MOLOGiA CLiNICA José Luis Merino LlorénsMOLOGIA CLiNICA Con two Pm Angar UN evo oe José Luis Merino Lloréns Profesor Honorario de Medicina, FESC Universidad Autonoma de Madrid Codirector Unidad de Arritmias y Elecmiso Hospital Universitario La Paz, Madrid La presente edicién ha sido realizada gracias al patrocinio de 3M Farmacéutica ‘como un servicio a la profesién médica©domento Mésic Iberoamericana 1 editor ls autores y la etrial han puesto extreme cuidado en a cdicgn de esta obra; ro obstante, no se respnsablizan de posbles eraresy omisiones. Todos tos derechos reservados. ‘Queda rigurosamenteprohibids Ta rereduccn parcial o total de esta obra por cualquier medio © pracedmient, sn perso previ, po esctita, del eta ISBN: 04-992381 Depésto Legal: M-39968-2008 Momento Mico Iereamericana, Plaza de Castl 3, Pl. 20 E2 ~ 28046 Mactid Te 91 314 6416 - Fax 93 3185278 mal: momento medicoib@telefoicanet ‘ommsit32- 03/0310 Mecanismos de las arritmias cardiacas Jestis Martinez Alday y José M. Ormaetxe. a) Enfermedad del nodo sinusat 131 José Luis Merino et a. Bloqueos de conduccién AV e intraventriculares ........... 51 Roberto Garcia Civera et ol. Sincope ............. cecceeeeeteeeee 67 Angel Moya Extrasistolia, taquicardia y flutter auricular ..............+ 81 Agustin Pastor et al. Fibrilacién auricular .... Arcadio Garcia Alberola et al. Taquicardias de complejo QRS estrecho ...........6.0000+ 123 José Luis Merino et al. Taquicardias de complejo ORS ancho no ventriculares y sindromes de preexcitacién Pilar Jiménez et al. 147 Extrasistolia ventricular y taquicardia ventricular polimérfica .... 161 Mauricio S. Abello et al. Taquicardia ventricular monomérfica sostenida .......... 179 Jess Almendral et al. Muerte stibita ... Josep Brugada y Lluis Mont16 Pruebas diagnésticas en arritmologia ... 219 Antonio Martinez Rubio et al. Férmacos antiarritmicos . . . 233 Julio Garcia Tejada et al. Ablacién percuténea con catéter .. 4» 255 José Angel Cabrera et al. Estimulacién transitoria, cardioversion y desfibrilaci6n ... 285 Luis Tercedor y Miguel Alvarez Mareapasos ‘Antonio Hernéndez Madrid et al Desfibrilador automético implantable ......-....000000++ 323 Ignacio Fernéndez Lozano et al.Relacion de autores Mauricio S. Abello Hospital Universitario La Pac ~ Madrid esis Almendral ‘Hospital General Universitario Gregorio Marin — Madrid Miquel Alvarez Hospual Universiaro Virgen de las Nieves — Grama Angel Arenal Hospital General Universitari Gregorio Maraiin Madrid Fernando Arribos Hospital Universitari 12 de Octubre - Madrid Felipe Atienza osptal General Universitario Gregorio Maran — Madrid Antonio Boyés de Luna Hospital dela Su. Creu i Se. Paw ~ Barcelona Adrién Boronchuk Fundacin Siménes Dias ~ Madrid ‘Segismundo Botella Hospital Clinico Universitario ~ Valencia Josep Brugada Hospital Clinic - Barelona Rail Burgos Clinica Universitaria Puerta de Hierro— Madrid Fernando Cabestrero Fandacin Hnénes Dia: ~ Madrid José Angel Cabrera FundacdnJiménee Dias ~ Madrid Alfonso Caitos (Clinica Universitaria Puerta de Hierro ~ Madrid Evarsto Castedo (Clinica Universitaria Puerta de Hierro ~ Madrid Juan Cinca Hospital de a Sta, Crew St Paw Barcelona Carlos Escobar Hospital Universitario Ramin y Cal - Madrid Jerénimo Farré Fundacion Sime Madrid Ignacio Fernéndez Lozano (Clinica Universitaria Puerta de Hier ~ Madrid Arcadio Garcia Alberola osptal Universitario Virgen de la Arisaca ~ Murcia Roberto Garcia Civera osptal Cinco Universitario ~ Valencia Francisco Garcia-Cosio “Hospital Univeriiro de Getafe ~ Madrid Julio Gareia Tejada Hospital Universitario 12 de Ocmbre~ Madrid ‘Mariana Gnoatto Hospital Universitario La Paz ~ Madrid José M* Gonzélez Reballo Hospital Universitario Ramin y Cajal ~ Madrid Esteban Gonziilez Torrecilla Hospital General Universitario Gregorio Maran — Madris Eva Gulloumet Hospital Pare Tat ~ Sabadell Antonio Hernéndez Madrid Hospital Universtario Romén » Cail ~ Madrid Angel Uticer Hospital Clinico Universo ~ Wolenta Moria Lépez Gil “Hospitel Universitario 12 de Octubre ~ Madrid Javier Jiménez Hospital General Universitario Gregori Maraiin — MadridPitar Jiménez Hospte! Cisco Universitario San Carlos ~ Madd Irene Marin Hospital Universitario Ravin y Cajal ~ Madrid Jooquin Marquez (Clinica Universitaria Puerta de Hierro ~ Madrid Arturo Mortin-Pefato Hospital Universitario de Getafe ~ Madrid Jesis D. Martinez Alday (Clinica San Sebasidn— Bilbao Antoni Martinez-Rubio Hospital Pare Tau Sabadell. Juan Martinez Sénchez spite Universitario Virgen de la Arvizaca ~ Murcia José Luis Merino Hospital Universitario La Paz ~ Madrid Luis Mont Hospital Cnc ~ Barcelona Salvador Morell Hosptel Cinco Universitario ~ Valencia Javier Moreno Hospital Csico Universitario San Carlos ~ Madrid M= Cruz Moreno Hospte Clisico Universitario San Carlos ~ Madd Concepeién Moro Hospital Universtrio Ravin y Cajal ~ Madrid ‘Angel Moya Hospital General Universitario Vall d'Hebrin ~ Barcelona Ambrosio Niifiez ‘Hospital Universitario de Getafe ~ Madrid Jordi Ordénez Hospital de a Sta, Crew St Paw ~ Barcelona Miguel Orejas Fundacisn Jiménez Diaz José M, Ormaetxe Hospital de Basurto~ Bilbao Madris Mercedes Ortiz Hospital General Universitario Gregorio Maran ~ Madrid ‘Agustin Pastor Hospital Universtrio de Getafe ~ Madrid Rofee! Peinado Hospital Universitaria La Pac ~ Madrid Gonzalo Pera Hospital Universitario Ramin y Cajal ~ Madrid \Nicasto Pérez Castellano Hospital Clinico Universitario San Carlos ~ Madrid va Plancha Hospital Cinco Universitario ~ Valencia José Manuel Rubio Fundacion iménes Dias ~ Madrid Ricardo Ruiz Hospital Cinco Universitario ~ Valencia Rafoel Salguero Hospital Universario 12 de Octubre ~ Madrid Ignacio Séinchez Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Juan José Sénchez Muhoz Hospital Universitario Virgen de la Aricaca ~ Murcia Damién Sénchez Quintana Fandacin Jiménez Dias Madrid Rofoel Sanjusn Hospital Ctnico Universitario ~ Vatencia Miquel Santols Hopital de ta Sta Crem St Pow ~ Barcelona luis Tercedor Hospital Universitario Virgen de as Nieves ~ Granada Jorge Toquero (Civica Universitaria Puerta de Wierro~ Madrid ‘Ana Vaquero Hospital Ctnico Universitario San Carlos Madrid Julién Vilocastin Hospital Cinco Universitario San Carlos ~ MaidProélogo Bl avance de la técnica, probablemente imparable (con los profundos interrogantes que ello plan- tea), implica una nueva jerarquizacién de los conocimientos adquiridos. Este aspecto general es especialmente importante en las ciencias aplicadas, y en especial, en Medicina. Sélo la integracién de los diversos conocimientos puede redundar en el beneficio del enfermo que ¢s tributario de téc~ nicas cada vez, més especializadas, en manos de unos pocos profesionales, Un ejemplo tipico de esta problemética general es el manejo de las arritmias. En menos de tres décadas se ha pasado de la especulaci6n del mecanismo de las arritmias a través del minucioso and- lisis del ECG convencional, iniciado a principios del siglo XX, a los actuales estudios clectiofisiv 16gicos, con sistemas de recogida de datos de alta sofisticacién que, adems de haber comprobado a mayoria de conocimientos adquiridos a través de la pura especulacién, han permitido un cono- ccimiento muy