KANKER PARU

OLEH GITHA AYU ASTARIKA

NEOPLASMA
• Definisi : proliferasi >> 1 jenis sel tak dikehendaki tak terkontrol tak ada tujuan tak ada gunanya • Macam : - menurut sifat - menurut asal sel

SIFAT NEOPLASMA
• • • • • • JINAK Tumbuh lambat ekspansif Kapsul + kecuali ? Metastasis Tak bahaya, kecuali ? • Sembuh total • • • • • GANAS Tumbuh cepat Invasif Kapsul Metastasis +,kecuali ? • Berbahaya • Sukar sembuh

NEOPLASMA GANAS
Karsinoma • Umur tua • Tumbuh lebih lambat • Metast.via limfatik • Permuk.Berbenjolbenjol • Pucat keabuan • Menyebar lbh lambat Sarkoma • Umur muda • Tumbuh lebih cepat • Metast.via darah • Permuk.halus • Kemerah-merahan • Menyebar lebih cepat

ASAL SEL NEOPLASMA
• Epitel -------Karsinoma / Adenokarsinoma • Parenkim-----Sarkoma • Endotel----------karsinoma

CIRI-CIRI SEL GANAS
• Sel besar ,berinti besar , ratio besar • Sel pleomorfik • Inti hiperkromatik dan kasar • Mitosis banyak / patologik • Infiltratif/invasif

KOMPONEN PARU
• Epitel bronkus ,brokiolus & alveolus • Pembuluh darah • Pembuluh limfe • Pleura

KARSINOMA BRONKUS
Sifat : Primer Umur : 15 – 80 th. Rata2 : 55 th. Sex : ♂ : ♀ = 3,5 : 1 FAKTOR ETIOLOGI : 1. Merokok : zat karsinogenik: HC 2. Penyinaran : unsur Radio aktip 3. Hub.pekerjaan :pneumokoniosis

BRONKOGENIK KARSINOMA

Cepat luka

Dimulai dg kasarnya permukaan dekat percabangan trachea Menyebar ke jar.limfatik mukosa membent.benjolan lain

Lumen menyempit

Benjolan bergabung

Br.genik kars.

Menyebar langsung Ke paru & kel.limfe Menyebar sepanjang peribronkial dan sal.limfe Seluruh sal limfe yg halus di sub pleura mungkin telah berisi sel ganas shg membent.jaring2 garis putih

PERUB.PARU SEKUNDER AKIBAT BRONKOGENIK KARSINOMA

Sumbatan bronkus

infeksi Pneumonia yg kambuhan atau peradangan ringan

Bronkiektasis Abses / gangren

Br.genik krs.keluar paru

Penyebaran dapat Menuju bronkus lain dan paru lain

Br.genik kars.ke pleura
Penyebaran kepleura menyebabkan timbulnya cairan pleura berdarah

Br.genik kars.ke perikard

Penyebaran keperikard pelan-pelan akan masuk ke otot jantung

Br.genik kars ke p.drh.bsr.
aorta v.pulmonalis Vena Cava sup

a.pulmonalis

Br.genik kars. Penyebaran limfatik
Kelenjar limfe hiler yang pertama kena Supra clavicula Adrenal kanan

Masuk keduktus toraksikus  Asites

Kelenjar limfe para aorta Kadang2 terlibat

Br.genik kars. Perkembangan sel ganas
Karsinoma insitu

Masuk ke kelenjar

Metaplasia skuamosa

Reaksi limfosit

Kel.sel ganas invasif ke dlm dermis

LOKASI CA.BRONKUS
• SENTRAL : Hub.dg.bronkus utama • PERIFER : Hub.dg.bronkus kecil / bronkioli • DIFFUSE : multifokal

KARSINOMA BRONKUS
MAKROS : • Bronkus : invasi dd.bronkus ulserasi penyempitan lumen • Paru : padat,pucat,nekrosis • Paru diluar tumor : kolap,fibrosis bronkiektasis,abses infeksi , infark

