BAB I SKENARIO 1

NYERI DADA Tn. Baharudin 60 tahun, diantar keluarganya ke unit Gawat Darurat RS, dengan keluhan nyeri dada kiri, selama 40 menit, keringat dingin dan nafas terasa berat. Keluhan ini sudah beberapa hari ini dan semakin memberat sejak 3 jam yg lalu.

SKENARIO II KATA KUNCI

2.1 nyeri dada Nyeri adalah suatu perasaan tidak nyaman, menderita atau nyeri yang disebabkan oleh rangsangan ujungn- ujung saraf tertentu. Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang paling banyak ditemukan di klinik. Sebahagian besar penderita merasa ketakutan bila nyeri dada tersebut disebabkan oleh penyakit jantung ataupun penyakit paru yang serius. Diagnosa yang tepat sangat tergantung dari pemeriksaan fisik yang cermat, pemeriksaan khusus lainnya serta anamnesa dari sifat nyeri dada mengenai lokasi, penyebaran, lama nyeri serta faktor pencetus yang dapat menimbulkan nyeri dada. Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: 2.1.1 Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. 2.1.2 Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru 2.2 keringat dingin Keringat adalah air yang dikeluarkan oleh kelenjar keringat pada kulit mamalia. Kandungan utama dalam keringat adalah natrium klorida (bahan utama garam dapur) selain bahan lain (yang mengeluarkan aroma) seperti 2-metilfenol (o-kresol) dan 4-metilfenol (p-kresol). Keringat dingin biasanya merupakan gejala dari penyakit jantung koroner.

2.3 nafas berat

Nafas berat bisa juga diartikan sebagai sesak nafas. Sesak napas adalah keluhan yang dirasakan seseorang, berupa rasa tidak nyaman, nyeri, atau sensasi berat selama proses bernapas. Sesak nafas bisa digolongkan menjadi dua jenis yaitu: 2.3.1 Organik

Sesak napas organik disebabkan karena adanya kelainan pada organ tubuh. Sesak nafas ini tidak hanya disebabkan karena kelainan pada organ pernapasan, tetapi juga penyakit pada organ utama lainnya, seperti ginjal dan jantung. 2.3.2 Non Organik

Sesak nafas non organik berupa gangguan psikis yang tidak disertai kelainan fisik.

BAB III

PERMASALAHAN 3.1 apa yang menyebabkan nyeri dada menjalar ke lengan kiri? 3.2 apakah gejala nyeri dada menyebabkan keringat dingin dan nafas terasa berat?

BAB IV

PEMBAHASAN
4.1 Batasan Anatomi Jantung terletak dalam rongga dada. Ukuran jantung sebesar genggaman tangan pemiliknya dengan berat sekitar 300 gram Jantung tersusun atas otot jantung (miokardium ) . Bagian jantung luar dilapisi oleh selaput jantung ( perikardium ). Perikardium terdiri dari 2 lapisan. Lapisan luar disebut lamina panistalis dan lapisan dalam yang menempel pada dinding jantung disebut lamina viseralis. Di antara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan kavum perikardii yang berisi cairan perikardii. Cairan ini berfungsi untuk menahan gesekan. Bagian dalam jantung dilapisiendokardium.

Jantung mempunyai empat ruangan, yaitu atrium sinister (serambi kiri), atrium dexter (serambi kanan), ventrikel sinister (bilik kiri), dan ventrikel dexter (bilik kanan). Antarsisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh septum (sekat) yang berupa otot yang padat.

Atrium merupakan ruangan jantung tempat masuknya darah dari pembuluh balik (vena). Antara atrium kiri dan ventrikel kiri terdapat katup valvula bikuspidalis (katup berdaun dua). Katup ini berfungsimencegah darah dalam ventrikel kiri agar tidak mengalir kembali ke atrium kiri saat jantung berkontraksi. Ventrikel mempunyai otot lebih tebal dari pada atrium, keadaan ini disebabkan ventrikel berfungsi memompa darah keluar jantung. Antara atrium kanan dengan ventrikel kanan terdapat katup valvula trikuspidalis (katup berdaun tiga). Katup ini berfungsi mencegah darah dalam ventrikel kanan agar tidak mengalir kembali ke atrium saat jantung berkontraksi. 4.2 Batasan Histologi

4.3 Batasan Fisiologi 4.3.1 Aktivitas Listrik Jantung

Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.

Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat melainkan mereka memiliki aktivitas pacemaker yaitu depolarisasi yang terjadi secara perlahan pada membrane sel sel tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian menimbulkan potensial aksi. Penyebab terjadinya depolarisasi ini diperkirakan sebagai akibat dari : 1) Arus keluar K+ yang berkurang diiringi dengan arus masuk Na+ yang konstan Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif menurun. Sementara itu, influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah akibatnya bagian dalam membrane menjadi lebih positif dan secara bertahap mengalami depolarisasi hingga mencapai ambang. 2) Peningkatan arus masuk Ca2+ Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+ secara cepat menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan. Sel sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial aksi karena terdapat perbedaan kecepatan depolarisasi. Sel sel jantung yang terletak di nodus SA memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi. Sekali potensial aksi timbul di salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan penghantar khusus.

4.3.2

Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung

Potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria : Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. Eksitasi serat serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan dapat terpompa. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi, sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction.

4.3.3

Transmisi antara Atrium dan Ventrikel Potensial aksi dihantarkan relative lebih lambat melalui nodus AV. Kelambanan

ini memberikan waktu untuk memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. Hal ini bertujuan agar ventrikel dapat terisi sempurna. Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat serat purkinje. Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada jalur antaratrium dan antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa atrium. 4.3.4 Potensial Aksi Pada Sel Kontraktil Otot Jantung Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung memperlihatkan fase datar (plateu) yang khas. Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan

gradien membran secara cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+ berkurang. Namun uniknya, membran potensial dipertahankan selama beberapa ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar (plateu) potensial aksi.Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial aksi menimbulkan 2 perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ channel menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+ mencegah repolarisasi cepat membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+ channel dan peningkatan permeabilitas K+. Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat potensial aksi serupa dengan proses eksitasi-kontraksi otot rangka. Bedanya, selama potensial aksi sel miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel ke sitosol, menembus membran plasma untuk mempertahankan potensial aksi sel miokardium, melewati T-tubule dan memicu terbukanya kanal ion Ca dari lateral sacs retikulum sarkoplasma memperpanjang masa kontraksi cukup waktu untuk memompa darah. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi. 4.3.5 Siklus Jantung Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari

tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume . Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Cardiac Output. Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per menitnya. CO dari setiap ventrikel secara normal sama, walaupun terdapat sedikit variasi. Penentu utama CO adalah detak jantung dan stroke volume (= Volume darah yang dikeluarkan masing-masing ventrikel). Jika dalam keadaan istirahat, detak jantung = 70 x/menit dan SV = 70 ml/detak, maka: Cardiac Output= Detak jantung x SV. Dalam keadaan istirahat, curah jantung (cardiac output) dapat mencapai 5 Liter per menit. Saat berolahraga, curah jantung yang dihasilkan dapat mencapai sekitar 20-25 Liter per menit. Selisih antara curah jantung saat istirahat dengan curah jantung maksimal disebut cardiac reserve. Faktor yang mempengaruhi CO adalah Heart Rate (detak Jantung). Dalam keadaan normal nodus SA merupakan pacemaker jantung dan mengatur HR. Karena nodus SA ini dipersarafi oleh Saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) maka secara tidak langsung HR juga dipengaruhi oleh saraf otonom. Stroke Volume diatur oleh dua factor , yaitu intrinsic (aliran vena) dan ekstrinsik (stimulasi simpatik). Factor intrinsic diatur oleh mekanisme hukum Franks Starling pada jantung. Semakin banyak aliran vena yang masuk ke dalam jantung semakin besar pula volume diastole akhir dan jantung menjadi semaikn tertarik dan

melebar. Karena keadaan otot jantung yang semakin panjang sebelum kontraksi ini, maka semakin kuat pula kontraksinya. 4.4 Patofisiologi Penyakit jantung koroner ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 miokardium dan pemasukan O2 ke miokardium. secara umum terdapat dua keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen, yaitu: - Hipokemia (iskemia), ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) . Pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi kejaringan berkurang dengan eliminasi metabolik yang ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun juga, sehingga gejala akan lebih cepat muncul. Hipoksia (anoksia), disebabkan oleh kekurangan O2 dalam darah.

