ALOPECIA AREATA Epidemiology At any given time, approximately 0.

2 percent of the population has alopecia areata and approximately 1.7 percent of the population experiences an episode of alopecia areata during their lifetime. However, there are great geographic and ethnic variations in the incidence and prevalence of the disease; this is also seen with respect to the immunogenetic background of patients with alopecia areata. In most patients, the onset is within the first three decades of life although alopecia areata can start at any age. The sex incidence is probably equal. Etiology and Pathogenesis Alopecia areata is a chronic, organspecific autoimmune disease, probably mediated by autoreactive T cells, which affects hair follicles and sometimes the nails. There is an increased frequency of other autoimmune diseases, notably autoimmune thyroid disease in affected adults, and of organ-specific autoantibodies in patients with alopecia areata. Hair follicle autoantibodies are also found in some patients with alopecia areata, although it is unlikely that these autoantibodies are of importance in the primary pathogenesis of alopecia areata. Studies using human hair follicles transplanted into the skin of immunodeficient mice have provided convincing evidence for a cell-mediated etiology, with a key role for CD8+ T cells, which may recognize a major histocompatibility complex class I-presented autoantigen (possibly expressed during anagen and/or anagen-associated melanogenesis). These experimental data are in line with the concept that a (e.g., interferon-y-induced) collapse of the normal immune privilege of the anagen hair bulb plays a key role on the primary pathogenesis of the disease. Evidence in support of the concept that melanogenesis-associated autoantigens, which are normally sequestered from immune recognition by a functional hair follicle immune privilege, may be a key target of autoaggressive inflammation in alopecia areata is slowly accumulating. Histologically, alopecia areata is characterized by an inflammatory infiltrate, comprised mainly of T cells, in and around the bulbs of anagen hair follicles (Fig. 86-12A). The histopathologic features of alopecia areata, however, are stagedependent, and the classic features may be missing in subacute and chronic lesions, rendering it prudent to include alopecia areata in the differential diagnosis whenever high percentages of telogen hairs or miniaturized hairs are present, even in the absence of a peribulbar lymphocytic infiltrate. Anagen follicles attacked by this inflammatory infiltrate move prematurely into catagen, followed by telogen, and then enter a dystrophic anagen status. Most follicles may continue to cycle but, while the disease remains active, are unable to progress beyond an early stage of anagen development and thus do not produce normal hair shafts.140 An important feature of the pathology is that hair follicles are not destroyed in alopecia areata, possibly because the disease spares the follicular stem cell compartment in the mid-outer root sheath region. The predisposition to alopecia areata is genetically determined. Between 10 percent and 20 percent of patients with alopecia areata give a family history of the disease, and the true figure is probably higher because mild cases may pass unnoticed or are concealed. There are several reports of alopecia areata in twins, some with concurrent onset. One small study of alopecia areata in twins found a concordance of 55 percent in monozygotic twins but none in dizygotic twins. The genetic predisposition is polygenic in nature. To date, most genes found to be associated with alopecia areata are involved in regulating immune responses, yet there are substantial geographic/ethnic differences in the immunogenetics of alopecia areata 76,122-127,141 The strongest

associations have been with genes of the HLA-D region of the major histo-compatibility complex IOCUS. There is also an association between severe forms of alopecia areata and polymorphisms in the autoimmune regulator gene on chromosome 21. Alopecia areata is common in Down syndrome, and there is also a high frequency of the disease (more than 30 percent) in autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dysplasia syndrome (also called autoimmune polyglandular syndrome-1), a usually autosomal recessive disorder in which there are mutations in the autoimmune regulator gene (see Chap. 144). A variety of environmental factors, including infection, drugs, trauma, and stress, have been suggested as triggering alopecia areata, although most patients with alopecia areata are unaware of any obvious precipitating factor. It is possible, though hard to prove, that a diversity of insults, physical or psychological, may trigger episodes of alopecia areata but there is no evidence that they influence the prognosis. Clinical Features Alopecia areata typically presents with round patches of hair loss. Patches may be single or multiple, and may coalesce (see Fig. 86-12B-D). Although most obvious on the scalp, any hair-bearing skin can be affected, and is frequently found to involve the beard area. The term alopecia totalis is used to describe complete loss of terminal hair on the scalp and alopecia lmiversalis to describe toralloss of all terminal hair on the scalp and body.l48 Ophiasis refers to a band-like pattern of hair loss at the periphel)' of the scalp (see Fig 8612C).