KARSINOMA BRONKUS
MIKROS : • Karsinoma skwamosa 40 % • Adeno karsinoma 15 % • Karsinoma sel bronkiolar/alveolar 0.5 % • Karsinoma sel kecil /Oat cell carc. 15 % roset , sekresi ACTH & Calcitonin • Karsinoma sel besar 30 %

KARSINOMA BRONKUS
PENYEBARAN : • Langsung : efusi pericard yg hemorrhagic cardiac arrhitmia fistula pleural efusion hemorrh tumor Pancoast • Limfatik : syndroma vena cava sup asfiksia • Hematogen : hati,otak ,tulang, adrenal • Transcoelomic : tumor multiple pd. pleura

KARSINOMA BRONKUS
DIAGNOSIS : • 1. biopsi : pilihan !! juga brushing dan aspirasI • 2. Sputum : smear • 3. Pem.cairan pleura : smear • 4. Biopsi limfonodi : servical & aksila

TUMOR SEKUNDER PARU
• Sering merup.tempat metast.dari mana2. • Sifat : dapat soliter atau multipel asal dari vena ; mis.dari payudara,tulang,ginjal. • Dapat juga penyebaran via limfatik ( Limfangitis karsinomatosa )

CARCINOMA PARU
• Apa itu Carcinoma Paru…? • Pertumbuhan ganas primer dari jaringan paru meliputi mukosa bronkus (sel epitel, sel membrane basalis, sel kelenjar bronkus), mukosa bronkiulus, sel alveolus

Jenis kanker apa saja yang sering dijumpai…?
• Squamous cell Ca = Ca epidermoid • Timbul dari epitel bronkus, sangat erat hubungannya dengan merokok, sebagian besar terletak di central bronkus. • small cell Ca • sangat agresif ganas, cepat tumbuh menjadi pneumonitis obstruksi, metastasis ke kelenjar limfa/mediastinum, okalisasi sentral,mudah dibronkoskopi • adeno Ca • histologik memberikan gambaran glandula dan mucin, lebih banayak di perifer paru sehingga kurang memberikan gejala obstruksi bronkus. Perjalanan penyakit lambat, pengaruh rokok kecil, tidak sensitive terhadap radiasi atau kemoterapi • large cell Ca • diagosis mudah dengan sputum sitologi maupun bronkoskopi

Bagaimana proses terjadinya kanker paru…?
• • • • • perubahan ke arah keganasan pada bronkus bahan lung carcinogenic (asap rokok)  terinhalasi (konstan dan jangka waktu lama)  menimbulkan iritasi mukosa bronkus (sel epitel&sel goblet, kelenjar bronkus)  terjadi perubahan karsinogenik (beberapa tahap ) : tahap pra kanker perubahan ringan dan reversible (sel membesar, silis menghilang, fungsi sel lebih aktif  sel goblet, sel kelenja bronkus  hipersekresi, sel menjadi atipik ) perubahan metaplasia skuamosa (perubahan bentuk epitel bronkus dari silindris menjadi gepeng berlapis, perubahan displasia ) Ca in situ (perubahan identik dengan Ca, terbatas pada epitel bronkus) invasive carcinoma (dapat metastasis ke tempat lain) Stem cell (induk sel tubuh) mengadakan proliferasi membentuk sel – sel tubuh dan sel – sel yang bersifat abberant(secara imunologik berlaku sebagai non-self antigen dan dapat merangsang immune competent membentuk zat anti kanker). Zat ini akan mengahambat perubahan sel abberant yang mempunyai potensi keganasan. Apabila daya tahan tubuh turun (karena kemampuan immuno kompeten cell membentuk anti kanker menurun), maka penghambat perubahan sel – sel abberant menjadi Ca paru tidak ada (berkurang) sehingga timbul Ca paru.
– perubahan keganasan akibat merendahnya daya taha tubuh (thd tumor) – perubahan akibat pencemaran udara

