BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Trauma Kepala Trauma kepala didefinisikan sebagai pukulan atau guncangan terhadap kepala atau cedera yang menembus kepala yang mengganggu fungsi otak (CDC 2006 cit Ket et al.,2008). Menurut Brain Injury Assosiation of America, trauma kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan/benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.

2.2. Klasifikasi Trauma Kepala Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Menurut American College of Surgeon Committee on Trauma dikenal 3 klasifikasi utama yaitu berdasarkan morfologi, mekanisme dan tingkat keparahan.

2.5.1. Berdasarkan Morfologi Berdasarkan morfologinya cedera kepala dikelompokkan menjadi fraktur tengkorak dan lesi inrakranial. Fraktur tengkorak dapat terjadi pada atap dan dasar tengkorak (Valandka BA et al). fraktur dapat berupa garis/linier, multiple dan menyebar dari satu titik dan fraktur terbuka yang memerlukan perlakuan untuk memperbaiki tulang tengkorak (Smith et al., 2005). Lesi intrakranial dapat berbentuk lesi fokal (perdarahan epidural, hematoma subdural, kontusio, dan perdarahan intraserebral), lesi difus ( konkusi ringan, konkusi klasik, dan cedera aksonal difus) dan terjadi secara bersamaan (Valandka BA et al).

2.5.2. Berdasarkan Mekanisme Berdasarkan mekanismenya cedera kepala berdasarkan adanya penetrasi duramater dibagi menjadi cedera kepala tumpul dan cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul, biasanya berkaitan dengan kecelakaan lalu lintas, jatuh, atau

RiaAgustrianaFKUII07|7

pukulan benda tumpul. Pada cedera tumpul terjadi akselerasi dan deselerasi dengan cepat menyebabkan otak bergerak kedalam rongga cranial dan melakukan kontak pada protuberans tulang tengkorak (Dunn et al, 2000). Cedera tembus, disebabkan oleh luka tembak ataupun tusukan (Valandka BA et al).

2.5.3. Berdasarkan Tingkat Keparahan Penilaian derajat beratnya trauma kepala dapat dilakukan dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) yang diciptakan oleh Jennet dan Teasdale pada tahun 1974. Glasgow Coma Scale (GCS) yaitu suatu skala untuk menilai secara kuantitatif tingkat kesadaran seseorang dan kelainan neurologis yang terjadi. Ada 3 aspek yang di nilai yaitu reaksi membuka mata (eye opening), reaksi berbicara (verbal respons), dan reaksi lengan serta tungkai (motor respons).

Tabel 2.1. Glasgow Coma Scale (GCS)

Membuka mata (eye opening) Membuka mata spontan Membuka mata terhadap perintah Membuka mata terhadap nyeri Tidak membuka mata Respon Verbal (Verbal Response) Orientasi baik dan mampu berkomunikasi Bingung (mampu membentuk kalimat, tetapi arti keseluruhan kacau) Dapat mengucapkan kata-kata, namun tidak berupa kalimat Tidak mengucapkan kata, hanya suara mengerang (groaning) Tidak ada suara Respon motorik (Motoric Response) Menurut perintah Mengetahui lokasi nyeri 6 5 3 2 1 5 4 4 3 2 1

RiaAgustrianaFKUII07|8

Menolak rangsangan nyeri pada anggota gerak Menjauhi rangsangan nyeri (flexion) Ekstensi spontan Tidak ada gerakan

4 3 2 1

Dengan Glasgow Coma Scale (GCS), cedera trauma kepala dapat diklasifikasikan menjadi: a. Cedera kepala ringan (CKR), bila GCS 14-15 b. Cedera kepala sedang (CKS), bila GCS 9-13 c. Cedera kepala berat (CKB), bila GCS 3-8

2.3. Patofisiologi Trauma Kepala Lesi pada kepala dapat terjadi pada jaringan luar dan dalam rongga kepala (Markam et al., 1999). Lesi jaringan luar tejadi pada kulit kepala dan lesi bagian dalam terjadi pada tengkorak, pembuluh darah tengkorak maupun otak itu sendiri (Hormeier, 2007). Terjadinya benturan pada kepala dapat terjadi pada 3 jenis keadaan yaitu; 1. Kepala dalam dibentur oleh benda yang bergerak, 2. Kepala yang bergerak membentur benda yang diam dan 3. Kepala yang tidak dapat bergerak karena bersandar pada benda yang lain dibentur oleh benda yang bergerak (kepala tergencet). Terjadinya lesi pada jaringan otak dan selaput otak pada cedera kepala diterangkan oleh beberapa hipotesis yaitu getaran otak, deformasi tengkorak, pergeseran otak dan rotasi otak (Markam, 1999). Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan contre coup pada cedera kepala dapat terjadi kapan saja pada orang-orang yang mengalami percepatan pergerakan kepala. Cedera kepala pada coup disebabkan hantaman pada otak bagian dalam pada sisi yang terkena sedangkan contre coup terjadi pada sisi yang berlawanan dengan daerah benturan (Gerdes, 2007). Kejadian coup dan contre coup dapat terjadi pada keadaan.

RiaAgustrianaFKUII07|9

2.3.1. Rear end Impact Keadaan ini terjadi kerika pengereman mendadak pada mobil. Otak pertama kali

menghantam bagian depan dari tulang kepala meskipun pada awalnya kepala bergerak

kebelakang. Sehingga trauma terjadi pada otak bagian depan.

Gambar 2.1. Rear end Impact

2.3.2. Backward/forward mention of head Karena pergerakan yang cepat dari kepala, sehingga pergerakan otak terlambat dari tulang tengkorak, dan bagian depan otak menabrak tulang tengkorak bagian depan. Pada keadaan ini terdapat daerah yang secara mendadak terjadi penurunan tekanan sehingga membuat ruangan otak antara dan tulang tengkorak bagian belakang dan terbentuk gelembung udara. Pada saat otak bergerak kebelakang maka ruangan yang tadinya bertekanan rendah menjadi bertekanan tinggi dan menekan gelembung udara tersebut. Terbentuknya dan kolapsnya gelembung udara yang mendadak sangat berbahaya bagi pembuluh darah otak karena terjadi penekanan, sehingga daerah yang memperoleh suplai darah dari pembuluh tersebut dapat terjadi kematian sel-sel otak. Begitu pula jika terjadi pergerakan ke depan.

Gambar 2.2. Backward mention of head Terlihat trauma terjadi pada otak bagian depan dan terbentuk gelembung pada udara pada bagian belakang kepala.

RiaAgustrianaFKUII07|10

Gambar 2.3. Forward mention of head Terlihat trauma terjadi pada otak bagian belakang dan terbentuk gelembung udara pada bagian depan kepala.

Berdasarkan patofisiologinya trauma kepala dibagi menjadi dua macam, yaitu trauma primer dan trauma sekunder. Trauma primer merupakan akibat langsung pada mekanisme dinamik (acelerasi-decelerasi rotasi) yang

menyebabkan gangguan pada jaringan. Trauma sekunder merupakan trauma yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer.

