POREMEAJI METABOLIZMA KALIJUMA

Kalijum je glavni intracelularni katjon (98% od ukupnog K+ u organizmu se nalazi intracelularno, odnosno 20 puta vie nego ekstracelularno).

Koncentracijski gradijent se odrava uz pomo Na+/K+ pumpe.

Neophodan je za: elektrinu aktivnost elija: odravanje mirovnog membranskog potencijala i sprovoenje akcionih potencijala (sprovoenje nervnih impulsa, odravanja sranog ritma, kontrakciju skeletnih i glatkih miinih elija). osmotsku ravnoteu izmeu ECT i ICT i elektroneutralnost u odnosu na Na+ i H+ deponovanje glikogena u elijama jetre i skeletnih miia

U uslovima fizioloke koncentracije K+ u organizmu, na njegovu raspodelu izmeu ICT i ECT, utiu:

insulin: pojaava rad Na+/K+ pumpe i ulaz K+ u eliju smanjenje koncentracije K+ u ECT. Postoji povratna veza izmeu serumske koncentracije kalijuma i insulinemijeinsulin je prva linija odbrane od hiperkalijemije, a hipokalijemija moe dovesti do smanjenog luenja insulina.
kateholamini: stimulacija beta2-receptora poveava ulaz K+ u eliju (hipokalijemija), dok stimulacija alfa-receptora smanjuje ulaz K+ u eliju ( hiperkalijemija).

osmolalnost: hiperosmolalnost ECT dovodi do osmotskog izlaenja vode iz elije, pri emu se menja i koncentracijski gradijent za K+, tj. njegova koncentracija u eliji raste, zbog ega dolazi do izlaenja K+ iz elije u ECT (hiperkalijemija) pH krvi: u acidozi, H+ ulazi u eliju, a K+ izlazi iz nje (hiperkalijemija). U alkalozi kretanje jona se odvija u suprotnom pravcu, odnosno, dolazi do hipokalijemije.

REGULACIJA METABOLIZMA KALIJUMA

Koliina kalijuma u organizmu zavisi od njegovog unosa sa jedne, i ekskrecije sa druge strane. Ne postoji fizioloki mehanizam za regulaciju unosa kalijuma (ne postoji oseaj gladi za kalijumom), a koncentracija K+ se odrava u fiziolokim okvirima iskljuivo regulacijom njegove eliminacije iz organizma.

1. FAKTORI KOJI POVEAVAJU EKSKRECIJU K+ prekomeran unos K+: poveava se koncentracioni gradijent K+ izmeu tubulocita i tubularne tenosti poveana koncentracija Na+ i H+ u tubularnoj tenosti mineralokortikoidi (aldosteron): aktivacijom Na+/K+ pumpe, K+ se gubi putem urina, fecesa i znoja. Osim toga, dolazi do prelaska K+ iz ECT u ICT metabolika alkaloza: prelaskom K+ iz ECT u ICT, poveava se njegov koncentracioni gradijent u tubulocitima; zbog poveane ekskrecije anjona koja je praena i ekskrecijom K+; usled poveanog luenja aldosterona (esto u metabolikoj alkalozi) hiperosmolalnost: poveanjem koncentracionog gradijenta za K+ u tubulocitima lekovi : diuretici (tiazidi, diuretici Henleove petlje, osmotski rastvori, inhibitori karboanhidraze), digitalis (blokira Na+/K+ pumpu, smanjujui ulaz K+ u eliju hiperkalijemija)

2. FAKTORI KOJI SMANJUJU EKSKRECIJU K+

smanjen unos kalijuma hranom acidoza: prelaskom K+ iz ICT u ECT, smanjuje se okncentracioni gradijent izmeu tubulocita i tubulske tenosti poveana sinteza amonijaka: poveava ekskreciju H+, to smanjuje ekskreciju K+ lekovi: diuretici koji tede kalijum (triamteren, amilorid, spironolakton), inhibitori angiotenzin-konvertirajueg enzima (ACEI)

Poremeaji metabolizma kalijuma:

1.

Hipokalijemija: koncentracija K+ < 3, 5mmol/L

2.