Sebenarnya masukan O2 untuk miokardium tergantung dari O2 dalam darah dan arteri koronernya. O2 dalam darah tergantung dari O2 yang dapat diambil oleh darah. Jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru dan O2 dalam udara pernafasan. 4.5 Patomekanisme

4.6 Gejala Klinis dan Pemeriksaan Fisik Penyakit 4.6.1 Identitas Pasien Nama Umur Pekerjaan Alamat 4.6.2 Anamnesa 4.6.2.1 Keluhan utama : nyeri dada : Tn. Baharudin : 60 tahun : Pensiunan Pekerja Jasa Kereta Api : Jalan Kedindingan lor 2 nomor 53 Surabaya

4.6.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang - Nyeri di dada sebelah kiri dan menjalar sampai ke lengan kiri - Nyeri timbul apabila udara dingin dan kelelahan - Nyeri hilang saat istirahat - Nyeri bersifat berat - Lama timbulnya nyeri sekitar 40 menit - Saat nyeri dada juga timbul keringat dingin 4.6.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu - Merokok sejak umur 20 tahun, 1 2 bungkus per hari - Tidak pernah terjadi trauma - Tidak meminum obat obatan 4.6.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga - Adanya anggota keluarga yang dislipidemia 4.6.3 Vital Sign - Kesadaran - Tensi - Suhu - Nadi : Komposmentis tetapi tampak lelah : 140/90 : 36,3 : 100 kali per menit

- Respiration Rate : 20 kali per menit 4.6.4 Pemeriksaan Fisik 4.6.4.1 Inspeksi

- Berat Badan - Tinggi Badan - Anemia - Ikterus - Cianosis - Dispneu - Ekstrimitas - Kepala - JVP - Thoraks - Abdomen 4.6.4.2 Palpasi - Kepala - Leher - Thoraks

: 50 kilogram : 168 centimeter : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

: dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

- Abdomen : dalam batas normal - Ekstrimitas : Akral terasa dingin 4.6.4.3 Perkusi - dalam batas normal 4.6.4.4 Auskultasi - Suara jantung menjauh

4.7 Pemeriksaan Penunjang 4.7.1 Elektrocardiografi Pemeriksaan yang paling umum terhadap kondisi jantung adalah

electrocardiograph atau ECG (di USA disebut EKG) dan pemeriksaan ini sederhana sehingga umumnya dilakukan oleh perawat yang sudah terlatih. Alat ini mencatat denyut dan ritme jantung dan juga apakah otot-otot jantung melakukan pekerjaannya menghantar listrik secara benar. Otot jantung yang rusak atau yang kekurang oksigen akan menunjukan hasil yang berbeda. Hasil rekam jejak ini memberikan cukup banyak informasi kepada dokter tentang kondisi jantung, tetapi seperti pemeriksaan-pemeriksaan lainnya, hasil ECG tidak selalu benar. Perbandingan hasil ECG yang normal dengan yang baru saja anda lakukan sering bisa menunjukan suatu persoalan yang ada. Jika anda menderita angina, rekam jejak jantung anda mungkin masih normal jika dilakukan ketika anda sedang istirahat, dimana anda sedang bebas dari angina. 4.7.2 Darah Lengkap Pemeriksaan darah lengkap adalah suatu tes darah yang diminta oleh dokter untuk mengetahui sel darah pasien. Terdapat beberapa tujuan dari pemeriksaan darah lengkap, di antaranya adalah sebagai pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa, untuk melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit dan untuk melihat kemajuan atau respon terapi. Cara pelaksanaannya dengan mengambil darah menggunakan spuit (suntik) sekitar 2 cc, dimasukkan ke dalam tabung yang telah berisi antikoagulan (EDTA atau sitrat), kemudian dibawa ke laboratorium. Yang diperiksa adalah beberapa komponen darah yaitu eritrosit (sel darah merah), leukosit (sel darah putih), dan trombosit (keeping darah). Pada lembar hasil pemeriksaan darah lengkap, yang umum tercatat adalah kadar hemoglobin, jumlah trombosit, jumlah leukosit, dan hematokrit (perbandingan antara sel darah merah dan jumlah plasma darah.). Kadang juga dicantumkan LED (Laju Endap Darah) dan hitung jenis leukosit.