2.3.1. Trauma Primer Trauma kepala primer dapat menyebabkan komosio serebri, kontusio serebri, hematoma intrakranial, dan cedera axonal difus.

a. Komusio Serebri Komusio serebri atau gegar otak ialah keadaan pingsan yang berlangsung tidak lebih dari 10 menit akibat trauma kepala, yang tidak disertai kerusakan jaringan otak. Pasien dapat mengeluh nyeri kepala, vertigo, muntah dan pucat. Vertigo dan muntah terjadi akibat gegar di labirin atau terangsangnya pusat-pusat di dalam batang otak (Harsono, 2007).

b. Kontusio Serebri Kontusio serebri atau memar otak ialah perdarahan di parenkim otak pada area yang heterogen dan dapat menyebabkan defisit neorologi tergantung dari lokasi anatomi yang terkena. Bagian anterior dari lobus

RiaAgustrianaFKUII07|11

frontal dan lobus temporal khususnya sangat rentan dikarenakan kontur yang kasar pada tengkorak pada regio ini. Kontusio serebri sering dikaitkan dengan gangguan pada sawar darah otak dan diperberat oleh perdarahan, formasi edema, atau kejang. Kontusio yang luas dapat menyebabkan efek yang luas juga mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial atau herniasi otak (Frederic et al., 2002).

c. Hematoma Intrakranial Trauma kepala dapat menyebabkan perdarahan di dalam ruang epidural, subdural, atau subaracnoid dan biasanya memerlukan operasi untuk menghilangkan perdarahan tersebut. Hematoma intrakranial dibagi menjadi tiga yaitu: c.1 Hematoma epidural Hematoma epidural terjadi karena laserasi pembuluh darah yang ada di antara tengkorak dan durameter akibat benturan yang menyebabkan fraktur tengkorak seperti kecelakaan kendaraan, atau tertimpa sesuatu. Fraktur tengkorak karena benturan mengakibatkan laserasi (rusak) atau robeknya arteri meningeal media, arteri ini berada diantara durameter dan tengkorak daerah inferior menuju bagian tipis tulang temporal (Liebeskind,D.S, 2010). Rusaknya pembuluh darah ini mengakibatkan darah memenuhi ruangan epidural yang menyebabkan hematom epidural. Apabila perdarahan ini terus berlangsung menimbulkan desakan duramater yang akan menjauhkan duramater dari tulang tengkorak hal ini akan memperluas hematom. Perluasan hematom ini akan menekan lobus temporal ke dalam dan ke bawah. Tekanan ini menyebabkan isi otak mengalami herniasi. Adanya herniasi ini akan mengakibatkan penekanan saraf yang ada di bawahnya seperti penekanan pada medulla oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran. Pada bagian juga terdapat nervus okulomotor, yang mana penekanan pada saraf ini meyebabkan dilatasi pupil dan ptosis. Perluasan atau membesarnya hematom akan

RiaAgustrianaFKUII07|12

mengakibatkan seluruh isi otak terdorong kearah yang berlawanan yang mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial (TIK)

sehingga terjadi penekanan saraf-saraf yang ada diotak (Harsono 2007 & Liebeskind,D.S, 2010)

c.2 Hematoma subdural Hematoma subdural berasal dari vena. Perdarahan terjadi antara duramater dan arakhnoidea. Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau karena robeknya araknoidea. Perdarahan yang tidak terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya akan tumbuh jaringan ikat yang membentuk kapsula. Gumpalan darah lambat laun mencair dan menarik cairan dari sekitarnya dan mengembung memberikan gejala seperti tumor serebri karena tekanan intracranial yang berangsur meningkat (Harsono, 2007). Hematoma subdural dipilih tipe-tipe berbeda dalam simtomatologi dan prognosis, yaitu: akut, subakut dan kronik. a) Hematoma subdural akut Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik penting dan serius dalam 24 jam sampai 48 jam setelah trauma. Sering kali berkaitan dengan trauma kepala berat, hematoma ini juga mempunyai mortalitas yang tinggi. Gangguan neurologik disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak. Keadaan ini dengan cepat menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah (Lombardo cit Price & Wilson, 1992). b) Hematoma subdural subakut Hematoma subdural subakut menyebabkan defisit neurologik yang bermakna dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah trauma. Adanya trauma kepala menyebabkan ketidaksadaran,

selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik secara perlahan. Namun, setelah jangka waktu tertentu terdapat tanda-tanda status neurologik yang

RiaAgustrianaFKUII07|13

memburuk. Tingkat kesadaran mulai menurun dalam beberapa jam. Dengan meningkatnya TIK dan pembesaran hematoma, penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. Akumulasi darah

mengakibatkan peningkatan TIK (Lombardo cit Price & Wilson, 1992). c) Hematoma subdural kronik Pada hematoma subdural kronik, penyebab dapat sangat ringan sehingga terlupakan. Timbul gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan, dan bahkan beberapa tahun setelah trauma pertama. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruang subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan terjadi, darah dikelilingi oleh fibrosa. Dengan adanya selisih tekanan osmotic yang mampu menarik cairan kedalam hematoma, terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma (Lombardo cit Price & Wilson, 1992). Hematoma subdural kronik sering disebut peniru karena tanda dan gejala biasanya tidak spesifik, tidak terlokalisasi, dan dapat disebabkan oleh banyak proses lain. Beberapa penderita mengeluh sakit kepala. Tanda dan gejala yang paling khas adalah perubahan progresif dalam tingkat kesadaran termasuk apati, latergi, dan kekurangan perhatian, dan menurunnya kemampuan untuk mempergunakan kecakapan kognitif yang lebih tinggi (Cohen et al. cit Price & Wilson 1992).

c.3 Hematoma subarachnoid Hematoma subarachnoid adalah akumulasi darah dibawah

membrane arachnoid tetapi diatas pia meter. Ruang ini normalnya berisi cairan serebro spinal (CSS). Hematoma subarachnoid biasanya terjadi akibat pecahnya aneurisma intrakranial, hipertensi berat, malformasi arteriovenosa, atau cedera kepala. Darah yang berakumulasi diatas atau dibawah meninges menyebabkan peningkatan tekanan di jaringan otak dibawahnya (Corwin.E.J, 2009).

RiaAgustrianaFKUII07|14

d. Cedera Axonal Difus Rusaknya jaringan otak diikuti terganggunya proyeksi axon dari saraf pada area putih diotak. Hal ini terjadi secara mikroskopik dan dapat terjadi gangguan neurologi yang berat.