Hiperkalijemija: koncentracija K+ > 5,5mmol/L

HIPOKALIJEMIJA
1. SA NORMALNOM KOLIINOM KALIJUMA U ORGANIZMU (posledica je preraspodele K+ izmeu ICT i ECT hipokalijemija nije uvek znak deficita kalijuma)

alkaloza primena insulina stimulacija beta2-receptora: poveanim sadrajem kateholamina u serumu (feohromocitom), beta2-agonistima (bronhodilatatori, tokolitici, antiaritmici) stimulacija eritropoeze u terapiji anemija: novostvoreni eritrociti preuzimaju veliku koliinu K+

HIPOKALIJEMIJA
2. SA SMANJENOM KOLIINOM KALIJUMA U ORGANIZMU

smanjen unos dijetom (retko, ima znaaj samo ako se kombinuje sa ostalim faktorima) gubitak K+ putem GIT-a: dijareja, povraanje, fistule, nazogastrina sukcija, aplikacija drenova, zloupotreba laksativa. primarni (Conn-ova bolest) i sekundarni hiperaldosteronizam (hipovolemija, hipertenzija, kongestivna insuficijencija srca, ciroza jetre, nefrotski sindrom) ekscesivna produkcija kortikosterida (Cushing-ov sindrom) poliurina faza akutne i hronine bubrene insuficijencije lekovi: diuretici, inhibitori karboanhidraze

PATOFIZIOLOKE I KLINIKE POSLEDICE HIPOKALIJEMIJE

POREMEAJ NEUROMIINE RAZDRALJIVOSTI

PATOFIZIOLOKE I KLINIKE POSLEDICE HIPOKALIJEMIJE

POREMEAJ MIROVNOG I AKCIONOG POTENCIJALA

PATOFIZIOLOKE I KLINIKE POSLEDICE HIPOKALIJEMIJE

POREMEAJ MIROVNOG I AKCIONOG POTENCIJALA:

Smanjenjem ECT K+, mirovni membranski potencijal postaje jo negativniji, tj. dolazi do hiperpolarizacije membrane. Hiperpolarizacija smanjuje eksictabilnost elija i poveava prag za stvaranje akcionog potencijala . Posledica ovih promena je smanjena razdraljivost neuromiinih tkiva i izazivanje akcionog potencijala samo delovanjem suprafiziolokih drai.

PATOFIZIOLOKE I KLINIKE POSLEDICE HIPOKALIJEMIJE

SRCE: 1. Mirovni membranski potencijal postaje negativniji, smanjuje se provodljivost (- dromotropno dejstvo). 2. Usporena faza repolarizacije produeno trajanje akcionog potencijala. 3. Mogua pojava ektopinih predvodnika ritma.

POSLEDICA SVIH OVIH POREMEAJA JE MOGUA POJAVA RAZLIITIH TIPOVA POREMEAJA RITMA ARITMIJA 4. Karakteristine promene na EKG-u. 5. Mogue trajne morfoloke promene (fibroza).

PATOFIZIOLOKE I KLINIKE POSLEDICE HIPOKALIJEMIJE

MIII: mialgija, miina slabost svih miia, do flakcidne (mlitave) paralize, hiporefleksije. Najopasnija komplikacija - mogua paraliza respiratorne muskulatura i oteano disanje. Smanjena crevna peristaltika (paralitiki ileus), zastoj mokrae. Mogua rabdomioliza. BUBREG: smanjena je koncentraciona mo, javlja se poliurija, polidipsija (povean unos vode) i smanjena osetljivost na ADH (nefrogeni dijabetes insipidus). Poveana aktivnost sistema reninangiotenzin-aldosteron. Mogua su trajna oteenja. METABOLIZAM UGLJENIH-HIDRATA: smanjuje se luenje insulina i deponovanje glikogena u jetri i skeletnim miiima ACIDOBAZNA RAVNOTEA: metabolika posledica poveanog ulaska H+ u elije. alkaloza kao

HIPERKALIJEMIJA
1. SA SMANJENOM KOLIINOM KALIJUMA U ORGANIZMU (lana hiperkalijemija) U metabolikoj acidozi (npr. dijabetesna ketoacidoza), dolazi do razmene K+ i H+ - viak H+ ulazi u eliju, a K+ izlazi iz nje, da bi se ouvala elektroneutralnost. Koncentracija K+ u ECT je u fiziolokim granicama, ili poveana, ali se njegova ukupna koliina u organizmu smanjuje, jer se K+ koji je napustio elije, ekskretuje urinom. Ukoliko se u takvim stanjima radi leenja osnovnog poremeaja primeni samo insulin, bez nadoknade K+, razvie se teka hipokalijemija, jer insulin dovodi do prelaenja K+ iz ECT u unutranjost elije i deficit ukupnog K+ tada postaje manifestan.