preciso de los mecanismos de las aritimias. Afortunadamente, estos avances te6ricos se han acompafiado de espectaculares avances terapéuticos, de manera que en el momento actual tuna de las éreas de la Cardiologfa con tratamientos mas eficientes son las arritmias, Al ser las “arritmias” un trastomo muy frequente son los médicos de asistencia primaria, a menu: do en primer lugar, y los cardiol6gos elinicos los que inicialmente tratan a la gran mayorfa de los ‘enfermos que las padecen. Dada la enorme profusién de literatura sobre las arritmias, en general muy especializada, estos dos colectivos tienen dificil acceso a fuentes de informacién completas y ponderadas, que les seam dtiles para sus fines: (ratar personalmente a la mayoria de los pacientes ‘con arritmias y derivar unos pocos de ellos a centros especializadios. Este libro Arritmologia Clinica, editado por el Dr. José Luis Merino con la colaboracién de la gran ‘mayorfa de los mejores especialistas espaiioles, aporta, a través de una fécil lectura y unas magni- ficas ilustraciones, la informacién necesaria para que el médico no especialista en este tema pueda orientarse adecuadamente ante un enfermo determinado. Ello es posible gracias a la orientacién del libro, en el que predominan los conceptos generales y los aspectos pricticos sobre las considera ciones tedricas y las innovaciones tecnolégicas, tan ricas y abundantes en la electrofisiologia actual No me cabe ninguna duda de la gran utiidad que va a tener esta “biblia” del manejo de las arrit- ‘mias en Ia préctica diaria, Prof. Jordi Soler-Soler Borcelona, agosto de 2008Introduccion lavance de la Arritmologia en las itimas dos décadas ha sido espectacular. Se ha avanzado tanto en 1 mangjo de los divers trastomos, gracias ala aparcién de nuevos tratamientos, fundamentalmente ‘no farmacoligicos, como en el conocimiento de la fisiopatologia y de los mecanismos de as distntas anitmias cardiacas. De esta forma, muchos de los conceptos y definiciones han cambiado, lo que ha Hlevado a que machos de los libros clésicos de esta disciplina de la Cardiologia hayan quedado obso- Jets, Al mismo tiempo, el volumen considerable de nuevos conocimientos ha hecho que muchos de ellos se recojan en obras especializadas sobre alguno de los aspectos 0 de las técnicas de ka Arrtmolo- fa moderna, Por otro lado, existen obras excelentes sobre las aritmias eardacas pero que tratanaspec~ tos, en ocasiones, demasiado especificos y técnicos y con una profuncidad y extensiGn que las con- vierien mis en libros de consulta que de estudio y de formacién continua ‘Todos estos factores han distanciado al cardilogo especi cardilogo clinico no especialista en estas téenicas, dado que este tiltimo no dispone del tiempo ‘necesario para revisar y sintetizar los conocimientos que se detallan en los libros de consulta. Sin ‘embargo y hasta cierto punto de forma paraddjica, la mayor informacién actual sobre los mecanis~ ‘mos de la electrofisiologia y de las arritmias cardfacas no ha hecho més que simplificar su conoci~ miento y su manejo, dado que muchos fendmenos y comportamientos, que antes deban ser apren- didos y recordados pricticamente de forma memoristica, ahora son fécilmente entendibles y deducibles con los aspectos clave de los conocimientos actuales. lista en arritmias y electrofisiologia y al Esta obra pretende recoger y revisar esos aspectos clave fundamentales de las arritmias cardiacas, ‘enfocéndolos sobre todo a su manejo clinico. Por ello, se ha tratado en cada capitulo de revisar los aspectos més importantes del manejo clinico de las artitmias eardiacas, més que sus aspectos emi- rentemente téenicos o académicos, aunque algunos de éstos dltimos se incluyen porque, sin su cconocimiento, serfa dificil la compresién de otros conceptos y porque este libro también debe ser- vir de introduccién o de compendio para el electrofisislogo que se inicia, Los diferentes capitulos han sido escritos por expertos nacionales reconocidos, muchos de ellos también conocidos internacionalmente, y que, desde el punto de vista de este editor, han hecho un trabajo excelente en la dificil tarea de simplificar sin descuidar ninguno de los aspectos fundamen- tales de la Arritmologia Cardfaca, muchos de los cuales, como se ha dicho, son materia de publi- cacién en obras individuales. Prof. José L. Merino, FESC Madrid agosto de 2003Mecanismos de las arritmias cardiacas Jesis Martinez Alday y José M. Ormaetxe” Clinica San Sebastian, Bilbao y “Hospital de Basurto, Bilbao La funcién primaria det corazén es generar un gasto cardiaco adecuado a las necesidades cor- porales de cada momento. Para esto, tanto la contraccién auricular como la ventricular deben ser ordenadas y estar sincronizadas, pudiendo esta dindmica verse alterada en las arritmias car- diacas. En este capitulo se revisara someramen- te la electrofisiologia normal y anormal del ccorazén, esta tiltima responsable de la artitmias cardfacas"”, EL SISTEMA E: SPECIFIC 0 DE CONDUCCION CARDIACO La funcién del sistema especifico de conduc- cin es generar y propagar los impulsos eléctri- cos necesarios para el acoplamiento electro- ‘muscular, tanto en las auriculas como en los ventriculos, Esta generacién y propagacidn esti ‘modulada por el sistema nervioso aut6nomo, El sistema espeetfico de conduceién cardfaco ineluye fibras autométicas (marcapasos) y de conduceién, Las fbras y eélulas automiticas se espolarizan espontineamente para generar potenciales elécticos Hamados potenciales de secidn (PA). Las fibras de conduccién no suelen presentar despolarizaciones espontineas y son activadas por el PA propagado de las células automiticas, activando al resto del coraz6n. Habitualmente, los PA se originan en el marca pasos dominante, el nodo sinoauricular (NSA), situado en el techo de la auricula derecha. Des de este punto, el estimulo eléctrico se propaga por los haces preferenciales intemodales hacia el nodo auiculo-ventricular (NAV) y por el ha de Bachmann hacia la auricula izquierda. Estos hhaces son estructuras funcionales mas que ana- micas. En el NAV el frente excitatorio se retrasa para dar tiempo a un adecuado lenado ventricular. Posteriormente, el estimulo se con duce hasta los ventriculos por un sistema que sf es anatémicamente diferenciado, el sistema His- Purkinje (Figura 1). Si el NSA falla en generar un impulso el resto de las fibras automiticas del ccoraz6n pueden asumir el control. Estos marca- pasos latentes se encuentran en todo el corazén ¢ incluyen los mareapasos auriculares encontra- dos a lo largo de la crista terminalis (estructura ‘que une la regién del NSA con la uniGn atti. cava inferior), en las valvas AV, en el haz de Bachmann, en el seno coronario,en la unin AV yen las fibras de Purkinje, Los marcapasos sub- i08 probablemente no existen dentro del propio NAY, por eso se prefiere el término de ritmos de la “unin AV” al de ritmos “nodales”. La frecuencia de descarga de estos marcapasos es menor que la del NSA y va decreciendo des-de las auriculas a los ventriculos, siendo la fre- ccuencia de descarga de los marcapasos auricula- res, de la unin AV y de las fibras de Purkinje del 80, 60 y 50% de la frecuencia del NSA, res- pectivamente, La