2.3.2. Trauma Sekunder Merupakan proses lanjutan dari truma primer dan lebih disebabkan oleh adanya kondisi yang menimbulkan stress metabolik pada jaringan otak yang mengalami trauma baik akibat sistemik maupun intrakranial. Trauma sekunder sebagian dimulai dari perubahan fisiologi yang terjadi beberapa menit, jam, atau beberapa hari sesudah trauma primer. Proses terjadinya trauma sekunder yaitu oleh sebab iskemia, hipoksia, dan pelepasan neurotransmitter Excitatory Amino Acid (EAA).

a. Iskemia dan Hipoksia Menyebabkan jumlah ATP dalam sel berkurang mengganggu ion pums sehingga menimbulkan depolarisasi dinding sel menyebabkan ion kalium keluar dan menumpuk di ekstraseluler. Sedangkan ion kalsium akan masuk ke dalam sel. Penumpukan ion kalium merangsang penumpukan glutamate (neutransmiter EAA) yang berasal dari sel neuron yang memproduksi neurotransmitter EAA (Ghofir.A, 2007).

b. Pelepasan neurotransmitter EAA Terjadi dalam jumlah besar segera setelah trauma. Neurotransmitter EAA ini akan menuju hipotalamus, bagian-bagian korteks. Reseptor EAA (reseptor NMDA dan AMPA) ini berada pada dinding sel-sel neuron, jadi bila mereka bertemu jadilah gangguan permeabilitas dinding sel. Gangguan permeabilitas dinding sel ini menimbulkan influx ion natrium (Na), klorida (Cl), dan diikuti air (H2O), sehingga dalam waktu cepat terjadi edem sel yang bisa menyebabkan perlahan-lahan kadar ion dalam sel meningkat sehingga merangsang reaksi

RiaAgustrianaFKUII07|15

enzim-enzim yang menyebabkan disfungsi dan kematian sel neuron tersebut. Reaksi ini terjadi lambat (delayed type). Efek lain peningkatan ion kalsium menyebabkan arachidonic cascade menimbulkan pelepasan free radicals dan akibat-akibatnya (Gofir.A, 2007).

2.4. Mekanisme Penyebab Trauma Kepala Mekanisme trauma kepala dapat berasal dari trauma tumpul (blunt) atau trauma tajam (penetrating). Trauma tumpul dapat berasal dari trauma benturan dengan kecepatan tinggi seperti pada kecepatan rendah misalnya jatuh atau kasus penyerangan. Trauma tajam berasal dari tembakan senjata api atau benda tajam. Faktor-faktor resiko tinggi yang secara klinis penting dalam

mengakibatkan trauma otak setelah trauma kepala yang studi terbaru telah mengusulkan kriteria berikut, yaitu: pejalan kaki yang ditabrak oleh kendaraan bermotor, pengendara terlempar dari kendaraan bermotor, atau jauh dari ketinggian lebih dari tiga kali atau lebih dari lima tangga (Nasional Colaborating for Acute Care, 2007).

2.4.1. Kecelakaan Lalu Lintas (KLL) Kecelakaan adalah serangkaian dari kejadian-kejadian yang tidak terduga sebelumnya dan selalu mengakibatkan kerusakan pada benda, luka atau pun kematian. Kecelakaan lalu lintas dibagi menjadi a motor-vehicle traffic accident dan non motor-vehicle traffic assident. A motor-vehicle traffic accident adalah setiap kecelakaan kendaraan bermotor di jalan raya dan non motor-vehicle traffic assident adalah setiap kecelakaan yang terjadi di jalan raya yang melibatkan pemakai jalan untuk transportasi atau untuk mengadakan perjalanan dengan menggunakan kendaraan yang bukan kendaraan bermotor. Berdasarkan peraturan pelaksanaan undang-undang lalu lintas dan angkutan jalan tahun 1993 bab XI menyebutkan pasal 93 ayat (1), kecelakaan lalu lintas adalah suatu peristiwa di jalan yang tidak disangka-sangka dan tidak sengaja melibatkan kendaraan dengan atau pemakai jalan lainnya, mengakibatkan korban manusia atau kerugian harta benda. Pasal 93 ayat (2), korban kecelakann lalu lintas sebagaimana dimasud

RiaAgustrianaFKUII07|16

dalam ayat (1), dapat berupa korban mati, korban luka berat dan korban luka ringan (Muharsanto, 2008). Lebih dari 154.000 orang tua terluka dalam KLL di Amerika Serikat tahun 2002. Mereka mempunyai surat izin mengemudi (SIM) hanya 14,4% pada 1999 tetapi hampir tercatat 17% yang meninggal dalam KLL. Pada tahun 2020, ahli demografi menafsirkan pengemu diusia 55 tahun atau lebih memenuhi 30% jumlah pengemudi. Pada tahun 2050, proporsi ini akan naik hamper 40%. Jika tidak dicegah, angka-angka orang dewasa yang meninggal atau terluka pada KLL kemungkinan akan meningkat. Dalam beberapa hal, penyebab KLL adalah keletihan pengendara mobil menjadi kategori yang paling tinggi dan korban pejalan kaki berkisar 6%-28% (Abelson-Mitcghell,2007). Nell dan Brown (1991, cit. Abelson-Mitchell, 2007) melaporkan perbedaan bahwa orang-orang kulit putih yang mengalami trauma kepala disebabkan oleh tabrakan kendaraan yaitu 63%, sedang 27% terjadi pada orangorang kulit hitam, hal ini karena masalah pemilikan mobil dan kehidupan kota lebih tinggi pada orang kulit putih. Sebaiknya, trauma kepala karena kekerasan menimpa 51% orang-orang kulit hitam dan 10% orang-orang kulit putih, mencerminkan perbedan status sosial ekonomi di Selatan Afrika. Faktor yang berhubungan dengan umur hampir bisa dipastikan menjadi faktor penyebab KLL sebagai mekanisme trauma. Faktor resiko yang meningkatkan angka kematian pejalan kaki dan pengemudi usia tua pada kasus trauma dalam kejadian KLL meliputi permasalahan kelemahan pandangan, refleks lebih lambat, osteoporosis, kelemahan fisik, pelemahan kognitif, dan penggunaan obat-obatan dan alkohol (Binder et al. cit. Thompson et al., 2006). Trauma pada pejalan kaki usia tua akan menjadi parah dibanding pejalan kaki usia muda karena kecelakaan serupa. Untuk itu studi lebih lanjut diperlukan untuk menilai hubungan atara umur, status kesehatan sebelum trauma, mekanisme trauma, dan hasilnya. Mengemudi adalah suatu keterampilan penting untuk mengatur kemandirian dan mobilitas pada orang tua, sebab mobil adalah alat transportasi utama. Walaupun riset menyatakan bahwa orang tua mengatur sendiri perilaku

RiaAgustrianaFKUII07|17

mengemudi mereka disesuaikan dengan keterbatasan fungsional pada orang tua (West et al. cit. Thompson et al., 2006).