The scalp usually appears normaL The pathognomonic exclamation mark" hairs may be present, particularly at the periphety of areas of hair loss (Fig. 86-13A). These short broken hairs, whose distal ends are broader than the proximal ends, illustrate their inherent sequence of events: follicular damage in anagen and then a rapid transformation to telogen. White or graying hairs are frequently spared and probably account, in cases of fulminant alopecia areata, for the mys terious phenomenon of "going gray overnight" (see Fig. 86- 13B). Nails in patients with alopecia areata may show fine pitting or, less commonly, mottled lunula, trachyonychia, or onychomadesis. Differential Diagnosis Though the clinical diagnosis is usually straightforward, other conditions that typically need to be considered are: Tinea capitis. Obvious inflammation (e.g., scaling, pustules) in association with patchy hair loss suggests a diagnosis of tinea capitis and excludes alopecia areata. Trichotillomania. This can be difficult to distinguish from alopecia areata (and may, in fact, be associated with it, especially in children). However, here the hair loss is rarely complete and the broken hairs are usually firmly anchored in the scalp, unlike exclamation point hairs. A biopsy may be needed. Early scarring alopecia. Syphilis (alopecia areolaris). Diffuse alopecia areata can be difficult to differentiate from other causes of diffuse hair loss, and may be associated with them (e.g., thyroid abnonnalities, other autoimmune diseases and syphilis). Diffuse alopecia areata usually progresses rapidly and the diagnosis becomes clear with time, but a biopsy may be necessary to clarify remaining uncertainties. Prognosis Spontaneous remission can be expected in the majority of cases where hair loss is limited to a few small patches (possibly,up to approximately 80 percent within 1 year), although most patients experience recurrences at some stage. The prognosis in extensive alopecia areata, particularly alopecia totalis and universalis, is less favorable and fewer than 10 percent of patients in the latter two groups recover spontaneously. The ophiasis pattern of alopecia also tends to be recalcitrant. Other features pointing to a poor prognosis include onset in childhood, loss of body hair, nail involvement, atopy, and a positive family history for alopecia areata. Management Counseling of patients on the nature of alopecia areata, its prognosis, and the treatment options is essential. For the majority of patients, alopecia areata is a cosmetic issue. Occasionally, it causes physical disability (e.g., when there is eyelash involvement or marked nail dystrophy). Nevertheless, the cosmetic importance of hair is such that alopecia areata can cause severe emotional problems, particularly in children and young women, though by no

means restricted to these groups. In view of the limited efficacy of current forms of treatment, the physician has an important role in helping patients adapt to their lack of hair. This is not an easy task and input from other health professionals, such as a clinical psychologist, may be needed. Many patients are helped by involvement in patient support groups. With children, it is often the parents whose reactions must be addressed for the child to adjust to the hair loss. The National Alopecia Areata Foundation (http://www.naaf.org) is an excellent source of information for patients.

Treatment There is relatively little evidence from welldesigned clinical trials, and so treatment recommendations are based mainly on case series and clinical experience (Box 86_1). Helpful guidelines for managing alopecia areata have been developed. Conservative Management All of the currently available treatments for alopecia areata have a high failure rate and none alters the natural history of the disease. After discussion of the options patients may therefore opt not to be treated, other than to wear a wig if appropriate. 'No treatment' is a legitimate option in patients with a short history and limited disease, in view of the high rate of spontaneous remission in this group. Topical Corticosteroids Topical corticosteroids are widely used to treat alopecia areara. There is some evidence of efficacy if potent corticosteroids are used under ocdusion, lsl but less aggressive treatment regimens are probably ineffective. Intralesional Corticosteroids Intralesional corticosteroids are the most effective approach for treating patchy alopecia areata. Hydrocortisone acetate (25mg/mL) and triamcinolone acetonide (5 to 10 mg/mL) are commonly used, either by subdermal injection or using a needle-less device. Multiple injections repeated monthly are usually necessary, limited by patient discomfort. Intralesional corticosteroids are not appropriate in rapidly progressive or extensive disease. Especially with triamcinolone injections, there is a significant risk of inducing skin atrophy, which may increase exponentially with each repeated injection. Systemic Corticosteroids Oral corticosteroid therapy can induce short-term hair regrowth in patients with alopecia areata; however, hair regrown is usually lost after treatment is discontinued. Newer regimens that involve pulsed oral corticosteroids (e.g., prednisolone 200 mg once weekly for 3 months or dexamethasone 5 mg daily for 2 consecutive days/week for 3 months) may also