dependeneia del tono auton mico también disminuye de auriculas a ventri- ‘culos, afectando sobre todo al NSA. Por dltimo, los marcapasos subsidiarios no suelen comandar cl ritmo cardiaco por el mecanismo de “supre- sign por sobreestimulacién”, como se explica mds adelante. ELECTROFISIOLOG! CARDIACA BASICA Laclectrofisiologfa cardiaca basica es el estudio de los mecanismos celulares normales y anot- males de la generacién y propagacién del PA cardiaco; ello ha contribuido al entendimiento 7 Alday y José M. Ormaetxe de los mecanismos del ritmo cardfaco normal y de las arritmias. De hecho, los mecanismos de las arvitmias estin bien establecidos para la mayorfa de ellas, por lo que el tratamiento actual, con Frmacos 0 dispositivos, e tado a interrumpir uno 0 més de los mecanismos electrofisiolégicos responsables. La siguiente descripcidn abreviada de los mecanismos elec- trofisiolégicos normales y anormales dari una base para el entendimiento de los capitulos pos- teriores de este libro, ELECTROFIOSOLOGIA CARDIACA NORMAL EI sarcolema es una membrana fosfolipidica de dos capas que acta como un aislante de alta resistencia para la e¢lula, permitiendo el trans~ porte selectivo de los ines, Los jones se mue~ ven a través del sarcolema por canales proteini= niu roaster HIGURA, parte de canduccion teraurcie (cielo de Bachmann) _-- vias conde. sears ernaasares nn Ssinevovorticular 5 sero coom ‘Tenwalo cnet 5 Suge rnasser | Socie erent venue 13 verre \ Retain de sistem espeifio de conden cardio con eens extras ants (nada Hac eta)_Mecanismas de las arritmias cardiacas 0s, regulados por voltaje, que se distribuyen por toda la membrana, Ademis de los canales iénicos, otros complejos proteinicos del sarcole- ma sirven como receptores hormonales, neu rohumorales o como bombas suplementarias de Iransporte idnico activo y pasivo (Tablas 1-3 y Figura 2). POTENCIAL TRANSMEMBRANA BI potencial transmembrana (PTM) se registra insertando microelectrodos en el interior de la célula, Se pueden registrar dos tipos: 1) el potencial de reposo, que es el PTM registrado en la didstole elécirica o situacién quiescente de la musculatura auricular y ventricular y de las células de Purkinje no automaticas, y 2) el potencial de accién, que es el potencial regis trado cuando el PTM alcanza el potencial umbral y la eélula se despolariza. Las cétulas ‘con potencial de reposo estable durante la dis- tole deben ser despolarizadas por PAs propaga- dos. Por el contrario, Ios marcapasos cardia cos, primarios y latentes, no tienen un poten- cial de reposo estable, ya que éste se despola- fiza lentamente durante la diistole hasta alcan- zar el potencial umbral, propiedad que se conoce como automatismo. El potencial de reposo transmembrana de las e¢lulas automat se denomina potencial diastélico Las diferentes fases del PA y Ia terminologia usada para describir los cambios en el PTM se representan en la Figura 3. La despolarizacién, durante el PA cardiaco, hace el PTM mis posi- tivo 0, si se prefiere, menos negativo. Una minucién del potencial de reposo a valores ‘menos negativos hace que Ia eélula se encuen- tre despolarizada, como ocurre cuando hay isquemia. Un aumento del potencial de reposo ‘a valores mis negatives se conoce como hiper= polarizacién. Ke FiguRA2 cart Representacin exucmaica de un miacit cardio, El potencial de azcin cardiac depende de I eae de ental 9 aida de ones a tave el sarcoma, Esta figura dctala as prineiales correnes deena soi) y desalida (pos Sion. asi como fos dfereestrnsportadores ativos. Nese Ta inpermeatilidad a las graces moleculsstaniones) (Movida de Scheinman etal)i Jestis Martinez Alday y José M1 Ormactxe CO kot ee Ne Corio exeitatora de entrada de si a waves de un canal Responsable de la Fase O del PA. produce uns despliiraiin trcuares His Poking [Nose encenta en as clus sinuses y odes iake-dependieme. ia dhs moi srcules, vt ica, ie pri de na aio cela pent tafe Os recon sn ue, ome a i ise de mest Istaria acm sae ce ‘ao src a cpt Extn lan ln taco cagon, Ex moa por oor IGT Tinta deca aan down cal pico aavade a ptssles de memantine BiNscics Conte depoltvaci de Fe de ln surly His Pkie ‘iment ena fel vernan Pcie snl stoma soma arc iv Goviene de eas nlm de soo. tans dw canal wn pte sas Sua Hine const aot rns ppl etek Maeda de marapns eli Hoch por ttm is an no cstv gi nis wa, cs ana aes kl pc ep Pec ser activo pref calcio brado ds eclesrcoplsmico eh fn estas de slang de clin CConuibuye ales possess tre. IKI CCariente de potisio responsable fundamental det ptenca de repose en ls aureus, His Purkinje y ‘eecul que se activa conta epoca final Presents una gran “retficacin cuando el ptencal se aera al potencal de repose, comme ‘evn coimte deena (urea reife ‘sent ean cc oe presenta atoms. 1K Coriente de pots activa por vole co cindtica de ahi ln, Seactsaen aise de mevetay es a mayor response dela ep acin, “Tras la repoarizacin se dsaciva stamens y comtibuye ala Fase 4 ‘Comiente transitoria de sada de potasin con dos componentes. uno mexlulads por neurotransmivores. ¥ otro por cai. Mouifca ta diracion del potenca de asin Conte at eterna dela epoarizacn, ya gue os ms importants on el epcardio que ene eenlocardioy mien el ventculo dere queen et eed. | IK (hehe) Ci de patna pr ttn y asa initia —] tne NSA el NAV eer Troha rami poe de cin, TK(ATP) Cowen de potasio a tras de un canal con elas metabalica, Baja por ATP) activada dra la hoi ‘cota el potencal de acide hiperpolaria Ta eu, No se debe contin com la IK Ado, -activada por cate ‘ode entrada, contnibuy endo a i despolatizaciin, oriented potasio actvads por cali a grandes concen Canales de gran tamaio que conectan la clas de forma elec ‘iene alta permeable y haa selective. Permit el paso de ines de pequeis moléculas ‘Canal de aio ene cua sarcoplismiso,aavadoa Su vez por el calcio que ena ats de a Kal. Su lteracin do lugara algunas aguicardispotimeica ventricles cates dependentsMecanismos de las aritmias cardiacas - 15 TABLA 2, Principales bombas y transportadores (carriers) de la membrana de ma Pefecn ete Tronsporte Activo (bombos ATP-dependientes en el sarcolema) omiba Nak Cia cst anspor es Na fas dos Keto, geneand una paquets consent de sida “nia de Caio TT Sistema ntercambindor de sod cao (NCS) “Tempers Ca era tes Na eno genendo un coniet sa de na Eset ppl mecanisn eal de alo pr el arclema dae dle ‘irs inercambiadoresmitconiles: NaH, NulKICL NCO, Cree en ent koe eed {Lo analesICuL: pen indir ponptenciles y actividad desencidenada ‘La comics Hf: aumenta a frecuencia de descarga de ks ous atomic. ‘Vara cortioates de K UK © Ho Ls convent de clo y hj cet cicunstancias ls de Na Increment of ealcio imtractular increment a oma NTR hperpolarizan Ts ula). Comentarios: Los efectos yobre ol aksioy potaso producen una acleacn def conducein AV y un acomtamiento de eto eat, Responsable de a taguicrdiacion y acortminto del intro QT eee ‘Dov ores sipos de rcspones lft aren e Tiga a La bomisa Na/K; dsminuyen a Fase de as elas automiicas. Canales de K (IK, Ho: prolongan la repolarizacin, Frdew ics ain por pepatonriak a por automation ane ened El recepioreardaco dominant es el Hamado M2. Su densidad ec ente Dy 5 veses mayor en ls ari ax gue en ox ventas Se tiga dretamenic