• •

Apa saja gejala klinis kanker paru…?
– Ca paru
• •

• • • • • •

kelalahan lemah otot anoreksia berat badan menurun mual, muntah

Gejala awal (tidak spesifik)

10 % asimtomatik 90 % disertai gejala klinis

gejala akibat pertumbuhan tumor ke dalam saluran napas & paru

– – – – –

Gejala lanjut (tergantung pertumbuhan tumor) batuk (tumor sentral) batuk darah(ringan) pneumoni (pneumonitis obstruksi) gejala akibat obstruksi bronkus

• • • • • • • • • • • • • • • • • • • •

sumbatan ringan dan setempat (wheezing) penyumbatan total (atelektasis) penyumbatan ventil (emfisema paru local) penyumbatan pada trakea (dispnea, stridor) gejala akibat pertumbuhan dan/ atau penekanan tumor pada organ sekitarnya VCS (edema wajah, leher, dada atas, lengan) esophagus (disfagia, fistula sophago-bronki  mudah diasirasi) syaraf rekurens laringis sinistra (paralysis pita suara suara parau) n.phrenicus (kelumpuhan diafragma pleksus brakialis/rantai ganglion simpatikum (sindrom horner : miosis, ptosis, anhidrosis) gejala akibat metastasis jauh hematogen ; otak, tulang iga, vertebra, coax, tengkorak, selangka, sternum, lengan atas, tulang betis  destruksi tulang limfogen pembesaran limfonodi : hilus  mediastinal  sekitar bronkus dan trakea supraklavikula, aksila gejala lain yang belum jelas mekanismenya osteoartropati hipertrifikans generalisata recurrent peripheral trombophlebitis neuropathia clubbing fingers (sering)

menegakan diagnosis kenker paru…?
• anamnesis
– keluhan utama, kapan timbulnya ? – keluhan lain – kebiasaan / pekerjaan yang menagndung risiko timbulnya Ca paru (merokok, pencemaran udara ) – penyakit paru yang pernah diderita – riwayat penyakit tumor yang diderita sebelumnya – Pada kelainan ringan  asimptomatik – Pada kelainan lanjut
• • • • • • • • • • •

PF

Keadaan umum Asimetri wajah (ptosis, edema) Pembesaran vena leher, dada dengan atau tanpa pembengkakan leher, muka, lengan Kelainan bentuk dan gerakan dada (akibat atelektasis paru, hidrothoraks, tonjolan di dinding dada, dorongan atau tarikan organ intrathorak) Perubahan suara Perubahan sendi (jari tabuh, edema, hipertrofi osteoartropati) Tanda sindroma Horner Tanda sindrom VCS Pembengkakan kelenjar limfe Dada dan paru (tanda pneumonis onstruktif, wheezing, tanda atelektasis, nyeri tekan) Bagian tubuh lain (mungkin metastasis ke hati, ginjal, mamae, uterus, testis, tulang)

Pemeriksaan penunjang
• •
– –

Menentuak lokasi tumor primer Menentukan keganasan

Radiologik (foto toraks, tomografi, Ct scan dada, bronkoskopi, fluoroskopi) Endoskopi (bronkoskopi, torakoskopi, mediastinokopi)

• •

• • • • •

Sitologik (sputum, bilasan bronkus, cairan pleura) Histopatologik (biopsy bronkus, biopsy paru transbronkial, biopsy paru transtorakal, biopsy madiastinal lewat mediastinokop, biopsy paru transtorakoskopi, biopsy lewat minitorakotomi, biopsy jarum halus (FNA) pada tumor paru, biopsy paru leawt torakotomi eksplorasi, biopsy pleura) Pemeriksaan jaringan paru (hasil operasi) Cara noninfasif (tomografi, CT scan dada) Cara infasif (biopsy mediastinal lewat mediastinoskopi, biopsy kelenjar lewat torakoskopi) Torakal (biopsy pleura, biopsy tulang iga/sternum, biopsy tumor yang menginvasi dinding dada) Ekstratorakal
– – – – otak (CT scan, X foto cranium) tulang (bone survey, bone scaning, biopsy tulang, biopsy sumsum tulang) hati (USG, CT scan hati, tes faal hati) organ lain (CT scan, biopsy scalenus)
• Lainnya • Menentukan metastasis • Menentukan metastasis pada kelenjar limfe