2.4.2. Jatuh Pada orang-orang tua yang mengalami insidensi jatuh lebih tinggi dan lebih mungkin terjadi dibandingkan orang-orang yang menjadi korban pejalan kaki dalam KKL, faktor pendukungnya adalah poliferasi dan efek samping pengobatan, penglihatan yang lemah, respon yang lemah dan permasalahan gerakan termasuk gangguan keseimbangan (Greenwald et al. cit AbelsonMitchell, 2007). Sekitar 8% para orang berusia lebih dari 64 tahun masuk IRD setiap tahunnya karena trauma akibat jatuh. Seperempat yang masuk IRD ini mengharuskan dirawat inap (Web-based Injury Statistic Query and Reporting System cit. Thompson et al., 2006). Kira-kira 10% jatuh pad orang tua mengakibatkan trauma, seperti traumatic brain injury (TBI), dan sebagai konsekuensinya, jatuh adalah penyebab TBI paling umum pada orang tua. Pada tahun 2002, keseluruhan jumlah yang dirawat di Amerika karena jatuh yang berakibat TBI adalah 29,6 dari 100.000 jumlah penduduk. Yang berusia 65-74 tahun, angka ini hampir berlipat (58,6.100.000 jumlah penduduk), dan pada orang tua berusia 75 tahun dan yang lebih tua, angkanya lebih dari tiga kali yaitu 203,9/100.000 (Anonim cit. Thompson et al, 2006).

2.4.3. Percobaan Bunuh Diri Angka bunuh diri yang paling tinggi untuk semua kelompok umur ditemukan pada orang tua usia 65 tahun atau lebih (Nasional Center gor Injury Prevention and Control cit. Thompson et al., 2006) dan menjadi tiga penyebab utama trauma pada orang tua usia 65 tahun atau lebih. Pada orang yang dikota memilih lompat dari tempat tinggi sebagai metode usaha bunuh diri, biasanya karena kemudahan akses mencapai daerah tinggi, jadi para pengembang perumahan harus memperdulikan kemungkinan politrauma yang tinggi pada pasien-pasien ini. Pada orang dewasa tua, faktor resiko untuk bunuh diri yang

RiaAgustrianaFKUII07|18

meliputi orang berkulit putih adalah riwayat depresi, sakit kronis, atau penyakit, dam keterasingan sosial. Tujuh belas persen sampai 37% orang tua mengalami gejala depresi ringan. Sebagai tambahan, 70% orang tua yang bunuh diri sebelumnya telah menjumpai perawat mereka pada bulan sebelumnya (Thompson et al., 2006), menandakan bahwa perawatan perawat kesehatan mereka tidak secara penuh menyadari kesempatan ini untuk melakukan invensi pada populasi ini. Tingkat kasus fatal yang berhubungan dengan luka tembakan dan lompatan dari tempat tinggi, memerlukan pencegahan primer sebagai cara penanggulangan masalah ini.

2.5. Diagnosis Trauma Kepala 2.5.1. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan dilakukan dengan penerangan yang baik, mula-mula anggota tubuh dan anggota gerak, kemudian kepala dan leher. Cium pernafasannya untuk mengetahui bau alkohol dan aseton. Pada pemeriksaan neurologik jika kesadaran cukup baik, lakukan pengujian terhadap kekuatan motorik pada keempat anggota gerak. Pemeriksaan mata pasien dengan rangsangan cahaya untuk mengetahui ukuran dan kesamaan pupil pada kedua sisi dan adanya edem pupil yang merupakan tanda pasti meningkatnya tekanan intrakranial, perdarahan

konjungtiva menunjukkan fraktur (biasanya pada lamina orbita pada tulang frontal), jika; (1) menyebabkan edema konjungtiva, (2) sedemikian besar sehingga tidak bisa melihat, batas posterior pada setiap posisi mata, dan (3) terjadi pergeseran atau pembatasan pada pergerakan mata. Dilanjutkan pemeriksaan kulit kepala diraba terdapat tepi fraktur depresi, pembengkakan lunak yang luas pada kulit kepala, dan penebalan otot temporalis, maka semua ini merupakan tandatanda fraktur tengkorak. Pemeriksaan di telinga dan hidung jika keluar darah menunjukkan fraktur pada basis kranial. Juga periksa di tempat lain seperti leher yang menunjukkan fraktur vertebra servikal. Nilai keadaan kesadaran pasien menurut Glosgow Coma Scale (Crippen D,W., 2010).

RiaAgustrianaFKUII07|19

2.5.2. Sinar-X tulang Kepala Pada penderita sadar tanpa defisit neurologis pasca trauma kepala, pemeriksaan sinar-X atau foto polos tulang kepala digunakan untuk memprediksi kemungkinan adanya lesi intrakranial. Sinar-X kepala diarahkan untuk pemeriksaan pemilihan terhadap semua penderita trauma kepala dewasa, bila didapatkan gambaran fraktur, dilanjutkan pemeriksaan CT Scan. Penderita dengan penurunan klinis yang progresif tanpa tanda focal neurologis. Sinar-X kepala proyeksi frontal atau anteroposterior (AP) mungkin didapatkan gambaran pergeseran kalsifikasi kelenjar pineal. Kurang lebih 20% film sinar-X kepala emergensi menunjukkan pergeseran kelenjar pineal pada penderita dengan hematoma subdural akut (Ghofir.A, 2007). Sinar-X tulang kepala dilakukan pada posisi AP dan lateral pada basis kranial untuk menduga adanya hematoma ekstradural (gangguan kesadaran setelah interval lusid). Kebanyakan pasien dengan hematoma ekstradural mengalami fraktur. Fraktur pada basis kranial sulit atau tidak mungkin dilihat dengan foto sinar-X.

2.5.3. CT Scan Kepala CT Scan kepala merupakan modalitas diagnosis terpilih bila diprediksi pada lesi masa intrakranial pasca trauma, karena prosesnya cepat, dapat memvisualisasi seluruh bagian selebral dan membedakannya dengan akurat perluasan maupun batas-batas lesi intra maupun ekstraaksial (Ghofir.A, 2007). Hematoma subdural tampak sebagai kumpulan hiperdens ekstraaksial, bentuk biasanya, dengan kontraksitas iregular mengikuti permukaan serebtal. Derajat beratnya efek masa dapat dinilai dengan derajat penekanan sistem ventrikel ipsilateral, pergeseran atau pendorongan struktur garis tengah dengan penyempitan sisterna basalis (Ghofir.A, 2007). Dengan CT Scan tanpa zat kontras didapatkan empat tipe perdarahan intracranial post traumatic: hematoma epidural, hematoma subdural, hematoma intraparenkimal, dan hematoma subarachnoid.

RiaAgustrianaFKUII07|20

2.5.4. Angiografi Otak Sebelum adanya penggunaan CT Scan kepala secara umum, angiografi serebral representatif menjadi prosedur diagnostik pilihan untuk menggambarkan hematoma subdural. Angiografi cukup adekuat untuk untuk menggambarkan hematoma subdural. Angiografi cukup adekuat untuk menggambarkan hematoma subdural akut pada hampir semua lokasi kecuali kadang-kadang sulit untuk hematoma yang berlokasi di lobus frontal dan oksipital (Ghofir.A, 2007). Angiografi otak dapat memperhatikan pola vaskular diagnosis pada kasus, yaitu untuk menemukan dan menentukan sumber hematoma subaracnoid. Lesi vaskular seperti hematoma subdural dan hematoma intraserebral dapat juga diperlihatkan dengan mudah oleh angiografi, tetapi secara non-invasif terlihat oleh CT Scan atau MRI.