a a TK (ACH). Elrosepor cardiac pring es el A Seti al canal de pousio TK (AD), responsable del fePOTENCIAL DE ACCION CARDIACO EI PA de las células musculares y de las de Pur- kkinje tiene cinco fases distintas (Figura 3): Fase 0 de despolarizacton ripida, Fave 1 v de repo larizacién precor répida, Fase 2 0 Fase de Pla- teau, Fase 3 0 de repolarizaci6n final, y Fase 4 10 de potencial de reposo en las células quies- centes de o potencial diastlico en las e¢lulas automiétieas, y que no es estrictamente una fase del PA, La porcidn del PA durante las Fases 0 y 1, cuando el potencial es positive y superior a ‘cero, se denomina overshoot. Las corrientes HOnicas y los miceanisinos de intercambio generadores del PA, las concentra cones iénicas fuera y dentro de la eélula y los periodos refractarios se representan de forma cesquemtica en la Figura 4 1 Soverhont Ly José M. Orma exe FASE 4 En la Fase 4, 0 periodo entre dos potenciales, la ccélula ha recuperado su potencial de reposo y su interior es negativo (-90 mV). A pesar de todo, existe todavia un exceso de sodio. Durante 1a Fase 4 el sarcolema es permeable al potasio, poco permeable a otros iones, como el sodio, el calcio y el cloro, y virtualmente impermeable a las grandes proteinas aniénicas intracelulares. Como resultado de ello y también de Ta bomba de intercambio sodio/potasio, las concentracio- nes de sodio y potasio intracelular son bajas y altas, respectivamente. La bomba sodio/potasio es un mecanismo activo dependiente do la hidrdlisis del ATP que transporta 3 iones de sodio fuera de la eélula ¢ introduce 2 iones de potasio dentro de ella. Por lo tanto, el resultado rneto es una corriente iGnica de salida. Ademis, contribuyen al mantenimiento de esta fase un | Miperplaiacn FIGURAS, mee--- . Potecial de evn de una cla muscular Est gua esquematia un potential de acién no atomic con x die remes fases (er text} Se pus er conn wt aumento dt poten trarsmembvana (PTAD despolrizs fs ell. min ‘Cos gue uns dmc la nperpoariva, Coo fy ana pds pti del poten de membrana (PPM), fae Inaisinye sa Fie Oy se converte en caleo-depenien (ver text)“Meconismas de fas arritmios cordiocos inercambiador sodiolealeio no dependiente de ATR, que puede meter o sacar tanto sodio como calcio de la eélula, dependiendo de las concen- tracionesrelativas de estos jones 2 ambos lados 4c sarcolema, Por dltimo, existe un transporta- dor de calcio ATP-dependiente al interior de la Alla (Figura 2 y 4) 5 Nee URNS | Representcin de wn potencil de avin com ws ses Giaimiva in corctestnican principales. Las com Posenss de entra se sisaliran em nero Tas Je alc Abven gris Las diferenes fen se deen una perme | tid slctiva «fos tones. La concentacion ica, | nto era def elle cocieme entre ambos ye | psencia dc equitioinico gm la Fas (i) se me fraen lable feror Observes com ct Ei el posi fs cas) idtgo al pont de repono. Tambign s2 fuer low periods refraction aoluto (PRA) y reliivo (PRR) y poqueios potenias cletrotinic {que cenionalmente pucden despolriza a elu desde etencial wnat (PU). FASE 0 El estimulo despolarizante, habitualmente un estimulo propagado, debe ser de la suficiente magnitud para llevar el potencial de reposo de casi -90 mY, en las fibray no automiticas, hasta el potencial umbral de -60 mV. Una vez {que se ha alcanzado el potencial umbral, se produce una despolarizacién regenerativa que se transmite a las eélulas adyacentes. Los estimulos més pequefios, que no llevan el potencial de reposo hasta el potencial umbral, provocan PA pequefis, no propagados, deno- ‘minados potenciales electroténicos (Figura 4). Estos potenciales son importantes porque pueden afectar la conduccién de los sub auientes PAs. La Fase 0 de las eélulas de res- puesta répida, como son las del miocardio auricular y ventricular y las de las fibras de Purkinje, depende, en su mayor parte, de la entrada rpida de sodio (Iy,), a través de unos ccanales especificos para este in. Las eélulas dd respuesta répida tienen una Fase 0 con un potencial de reposo mas negativo. una veloci- dad de ascenso y un overshoor mayor en comparacién alas eélulas de respuesta lenta del NSA y del NAV, cuya Fase 0 es depen- diente de calcio (Ic,). también a través de un canal especttic. En las e¢lulas cardiacas existen dos tipos de ccanales de calcio: el “tipo-L", de inactivacién lenta, larga duracién y sensible a las dihidropi- ridinas (Icy), y el “tipo-T” (Icy) de inactiva ci6n répida, corta duracién e insensible a di dropiridinas. La Tog. es la corriente de ealcio principal de las fibras cardfacas. Tanto la cortiente de sodio como la de calcio son tiempo ¥y Voltaje-dependientes pero, dado que la cinéti- cca de activacién e inactivacién del calcio es mds lenta, esta corriente también interviene en la Fase de Plateau o de meseta (Fase 2).FASES 1 A 3 (REPOLARIZACION Y MESETA) La Fase |, ode repolarizacin rapid precor, se debe sobre todo ¢ una cortientetransitoria rpi- da de salida de potasi (I, junto con fa inacti- ‘cin répida y lenta de las correntes de entra- 4a de sodio y de calcio (Ie), respectivamente, ‘Una entrada de eloro, através de un canal espe cifico, tambign puede participar en esta fase, EL resultado neto es un deseenso det nimero de ceargas positivas dentro de la eétula y una caida {el potencial de membrana a unos O mV. Varias corrientes mantienen este potencial de membra- na estable con un balance neutro entre la entra da y la salida de eargas durante la Fase 2 de ‘meseta 0 de repolarizacién lena: a) la comriente dde “ventana” de sodio (entrada), b) la inactiva- ign Ienta de caleio que persiste en esta fase (entrada), ) laeorriente de potasio con rectifca- ign tarda (I) (Salida) y Ta (ly) en su inactiva- cin lenta (sala), La Fase 3, de repolarizacién répida tardia, se debe fundamentalmente a las sURAS Pencil de ac yw ec con compo QR ests Martinez Aiday y José M. Ormaetxe corrientes de salida de potasio I ¢ Iki. aunque ‘otras corrientes repolarizantes de potasio se pue~ den activar bajo determinadas circunstancias, ‘como durante ka sobrecarga de calcio (ly) Ht sobrecarga "dé sodio (Ik. ). la. estimulacién ccolinérgica (Ix.aq,) 0 la deplecién de ATP que cocurre durante la isquemia (Ig. arp) REFRACTARIEDAD Una caracteristiea de las fibras cardiacas, dife- rente a la de las fibras nerviosas, es st refrac tariedad prolongada. El perfodo refractario de una eélula comienza con la despolarizacion y acaba al final de la Fase 3, lo que se corres- ponde con el periodo que va desde el inicio del complejo QRS hastael final de la onda. Este petfodo, a su vez, se divide en periodo refrac~ tario absoluto (PRA) y periodo refractario relativo (PRR). El PRA se inicia con el spericie. Se represen fos poriodos efitaros y sopranoMecanismos de los arritmias cordiaces comienzo de la Fase 0 y acaba a mitad de la Fase 3, coincidiendo con el pico de la onda T y ‘ocupando unos dos tercios de la refractariedad total. En este periodo la eélula se esté repolari~ zando y todavia no ha aleanzado si potencial umbral de -60 mY, por lo que es inexcitable. Ello se debe a que las corrientes de sodio y de calcio estin inactivas 0 inactivindose y a que la repolarizacién debe concluir para que estos ceanales se reabran, EI PRR es aquel