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ME COMPORTARE COMO INVITADO A UN BUFFET DE 100 PLATOS PERO SOLO CON 10 MINUTOS PARA SERVIRME:
ANEMIA Y GESTACION TROMBOCITOPENIA Y GESTACION PANCITOPENIA Y GESTACION TRANSTORNOS HEMORRAGIPAROS EVENTOS TROMBOTICOS ENFOQUE DE TROMBOFILIA ANTICOAGULACION Y GESTACION
NUTRICIONALES:
FERROPENICA (MAS FRECUENTE) MEGALOBLASTICA
DEPRESION MEDULAR
APLASIA / HIPOPLASIA
HEMOLITICA
CONGENITAS ADQUIRIDA
PERDIDA DE SANGRE
NO ES INUSUAL EL SANGRADO MENSTRUAL EXCESIVO LOS CUALES SUELEN OCASIONAR DEPLESION DE LAS RESERVAS DE HIERRO Y ANEMIA. SANGRE LIGHT
CALCULO Fe E.V.:
SI?.
LAS NECESIDADES DE HIERRO DURANTE LA GESTACION CASI SIEMPRE EXCEDEN LAS RESERVAS, USUALMENTE SE INDICAN A PARTIR DE LA 2 MITAD DEL EMBARAZO (ESTA DEMOSTRADO QUE 80 mg/d PREVIENE LA ANEMIA).
DIETA INADECUADA EMBARAZO MULTIPLE ANEMIA HEMOLITICA CRONICA INFECCIONES FARMACOS (SULFAS, ANTICONVULSIVANTES,
NITROFURANOS, BARBITURICOS)
SE EVALUA LA RESPUESTA A LOS 7 DIAS (RECUENTO DE RETICULOCITOS Y HEMOGRAMA COMPLETO), DE NO HABER RESPUESTA DEBE SOSPECHARSE OTRA CAUSA DE ANEMIA.
PROFILAXIS:
HEMOSTASIA
LA SANGRE SIENDO UN TEJIDO LIQUIDO, TIENE LA CAPACIDAD DE TORNARSE SOLIDA PARA COHIBIR LA HEMORRAGIA.
ES EL RESULTADO DE 2 FUERZAS QUE SE CONTRAPONEN: LA COAGULACION Y LA FIBRINOLISIS. NORMALMENTE PREDOMINA LA FIBRINOLISIS, MANTENIENDOSE LA SANGRE LIQUIDA EN LOS VASOS SANGUINEOS.
HEMOSTASIA
Activadores
Fac. Coag. Plaquetas factor tisular endotelio lesionado
Activadores
Plasminogeno activadores
Coagulacin
Prot. C y S AT-III heparina endotelio sano
Fibrinolisis
Antiplasminas inhibidores de activadores
Inhibidores
Hemostasia
Inhibidores
HEMOSTASIA
Activadores Activadores
Coagulacin
Fibrinolisis
Inhibidores Hemostasia
Inhibidores
TROMBOSIS FISIOPATOLOGIA
SANGRADO
PLAQUETAS
PRODUCIDAS POR LOS MEGACARIOCITOS. ANTE UN DAO VASCULAR SE ADHIEREN AL SUBENDOTELIO. ESTE TAPON PLAQUETARIO NO ES ESTABLE. EL FACTOR vonWILLEBRAND PROMUEVE SU ADHESION .
NO INFILTRATIVA
HIPOPLASICA DISPLASICA
ORIGEN PERIFERICO
INMUNE NO INMUNE
(PTAI, LES) (CID, HIPERESPLENISMO)
PLAQUETOPENIA
DISMINUCION DE UN ACTIVADOR DE LA COAGULACION
COAGULACIN
FIBRINOLISIS
HEMOSTASIA
RESULTADO: SANGRADO
AUSENCIA DE ICTERICIA AUSENCIA DE FIEBRE AUSENCIA DE VISCEROMEGALIA MASAS GANGLIONARES PRUEBAS DE LABORATORIO RUTINA
(SOLO TROMBOCITOPENIA)
Pq
N
TS
TP
N N
TTP
N N N
Fgno
N N N N
PDFs
(-) (-) (-) (-) (-)
N N
N N N
DIAGNOSTICO:
CUADRO CLINICO DE SANGRADO
VISCEROMEGALIA, ADENOMEGALIAS) (SIN FIEBRE, ICTERICIA,
TROMBOCITOPENIA
MIELOGRAMA
OJO: SUELE HABER ANTECEDENTE DE CUADRO DE VIROSIS 1 2 SEMANAS PREVIAS AL DESARROLLO DE LA PURPURA
TRATAMIENTO:
ESTEROIDES ESPLENECTOMIA DROGAS INMUNOSUPRESORAS INMUNOGLOBULINA IV ALTAS DOSIS Ig ANTI - Rh Ab ANTI - CD 20
TRATAMIENTO
TRANSFUSION DE PLAQUETAS:
CONTRAINDICADO (EXCEPTO EN CIRUGIA DE EMERGENCIA
LUEGO DE LIGAR EL PEDICULO ESPLENICO)
USO DE ANTIFIBRINOLITICOS
UTIL PARA CONTROLAR EL SANGRADO (PUEDE
OCASIONAR TROMBOSIS EN GESTANTES).