• • • •

Uji faal paru (menentukan kesiapan operasi) Sidikan perfusi – ventilasi paru (menentukan kesiapan operasi) Pemeriksaan tumor marker untuk Ca paru (NSE, CEA, SCC) Penentuan status imunologik (tes mantoux, DNCB)

Apa saja diagnosis banding kanker paru…?
• lesi inflamasi akut ( pneumoni, abses paru, Tb paru, tumor paru benigna, infark paru) • adanya suatu bayangan massa dengan kavitas (neoplasma, Tb paru, abses paru) • adanya bayangan bulat di daerah perifer paru
– – – – – batas tegas ( tumor benigna, kista hidatidosa) batas tidak tegas denagn garis – garis radier (Ca paru primer) batas tidak tegas tanpa garis radier (metastasis tumor paru) TB paru Lesi dengan kalsifikasi (TB paru lama, tumor benigna)

• adanya efusi pleura maligna

– Ca / tumor primer di pleura – Metastasis keganasan di pleura, timor primernya : Ca bronkus, Ca di luar dada ( mamae, pancreas, uteus, gaster)

Apa saja komplikasinya…?
• mekanik
– – – – sumbatan/penekanan suatu bronkus  kolaps jaringan paru tumor menekan VCS  sindrom VCS penekanan pada dinding dada  neri local, nyeri tekan penekanan pada n.interkostal  sensory loss, paralysis otot

• • • • • • • • • • • • •

inflamasi pneumonia obstruktif  abses dingn, efusi pleura, empyema) invasi tumor pada pleura  efusi pleura hemorragik pada otot jantung  aritmia jantung pada perikardi  efusi pericardial (hemorragik) neurologik penekana pada saraf  paralysis saraf yang bersangkutan neuropati, miopati endokrin dan metabolic pada stadium lanjut disebabkan karena sel tumor memproduksi hormone ekstopik  gejala endokronologik/metabolic contoh :
– – – oat cell  AVTH  hormone korteks adrenal meningkat  sindroma Cushing sel tumor  TSH  hipertiroid sel tumor (oat cell)  insulin hipoglikemi

Penatalaksanaan pada kanker paru…?
• • • • • • • • • • • • • • • • pembedahan (memiliki kesembuhan terbaik) radioterapi radikal digunakan pada kanker paru bukan sel kecil yang tidak bias dioperasi sesuai untuk penyakit yang bersifat local hasil lebih baik pada radioterapi harian multo dosis dengan CHART continous hyperfractioned accelerated radiotherapy dibandingakan konvensional sekali sehari radioterapi paliatif untuk hemoptisis, batuk, sesak napas, nyeri local. Metastasis ke otak diberi steroid dan radioterapi kemoterapi digunakan pada kanker paru sel kecil karena pembedahan tidak pernah sesuai dengan histology sel ini ketahanan hidup hanay 4 bulan, 10 % 2 tahun cara terbaik bagi pasien dengan kelainan sistemik terapi endobronkial seperti krioterapi, laser perawatan paliatif membantu mengurangi nyeri dan dispneasteroid membantu mengurangi gejala nonspesifik dan memperbaiki selaera makan

Bagaimana Prognosis pada penderita kanker paru…?
– – – – ditentukan oleh tipe sel angka ketahanan hidup adalah 1 tahun (20%) angka ketahanan hidup adalah 5 tahun ( 6 %) nilai tengah ketahanan hidup pada jenis kanker sel kecil tanpa terapi adalah 3-5 bulan dan bila keluhan utama penyakit timbul dan penyakit sudah meluas, ketahanan hidup tanpa terapi adalah 4 bulan