durante el cual un estimulo mayor de lo normal es capaz de provocar un PA, aunque a menudo ese PA es demasiado pequeflo para propagarse (Figura 4). Se extiende desde Ia mitad final de la Fase 3, hasta su conclusién, coincidiendo con el final de Ia onda T. Este tiempo también se denomina periodo vulnerable de la repolar zacién, En las fibras de respuesta lenta, como las del NSA o las del NAV, y en las fibras 3 segundos 0 fre- ccuencia cardfacas <30 Ipm. REGISTRO ECG TRANSTELEFONICO Se basa en un registrador con electrodos incorpo- rads que leva el paciente y que, en caso de notar sintomas, debe aplicarse sobre el trax para reg trar una 0 dos derivaciones del ECG. La sefalcléetrica de estas derivaciones se transforma en ‘una sefal sonora que es transmitida telefénica- mente, bien directamente o bien previo almace- ramiento en la memoria del aparato. Tiene una ‘mayor rentabilidad que el Holter convencional HOLTER IMPLANTABLE Este dispositive (Reveal™, Medtronic) es rela- tivamente reciente y consiste en un pequeio Aispostivo que incorpora unos electrodos y que se implanta subcutdneamente en la pared torici- cea en un lugar donde se registra adecuadamente fl menos una derivacién ECG. El dispositive ‘almacena en memoria, de forma dinémica con- ‘inva, los iltimos 20 minutos de registro elec- trocardiogrifico, que quedan almacenados de forma fja para su andlisis posterior, una vez que cl paciente ha situado sobre el dispositivo un accionador electromagnético durante o inmedia- tamente tras haber suftido los sintomas, Mas recientemente, se ha provisto a este dispositivo de algoritmos que permiten almacenar en memoria eventos de forma automética, sin la participacién del paciente. Asi mismo el tiempo Ge registro puede disminuirse para poder alma- cenar més de un episodio. ERGOMETRIA Esta exploraciGn puede set especialmente tt para diagnosticar Ia incompetencia cronotr6pica mediante Ia objetivacién de una bradicardia sinusal relativa para el nivel de ejercicio reali ‘ado, una curva respuesta cronotrépica alterada ¥y Ia induccién de arritmias auriculares. Sin ‘embargo, actualmente se desconoce su sensibi~ Tidad y especificidad y presenta una reproduc bilidad baja. Por otro lado, requiere ta utiliza cién de protocolos especiales, como son el CAER 0 el M-PREP que exploran fundamental- ‘mente las respuestas a cargas de 3-5 METS. PRUEBAS AUTONOMICAS Y FARMACOLOGICAS Existen diversas pruebas y maniobras. para poner de manifiesto Is disfuncién sinusal!"” AUTONOMICAS Su alteraci6n refleja una alteraci6n del arco del reflejo autonémico, especialmente si las pruebas farmacol6gicas son normales. Se pueden dife- renciar segiin la respuesta que deben product. ~ Bradicardizantes. Se evalia si existe una res- puesta bradicardizante excesiva, fundamental- ‘mente mediante las maniobras de Valsalva, cl ‘masaje del seno carotideo y Ia inducciGn de hipertensi6n arterial —Taquicardizantes. Estas exploraciones evaliian si se produce una taquicardizacién adecuada, fundamentalmente durante la prueba de tabla ‘basculanteo la induccidn de hipotensi6n arterial FARMACOLOGICAS Su alteracién refleja una sensibilidad anémala dl nodo sinusal al sistema nervioso auténomo, ~ Betabloqueantes/estimulantes. Se conside normal un incremento de la frecuencia cardia cca de al menos un 25% ante la infusién de 3 hier/min de isoprotrerenol y una disminucién de la frecuencia cardiaca de hasta un 12% ante Ja infusién de 0,2 mg/kg de propranolol.38 —Atropinaledrofonio. La infusién de 0,04 mg/Kg de atropina se debe acompafar de un ineremento >15% o por encima de 90 Ipm de Ja frecuencia cardiaca, = Bloqueo autonémico. Se vealiza mediante la ccombinacién de la infusién de propranolol y atropina a las dosis anteriormente menciona- das". Su evaluaciGn se realiza mediante la determinacién de la frecuencia intrinseca car ddiaca (IHR), La THR se debe ajustar a la recta de regresién 118 - (0,57 x edad), y su valor se considera normal cuando no difiere del valor teérico en mas de un 14 0 un 18%, dependi do si el paciente tiene menos 0 més de 45 aftos, respectivamente. La frecuencia cardiaca basal, José Luis Merino et a1 ~ Adenosina. Algunos autores han propuesto que Ia infusi6n de dosis bajas de adenosina induci- rfan prolongaciones de més de 675 ms del ciclo sinusal, en pacientes con disfuncién sinusal Esta prueba presentara una sensibiidad com parable a la determinacién del TRNSé, es decir tua sensibilidad y una especficidad en torno a Dy 100%, respectivamente. ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO Existen diferentes parimetros electrofisiol6gi- cos para evaluar la funci6n sinusal, que revisa- remos a continuacisn clasificados segiin la pro- ppor contra, no tiene relacién con la edad, piedad electrofisiolégica que evalian, revere corre TTT | n| hh TAS t ‘Tawse = 2500 - 1010 = 1480 FIGURAS Determinacdn del empo de eeuperacin de odo sina al (TRNS) y conegido (TRNSO. rs facili a ‘ular continua 2-68) ms desde i aurcula dere alia (HRA). Se puede areca en el canal de registro intaxavitanio polar un TRNS prolong de 20 ms yun comregido (2.50 ms menos O10 ms de ceo sinus ba r roongad 489 mn), iatvas de una disfneonEnfermedad del nado sinusal AuToMaTismo TIEMPO DE RECUPERACION DEL NODO SINUSAL El tiempo de recuperacign del nodo sinusal (TRNS) se determina mediante la estimulacién eléetrica continua de 1a auricula derecha alta durante 30-180 segundos (no parece influir la uracién del tiempo de estimulacién dentro de estos margenes), seguida de la medicién del inervalo de tiempo desde el Gltimo estimulo hasta la siguiente despolarizacién sinusal espon- tinea (Figura 3). Idealmente, esta medida pre- tende estudiar nicamente las propiedades auto- miticas de nodo sinusal, aunque conviene remarcar que, al mismo tiempo, puede reflejar ADa oiras variables, como los tiempos de conduc- cidn atriosinusal y sinoatrial, respectivamente desde y hasta el punto de estimulacién, la influencia del impacto hemodindmico de la mulgeion auricular continua y ta hiberacién de cetlcolina y catecolaminas locales con la esti mulacién, Se considera normal un valor inferior 11.200-1.500 ms, aungue presenta la limitacién de que, si el paciente presenta una frecuencia sinusal baja, el TRNS puede exceder los limites normales, aunque el paciente no presente dis- fancién sisal Para evitar el factor de confusién de la frecuen- cia sinusal basal, se utiliza mds frecuentemente el TRNS corregido (TRNSc), que se calcula substrayendo al TRNS la longitud de ciclo (LC) NSA wee TCSA o+__ Nanaia squematizacion de ls bases de deteminacion del iompo de ecuperacion Jel noo snus (TRNS) igus) y de tiempo deconducein sinerial (TCSA) por el msioo se Narula (rec). Para ka dterminacki det TRS sees lest xcs sores sri inact al do sisal (ical gs) sal et un tempo suprimidey lacs supe que se want punto de Fostimos de ellos al nol sims. por ein expontnes de noo sisal. gee tlc en a surculaderecha (citclo mcr), tesla todo se tempo, nal (co sisal lem ch TCS. a serecha una longi de ico fj durante 40 segundos, desplaizande osteriormen tani nhbiendoo ras ie i despolaizcionespontnea,gemerando ina activism esa gris) ry esimulacisn en a aureus dereca (ieulo oscuro), roland oenel TRNS, Pra determinacin