ORIGEN CENTRAL:
INFILTRATIVA:
NEOPLASICA: HEMATOLOGICA (LLA, LMA, LINFOMAS) NO HEMATOLOGICA (NEUROBLASTOMA, ETC) NO NEOPLASICA (GRANULOMAS) HIPOPLASICA DISPLASICA
NO INFILTRATIVA
ORIGEN PERIFERICO
INMUNE NO INMUNE
( LES) ( HIPERESPLENISMO)
TRANSTORNOS DE HEMOSTASIA
SE CLASIFICAN EN:
TRANSTORNOS HEMORRAGIPAROS
PLAQUETOPENIA DEFICIT DE FACTORES DE COAGULACION
TRANSTORNOS TROMBOTICOS
ESTADOS HIPERCOAGULABLES TROMBOFILIAS
TRANSTORNOS MIXTOS
COAGULOPATIA DE CONSUMO
TRANSTORNOS DE HEMOSTASIA
TRANSTORNOS HEMORRAGIPAROS
TROMBOCITOPENICOS (EJM: PTAI ANEMIA
APLASICA- POST QUIMIOTERAPIA)
Pq
N
TS
TP
N N
TTP
N N N
Fgno
N N N N
PDFs
(-) (-) (-) (-) (-)
N N
N N N
EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO ABRUPTIO PLACENTARIO PLACENTA PREVIA PRE-ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA FETO MUERTO RETENIDO ABORTO INFECCIONES
EL DAO ENDOTELIAL OCASIONADO POR LA PREECLAMPSIA PUEDE DESARROLLAR CID SI SE AADEN CONVULSIONES SE USA EL TERMINO ECLAMPSIA GESTANTE CON ECLAMPSIA TIENE LA PROBABILIDAD DE DESARROLLAR:
TROMBOCITOPENIA CID SIND. HELLP 18% 11% 15%
HEMOFILIA A Y B:
SON SUMAMENTE RARAS RECESIVAS LIGADAS AL CROMOSOMA X
HEMOFILIA ADQUIRIDA:
LA PRESENCIA DE INHIBIDORES ADQUIRIDOS AL FACTOR VIII ES MUY RARA (1:1000000 DE SANOS) LA MAYORIA DE LOS CASOS SON EN ANCIANOS CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES O LINFOPROLIFERATIVAS SOLO 7 A 11% DE LOS CASOS SE ASOCIAN A GESTACION MANEJO MUY DIFICIL, CON ALTA MORTALIDAD
(NO
DEFICIT DE FACTORES DE COAGULACION: USO DE PFC, CRIOPRECIPITADO, FACTORES ESPECFICOS DE COAGULACIN, ANTIFIBRINOLITICOS, USO DE VITAMINA K.
DEFICIT MIXTOS: EN EL CID SE SUGIERE MANEJAR EL FACTOR DESENCADENANTE Y DAR SOPORTE CON PLAQUETAS Y COMPONENTES PLASMATICOS.
ANOMALIAS DE FIBRINOLISIS:
NEOPLASIAS, NEFROTICO.
LA
COAGULACION
ANTICONCEPTIVOS
DE
LA
GESTACION,
ORALES,
SINDROME
SANGUINEOS
ESTE ESTADO HIPERCOAGULABLE EVITA QUE LA MADRE PUEDA DESARROLLAR UN SANGRADO MASIVO DURANTE EL PARTO. EXISTE LA TENDENCIA A DESARROLLAR CON FACILIDAD COAGULOPATIA DE CONSUMO.