Hasil pemeriksaan darah lengkap yang normal adalah: - Kadar Hb - Jumlah leukosit : 12-14 (wanita), 13-16 (pria) g/dl : 5000 10.000 /l

- Jumlah trombosit : 150.000 400.000 /l - Hematokrit - LED 4.7.3 Kimia Darah Dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol darah dan trigliserida sebagai faktor risiko. Dari pemeriksaan kimia darah juga dapat diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. 4.7.4 Rontgen Dari foto rontgen dada, dokter dapat melihat ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran, dan gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak bisa dilihat dari foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada penyakit jantung koroner lanjut. Mungkin saja penyakit jantung koroner lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya, biasanya jantung terlihat membesar. : 35 45 % : 0 10 mm/jam (pria), 0 20 mm/jam (wanita)

BAB V HIPOTESIS AWAL 5.1 Penyakit Jantung Koroner ( PJK) 5.2 Angina pectoris 5.3 Infark miokard akut

BAB VI ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

6.1 Penyakit Jantung Koroner 6.1.1 Definisi

Penyakit jantung koroner adalah penyempitan pembuluh darah kecil yang memasok darah dan oksigen ke jantung. Penyakit jantung koroner juga disebut penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner biasanya disebabkan oleh kondisi yang disebut aterosklerosis, yang terjadi ketika bahan lemak dan zat-zat lainnya membentuk plak pada dinding arteri. Hal ini

menyebabkan arteri yang dialiri darah menjadi sempit. Karena aliran sempit pada arteri koroner, darah ke jantung menjadi lambat bahkan berhenti. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (angina stabil), sesak napas, serangan jantung, dan gejala lain, terutama ketika sedang beraktifitas. Penyakit jantung koroner adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat, sedangkan di Indonesia menjadi masalah penyakit tidak menular ketiga terbesar baik pria maupun wanita Adapun faktor-faktor risiko dapat dibagi menjadi dua yaitu : antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause. Ada beberapa hal yang meningkatkan resiko penyakit jantung: Pria di usia 40-an memiliki risiko lebih tinggi daripada wanita. Tapi uniknya perempuan yang semakin tua (terutama setelah mereka mencapai menopause) beresiko hampir sama dengan seorang pria. Keturunan dapat menjadi risiko. Bagi mereka yang sudah menderita penyakit jantung koroner, aka nada peluang besar untuk menurunkan kepada anaknya, dan jika ini terjadi anak tersebut mau tidak mau mendapatkan perhatian khusus sejak lahir terutama dalam hal pengobatan jantung koroner yang diidapnya.

risiko mayor :

hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic. Sedangkan risiko minor

Diabetes dan penyakit ginjal kronis merupakan faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung koroner.

Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko dari penyakit arteri koroner dan gagal jantung. Perokok memiliki risiko lebih tinggi dibanding bukan perokok. Gejala penyakit jantung arteri koroner Gejala penyakit jantung berbeda-beda berdasarkan penyebab atau jenisnya, meskipun

6.1.2

banyak tanda-tanda peringatan yang sama atau hampir sama. Gejala-gejala penyakit jantung tergantung pada jenis dan keparahan kondisi jantung. Tidak ada salahnya untuk mengenali gejala-gejala dan situasi yang menyebabkan jantung bermasalah. Hal yang paling baik adalah

ketika kita telah merasakan gejala penyakit jantung maka hubungi dokter adalah hal yang tepat sebagai langkah pencegahan dan diagnosis pasti. Berikut gejala penyakit jantung berdasarkan jenis penyakitnya, tentunya pada kesempatan kali ini kami tidak akan menjelaskan semua, namun kami hanya membatasi pada penyakit yang merupakan masalah terbesar bagi penyakit jantung. Gejala yang paling umum dari penyakit arteri koroner / penyakit jantung koroner adalah angina, atau nyeri dada. Angina dapat digambarkan sebagai ketidaknyamanan, berat, tekanan, sakit, pembakaran, kepenuhan, meremas, atau perasaan nyeri di dada Anda. Hal ini dapat keliru untuk pencernaan atau mual. Angina biasanya dirasakan di dada, tetapi juga dapat dirasakan di bahu, lengan, leher, tenggorokan, rahang, atau punggung. Gejala lain dari penyakit arteri koroner termasuk: Sesak napas Palpitasi (denyut jantung yang tidak teratur, dilewati ketukan, atau flip-flop perasaan di dada Anda) Sebuah detak jantung lebih cepat Kelemahan atau pusing Mual Berkeringat

Pengobatan jantung koroner Untuk pengobatan jantung koroner, mungkin ada beberapa pengujian yang akan dilakukan tim medis seperti: Coronary angiography / arteriografi : prosedur invasif yang dirancang untuk mengevaluasi arteri jantung di bawah x-ray CT angiography : cara non-invasif untuk melakukan angiografi koroner

Echocardiogram Elektrokardiogram (EKG) Elektron-beam computed tomography (EBCT) untuk mencari kalsium dalam lapisan arteri. Semakin banyak kalsium, semakin tinggi peluang Anda untuk penyakit jantung koroner .