HIPERKALIJEMIJA
2. SA NORMALNOM KOLIINOM KALIJUMA U ORGANIZMU (posledica preraspodele K+ izmeu ICT i ECT)

oteenje elija: kra povrede, opekotine, hemoliza eritrocita, nekroza tkiva i sl. acidoza nedostatak insulina hiperosmolalnost ECT hipoksino oteenje elija koje remeti fnkciju Na+/K+ pumpe i onemoguava ulaz K+ u eliju, nasuprot koncentracionom gradijentu i on pasivno izlazi iz elije intoksikacija digitalisom koji blokira rad Na+/K+ pumpe

HIPERKALIJEMIJA
3. SA POVEANOM KOLIINOM KALIJUMA U ORGANIZMU

povean unos kalijuma dijetom smanjena ekskrecija putem bubrega: bubrena insuficijencija, insuficijencija nadbubrenih lezdi (primarna Adison-ova bolest, sekundarna posledica oka, MODS-a, krvarenja u nadbubrene lezde i sl.) hipoplazija ili aplazija nadbubrenih lezdi diuretici koji tede kalijum: spironolakton, triamteren, amilorid

PATOFIZIOLOKE I KLINIKE POSLEDICE HIPERKALIJEMIJE

POREMEAJ NEUROMIINE RAZDRALJIVOSTI

Hiperkalijemija je ree stanje od hipokalijemije, ali sa mnogo ozbiljnijim posledicama.

Osnovni poremeaj koji se javlja u hiperkalijemiji, je poveana neuromuskularna razdraljivost ili potpuni gubitak neuromiine podraljivosti u teim hiperkalijemijama. Ovi poremeaji su posledica smanjenja koncentracionog gradijenta K+ (poveanje EC K+, dok IC K+ ostaje nepromenjen) i poveanja mirovnog membranskog potencijala.

PATOFIZIOLOKE I KLINIKE POSLEDICE HIPERKALIJEMIJE

POREMEAJ NEUROMIINE RAZDRALJIVOSTI

Membrana postaje parcijalno depolarizovana (smanjuje se elektronegativnost sa unutranje strane), i u tom stanju i subpragovne drai su dovoljne da izazovu potpunu depolarizaciju membrane i nastanak akcionog potencijala. U sluaju daljeg poveanja koncentarcije K+, mirovni potencijal dalje raste i moe da dostigne prag akcionog potencijala, ili da ga prevazie. U tom stanju, repolarizacija membrane nije mogua, pa elija ostaje trajno depolarizovana. Stanje hiperekscitabilnosti, zamenjuje stanje potpune nepodraivosti.

PATOFIZIOLOKE I KLINIKE POSLEDICE HIPERKALIJEMIJE

SRCE: usporeno provoenje impulsa i oteana kontrakcija. Karakteristine promene na EKG-u. Razliiti poremeaji ritma. Veoma visoke koncentracije K+ mogu uzrokovati opasne ventrikularne aritmije (ventrikularnu fibrilaciju ili asistoliju - srani zastoj). MIII: umerena hiperkalijemija oseaj trnjenja usana i prstiju, grevi glatke i skeletne muskulature. Tea hiperkalijemiija hipotonija, flakcidna paraliza miia. OSTALO: poveano luenje aldosterona, insulina, kateholamina (mehanizmom negativne povratne sprege), da bi se povealo povlaenje K+ iz ekstracelularnog prostora u elije i njegova ekskrecija putem bubrega. Povean influks K+ u elije, dovodi do poveanog izlaenja H+ u ekstracelularni prostor i acidoze, koja pogorava efekte hiperkalijemije na srce.