ESTASIS EN LOS MIEMBROS INFERIORES INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO INCREMENTO DE PRODUCCION DE FIBRINA
DEFINICION DE TROMBOFILIA:
ES EL RIESGO INCREMENTADO DE DESARROLLAR COAGULOS PELIGROSOS EN VENAS Y/O ARTERIAS ( TROMBOSIS ), PUEDE SER CONGENITO Y/O ADQUIRIDO.
RIESGO DE PRESENTAR ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA EN LA POBLACION EN GENERAL POR AO: < 0.16 0/00
BLOOD COAGULATION AND FIBRINOLISIS 1999 VOL 10 (SUP. 2) S1
HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA TROMBOSIS IDIOPATICA RECURRENTE PACIENTE JOVEN CON TROMBOSIS
ESTADOS HIPERCOAGULABLES
RESULTADO: TROMBOEMBOLISMO
RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO:
0.67 1.00 1.00 4.60 X 1000 EN GESTANTES SANAS X 500 CON FACTOR V LEIDEN X 200 CON PROTROMBINA G20210A X 100 EN COMBINACION DE V LEIDEN Y PROTROMBINA G20210A.
N.E.J. of MEDICINE 10/feb/2000 (V 342 N 6)
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO SINDROME PLAQUETA PEGAJOSA DEFICIT ACTV. TISULAR PLASMIN. FACTOR V LEIDEN DEFICIT DE PROTEINA S HIPERLIPOPROTEINAMIAa DEFICIT AT-III DEFICIT PROTEINA C
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BOLO INICIAL DE 5000 U - INFUSION CONTINUA DE 1000 U/hora. CONTROL DE TTP A LAS 4 HORAS DEL INICIO DE LA INFUSION ( DEBE ESTAR PROLONGADO EL TTP 2.0-2.5 BASAL ):
SI NO SE LOGRA PROLONGAR ADECUADAMENTE EL TTP ELEVAR 500 U DE HNF Y NUEVO CONTROL DE TTP EN 4 HORAS, REPETIRLO HASTA ALCANZAR EL RANGO TERAPEUTICO.
SI LA PROLONGACION DEL TTP ES EXCESIVA DISMINUIR EN 200 U DE HNF Y NUEVO CONTROL DE TTP EN 4 HORAS, REPETIRLO HASTA ALCANZAR EL RANGO TERAPEUTICO.
LA HETEROGENIDAD MOLECULAR DE LA HNF, ESPECIALMENTE LAS DE ALTO PESO OCASIONAN LOS EFECTOS COLATERALES ( INTERACCION CON PLAQUETAS Y PROTEINAS PLASMATICAS). LAS HBPM AL SER DE UN PESO MUY HOMOGENEO NO LAS PRESENTAN.
HNF
198
8.6 %
2.0 %
NO ATRAVIEZAN LA PLACENTA SE APLICA SUBCUTANEA bid LA PREDICCION DE RESPUESTA ANTICOAGULANTE ES MEJOR QUE CON LA HNF MINIMA INCIDENCIA DE OSTEOPOROSIS ES RARA LA TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA NO ES NECESARIO MONITORIZAR LA ACTIVIDAD anti-Xa
EFECTO. INHIBE ACTIVACION DE II, VII, IX, X ASI COMO PRODUCCION DE PROTEINAS C Y S.
DEBE SER INGERIDA AL ATARDECER.
EXISTEN INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS QUE ALTERAN EL EFECTO DE LA WARFARINA. TIEMPO ANTICOAGULACION: SI NO SE MANTIENE LOS
FACTORES DE RIESGO 6 MESES, SI SE MANTIENEN PUEDE SER DE POR VIDA.
POTENCIAN
INHIBEN
ANTICONCEPTIVOS BARBITRICOS CARBAMAZEPINA
CIMETIDINA
CLOFIBRATO CLORAMFENICOL CLORPROMAZINA CLORPROPAMIDA DIAZOXIDE
METILDOPA
TOLBUTAMIDA SULFAS OMEPRAZOL QUINOLONAS FLUCONAZOL
DIGITLICOS
ETANOL FENOBARBITAL GRISEOFULVINA HALOPERIDOL PREDNISONA
ESTEROIDES ANABLICOS
..GRACIAS
eargumanis@lycos.com