Resonansi magnetik angiography

Tidak jarang penderita penyakit jantung koroner akan diminta untuk mengkonsumsi satu atau lebih obat-obatan. Kenapa? Karena dalam rangka pengobatan jantung koroner ada beberapa yang harus menjadi perhatian, seperti pemberian obat tekanan darah, diabetes, atau kadar kolesterol tinggi. Ikuti petunjuk dokter dekat untuk membantu mencegah penyakit arteri koroner dari semakin buruk. Beberapa obat yang mungkin akan diberikan seperti ACE inhibitor (mengurangi tekanan darah), diuretik,aspirin, beta blocker, nitrat, statin, dll. Langkah operasi juga hal yang tidak jarang kita temukan sebagai terapi bagi mereka yang sudah tidak bisa diobati melalui jalan obat-obatan. 6.2 Angina Pectoris 6.2.1 Definisi Angina pektoris atau disebut juga Angin Duduk adalah penyakit jantung iskemik didefinisikan sebagai berkurangnya pasokan oksigen dan menurunnya aliran darah ke dalam miokardium. Gangguan tersebut bisa karena suplai oksigen yang turun (adanya aterosklerosis koroner atau spasme arteria koroner) atau kebutuhan oksigen yang meningkat. Sebagai manifestasi keadaan tersebut akan timbul Angina pektoris yang pada akhirnya dapat berkembang menjadi infark miokard. Angina pektoris dibagi menjadi 3 jenis yaitu Angina klasik (stabil), Angina varian, dan Angina tidak stabil. Angina klasik biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas fisik. Sedangkan Angina varian biasa terjadi saat istirahat dan biasa terjadi di pagi hari. Angina tidak stabil tidak dapat diprediksi waktu kejadiannya, dapat terjadi saat istirahat dan bisa terjadi saat melakukan kegiatan

fisik. Obat antiangina terdiri dari berbagai macam golongan. Pilihan terapi pengobatan antiangina meliputi golongan nitrat, beta bloker, dan Ca channel antagonis. 6.2.2 Gejala-Gejala Angina Angina (angina pectoris - Latin untuk dada yang digencet/ditekan) adalah ketidaknyamanan dada yang terjadi ketika ada suplai oksigen darah yang berkurang pada area dari otot jantung. Pada kebanyakan kasus-kasus, kekurangan suplai darah disebabkan oleh penyempitan dari arteri-arteri koroner sebagai akibat dari arteriosclerosis. Angina biasanya dirasakan sebagai: tekanan, keberatan, pengetatan, pemerasan, atau nyeri diseluruh dada, terutama dibelakang tulang dada.

Nyeri ini seringkali menyebar ke leher, rahang, lengan-lengan, punggung, atau bahkan gigi-gigi. Pasien-pasien mungkin juga menderita: salah cerna (indigestion), heartburn (nyeri di hulu hati), kelemahan, berkeringat, mual, kejang, dan sesak napas Angina biasanya terjadi waktu latihan, stres emosi yang parah, atau setelah makan yang berat. Selama periode-periode ini, otot jantung menuntut lebih banyak oksigen darah daripada arteri-arteri yang menyempit dapat berikan. Angina secara khas berlangsung dari 1 sampai 15 menit dan dibebaskan dengan istirahat atau dengan menempatkan tablet nitroglycerin dibawah