de TCSA se esti (estes oscurs) Bid be cicl fny zermers menor al capone dl neo win con 8 etn er ‘supimitlo (cites gris: posteriormente, se psc creel auricular deve 3 un lon por despolrizarsinusal basal (Figuras 3, 4 izquierda, 5 superior 6). Este dltimo pardmetro se considera normal ‘cuando es inferior a 525 ms, especialmente si se produce asociado a sfntomas, presentando una sensibilidad y una especificidad del 70 y 98%, respectivamente, Deben utilizarse diversas LCs de estimulacién (decrementos de 50-100 ms) y cconsiderar el valor mas protongado del TRNS ‘dado que, a frecuencias de estimulacién bajas, no se suprime el nodo sinusal y, a allas, se pue- de producir bloqueo atriosinusal de entrada, con Jo que, realmente, el nado sinusal se estarfa des- polarizando a frecuencias menores y los tiem- pos TRNS resultantes serfan, de esta forma, también menores. En este sentido, si se obtiene elTRNS més prolongado a una LC de estimula- cin >600 ms, se debe sospechar un bloqueo de entrada sinusal y se debe repetir la determina- 6n de atropina, especialmente cin tras ta infu José Luis Merino et al. si se demuestra un TCSA prolongado (vide infra). Se han ideado otros indices para obviar la influencia de la frecuencia sinusal, como es el cociente TRNSILC sinusal, que debe ser inferior 41,6, sila LC sinusal es inferior a 800 ms, e infe- tog @ 1,8, sila LC sinusal es superior a 800 ms, Finalmente, la determinacién del TRNS utili- ‘zando el electrograma del nodo sinusal (vide {nfra) en lugar del electrograma auricular, resul- ta en TRNS més breves, debido a que en el pri= mer latido postestimulaeién siempre se produce cierto retraso de Ia conduceién sinoatral LONGITUD DE CICLO DE ESTIMULACION DE MAXIMO TRNS LaLC de estimulaci6n que resulta en el maximo TRNS oot 7 Tren 30s Ciclo Ciclo _ Sinusal Sinusal TC-AS TC-SA Tren 8 $1 Ciclo Ciclo HIGURAS Sinusal Sinusal Exyucmatizacion de los méoaos de dterminacgn del tempo de reeuperacion det nodo sinus (RNS) (arriba) y del tiempo de conduc sinoanal (CSA) po el too de Narula (abajo). Para a expicaio, ver el text ye pie delaEnfermedad de! nado sinusal TRNS (PCL) debe ser inferior a 600 ms, como ‘se coment6 anteriormente, En caso contrario, se considera como otro dato sugestivo de disfun- ign sinusal por blogueo sinoatrial. PAUSAS SECUNDARIAS ‘Som aquellas que aparecen tras el primer latido postestimulacion y se consideran patoliicas ‘evando exceden 2 desviaciones entandar de ka LC sinusal previa (Figura 6)”. Se producen por lun aumento del tono vagal o por cambio del ‘mareapasos sinusal. TIEMPO DE RECUPERACION TOTAL DEL NODO SINUSAL El tiempo de recuperacién total del nodo sinu- sal (TRT) es el tiempo que transcurre hasta la os (aria, seguidos ahs) de una pus secunda a floc ind recuperacién de la frecuencia sinusal previa a la estimulaci6n. Debe ser inferior a 4 segun dos y se considera patol6gico por encima de 8 segundos, conbucciéN TCSA POR MEDICION INDIRECTA DE STRAUSS El tiempo de conduccién sinoatrial (TCSA) por medicién indirecta de Strauss consiste en la introduccién de extraestimulos, progresivamen- te ms precoces, desde Ia auricula derecha alta durante ritmo sinusal", Se analizan tanto los intervalos de los latidos sinusales posteriores (AB y Ad) al extraestimulo (A2), como Tos ante riores (A1). De esta forma, se pueden describir 4 zonas (Figura 7): ere IRENE APT frites jam ——— CP 270 Determinacin dl empo derecuperacién del nodosinusal tal TRNS)y comgido (TRNSe) ts a estmolion aun lr conina a6 ms desde [a aurea derec alta (hRA). Se puede aprecia un TRNS totaly coresido prolongs 2 cominuaciin dol wazadn superior en cl nferionZona 1 de interferencia (2 Al-Al = Al-A3). | ~ Zona 3 de interpolacién (A\-Al = Al-A3), En esta zona de extraestimulos tardios se pro- | En esta zona se produce un bloqueo de entra- duce una colisién entre la despolarizacién del | da de la despolarizacién de extraestimulos extraestimulo y la del laid sinusal, precoces al nodo sinusal, que no altera su fre- cuencia de despolarizacién espontinea. Se denomina zona de interpolacién ineompleta si cl imtervalo AI-A1 es ligeramente inferior al AI-A3 por un retraso de la conduecién sinoa- ~ Zona 2 de reciclaje (2 A1-Al > AL-A3). Enesta zona de extraestimulos ms precoces se produce Ja despolarizacion del nodo sinusal por el frente 4e activacién de la estimulacién, antes de que | trai det tatido AS sta se haga de forma espontinea, EITCSA seria ‘igual a la mitad de la diferencia entre el interva- | ~ Zona 4 de latidos eco (A1-Al > Al-A3). Jo A2-A3 y el ciclo sinusal (A1-A1), Sinembar- | EN esta zona se producen fenémenos de ‘20, debe tenerse en cuenta que el extraestimulo | Feentrada en la unin sinoatrial por la libe- puede producir una depresién del automatismo, | @ci6n de extraestimulos muy precoces, que que prolongue anificiosamemte el A2-A3, en | Producen latidos eco de aparicién muy tem- cuyo caso se observaria un A3-A4> AL-A, y | PPne. ue se esté asumiendo una conduccién similar desde el nodo sinusal a las auriculas que desde ‘&tas al nodo sinusal, siendo habitualmente esta | TCSA POR MEDICION INDIRECTA DE NARULA ‘hima conduceién ms répida Este_método consiste en la. introduceién, Zona 1: Colision Zona 2: Reciclaje Tosa = A2A3-At-A1 2 Zona 3: Interpolacion | = Zona 4: Ecos a a a FIGURAT, - Esquematizacig de as distin fases del metodo de detrminacign del empo de conduccdn sinotial (TCS) por et rmétodo de Straus, Para la expicacin ver el texto. AI sm latides sinuses espontiaeos AZ extracsinles: AS, pi- rer lado sinusalespontineo tas a extimulacdn:ctelongrisesnegres, aod sinus vtivadoldespolarizado: doles logue: lech dec del frente de atv ac, yEnfermedad del nodo sinusol durante ritmo sinusal, de trenes de 8-16 latidos de estimulos desde Ia auricula derecha alta, ‘con una frecuencia ligeramente mayor a ta espontinea del nodo sinusal (5-10 Ipm)". De esa forma se consigue despolutizar cl nodo sinusal con los Gltimos latidos del tren sin doprimir, tebricamente, de forma significativa, ‘su automatismo, El TCSA se corresponderfa con el primer intervalo postestimulacién, medido en el registro de estimulacién, menos a LC sinusal, todo ello dividido por 2 (Figuras 4 derecha, 5 inferior y 8). Se deben hacer 3.a 5 determinaciones y se consideran normales valores inferiores @ 100-130 ms. En principio, su determinacién seria més sensible para detectar disfuncién sinusal que el TRNSc, pero con la limitacién de que el catéter de estimula- cidn debe estar situado en la orejuela auricular derecha, es decir en las cercanias del nodo sinusal, para no aumentar el TCSA a expensas de la conduceién intraatrial. TCSA POR MEDICION DIRECTA DE REIFFEL Se basa en el registro del electrograma del nodo sinusal para lo cual se requiere filtrar la seftal centre 0,03 y 30 Hz y usar catéteres con una cur- -vatura especial, EI TCSA'se mide desde el inicio del electrograma sinusal hasta el inicio del elec trograma auricular local. Este tiempo se conside- a normal cuando esti por debajo de 120 ms, y suele presentar valores superiores a los determi- nados indircctamente. Esta determinacién pre- senta, no obstante, diversos problemas, como son su subjetividad, la frecuente interferencia del registro con Ia onda T 0 con la linea de base, el {que no siempre se logra el registro del electro- igrama y que requiere més tiempo de estudio. [Ferry TTT TTT ave val al s Tose = FIGURAS. ‘terminacn dl impo de omdaccin sata (TCSA) poe el méted de (3560 - 1290) / 2 = 1145 a ala rs I etimasin auricular com tings 1-00 ms dese a aurea dene ls (MRA). Se puede apresiar un TCSA muy proongad (1.148) 3.360 ms menos [01D mrs de vilo sins ysl, tao dvd por dos Tod elo es indicative de na dsfnei sisal ever,Pn OTROS PARAMETROS DURACION DE LA DESPOLARIZACION et nono SINUSAL Utilizando la misma téenica deserita para la eterminacién directa del TCSA, se puede medir 1a duracién del electrograma del nodo Sinusal, que debe ser inferior a 150 ms y que, cuando es superior a 200 ms, se debe considerar altamente especifica de disfuncién sinus PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO DEL NODO SINUSAL La determinacién directa es complicada, deter- ndose habitualmente de forma indirecta, y debe dar valores inferiores a 400-450 ms cuan- do se utilizan trenes de estimulacién con LC de {600 ms. El primer latido sinusal que sugiriera interpolacién (acortamiento brusco del A2-A3), indicaria el momento del bloqueo atriosinusal. Anélogamente a lo que ocurre con el nodo auf culoventricular, el period refractario efectivo se incrementa con el acortamiento de la LC de estimulacién, CONDUCCION VENTRICULOATRIAL Este parimetro no es un indice de disfuncién sinusal, pero resulta til estudiarlo para la selec- ccién posterior del mado de estimulacién din tiva en pacientes a los que finalmente se les implantaré un mareapasos. En resumen, el estudio electrofisiol6gico aporta informacién que se puede clasificar en diversos aspectos. José Luis Merino et al DIAGNOSTICA El estudio electrofisiol6gico tiene una precisién diagndstica superior al Holter, con una sensibi- lidad en torno al 70% y una especificidad supe- rior al 90%. Sin embargo, los valores “norma- les” de los pardmetros electrofisiolégicos que evaldan la funcién sinusal son controvertidos, dado que no existe un “patrén de oro” para diferenciar a los sujetos asintomsticos con la enfermedad de los normales y que existe una ‘gran variabilidad en 1a metodologéa utilizada para 1a determinacién de estos valores. Ade- més, hay una proporeién significativa de valo- res “falsos negativos”, secundarios, fundamen- talmente, al bloqueo atriosinusal, que impide estresar al nodo sinusal, y ala induccién de lati- dos ecosinoatriales. Las indicaciones del estudio electrofisiol6gi- co en la disfuncién sinusal se detallan en la Tabla | FISIOPATOLOGICA El estudio electrofisiolégico permite diferen- ciar si la disfuncién sinusal es intrinseca 0 extrinseca, 0 si predomina un defecto del auto- ‘matismo o de la conduccién, aunque conviene resaltar que el TRNS y el TCSA son anormales en un 75 y 50%, respectivamente, de los pacientes con distuncion sinusal, independien- temente de su mecanismo, y que ninguna de las pruebas son “puras” para detectar un defecto, influyendo 1a conduccién sinoatrial en el ‘TRNS y el automatismo en el TCSA. Final- mente, el estudio electrofisiolégico permite evaluar si la sintomatologga del paciente esta asociada 0 no a las alteraciones de la funcién sinusalEnfermedad de nodo sinusal (aT Soxpecha no confirm Ea Diferenctacion de ta ENS in farmacobigica ENS: enfermedad del nodo sinusal PRONOSTICA Finalmente, el estudio electrofisiolégico permi- te predecir la evolucign de los pacientes. Asi, se sabe que el 65% de los pacientes asintomiticos coum bradicardia sinusal signficativa requerirn un mareapasos en el seguimiento si presentan un TRNS basal patol6gico, mientras que, si el TTRNS es normal, s6lo requerirén un marcape- sos en el seguimiento el 30% de ellos. Ast mis- mo, cuanto més alterad esté el TRNS, peor sera el pronéstico. Finalmente, mas del 90% de los pacientes. con sintomatologia compatible con disfuncién sinusal y un TRNS patolégico dejan de estar sintomdticns tras ln implantacién de un smareapasos. PRONOSTICO Los pacientes con disfuncién sinusal asintoms- tica presentan un buen pronéstico y no requie- 45 ren tratamiento, En el otro extremo se encontra- rian los pacientes con el sindrome bradicardia- taquicardia, que presentan un mal prondstico debido, Fundamentalmente, al riesgo de compli caciones tromboembélicas. La morbi-mortalidad est aumentada en Ia enfermedad del nodo sinusal" y se puede agru- CONDUCCION AV La enfermedad del nodo sinusal afecta también alos marcapasos subsidiarios y al tejido espect- fico de conduccién, Se han descrito diversos ‘marcadores de mal prondstico para la aparicion posterior de trastornos de la conduccién: = Bloqueo atrioventricular de 1° grado con un intervalo PR >240 ms. = Bloqueo atrioventricular de 2° grado tipo 1 a frecuencias menores de 120 Ipm. = Bloqueo atrioventricular de 2° 6 3 grado espontineo, = Intervalo HV prolongado, — Bloqueo de rama de nueva aparicién. Aproximadamente el 15% de los pacientes con disfuncién sinusal cumplen estos criterios y, centre estos, el 7% evolucionarn a un bloqueo atrioventricular de alto grado, con una progre- sin anual del 1-2,5%. ‘A pesar de todo, en general se debe considerar que la progresién de los trastornos de conduc- cin en la disfuncién sinusal es baja y que se suele asociar mas con la introducciGn de firma ‘0s dromotropos negativos que com alteraciones intrinseeas de la conduccién.46 ARRITMIAS AURICULARES Las arritmias auriculares son frecuentes en la dis- funcién sinusal, observndose fibril Jar hasta en el 10% de los pacientes. La incidencia anual es del 5%, pero se reduce, como se comen- tard mas tarde, con la estimulaci6n auricular. TROMBOEMBOLISMO La disfuncién sinusal se asocia a una incidencia anual de un 2.5% de aecidentes tromboembli- 0s, lo que representa un riesgo diez. veces mayor ue en sujetos normales, siendo aun mayor en el sindrome bradicardia-taquicardia. Esta clevada incidencia va asociada al desarrollo de arritmias auriculares que actualmente se sabe que se pre- vienen con estimulaci6n auricular. De esta forma, se especulé si la estimulaci6n atrial disminuirfa los accidentes embdlicos"™, pero esto no se ha reffendado en los iiltimos estudios multicéatri- eos, que no han encontrado diferencias significa- tivas en el nero de embolismos sistémicos enire la estimulacién atrial y la ventricular", MORTALIDAD La mortalidad de esta enfermedad es similar ala do los pacientes con trastomos de conduecién tratados con marcapasos. Asi, Ia supervivencia all aio es del 90% y a los 5 afios del 65%, sien- do esta Gitima del 85% para portadores de mar- capasos con estimulacién auricular y del 55% para portadores de estimulacidn exclusivamente ‘ventricular. Durante los primeros 5 aiios de evo- luci6n a mortalidad es superior en un 5% a la de la poblacién normal; sin embargo, en ausencia José Luis Merino et a de cardiopatia asociada, la mortalidad es super- ponible a la poblacién normal, La causa de la muerte es, en més de un 50%, debida a fenéme- nos tromboembélicos, que podrian verse reduci- dos con la estimulacién auricular”. TRATAMIENTO individualizado. Asf, los pacientes con bradicar- dia o pausas asimtomticas no requieren trata- miento (Tabla 2). Otras veces, 1a