2.5.5. Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI) MRI mempunyai kelebihan untuk identifikasi lesi subakut atau trauma kronik termasuk hematoma intraserebral maupun ekstraaksial, terutama pada fosa posterior atau batang otak. Namun dinilai terdapat keuntungan dibandingkan MRI pada produser trauma kepala akut: 1. MRI tidak sesensitif CT Scan untuk diagnosa hematoma akut, sebab tidak tergambar dengan baik. 2. Waktunya cepat dan pendek yang diperlukan untuk pelaksanaan pemeriksaan CT Scan pada penderita trauma kepala. 3. Sulit melakukan pengewasan penderitaan trauma akut pada pemeriksaan MRI. (Ghofir.A, 2007) Dengan MRI, aliran darah di dalam arteri dan vena sedang dan besar dapat dievakuasi secara langsung, tanpa perlu penyuntingan agen kontras ke dalam vena. Hal ini menjadikan MRI khususnya berguna dalam penelitian vaskular otak juga. Aliran darah yang cepat tidak menimbulkan sinyal, darah yang mengalir lambat atau turbulen menimbulkan sinyal berintensitas tinggi. CT Scan

RiaAgustrianaFKUII07|21

2.6. Penatalaksanaan Trauma Kepala Pada tiap pasien trauma harus dilakukan penilaian dimana pertolongan akan dilakukan dan diprediksi apa yang mungkin terjadi. Penilaian Glasgow Coma Scale digunakan terutama untuk trauma kepala. Pada prinsipnya tujuan yang ingin dicapai memerlukan evaluasi: 1. Evaluasi keadaan penderita secara cepat dan akurat. 2. Resusitasi dan stabilisasi yang merupakan dasar utama dan pertolongan gawat darurat. 3. Nilai fasilitas apa yang diperlukan pasien gawat darurat pada kasus trauma. 4. Transportasi antar rumah sakit harus dengan teknik yang akurat. 5. Harus dilakukan pertolongan pada tiap langkah yang diambil terutama untuk jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi (Rab, 2007). Pada trauma kepala selain dari faktor mempertahankan fungsi airway, breathing, circulation (ABC) dan menilai status neurologi (disability dan exposure), maka faktor yang harus diperhitungkan pula adalah mengurangi iskemia serebri yang terjadi. Keadaan ini dapat dibantu dengan pemberian oksigen dan glukosa sekalipun pada otak yang mengalami trauma relatif memerlukan oksigen dan glukosa yang lebih rendah. Selain itu perlu pula dikontrol kemungkinan tekanan intrakranial yang meninggi disebabkan oleh edema serebri. Usaha untuk menurunkan tekanan intrakranial ini dapat juga dilakukan dengan cara menurunkan PaCO2 dengan hiperventilasi yang mengurangi asidosis intraserebral dan menambah metabolisme intraserebral. Adapun usaha untuk menurunkan PaCO2 ini yakni dengan intubasi endotrakeal, hiperventilasi, dan membuat intermittent iatrogenic paralysis (Rab, 2007).

2.6.1. Penanganan pra Rumah Sakit a. Penanganan di tempat kejadian Prinsipnya adalah menangani A-B-C dengan tidak melakukan manipulasi yang lebih memberatkan trauma kepala maupun trauma bagian tubuh yang lain seperti leher, tulang punggung, ekstremitas, pelvis. Penanganan pertama idealnya bila dilengkapi dengan peralatan suction, oksigen, infus dan Iain-lain,

RiaAgustrianaFKUII07|22

tetapi tanpa fasilitas itupun prinsip A-B-C ini bisa dilaksanakan cukup. Umumnya pada menit-menit pertama, penderita mengalami brain shock" dengan reflek pembelaan tubuh yang sangat lemah, tampak sangat pucat, nafas sangat lambat dan dangkal, nadi sangat lemah dan lambat, otot-otot flaksid, dan tidak ada gerakan tubuh sedikitpun, bahkan kadang-kadang pupil midriasis. Melakukan pertolongan harus selembut mungkin, segera jaga posisi leher, perbaiki air way, buka mulut, bersihkan dari bahan yang bisa menimbulkan obstruksi saluran nafas, kemudian perbaiki posisi supaya saluran nafas lancar, dengan perbaikan posisi kepala ini diikuti dengan chin lift atau jaw trust sambil merasakan hembusan nafas yang keluar melalui hidung (breathing). Bila hembusan nafas tidak adekuat maka bantuan nafas mulut ke mulut (mouth to mouth) adalah sangat bermanfaat, pertolongan nafas mulut ke mulut biasanya tidak membutuhkan waktu lama hanya beberapa menit karena fase brain shock segera akan selesai, bila brain shock pulih maka penderita akan bernafas dengan baik. Tetapi pertolongan air way dan breathing tadi sudah cukup mencegah selsel otak mengalami hipoksia selama beberapa menit pertama. Sebaiknya kepala dan tubuh agak dimiringkan kesalah satu sisi untuk mencegah terjadinya aspirasi apabila penderita tiba-tiba muntah. Muntah hampir selalu terjadi bila brain shock ini sudah lewat, apalagi bila penderita mulai bergerak-gerak dan menggerak-gerakkan kepalanya. Pertolongan pertama pada Circulation dengan cara meletakkan kepala dalam posisi datar dan segera hentikan perdarahan yang tampak mengalir dari lukaluka. Pencegahan iskemia adalah tujuan utama sejak ditempat kejadian. Idealnya A-B-C haras stabil, baru kemudian ditransport karena kejadian iskemik paling sering terjadi pada tempat kejadian. Tetapi dengan situasi dan kondisi seperti di negara kita sekarang ini hal itu sering tidak bisa dilaksanakan. Jadi secepatnya diangkut ke Rumah Sakit terdekat untuk stabilisasi (Ghofir.A, 2007). Tetapi minimal setiap orang harus diajarkan untuk mengusahakan: 1. Air way bebas, posisi tidur datar, kepala dan badan dimiringkan untuk mencegah bahan muntah masuk saluran nafas. 2. Immobilisasi kepala leher dan bagian tubuh yang fraktur.