induce hair regrowth in some patients. No significant side effects have been reported in published series but cannot be ruled out, and long-term benefits have not been shown. Lopical Minoxidil Solution There is limited clinical trial evidence that topical minoxidil solution (TMS) stimulates hair regrowth in some patients. Minoxidil is ineffective in alopecia totalis/universalis. Anthralin Data from small case series suggest that treatment with anthralin cream is helpful in some cases, but the overall response rate is low. However, especially in children where steroidssteroids or contact immunotherapy are decided against, this is a reasonable and safe treatment option. Photo(Chemo)Therapy Phototherapy using UVB has been widely used, but there is no convincingly documented evidence of efficacy. Some case series have reported success using psoralen and WA light (local or whole body), but there have been reports of high relapse rate when treatment is discontinued. Retrospective reviews have suggested that the response is no better than that expected from the natural history. The deleterious long-term effects of phototherapy-induced premature skin aging and photocarcinogenesis argue against this treatment option, especially in children. Contact Immunotherapy In addition to intralesional glucocorticoid injections, this is the only form of therapy for which efficacy has been convincingly documented. This may be the most effective treatment for patients with extensive alopecia areata, although it is not widely available. Also, there is insufficient comprehensively comparative analysis with alternative treatment options. The patient is sensitized to a potent allergen [usually diphenylcydoprenone (DPCP) or squaric acid dibutylester (SADBE)] and then a solution of DPCP or SADBE is painted on the scalp once weekly. The concentration of DPCP or SADBE is adjusted to induce a mild dermatitis reaction. Published response rates vary widely (9 percent to 85 percent), but clinical experience suggests that approximately 30 percent of patients with extensive alopecia areata achieve a cosmetically worthwhile response after 6 months of treatment. Continuous or intermittent treatment is needed to maintain the response in most patients. Alopecia totalis/universalis is less likely to respond to contact immunotherapy, and it is unclear whether patients with rapidly progressive disease profit. Risks include severe dermatitis, urticaria, and pigmentary abnormalities including vitiligo (an important consideration in racially pigmented skin). Sensitization of health care workers and relatives handling the immunogen is also a significant hazard. Contact immunotherapy has been in use since the early 1980s, and no long-term side effects have been reported. COSMETIC MEASURES Female patients with extensive alopecia areata often choose to wear a wig or hairpiece. Hair weaves can give good results if sufficient hair remains, although they are

expensive to maintain. Locks of Love (http://www.locksoflove.org) is an organization that collects human hair and provides hairpieces to financially disadvantaged children younger than age 18 years with alopecia areata and other chronic forms of alopecia. Wigs are generally less successful in men where other hair styles, such as shaving the scalp, are often a more acceptable approach. Temporary tattooing can be helpful for loss of eyebrows.

