Penatalaksanaan Syok Kardiogenik Pada Sindrom Koroner Akut

SUPADI POLTEKKES SEMARANG PRODI KEPERAWATAN PURWOKERTO , 2009

Pendahuluan
Penatalaksanaan sindrom korener akut -- sangat maju saat ini

Tidak diikuti dengan penurunan kejadian syok kardiogenik

Kejadian syok kardiogenik tetap stabil23 tahun ( 1975-1997 ) Worcester- 7,1 % -- IMA dgn syok kardiogenik. Angka kematian juga stabilPada era tahun 90 77%: 61 % ( thn 93-95 ), 59 % ( thn 97 ) Identifikasi faktor resiko dan terapi untuk memperbaiki angka kematian terus dikembangkan.

Definisi Dan diagnosis

TD sistolik < 90 mmHg yg disebabkan penurunan kardiak output diikuti tanda hipoperfusi gangguan status mental, ekstrimitas yang dingin dan oliguria. Pd penelitian randomisasi- sindroma koroner akut: TD sistolik < 90 mmHg-- > 1 jam : * tidak respon dgn terapi cairan * Disebabkan masalah jantung *Tanda hipoperfusi atau indeks kardiak < 2,2 L/min/m2 dan tekanan kapiler paru > 18 mmHg Juga perlu dipertimbangkan : * Pasien yang diberikan obat inotropik dlm 1 jam TD sistolik meninngkat > 90 mmHg. *Pasien yang meninggal dlm 1 jam yang masuk kriteria diatas * Kateterisasi dan ekhokardiografi

Etiologi
Pada sindroma korener akut. Gagal jantng kiri kehilangan 40 % otot jantung ( 78 % ) Gagal jantung kanan2,8 % Kasus mekanik: MR, Ruptur Septum Ventrikel, tamponade ) 12 %

Epidemiologi
Dpt terjadi pada semua tipe Sindroma korener akut ST segmen elevasi : 2,9 % UAP, 2,1 % Nstemi dan 4,2 % - 7,2 % STEMI. STEMI >10 jam, paling banyak >48 jam. SHOCK trials24 jam pada 72 % IMA yang dominan gagal jantung kiri, pd yg dini angka kematian lebih tinggi daripada yg lambat ( 62,6 % Vs 53,6 % ) NSTEMI >72 jam. STEMI Otot yg nekrosis lebih banyak daripada NSTEMI. NSTEMICAD lebih ekstensif. 444 pasien NSTEMI dan STEMI dgn syok kardiogenik 48 jam angka kematian setelah 30 hari 80 %

Prediktor syok kardiogenik

Persisten STEMI Usiasetiap kenaikan 10 tahunangka kejadian meningkat 47 %. TD sistolik. Frekwensi nadi Klasifikasi killip ------ 85 % angka prediktif

Tanda klasik syok kardiogenik

TD rendah Nadi cepat dan lemah Hipoksia otak (konfusi dan agitasi) Penurunan haluaran urin Kulit dingin dan lembab

Penatalaksanaan
Mempertahankan sirkulasi Mencegah kerusakan miosit lebih jauh Meminimalkan kerusakan akibat referpusi.

Terapi suportif
Katekolamin ( inotropik ) tidak memperbaiki angka harapan hidup stabilisasi pasien utk tindakan lebih lanjut. Levosimendan memperbaiki angka harapan hidup pada gagal jantungtetapi blm dicobakan pada pasien syok. Syok akibat mekanik tergantung kardiologi dan bedah waktu yang tepat utk opersi: * Ruptur otot jantung atau pseudo aneurismaharus dilakukan segera * MR2-4mgg sampai pasien stabil. *Ruptur septum ventrikeldoubel patcth approach

Mechanical Left Ventricular Assist Devices

Untuk pasien yang akan dilakukan transplantasi jantung susah bila tidak ada donor

Terapi trombolitik
Mencegah syokTPa lebih superior dari streptokinase. Reteplase lebih kurang sama dgan TPa Bila terjadi syokkurang efektif fibronolitik memerlukan TD optimal utk melisiskan trombus ( TD < 65 -70 mmHG )

IABP
Walaupun pasien dapat distabilkan-sangat susah menetapkan kapan akan dilepas. Biasanya sebagai jembatan untuk investigasi dan kombinasi dengan terapi defenitif. Meningkatkan perfusis arteri koroner dan oksigenasi otot jantung, menurunkan after load dan konsumsi oksigen otot jantung

IABP dgn Trombolisis

Nanas et al dan Baron et al mengatakan terapi ini lebih baik dalam mengatasi kejadian syok kardiogeni dan menurunkan angka kematian ( 67 % Vs 49 % )

PTCA
Penelitian SMASH, SHOCK, Californian dan Second National Registry, GUSTO I---PTCA meningkatkan harapan hidup pasien. ACC/AHA merekomendasikan PTCA dilakukan pada:
< 75 tahun dgn syok kardiogenik sebagai komplikasi STEMI / Q-WAVE atau NEW LBBB. Angka kematian syok kardiogenik tetap tinggi Sehingga tindakan penyelamatan otot jantung harus dimaksimalkan.

1.Mencegah dan mengobati The No-reflow phenomenon ( menurukan kerusakan mikrovaskular ) Melambatnya dan berhentinya aliran darah setelah oklusi arteri epikardial telah dilepas dikarenakan abnormalitas ditingkat mikrovaskular. Platelet glycoprotein IIB/IIIB telah terbukti dalam beberapa penelitian mencegah hal tersebut selain untuk reperfusi ateri epikardial. Verapamil dan adenosin intrakoroner.

Prospek untuk memaksimalkan Tindakan Penyelamatan Otot Jantung

2. Proteksi miosit *Nicorandil ( ATP sensitif K+ Channel openner)Menurunkan No-Reflow ZONE dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri--angioplasty. *Glukosa/Insulin/potassiumstimulasi aktivitas glikolisis sehingga mengurangi penggunan asam lemak bebas sehingga mengurangi asidosis intraselular. *Inhibitor langsung Na+/H+ exchanger tetapi hanya pada binatang.

IMPILAKSI KEPERAWATAN
Pasien dengan syok kardiogenik memerlukan asuhan dan observasi keperawatan yang terus menerus Mengkaji pasien dengan teliti, mengukur parameter hemodinamika, dan mencatat asupan cairan dan haluaran urin,catat adanya disritmia, yang harus segera dikoreksi adalah sangat penting Pasien harus dirawat di ruang ICCU

 thank you
Your attention