RiaAgustrianaFKUII07|23

3. Kontrol perdarahan b. Triase Pada penentuan triase, hanya pasien yang A-B-Cnya tidak stabil yang boleh dirujuk ke Rumah Sakit terdekat atau rumah sakit yang tidak ada fasilitas CT Scan dan tindakan bedah saraf. Selain itu semua kasus trauma kepala dan tulang leher serta tulang punggung harus segera dirujuk ke Rumah Sakit yang ada fasilitas CT Scan dan tindakan bedah saraf. Prinsipnya adalah "to get a definitive care in shortest time'" (Ghofir.A, 2007). c. Transportasi Transportasi penderita trauma kepala terutama penderita dengan trauma kepala sedang dan berat harus cepat dilakukan untuk mendapatkan tindakan medis yang cepat, tepat dan aman (Dunn et al, 2000). Karena keterlambatan sampai di Rumah Sakit, 10 % dari total penderita cedera kepala di Amerika Serikat meninggal. Pada penderita cedera kepala berat dengan pendarahan subdural sebaiknya interval waktu kejadian trauma dan tindakan yang dilakukan kurang dari 4 jam, sedangkan pada penderita dengan interval waktu lebih dari 12 jam prognosis buruk (Valdka BA et al). Penelitian yang dilakukan oleh Seelig et al, menyebutkan penderita dengan hematoma yang dievakuasi lebih kurang 4 jam, angka kematiannya 30 % dan 65 % dengan prognosis baik. Sedangkan penderita yang dievakuasi lebih dari 4 jam, angka kematiannya 90 % dan kurang dari 10 % dengan prognosis baik (Seelig et al., cit Yuri, 2008). Pemilihan alat transportasi tergantung adanya fasilitas, keamanan dan cepatnya mencapai Rumah Sakit rujukan yang ditentukan. Selama di dalam mobil transport maka A-B-C pasien tetap dijamin stabil dan bila perlu dilakukan endotrakeal intubasi. Selama transportasi bisa terjadi berbagai keadaan seperti shock, kejang, apnea, obstruksi nafas, dan gelisah. Berdasarkan risiko tersebut perlu persiapan dan persyaratan untuk merujuk pasien trauma kepala dari satu Rumah Sakit ke Rumah Sakit lain yaitu tenaga medis, minimal perawat yang mampu menangani A-B-C, kemudian satu set khusus untuk transportasi pasien tersiri dari ambu bag, mayo (orofaring) tube (3 ukuran), suction, oksigen, infus set, RL, NaCl 0,9%, spuit disposable 5 cc,

RiaAgustrianaFKUII07|24

manitol, diazepam ampul, adrenalin ampul, klorpromazine ampul, dan aquabidest 25 cc. Rumah Sakit bertanggungjawab bila terjadi sesuatu pada pasien tersebut selama transportasi. Persyaratan mobil pengangkut pasien harus tegas dibedakan dengan ambulan pengangkut jenazah (Ghofir.A, 2007).

2.6.2. Rujukan Kecepatan penanganan (diagnosa dan terapi) sangat menentukan prognosis oleh karenanya rujukan pasien trauma kepala hanya boleh dirujuk ke Rumah Sakit yang ada fasilitas diagnosa yaitu CT Scan yang bisa berfungsi selama 24 jam dan ada fasilitas operasi (kamar operasi, alat dan dokter ahli bedah saraf) serta fasilitas perawatan intensif untuk penderita bedah saraf. Indikasi untuk melakukan rujukan ke Rumah Sakit yang ada fasilitas CT Scan dan tindakan bedah saraf adalah pasien-pasien trauma kepala sedang dan berat. Untuk trauma kepala ringan yang dirujuk adalah yang disertai salah satu daii keadaan-keadaan berikut yaitu; gejala bradikardi, lateralisasi, kejang-kejang, fraktur impresi tertutup atau terbuka, sakit kepala dan muntah-muntah yang memberat, luka tembak, fraktur dasar tengkorak, cedera servikal/tulang punggung. Pengertian ini perlu disebarluaskan dan harus menjadi kode etik bagi setiap Rumah Sakit. Berbagai pertimbangan boleh saja diketengahkan misalnya jarak tempuh, dana, tetapi tanggungjawab moril dan profesi berada ditangani dokter yang merawat dan direktur Rumah Sakit yang menerima pasien tersebut (Ghofir.A, 2007).

2.6.3. Tindakan operasi Tujuan utama terapi operasi adalah evakuasi efek masa mekanik, guna menurunkan atau mencegah hipertensi intrakranial dan pergeseran struktur garis tengah serebral. Secara rinci tujuan tindakan operasi adalah untuk dekompresi serebral sedini mungkin, utamanya penderita yang baru saja jatuh dalam kondisi koma dengan evakuasi semua hematoma, eksplorasi dan merawat sumber perdarahan yang masih aktif serta melepas herniasi tentorial yang baru saja terjadi. Guna mencapai target operasi tersebut, lapangan operasi harus dapat

RiaAgustrianaFKUII07|25

mengakses permukaan basal lobus frontalis, lobus temporalis, dasar fosa serebri media, kedua drainase vena lobus frontalis menuju sinus sagitalis dan vena dari labbe sebagai drainase dari lobus temporalis (Ghofir.A, 2007). Pada hematoma epidural, pengobatannya adalah evakuasi bedah hematoma dan mengatasi perdarahan dari arteri meningea media yang terkoyak. Intervensi bedah harus dikerjakan dini dan sebelum tekanan serius pada jaringan otak menimbulkan kerusakan. Mortalitas tetap tinggi meskipun diagnosis dan pengobatan dilakukan dini, yaitu karena trauma dan sekuel berat yang menyertainya (Cohen et al. cit.. Price & Wilson, 1992). Penatalaksanaan hematoma subdural akut berupa tindakan pengangkatan hematoma, dekompresi dengan mengangkat tempat-tempat pada tengkorak, dan jika perlu, bagian-bagian lobus frontalis atau lobus temporalis, serta melepaskan kompresi dura. Bahkan pada diagnosis dini dan pembedahan dini sekalipun, angka mortalitas tetap berkisar 60%, sebagian besar disebabkan oleh trauma otak berat dan kegagalan organ utama yang menyertai trauma berat (Lombardo cit. Price & Wilson, 1992). Seperti pada pengobatan hematoma subdural akut, pengobatan hematoma subdural subakut dilakukan dengan mengangkat bekuan darah secepat dan sesegera mungkin. Hal ini dapat dilaksanakan dengan berbagai cara tergantung pada keadaan klinis penderita. Karena banyak bekuan darah ini bersifat bilateral, maka kedua ruang di subdural harus dibersihkan dan bila ada indikasi lakukan bedah eksplorasi (Schwartz cit. Price & Wilson, 1992). Pada penderita dengan hematoma kecil tanpa tanda-tanda neurologik, maka tindakan pengobatan yang terbaik mungkin hanyalah melakukan pemantauan ketat. Bagi penderita dengan gangguan neurologik yang progresif dan gejala kelemahan, cara pengobatan yang paling baik adalah dengan pembedahan untuk mengangkat bekuan, sebab bahaya terbesar pada hematoma subdural kronik adalah terjadinya herniasi unkus temporal dan kematian (Schwartz; Cohen et al, cit. Price & Wilson, 1992). Pada kasus shunt arteriovenosus, penatalaksanaan dengan metode intervensional, seperti memasukkan balon ke dalam shunt melalui suatu kateter

RiaAgustrianaFKUII07|26

atau pembedahan, biasanya diperlukan untuk mengoreksi kelainan ini. Untuk kasus malformasi vaskular pada beberapa kasus, ukuran dari malformasi dapat dikurangi dengan memasukkan emboli koagulatif (melalui kateter) ke dalam satu atau lebih dari arteri yang memperdarahinya sebelum dilakukan pengobatan bedah saraf (deGroot & Chusid, 1991).

2.6.4.