Siapa saja yang bisa terkena…?
• Perokok yang menghabiskan lebih dari 20 batang rokok per hari • Perokok pasif • Frekuensi kasus laki – laki dibandingkan dengan wanita adalah 10 : 1 • 90 % menyerang di usia lebih dari 40 tahun

Apa saja komposisi dalam rokok asap rokok…?
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Gas Karbon monoksida (racun utama) Adalah zat yang mengikat hemoglobin pada darah, membuat darah tidak mampu mengikat oksigen Karbon dioksida Metan Asetilen Amonia Hydrogen sianida Dimetilnitrosamin Partikel Tar (racun utama) Adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru -paru Nikotin (racun utama) Adalah zat aditif yang memengaruhi syaraf dan peredaran darah Zat ini bersifat karsinogen dan mampu memicu kanker paru yang mematikan Toluene Fenol (bahan pembersih lantai) Aceton (pembersih cat kuku) Arsen (bahan racun tikus) Merkuri (penyebab penyakit minamata) Formalin (pengawet mayat) Naftalen Benzo (a) piren Hidrazin

• • • • • • • • • • •

Apakah efek nikotin…? Efek primer Rasa bahagia (kesenangan) Kesigapan Perbaikan kemampuan bertugas Mengurangi kegalisahan Lipolisis Vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan koroner Meningkatkan frekuensi jantung Meningkatkan tekanan darah Relaksasi otot rangka

• Apa saja dampak asap rokok bagi kesehatan… ? • Dapat menimbulkan kanker • Dapat menimbulkan penyakit kardiovaskuler • Dapat menimbulkan penyakit pada paru – paru

Apa saja efek merokok pada paru – paru…?
• • • • • • • • • • • • Perubahan pada saluran napas sentral Yang timbul adalah perubahan histologist pada sel epitel bronkus yaitu hilangnya silia, hiperplasi kelenjar mucus, meningkatnya jumlah sel goblet. Terjadi juga perubahan bentuk epitel yang semula pseudostratified ciliated epithelium berubah menjadi karsinoma bronkogenik infasif Perubahan pada saluran napas tepi Terjadi inflamasi, atrofi, metaplasia sel goblet, metaplasia skuamosa dan sumbatan lender pada bronkiulus terminal dan bronkiulus respiratorius Perubahan pada alveoli dan kapiler Terjadi kerusakan peribronkiolar alveoli Pengurangan jumlah kapiler perialveolar Terdapat penebalan intima dan tunika media Perubahan fungsi imunologis Jumlah leukosit darah tepi meningkat Peningkatan IgE

• • • • • • • • • • • • • • • • •

Dapatkah kanker paru dicegah…? Pencegahan kanker paru dapa dilakukan dengan cara : Tidak merokok (aktif maupun pasif) Menghindari lingkungan yang mengandung polusi, terutama polusi oleh asap rokok Berhenti merokok sekarang juga bagi yang masih merokok Mendeteksi dini bagi para penderita penyakit : Bronchitis kronis Pneumonitis berulang Kelainan radiologic paru/tanpa gejala Pekerja yang berhubungan dengan debu karsinogen Batuk darah/tanpa kelainan radiologik Usaha promotif apa saja yang dapat dilakukan…? Menjaga daya tahan tubuh dengan cara makan makanan yang bergizi dan teratur Menghindari makanan yang mengandung bahan karsinogen seperti gorengan Menghindari stress emosional Menjaga kebersihan diri Menjaga kebersihan lingkungan

Yang harus diingat adalah !!!
• Tidak ada satu penelitian pun yang membuktikan bahwa rokok aman bagi kesehatan • PERINGATAN PEMERINTAH • MEROKOK DAPAT MENYEBABKANN KANKER, SERANGAN JANTUNG, IMPOTENSI DAN GANGGUAN KEHAMILAN DAN JANIN

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful