee, dureri toracice, fatigabilitate - Clic de ejectie - Suflu sistolic de ejectie intens pe marginea stg a sternului cu iradiere spre umarul sting - S2 dedublat larg ( prin intirzierea ejectiei ventriculare drepte) - Unde a proeminente in pulsul jugular - +/- freamat ECG: HVD ( adaptativa ) Radiologic: - desen vascular pulmonar diminuat, dilatatie post-stenotica a arterelor pulmonare Ecografie: investigatie de electie, cateterism Tratament: SP medie-fara; SP strinsa- valvuloplastie cu balon; valvectomie chirurgicala

Insuficienta pulmonara

Rar izolata Asociata frecvent cu dilatatia de artera pulmonara (HTP de diferite cauze) Clinic: - Suflu diastolic descrescator pe marginea stg.a sternului (in SM cunoscut ca suflu GrahamSteel) - S2 accentuat, dedublat Ecografie IP, HTP, functia VD Terapie

Endocardita bacteriana
- afectiune cauzata de o infectie bacteriana - alte Microbiologie: streptococi (viridans,enterococi), stafilococi ( aureus, epidermis) bacili G- ,Haemophilus, anaerobi, Rickettsiae,fungi,brucella EB :apare tipic in zonele de endoteliu lezat preexistent (leziuni de tip high pressure); in cazul germenilor virulenti endoteliul poate fi intact - Leziuni cardiace congenitale - Leziuni reumatismale - Prolaps valvular Leziunea caracteristica: vegetatia (plachete,fibrina,microorganisme)- in timp determina :distructii valvulare,embolii, abcese,distructii tisulare adiacente,fenomene sistemice legate de starea septica

Consecinte

- Perforatii valvulare, distructii de cordaje- maresc leziunile de regurgitatie - Vagetatii mari- leziuni stenozante - Embolii sistemice cu formare de anevrisme micotice,infarcte splenice, renale, cerebrale - Vasculite - Leziuni cutanate (CIC) - Glomerulonefrita - Sindrom reumatoid

Clinic

Embolii cerebrale Hemoragii subconjunctivale Pete Roth in FO Petesii la nivelul mucoaselor Sufluri noi sau modificate ICC Hematurie Noduli Osler, clubbing,hemoragii in aschie Splenomegalie Embolii sistemice Rush petesial la nivelul membrelor inferioare

evolutie
a.Forma subacuta - La un pacient cu afectiune cardiaca anterioara apare febra,astenie, transpiratii nocturne,ICC, disfunctie valvulara,stroke b.Forma acuta: boala severa febrila,sufluri, petesii, IRA,ICC, soc septic c.Endocardita postoperatorie :infectia afecteaza de obicei inelul valvular, mortalitate crescuta d.Endocardita pe proteza

Investigatii
Hemocultura Ecografie ( vegetatii, leziuni valvulare,abcese de inel, invazie pericardica, functionalitate de VS) Sindrom inflamator Proteinurie Hematurie ECG: tulburari de conducere, aritmii Radiologie: cardiomegalie, staza pulmonara Tratament: antibiotice cu spectru larg, indepartarea sursei de infectie, Chirurgical: Indicatii: insuficienta cardiaca severa, esecul antibioterapiei,vegetatii mari,formare de abcese preventie