Alopecia Areata Epidemiologi Pada waktu tertentu, sekitar 0,2 persen dari populasi memiliki alopecia areata dan sekitar 1,7 persen dari populasi mengalami sebuah episode dari alopecia areata selama hidup mereka. Namun, ada variasi geografis dan etnis besar dalam insiden dan prevalensi penyakit, hal ini juga terlihat berkenaan dengan latar belakang immunogenetic pasien dengan alopecia areata. Pada kebanyakan pasien, onset berada dalam tiga dekade pertama kehidupan meskipun alopecia areata dapat mulai pada semua usia. Kejadian seks mungkin sama. Etiologi dan Patogenesis Alopecia areata adalah penyakit kronis autoimun organspecific, mungkin dimediasi oleh sel T autoreaktif, yang mempengaruhi folikel rambut dan kadang-kadang kuku. Ada peningkatan frekuensi penyakit autoimun lainnya, terutama tiroid autoimun penyakit pada orang dewasa yang terkena, dan organ-spesifik autoantibodi pada pasien dengan alopecia areata. Rambut autoantibodi folikel juga ditemukan pada beberapa pasien dengan alopecia areata, meskipun tidak mungkin bahwa autoantibodi sangat penting dalam patogenesis utama dari alopecia areata. Studi menggunakan folikel rambut manusia ditransplantasikan ke dalam kulit tikus imunodefisiensi telah memberikan bukti yang meyakinkan untuk etiologi yang diperantarai sel, dengan peran kunci untuk T CD8 + sel, yang dapat mengenali kelas major histocompatibility kompleks I-disajikan autoantigen (mungkin diungkapkan selama anagen dan / atau anagen terkait Melanogenesis). Data-data eksperimen sejalan dengan konsep bahwa keruntuhan (misalnya, interferon-y-induksi) dari hak kekebalan tubuh normal dari bola rambut anagen memainkan peran penting pada patogenesis utama dari penyakit. Bukti yang mendukung konsep bahwa Melanogenesis terkait autoantigens, yang biasanya diasingkan dari pengakuan kekebalan tubuh dengan hak istimewa folikel rambut fungsional kekebalan tubuh, dapat menjadi sasaran kunci dari peradangan autoaggressive di alopecia areata secara perlahan mengumpulkan. Secara histologi, alopecia areata ditandai dengan inflamasi menyusup, terutama terdiri dari sel T, di dalam dan sekitar umbi akar rambut anagen (Gambar 86-12A). Fitur histopatologi dari alopecia areata, bagaimanapun, adalah tahap-tergantung, dan fitur klasik mungkin hilang pada lesi subakut dan kronis, rendering itu bijaksana untuk menyertakan alopecia areata dalam diagnosis diferensial setiap kali persentase yang tinggi dari rambut atau telogen rambut miniatur yang hadir, bahkan tanpa adanya suatu limfositik peribulbar menyusup. Folikel anagen terserang oleh inflamasi menyusup bergerak prematur menjadi catagen, diikuti oleh telogen, dan kemudian memasukkan status anagen dystrophi. Folikel yang paling dapat terus siklus tetapi, sementara penyakit tetap aktif, tidak dapat berkembang melampaui tahap awal pengembangan anagen dan dengan demikian tidak menghasilkan rambut normal shafts.140 Fitur penting dari patologi adalah bahwa folikel rambut tidak hancur di alopecia areata, mungkin karena penyakit suku cadang batang folikular kompartemen sel di daerah selubung pertengahan luar akar. Kecenderungan untuk alopecia areata secara genetik ditentukan. Antara 10 persen dan 20 persen pasien dengan alopecia areata memberikan riwayat keluarga penyakit, dan angka yang benar mungkin lebih tinggi karena kasus ringan bisa lewat tanpa diketahui atau tersembunyi. Ada beberapa laporan dari alopecia areata pada anak kembar, beberapa dengan onset bersamaan. Satu studi kecil dari alopecia areata pada anak kembar menemukan konkordansi dari 55 persen pada anak kembar monozigot tapi tidak pada kembar dizigotik. Kecenderungan genetik adalah poligenik di alam. Sampai saat ini, sebagian besar gen ditemukan terkait dengan alopesia areata terlibat dalam mengatur respon kekebalan, namun ada perbedaan geografis / etnis substansial dalam immunogenetics dari alopecia areata 76,122-127,141 Asosiasi terkuat telah dengan gen dari daerah HLA-D histo-kompatibilitas utama kompleks IOCUS. Ada juga hubungan antara bentuk parah alopecia areata dan polimorfisme pada gen regulator autoimun pada