Perawatan konservatif Penderita Trauma Kepala Berat Bila tidak ada indikasi untuk tindakan intervensi operatif, penderita

dirawat secara konservatif, meliputi observasi perawatan diruangan: a. Observasi tingkat kesadaran Observasi dilakukan dengan acuan Glasgow Coma Scale (GCS). Bila selama observasi GCS meningkat berarti keadaan klinis membaik, observasi diteruskan. Bila GCS menetap atau bahkan menurun harus dicari kausanya. Bila ada kelainan ekstrakranial, kelainan tersebut dikoreksi dulu dan observasi diteruskan. Bila setelah koreksi kelainan ekstrakranial keadaan klinis tidak kembali membaik atau penurunan GCS tersebut bukan disebabkan ekstrakranial sebelumnya, maka harus dilakukan diagnostik CT Scan kepala ulang untuk memastikan apakah ada kelainan intrakranial sebagai penyebab penurunan GCS (Ghofir.A, 2007). b. Status neurologis Observasi tanda klinis penurunan status neurologis meliputi: 1. Saraf kranialis Pupil: ukuran, dilatasi satu sisi atau penurunan reflek cahaya. 2. Status motorik Apakah ada parese atau paralise satu sisi. 3. Reflek patologis atau fisiologis Bila terjadi perubahan status neurologis, perlu diagnostik CT Scan kepala ulangan. c. Tanda vital 1. Menjaga agar perrusi jaringan otak tetap terjamin baik

dengan mengusahakan sirkulasi yang stabil, level tekanan darali

RiaAgustrianaFKUII07|27

sistolik 100-120 mmHg diastolik 60-80 mmHg, dan tekanan darah mean arterial/mean arterial pressure (MAP): 80-90 mmHg. 2. Observasi respon cashing: hipertensi, bradikardi, perubahan pola nafas disertai nyeri kepala bertambah, muntah vertigo harus curiga adanya lesi masa intrakranial. 3. Perawatan pernafasan memerlukan perhatian khusus, karena

merupakan faktor yang penting. Bila terjadi hipoksia akan sangat mempengaruhi metabolisme otak. Ventilasi yang adekuat dengan variabel PCO2: 25-35 mmHg, PO2: 80-110 mmHg dan saturasi lebih dari 95%. 4. Fisioterapi nafas, perawatan trakeostomi dan nebuliser secara teratur dan periodik (Ghofir.A, 2007). Sedangkan untuk penanganan defisit neurologis menurut Rab (2007) pada prinsipnya adalah sebagai berikut: 1. Kontrol MAP antara 90 dan 100 mmHg, pertahankan tekanan darah sistol diatas 100 mmHg. 2. 3. 4. 5. Pertahankan PaCO2 antara 25 sampai 35 mmHg. Pertahankan PaO2 diatas 100 mmHg. Pertahankan pH antara 7,3 sampai 7,6. Kurangi kecepatan metabolisme serebral oksigen (CMRO2)

dengan imobilisasi pasien dengan sedatif dan paralitik. 6. Pertahankan nilai darah sebagai berikut: a. Hematokrit, 30 % sampai 40 %. b. Elektrolit, dalam batas normal. c. Plasma koloid dengan tekanan osmotic diatas 15 mmHg. d. Albumin diatas 3 g/ 100 mL. e. Serum osmolalitas antara 280 sampai 315 mOsm/ L. f. Glukosa antara 100 sampai 300 mg/ 100 mL. 7. Pertahankan normotermi atau sedikit hipotermi untuk interval waktu yang pendek.

RiaAgustrianaFKUII07|28

8.

Monitor status susunan saraf pusat (CNS) dengan skala Glasgow Coma Scale, EEG dan CT Scan.

d. Posisi penderita 1. Posisi penderita dengan kepala dinaikkan 30 derajat akan

mernperbaiki drainasi darah vena dan cairan serebrospinal, tanpa mengganggu aliran darah otak dan memfasilitasi penurunan intrakranial. 2. Perubahan posisi tubuh miring kanan dan kiri secara periodik setiap 2 jam, untuk membantu fisioterapi nafas dan mencegah retensi sputum dan dekubitus (Ghofir, 2007). e. Cairan, pemberian kalori, dan obat-obatan 1. Penderita cedera otak dalam keadaan koma, pemberian cairan elektrolit dan kalori untuk mencukupi kebutuhan metabolisme. 2. Hari I dan II dapat diberikan cairan isotonis glukosa 5% saline 1,5 cc/kg BB/jam. 3. Mulai hari III bila retensi lambung kurang dari 100cc/24jam, mulai diberikan cairan enteral glukosa 5% 6 x 50cc dengan selang nasogastrik ukuran nomor 10, kemudian secara bertahap pelan-pelan dinaikkan sampai mencapai kalori 2500 kalori/hari. 4. Bila suhu tubuh terjadi kenaikan, maka setiap kenaikan 1 C kebutuhan cairan dinaikkan 10-15% 5. Bila diprediksi pemberian cairan parenteral membutuhkan jangka waktu yang lama, sejak awal dipikirkan pemasangan vena sentral (Ghofir.A, 2007). Penatalaksanaan untuk edema serebri traumatik menurut

Purwadianto dan Sampurna (2000) meliputi: 1. Jika penderita tak sadar, perawatan dan tindakan seperti pada penderita koma dengan memperhatikan intake cairan tidak boleh melebihi 800 cc dalam 24 jam; pembatasan ini jangan melebihi 3-4 hari untuk menghindarkan terjadinya dehidrasi. Lakukan

RiaAgustrianaFKUII07|29

observasi

yang

ketat terhadap tanda-tanda vital, kesadaran dan

gejala-gejala lainnya. 2. Pengobatan untuk mengurangi edem otak. Berikan kortikosteroid, yaitu deksametason dengan dosis awal 10 mg intravena yang diikuti dengan 5 mg tiap 6 jam untuk hari I dan II. Selanjutnya dosis dikurangi secara berangsur yaitu pada hari III 5 mg iv tiap 8 jam, hari ke IV 5 mg iv tiap 12 jam dan hari ke V 5 mg iv sekali saja. Dapat juga diberikan gliserin 3 x 60-75 cc/24 jam secara oral. 3. Keluhan-keluhan lain diobati secara simtomatik. Begitu juga penatalaksanaan di atas bagi kontusio serebri ditambah dengan mengatasi suhu yang tinggi dengan pemberian antipiretik. Obatobat lain yang berguna untuk memperkuat dinding pembuluh darah Pemberian cairan harus tidak menimbulkan peninggian tekanan intrakranial. Cara lain untuk menurunkan tekanan intrakranial yakni dengan pemberian diuretik manitol yang merupakan lanitan hiperosmolar intravaskular yang efektif untuk trauma kepala terutama pada pasienpasien yang akan dioperasi dengan dosis 1 g/kg berat badan diberikan secara cepat. Tidak dianjurkan pemberian furosemid. Pada prinsipnya tiap kasus trauma kepala harus dilakukan usaha mempertahankan fungsi (A) airway, (B) breathing, (C) circulation, dan (D) disability neurologis yang kemungkinan terdapatnya fraktur kolumna servikalis dan (E) exposure untuk melihat secara keseluruhan pada tubuh akibat trauma. Setelah tindakan darurat ini dapat diatasi barulah diadakan pemeriksaan kausa prima untuk mengetahui penyebab dari gawat darurat ini (Rab, 2007). Pada hematoma subgaleal perlu diberi baut yang menekan dan bila teraba lunak dapat dipungsi untuk mengeluarkan darah yang cair. Penatalaksanaan komosio serebri bersifat simtomatis dengan mobilisasi secepatnya setelah keluhan-keluhan menghilang, begitu juga terhadap edema serebri traumatik yang hanya perlu istirahat dan pengobatan simtomatis (Markam cit. Harsono, 2005).