lidah. Nitroglycerin mengendurkan pembuluh-pembuluh darah dan menurunkan tekanan darah. Keduanya istirahat dan nitroglycerin mengurangi permintaan otot jantung untuk oksigen, jadi membebaskan angina. Angina digolongkan dalam satu dari dua tipe-tipe: a. stable angina (angina yang stabil) b. unstable angina (angina yang tidak stabil). Stable angina adalah tipe yang paling umum dari angina, dan adalah apa yang dimaksudkan oleh kebanyakan orang-orang ketika mereka merujuk pada angina. Orang-orang dengan stable angina mempunyai gejala-gejala angina pada basis yang reguler dan gejalagejalanya sedikit banyaknya dapat diprediksi (contohnya, menaiki tangga-tangga menyebabkan nyeri dada). Untuk kebanyakan pasien-pasien, gejala-gejalanya terjadi selama pengerahan tenaga dan umumnya berlangsung kurang dari lima menit. Mereka dibebaskan dengan istirahat atau obat, seperti nitroglycerin dibawah lidah. Unstable angina Unstable angina adalah kurang umum dan lebih serius. Gejala-gejala lebih parah dan kurang dapat diprediksi daripada pola-pola dari stable angina. Lebih dari itu, nyeri-nyerinya lebih sering, berlangsung lebih lama, terjadi waktu istirahat, dan tidak dibebaskan dengan nitroglycerin dibawah lidah (atau pasien perlu untuk menggunakan lebih banyak nitroglycerin daripada biasanya). Unstable angina tidaklah sama seperti serangan jantung, namun ia memerlukan kunjungan segera pada dokter anda atau departemen darurat rumah sakit karena pengujian jantung lebih jauh sangat diperlukan. Unstable angina seringkali adalah pendahuluan pada serangan jantung. 6.3 Infark Miokard Akut Infark Miokard Akut. Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot

jantung terhambat atau juga terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya. 6.3.1 ETIOLOGI Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung. Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu : 1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri. Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena :
a. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai

jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.

b. Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitral, atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri. c. Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. Pada orang normal meningkatnya kebutuhan

oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen, sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. 6.3.2 PATOFISIOLOGI

Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard setempat tersebut akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction (EF), isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark, akan tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya itu. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami perbaikan. Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi. Sebaliknya, perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik terjadi secara berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti

rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. Hal tersebut disebabkan oleh karena adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. Pasien infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari infark tersebut.

6.3.3

TANDA DAN GEJALA

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau terjadi sinkope. Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi

ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior

BAB VII HIPOTESIS AKHIR (DIAGNOSIS) Berdasarkan analisis dari Differential Diagnosis di atas, maka kelompok kami

menyimpulkan bahwa Tn. Baharudin menderita penyakit jantung koroner.

BAB VIII MEKANISME DIAGNOSIS

DIAGNOSIS Penyakit jantung koroner

Ananmnesa

Pemeriksaan Fisik

Pem. Lab. dan Pem. Penunjang EKG DARAH LENGKAP KIMIA DARAH RONTGEN KATETERISASI JANTUNG Vital Sign
Tensi: 140/90 mmHg T: 36,3 OC Nadi : 100 x/mnt RR : 20 x/mnt BB : 50 kg, TB: 168 m Akral teraba dingin dan berkeringat

Keluhan utama : nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri RPS :nyeri terutama ketika lelah dan udara dingin, mengganggu akivitas, nyeri kurang lebih 40 menit, keringat dingin dan nafas berat RPD: tidak ada riwayat jatuh, merokok sejak usia 20 tahun 1 -2 pak sehari RPK: anggota keluarga mengalamai dislipidemi

Inspeksi BAB IX

Auskultasi

Perkusi

STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH

Penatalaksaan

Penatalaksanaan paling efektif adalah mendeteksi faktor resiko dan menguranginya. Mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan menurunkan kerja jantung Meningkatkan suplai oksigen jantung Revaskularisasi koroner