kromosom 21. Alopecia areata sering terjadi pada sindrom Down, dan ada juga frekuensi tinggi penyakit (lebih dari 30 persen) pada sindrom autoimun displasia polyendocrinopathy-kandidiasisectodermal (juga disebut sindrom-1 polyglandular autoimun), gangguan resesif autosomal biasanya di mana ada mutasi pada gen regulator autoimun (lihat Bab. 144). Berbagai faktor lingkungan, termasuk infeksi, obat-obatan, trauma, dan stress, telah diusulkan sebagai memicu alopecia areata, meskipun kebanyakan pasien dengan alopecia areata tidak menyadari faktor-faktor pencetus yang jelas. Hal ini dimungkinkan, meskipun sulit dibuktikan, bahwa keragaman penghinaan, fisik atau psikologis, dapat memicu episode alopecia areata tetapi tidak ada bukti bahwa mereka mempengaruhi prognosis. Fitur klinis Alopecia areata biasanya menyajikan dengan patch putaran rambut rontok. Patch bisa tunggal atau ganda, dan bisa bergabung (lihat Gbr. 12B-86-D). Meskipun paling jelas pada kulit kepala, ada kulit rambut-bantalan dapat dipengaruhi, dan sering ditemukan untuk melibatkan daerah jenggot. Para alopecia totalis istilah digunakan untuk menjelaskan hilangnya lengkap rambut terminal pada kulit kepala dan alopecia lmiversalis untuk menggambarkan toralloss dari semua rambut terminal pada kulit kepala dan body.l48 Ophiasis mengacu pada pola-band seperti rambut rontok di periphel) 'dari kulit kepala (lihat Gambar 86-12C).

Kulit kepala biasanya muncul normal pathognomonic "tanda seru" rambut mungkin ada, terutama pada periphety daerah rambut rontok (Gambar 86-13A). Rambut-rambut patah pendek, yang distal ujungnya lebih luas dari ujung proksimal, menggambarkan mereka urutan yang melekat pada acara:. folikular kerusakan di anagen dan kemudian transformasi cepat untuk telogen Putih atau rambut beruban sering luput dan mungkin akun, dalam kasus alopecia areata fulminan, untuk fenomena misteri terious dari "akan abu-abu semalam" (lihat Gambar 86 -.. 13B) Kuku pada pasien dengan alopecia areata dapat menunjukkan baik pitting atau, kurang umum, berbintik-bintik lunula, trachyonychia, atau onychomadesis. Diferensial Diagnosis Meskipun diagnosis klinis biasanya mudah, kondisi lain yang biasanya perlu dipertimbangkan adalah: Tinea capitis. Peradangan jelas (misalnya, skala, pustula) berkaitan dengan kerontokan rambut merata disarankan dalam diagnosis tinea capitis dan tidak termasuk alopesia areata. trikotilomania. Ini bisa sulit untuk membedakan dari alopecia areata (dan mungkin, pada kenyataannya, terkait dengan hal itu, terutama pada anak). Namun, di sini rambut rontok jarang lengkap dan rambut rusak biasanya tegas berlabuh di kulit kepala, tidak seperti rambut tanda seru. Biopsi mungkin diperlukan. Awal jaringan parut alopecia. Sifilis (alopecia areolaris). Diffuse alopecia areata bisa sulit untuk membedakan dari penyebab lain rambut rontok menyebar, dan dapat berhubungan dengan mereka (misalnya, tiroid abnonnalities, penyakit autoimun lainnya dan sifilis). Diffuse alopecia areata biasanya berlangsung dengan cepat dan diagnosis menjadi jelas dengan waktu, tetapi biopsi mungkin diperlukan untuk menjelaskan ketidakpastian yang tersisa. Prognosa Remisi spontan dapat diharapkan dalam sebagian besar kasus di mana rambut rontok terbatas pada patch kecil (mungkin, sampai sekitar 80 persen dalam waktu 1 tahun), meskipun kebanyakan pasien