RiaAgustrianaFKUII07|30

f. Suhu tubuh Suhu tubuh yang diukur adalah suhu rektal. Kenaikan suhu tubuh akan meningkatkan metabolisme yang dapat disebabkan oleh beberapa hal: 1. Hipovolemia atau dehidrasi. 2. Infeksi: plebitis, pneumonia 3. Kelainan intrakranial: kelainan hipotalamus, batang otak, hematoma intraventrikel. 4. Reaksi transfusi. Terapi untuk menurunkan kenaikan suhu tubuh meliputi: koreksi kekurangan cairan, kompres es atau alkohol, antipiretik atau antibiotik yang memadai. g. Keadaan gelisah Keadaan penderita gelisah dapat disebabkan kelainan intrakranial atau akibat keadaan ekstrakranial. Kausa gelisah harus segera dicari dan jangan penderita dibiarkan dalam keadaan gelisah. Bila kelainan intrakranial telah disingkirkan, penderita kemudian diberikan tranquiliser misalnya injeksi klorpromasin intramuskular (Ghofir, 2007). h. Kejang Serangan kejang terjadi karena iritasi atau kerusakan serebral. Tetapi profilaksis anti kejang pada penderita trauma kepala jarang digunakan di Eropa, tetapi secara rutin diberikan oleh pusat-pusat bedah saraf Amerika. Obat yang sering digunakan adalah diazepam, phenitoin, phenobarbital dan asam valproat (Ghofir.A, 2007). i. Miksi dan defekasi Penderita trauma kepala berat secara rutin dilakukan pemasangan kateter: 1. Untuk memonitor keseimbangan cairan. 2. Mencegah gelisah akibat retensi urin. 3. Menjaga kebersihan kulit atau tempat tidur. 4. Dengan pemberian terapi manitol akan menyebabkan diuresis (Ghofir.A, 2007).

RiaAgustrianaFKUII07|31

j. Perawatan kulit dan mata 1. Perawatan kulit bertujuan mencegah dekubitus dengan perubahan posisi sacara periodik dan pemasangan bantalan air pada bagian tubuh yang menahan beban berat tubuh. 2. Penderita dekubitus rentan terjadi infeksi dan kehilangan serum albumin. 3. Perawatan mata pada penderita trauma kepala penting dilakukan, karena sering disertai gangguan menutup mata yang menyebabkan rentan terjadi keratitis. 4. Diupayakan selalu memberikan salep antibiotik topikal mata, menutup mata dengan kasa steril atau tarsoraphi (Ghofir.A, 2007). k. Monitor tekanan intrakranial (TIK) 1. Monitor tekanan intrakranial dan tekanan darah secara kontinyu dengan tujuan mempertahankan tekanan perfusi serebral diatas 60-70 mmHg dan tekanan intrakranial kurang dari 20-25 mmHg. 2. Monitor tekanan intrakranial dapat untuk fasilitasi deteksi awal lesi masa intrakranial, tetapi rasional penurunan tekanan intrakranial dan membantu untuk memprediksi prognosis penderita trauma kepala (Ghofir.A, 2007).

2.7. Pencegahan Primer Trauma Kepala Albenson-Mitchell (2007) memberikan focus utama untuk pencegahan trauma kepala yaitu dengan pengetahuan epidemiologi trauma kepala

memungkinkan para perawat professional untuk mengidentifikasi faktor-faktor resiko dan untuk merencanakan masyarakat dan rumah sakit yang berbasis strategi pencegahan primer. Laporan dari Denmark dan dari AS mengurai program pencegahan utama. Program pencegahan utama ini memusatkan pada penceghan KLL, kecelakaan olahraga, jatuh, yang terutama sekali pada orang-orang tua, mabuk, pengemudian, dan tindak kekerasan dan pelecehan anak. Di UK, bentuk pencegahan kecelakaan

RiaAgustrianaFKUII07|32

utama merupakan bagian dari strategi untuk keselamatan hidup (AlbensonMitchell, 2007). Basso (2001) menyatakan kampanye bagi negara berkembang dan negara yang sedang berkembang untuk mengurangi insidensi, prevalensi dan mortalitas trauma kepala. Mereka mendukung suatu kampanye diseluruh dunia untuk menyakini bahwa kebijakan pemerintah dapat mendorong kearah penurunan morbilitas dan mortalitas (Albenson-Mitchell,2007). Karena terjadinya trauma kepala bervariasi menurut jenis kelamin dan umur, Kleiven (2003) menyatakan bahwa strategi pencegahan diperlukan untuk menunjuk kategori tertentu. Sebagai contoh, kecelakaan yang berhubungan dengan alkohol terlebih sering pada akhir pekan,oleh karena itu, polisi perlu meningkatkan aktivitas pencegahan mereka pada waktu ini (Albenson-Mitchell, 2007). Beberapa penulis mengakui program pencegahan primer sudah

mendorong mengurangi trauma kepala pada KLL. Sebagai contoh, memakai helm oleh pengendara sepeda motor dapat mengurangi resiko trauma kepala serius atau kematian dalam suatu kecelakaan(Albenson-Mitchell, 2007). Pengguna helm bermanfaat ketika bersepeda, mengendarai kuda, meluncur dan rollerblading (Doster cit. Albenson-Mitchell, 2007). Nekamura (2002) menyimpulkan bahwa faktor selain dari sabuk pengaman dan helm juga penting untuk mencegah kematian dalam kaitan dengan KLL seperti taat pada rambu-rambu lalu lintas, dan sebagainya. Studi spesifik juga menuntut untuk mengevakuasi efek perundang-undangan berhubungan dengan keselamatan (Sallee et al., cit. Albenson-Mitchell, 2007).

RiaAgustrianaFKUII07|33

2.8. Kerangka Konsep Penelitian

Faktor-faktor yang mempengaruhi: Trauma Kepala Outcome: Hidup Meninggal Jenis kelamin Umur Mekanisme penyebab Gambaran klinis

2.9. Hipotesis 1. Pada laki-laki lebih banyak mengalami trauma kepala dibandingkan dengan wanita. 2. Usia terbanyak mengalami trauma kepala pada usia produktif, yakni antara 15-40 tahun. 3. Penyebab terbanyak terjadinya trauma kepala adalah kecelakaan lalu lintas (KLL). 4. Gambaran klinis terbanyak dalam trauma kepala adalah pusing. 5. Diagnosis terbanyak dalam trauma kepala adalah cedera kepala ringan (CKR).

RiaAgustrianaFKUII07|34