Pengobatan Penyakit Jantung Koroner 1. Modern Beberapa pemeriksaan dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya Penyakit Jantung Koroner antar lain : ECG, Treadmill, Echokardiografi dan Arteriorgrafi Koroner (yang sering dikenal sebagai Kateterisasi) (Rasidin 2010). Dengan pemeriksaan ECG dapat diketahui kemungkinan adanya kelainan pada jantung Anda dengan tingkat ketepatan 40%. Kemudian bila dianggap perlu, akan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan Treadmill Echokardiografi (Rasidin 2010). Berdasarkan hasil pemeriksaan tersebut kemungkinan akan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan Arteriografi Koroner (Kateterisasi) yang mempunyai tingkat ketepatan paling tinggi (99 100%) untuk memastikan apakah Anda mempunyai Penyakit Jantung koroner (Rasidin 2010). Kateterisasi Jantung merupakan pemeriksaan yang bertujuan untuk memeriksa struktur serta fungsi jantung, termasuk ruang jantung, katup jantung, otot jantung, sserta pembuluh darah jantung termasuk pembuluh darah koroner, terutama untuk mendeteksi adanya pembuluh darah jantung yang tersumbat (Rasidin 2010). Bila hasil dari film tersebut diketahui adanya penyempitan pembuluh koroner, maka dokter akan memberitahukan tindakan pengobatan selanjutnya apakah cukup dengan obat atau dengan tindakan pelebaran bagian pembuluh darah jantung yang menyempit atau tersumbat dengan menggunakan alat alat tertentu atau ditiup, Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty, di singkat PTCA atau akhir akhir ini disebut Percutaneous Coronary intervention yang disingkat PCI; atau harus dilakukan Operasi Jantung Terbuka (Open Heart Surgery) untuk memasang pembuluh darah baru menggantikan pembuluh darah jantung yang tersumbat Coronary Artery Bypass Surgery disingkat CABG (Rasidin 2010). Dengan semakin canggihnya peralatan Angiografi dan berkembangnya teknik teknik baru, pada umumnya tindakan kateterisasi secara praktis dianggap tidak ada resiko (Rasidin 2010). Tindakan peniupan atau balonisasi atau Angioplasti bertujuan untuk melebarkan penyempitan pembuluh koroner dengan menggunakan kateter khusus yang ujungnya mempunyai balon. Balon dimasukkan dan dikembangkan tepat ditempat penyempitan pembuluh darah jantung. Dengan demikian penyempitan tersebut menjadi terbuka (Rasidin 2010). Untuk menyempurnakan hasil peniupan ini, kadang kadang diperlukan tindakan lain yang dilakukan dalam waktu yang sama, seperti pemasangan ring atau cincin penyanggah (Stent), pengeboran kerak di dalam pembuluh darah (Rotablation) atau pengerokan kerak pembuluh darah (Directional Atherectomy) (Rasidin 2010). 2. Tradisional Berikut resep tradisional racikan dari Prof. H.M. Hembing Wijayakusuma:

1-3 buah mengkudu/pace/noni yang matang di cuci dan dipotong-potong, kemudian diblender dengan air secukupnya dan direbus hingga mendidih. Tambahkan madu secukupnya, lalu diminum. 2-3 buah mengkudu/pace/noni yang matang dicuci bersih dan dipotong-potong + 10 butir angco, dibuang bijinya. Semua bahan diblender dengan air secukupnya, tambahkan 10 gram bubuk umbi daun dewa (thien chi). Aduk rata, lalu diminum. 2 buah mengkudu/pace/noni yang matang, dicuci dan dipotong-potong + 30 gram daun dewa direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 300 cc. Saring, tambahkan madu secukupnya. Aduk rata lalu diminum. Pilih salah satu resep dan lakukan secara teratur. Resep tersebut untuk membantu proses penyembuhan (Delmi 2010).