mengalami kekambuhan pada tahap tertentu. Prognosis di areata alopecia luas, terutama alopecia totalis dan universalis, kurang menguntungkan dan kurang dari 10 persen pasien dalam kedua kelompok terakhir sembuh secara spontan. Pola ophiasis dari alopecia juga cenderung bandel. Fitur lain yang menunjuk ke prognosis yang buruk termasuk serangan di masa kecil, kehilangan rambut tubuh, kuku keterlibatan, atopi, dan riwayat keluarga positif untuk alopecia areata. Pengelolaan Konseling pasien pada sifat dari alopecia areata, prognosis, dan pilihan pengobatan sangat penting. Bagi sebagian pasien, alopecia areata adalah masalah kosmetik. Kadang-kadang, hal itu menyebabkan cacat fisik (misalnya, bila ada bulu mata keterlibatan atau distrofi kuku yang ditandai). Namun demikian, pentingnya kosmetik rambut adalah sedemikian rupa sehingga alopecia areata dapat menyebabkan masalah emosional yang berat, terutama pada anak-anak dan wanita muda, meskipun tidak berarti terbatas pada kelompok tersebut. Mengingat efektivitas terbatas saat ini bentuk pengobatan, dokter memiliki peran penting dalam membantu pasien beradaptasi dengan kurangnya rambut. Ini bukan tugas yang mudah dan masukan dari para profesional kesehatan lainnya, seperti seorang psikolog klinis, mungkin diperlukan. Banyak pasien yang terbantu dengan keterlibatan dalam kelompok dukungan pasien. Dengan anak-anak, seringkali orang tua yang reaksi harus ditujukan untuk anak untuk menyesuaikan diri dengan rambut rontok. Alopecia areata National Foundation (http://www.naaf.org) adalah sumber informasi untuk pasien.

Pengobatan Ada bukti yang relatif sedikit dari uji klinis yang dirancang dengan baik, dan rekomendasi pengobatan didasarkan terutama pada seri kasus dan pengalaman klinis (Kotak 86_1). Panduan bermanfaat untuk mengelola alopecia areata telah dikembangkan. Konservatif Manajemen Semua perawatan saat ini tersedia untuk alopecia areata memiliki tingkat kegagalan yang tinggi dan tidak mengubah riwayat alami penyakit. Setelah diskusi tentang pilihan pasien karena itu mungkin memilih untuk tidak diobati, selain memakai wig jika sesuai. 'Tidak ada pengobatan' adalah pilihan yang sah pada pasien dengan riwayat penyakit pendek dan terbatas, mengingat tingginya tingkat remisi spontan dalam kelompok ini. Kortikosteroid topikal Kortikosteroid topikal secara luas digunakan untuk mengobati alopecia areara. Ada beberapa bukti keberhasilan jika kortikosteroid ampuh digunakan di bawah ocdusion, lsl tapi rejimen perlakuan yang kurang agresif mungkin tidak efektif. Kortikosteroid intralesional Kortikosteroid intralesi adalah pendekatan yang paling efektif untuk mengobati merata alopecia areata. Hidrokortison asetat (25mg/ml) dan triamcinolone acetonide (5 sampai 10 mg / mL) yang umum digunakan, baik dengan injeksi subdermal atau menggunakan perangkat jarum-kurang. Beberapa suntikan berulang bulanan biasanya perlu, dibatasi oleh ketidaknyamanan pasien. Kortikosteroid intralesi tidak sesuai pada penyakit progresif cepat atau ekstensif. Terutama dengan suntikan triamcinolone, ada risiko yang signifikan menginduksi atrofi kulit, yang dapat meningkat secara eksponensial dengan masing-masing injeksi berulang.

Kortikosteroid sistemik Terapi kortikosteroid oral dapat menginduksi jangka pendek pertumbuhan kembali rambut pada pasien dengan alopecia areata, namun regrown rambut biasanya hilang setelah pengobatan dihentikan. Rejimen yang lebih baru yang melibatkan kortikosteroid oral berdenyut (misalnya prednisolon 200 mg sekali seminggu selama 3 bulan atau deksametason 5 mg sehari selama 2 hari berturut-turut / minggu selama 3 bulan) juga dapat menyebabkan pertumbuhan kembali rambut pada beberapa pasien. Tidak ada efek samping yang signifikan telah dilaporkan dalam seri diterbitkan tetapi tidak dapat dikesampingkan, dan manfaat jangka panjang belum terbukti. Lopical minoxidil Solusi Ada terbatas percobaan bukti klinis bahwa minoxidil solusi topikal (TMS) merangsang pertumbuhan kembali rambut pada beberapa pasien. Minoxidil adalah tidak efektif dalam alopecia totalis / universalis. Anthralin Data dari seri kasus kecil menunjukkan bahwa pengobatan dengan krim Anthralin sangat membantu dalam beberapa kasus, tetapi tingkat respons secara keseluruhan adalah rendah. Namun, terutama pada anak mana steroidssteroids atau imunoterapi kontak yang memutuskan, ini adalah pilihan pengobatan yang wajar dan aman. Foto (Kemo) Terapi Fototerapi menggunakan UVB telah banyak digunakan, tetapi tidak ada bukti meyakinkan didokumentasikan keberhasilan. Beberapa seri kasus telah melaporkan keberhasilan menggunakan psoralen dan WA cahaya (tubuh lokal atau keseluruhan), tetapi ada laporan dari tingkat kekambuhan tinggi ketika pengobatan dihentikan. Tinjauan retrospektif telah menyarankan bahwa respon tidak lebih baik dari yang diharapkan dari sejarah alam. Jangka panjang merusak efek dari fototerapidiinduksi penuaan kulit prematur dan fotokarsinogenesis menentang opsi ini pengobatan, terutama pada anak. Hubungi Imunoterapi Selain suntikan glukokortikoid intralesi, ini adalah satu-satunya bentuk terapi yang kemanjuran telah meyakinkan didokumentasikan. Ini mungkin merupakan pengobatan yang paling efektif untuk pasien dengan alopecia areata yang luas, meskipun tidak banyak tersedia. Juga, ada analisis komprehensif komparatif cukup dengan pilihan pengobatan alternatif. Pasien peka terhadap alergen ampuh [biasanya diphenylcydoprenone (DPCP) atau squaric asam dibutylester (SADBE)] dan kemudian larutan DPCP atau SADBE dicat pada kulit kepala sekali seminggu. Konsentrasi DPCP atau SADBE disesuaikan untuk menimbulkan reaksi dermatitis ringan. Tingkat respons Published sangat bervariasi (9 persen menjadi 85 persen), tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa sekitar 30 persen pasien dengan alopecia areata luas mencapai respon kosmetik berharga setelah 6 bulan pengobatan. Pengobatan terus menerus atau intermiten diperlukan untuk mempertahankan respon pada kebanyakan pasien. Alopecia totalis / universalis kurang mungkin untuk menanggapi menghubungi imunoterapi, dan tidak jelas apakah pasien dengan keuntungan penyakit cepat progresif. Risiko mencakup dermatitis yang parah, urtikaria, dan kelainan pigmen termasuk vitiligo (suatu pertimbangan penting dalam kulit ras berpigmen). Sensitisasi petugas kesehatan dan keluarga penanganan imunogen juga merupakan bahaya yang signifikan. Imunoterapi kontak telah digunakan

sejak awal 1980-an, dan tidak ada jangka panjang efek samping telah dilaporkan. KOSMETIK TINDAKAN Pasien wanita dengan alopecia areata yang luas sering memilih untuk memakai wig atau rambut palsu. Tenun rambut dapat memberikan hasil yang baik jika rambut yang cukup tetap, meskipun mereka mahal untuk menjaga. Locks of Love (http://www.locksoflove.org) adalah sebuah organisasi yang mengumpulkan rambut manusia dan menyediakan hairpieces kepada anak-anak kurang mampu lebih muda dari usia 18 tahun dengan alopecia areata dan bentuk kronis lainnya dari alopecia. Rambut palsu umumnya kurang berhasil pada pria di mana gaya rambut lainnya, seperti mencukur kulit kepala, sering pendekatan yang lebih dapat diterima. Tato temporer dapat membantu untuk hilangnya alis.