Pemantauan Penyakit Jantung Koroner dengan Telemetry Ada kalanya pasien dengan PJK/ACS saat dirawat di rumah sakit cukup memerlukan perawatan di ruang stabil, seperti di ruang rawat medikal/surgikal tanpa harus dirawat secara intensif di CCU. Disini ada satu alat yang digunakan untuk memonitor irama jantung/sinus rytme dan gambaran rekaman EKG jantung pasien yang dikenal dengan nama telemetry (Rasidin 2010). Alat ini berukuran sebesar ponsel umumnya diletakkan di dada pasien, dan dapat dimasukkan saku dengan tali pengikat yang dikaitkan dengan elektroda (5 6 kabel). Telemetry dilekatkan melalui kabel , dengan tempat sama seperti saat meletakkan patch alat monitor jantung. Sehingga meskipun pasien selalu dianjurkan untuk bedrest/tirah baring bagi penderita PJK/ACS, namun dengan telemetry pasien tidak selalu memerlukan cardiac monitor yang statis (Rasidin 2010). Sehingga jika pasien tersebut ingin ke toilet ataupun melakukan latihan/exercise, pasien dapat selalu termonitor kondisi jantungnya dengan monitor dari ruang telemetry/CCU. Telemetry bersifat portable dan tidak menyakitkan pasien. Namun apabila pasien ingin mandi atau melakukan prosedur khusus (CT, X-ray, Echocardiogram, dsb), maka telemetry perlu dilepas, karena terdapat rangkaian elektrik dan hantaran gelombang suara yang dapat mengganggu pasien (Rasidin 2010). Telemetry merupakan alat komunikasi wireless (gelombang suara) yang merubah gelombang suara kedalam bentuk data. Prinsip dasar telemetry adalah menangkap parameter dalam frekuensi gelombang, yang kemudian dirubah kedalam data. Setelah itu data ini dapat ditransfer ke media lain, seperti telepon, jaringan komputer atau melalui serat optic (Rasidin 2010). Alat ini dalam bidang kesehatan dikenal dengan istilah Bio telemetry atau The Wireless Medical Telemetry Service (WMTS), yang umum dimonitor dari ruang CCU (Coronary Care Unit). Telemtery digunakan pada pasien di ruang medikal/penyakit dalam atau surgikal/bedah , untuk merekam abnormalitas irama/denyut jantung. Pasien dipasang telemetry (dengan 5 6 kabel patch), yang dapat langsung merekam dan mengintreprestasikan data irama jantung pasien. Alat ini sangat berguna untuk diagnosis awal kondisi patologi jantung oleh dokter dan membantu perawat melihat kondisi penyakit pasien jantung koroner akut atau kritis (Rasidin 2010). Prinsip tindakan medis

Dapat diberikan dengan aspek farmakologi atau non farmakologis a. Aspek dengan farmakologis Dapat dengan obat-obatan yang bertujuan untuk mengurangi kerja jantung dan mengurangi keluhan. Obat-obatnya antara lain: -obat penurun kolesterol -anti koagulan -aspirin, tujuannya untuk mencegah terbentuk clot di dalam arteri -inhibitor ACE, BETA, kalsium -nitogliserin -nitrat -obat trombolitik

b. Aspek tanpa farmakologis Perubahan gaya hidup: -diet sehat, mencegah atau menurukan hipertensi, kolosterol tinggi, dan mempertahankan berat badan yang sesuai -berhenti merokok -olahraga yang teratur -kurangi berat badan jika sudah overweigh atau obesitas -kurangi stress

BAB X PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI A. KOMPLIKASI PENYAKIT JANTUNG KORONER Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok kardiogenik. B. PROGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu: 1. 2. 3. 4. 5. Wilayah yang terkena oklusi Sirkulasi kolateral Durasi atau waktu oklusi Oklusi total atau parsial Kebutuhan oksigen miokard

DAFTAR PUSTAKA http://www.kesehatan123.com/906/ciri-ciri-penyakit-jantung/ http://www.kesehatan123.com/910/penyakit-jantung-koroner/ http://sakitsebabdanobatnya.wordpress.com/2009/07/04/nyeri-dada-serangan-jantung/ htthttp://hidup-sehat.blogspot.com/2012/01/angin-duduk-sama-dengan-sindromjantung.htmlp://clubbing.kapanlagi.com/threads/102307-Nyeri-Dada-Serangan-Jantung http://www.kesehatan123.com/903/gejala-penyakit-jantung/ http://id.shvoong.com/medicine-and-health/pathology/1984218-patofisiologi-penyakit-jantungkoroner-pjk/

http://www.totalkesehatananda.com/chestpain1.html http://health.detik.com/read/2012/08/03/100934/1982154/1376/nyeri-dada-hingga-tembus-kebelakang http://askep-net.blogspot.com/2012/06/nyeri-dada.html http://www.republika.co.id/berita/gaya-hidup/info-sehat/12/03/10/m0oclz-anda-sering-nyeridada-waspadalah http://majalahkesehatan.com/nyeri-dada-tidak-selalu-karena-masalah-jantung/ http://www.deherba.com/cara-membedakan-serangan-jantung-dengan-nyeri-dada-biasa.html http://drferryusnizar.blogspot.com/2011/01/sindrom-koroner-akut.html http://dokter-medis.blogspot.com/2009/06/sindrom-koroner-akut-penyakit-jantung.html

http://id.wikipedia.org/wiki/Angina_pektoris http://askep-net.blogspot.com/2012/05/infark-miokard-akut-ami.html