sinusal se ha manifestado clinicamente tras la instauraci6n de un tratamiento cardioactivo, que hay que tratar de sustituir. Sin embargo, muchas veces no es posible retirar este tratamiento, ‘como en los pacientes con arritmias auriculares, -y hay que combinarlo con estimulacién median- te marcapasos. FARMACOLOGICO En el tratamiento de las disfuncién sinusal se han utilizado anticolinérgicos derivados de la belladona, betamiméticos e inhibidores de la fosfodiesterasa, como las xantinas. Sin embar- g0, estos frmacos presentan diversos proble- ‘mas, como el de su baja eficacia, el que conlle- van frecuentes efectos secundarios (como el sindrome de Sicca y el prostatismo de los far- Imacos anticolinérgicos) y el que empeoran la frecuencia y tolerancia de las aritmias aurieu- lares. Ademds, algunos de ellos tienen contrain- dicaciones, como es el caso de los anticolinérgi- 05 en los pacientes con bronconeumopatia crénica, glaucoma o angina de pecho, ‘A pesar de todo, algunas investigaciones hanEnfermedad dei nodo sinasal Tncompetencia cronotripicasintomadtes Pe a. Bradicandia smal $2: 5) tiempo a la deflexién intrinsicoide en V6>aVL. =Hemibloqueo posteroinferior de ta rama icquierda: Este tipo de bloqueo no puede diagnosticarse dnicamente por criterios elec twocardiogrificos, ya que la imagen electro- ccardiogréfica del hemibloqueo puede darse tambign en presencia de crecimiento ventri- cular derecho 0 de un corazn muy verticali- zalo. En ausencia de estas situaciones, ef hemibloqueo puede diagnosticarse por: 1) complejo QRS <0,12 seg: 2) eje frontal del QRS desviado a la derecha (entre +90" y +140%); 3) “patron” RS o 1S en Ty aVL: 4) “patron” gR en II, III y aVF; 5) ondas $ en todas las derivaciones precordiales con tiem- o a la deflexién intrinsicoide en V6 y aVF >aVL. Los bloqueos incompletos de rama derecha © inquierda se caracterizan por presentar un QRS <0,12 seg, Los bloqueos de rama derecha pueden asociarse ‘a hemibloqueos de la rama izquierda, lo que se denomina bloqueo bifascicular. Los dos tipos fundamentales de bloqueo bifascicular son: = Bloqueo de rama derecha més hemibloqueo ‘anterosupertor: |) complejo QRS 20,12 sex; 2) morfologia del complejo QRS en deriva cones precordiales como en el bloqueo de rama derecha y eje frontal del QRS desviado ala izquierda —Bloqueo de rama derecha mas hemibloqueo posteroinferior: 1) complejo QRS 20.12 seg; 2) morfologia del complejo QRS enerivaciones precordiales como en el blo- ‘queo de rama derecha y eje frontal del QRS Mly aVF. ETIOLOGIA DE LOS TCIV Los TCIV pueden aparecer como un proceso “degenerativo”, sin que pueda demostrarse patologia estructural cardiaca 0 asociarse a las diversas patologias cardiovasculares. Tanto el Dloquew de rania Jeterlia come el heiniblogucy anterior se dan frecuentemente en sujetos sin ccardiopatia estructural y su incidencia aumenta ‘con la edad. Por otra parte el bloqueo de rama izquierda se asocia mas frecuentemente a pato- logfa cardiovascular. Se han descrito miltiples causas de bloqueo de rama’: ~ Degeneracién. \.a degeneracién fibrosa de las amas del sistema de conduccién, en ausencia de otra patologia cardiaca, fue deserita por Lenegre y se conoce como enfermedad de Lenegre. La fibrosis es progresiva y las mani- festaciones electrocardiogrificas suelen a recer a partir de los 40-50 afios. Recientemen- te, se ha descrito que este fenotipo se asocia a ‘mutaciones en el SCNSA, un gen que codifica el canal de sodio en el hombre’ — Esclerosis. La esclerosis y caleificacién del ‘esqueleto fibroso del corazén (enfermedad de Lev) produce alteraciones mecénicas de las ramas del sistema de conduccién, con fibrosis final de las mismas. Por otra parte, las calif caciones valvulares, adrtica y mitral, también pueden producir alteraciones del sistema de conduccién. Roberto Garcia C = Sobrecarga hemodindmica. Dado el trayectt subendocirdico del sistema de conducci6t 1traventricular, las alteraciones hemodinémi -as de ambos ventriculos pueden dar lugar ¢ TCIV. El bloqueo de rama derecha es comé en la sobrecarga de volumen de Ia comunica cin interauricular y en el embolismo pulmo. nar. Por su parte, el bloqueo de rama izquier da se da frecuentemente en pacientes cot dilatacién ventricular izquierda, = Inflamacién. La miocardtis, la endocarditis 4a enfermedad de Chagas, entre otras enferme dades inflamatorias, pueden cursar con TCIV. ~ Isquemia, Tanto la cardiopatia isquémica er6, nica como el infarto de miocardio pueden ca sar TCIV. Alrededor del 13% de los pacientes con infarto agudo de miocardio presentan uw bloqueo de rama complicativo, ~ Miocardiopatias. Los bloqueos de rama poe den aparecer en Ia evolucién de las miocar diopatias. El bloqueo de rama izquierda es fre, ‘cuente en la miocardiopatia dilatada con mala funcién ventricular. Igualmente, pueden dobservarse bloqueos de rama en las afectacio- nes miocérdicas de las enfermedades neuro- :musculares, como en la distrofia miot6nica. =Infiltracién miocérdica, Excepcionalmente, Jos trastornos de conduccién pueden deberst &la presencia de tumores cardiacos ola afee tacién local de enfermedades sistémicas como 1a sarcoidosis, 1a amiloidosis 0 I, hhemoeromatoxis. Origen congénito. El bloqueo de rama derecha aparece en 2/3 de los casos de comunicaciéa {nterauricular tipo astium secundum y el bloqueo de rama derecha, asociado a hemibloqueo ante- rior, en la mayorfa de los pacientes con communi: caci6n interauricuar tipo ostium primum. IgualBloqueos de cond iculares n AY eintrave? mente, un “patrén” de blogueo de rama derecha, asociado a crecimiento auricular derecho es fre- cuente en la enfermedad de Ebstein. = Traumatismo: Este origen se suele ver como consecuencia de cirugla cardiaca de defectos adquiridos o congénitos. De origen traumatico son también los TCLY, habitualmente transito- rigs, que aparecen con la manipulacién de ceatéteres dentro del corazén, ~Postablacién con catéter: La ablacién de estructuras del sistema de conduecién puede set intencionada o casual. Asi, la ablacién de Ja rama derecha se efectia como terapéutica de las taquicardias por reentrada rama-rama y la produceién de un hemibloqueo posterior puede producirse como resultado de ta af caciGn de radiofrecuencia para el tratamiento de las taquicardias fasciculares posteriores (Figura 1), Basal wa as tT va va yet PLE FIGURAL Les paneles izle y derecho mwestrane] ECG antes y fc Gel ventcul iaguierd de ipo fsccular posterior. O CONSECUENCIAS Y SIGNIFICADO PRONOSTICO DE LOS TCIV Los TCIV dan lugar a una activacién anorr de los ventriculos y, consecuentemente, @ una contraccién ventricular anormal. En sujetos cardiopatfa y buena funcién sistélica ventricular Ja asineronia de Ia contraccién ventricular tiene escaso efecto hemodindmico pero, en pacientes ccon insuficiencia cardiaca y bloqueo de rama izquierda, la asineronfa contréctil interventrieu- lar e intraventricular disminuye la capacidad de bombeo del ventriculo izquierdo, y puede alte- rar la funcién del aparato subvalvular, provo- ccando 0 empeorando la regurgitacién mitral Estudios recientes han mostrado que la resin- cronizacién ventricular mediante estimulacién biventricular corrige, al menos parcialmente, ‘estos efectos y puede ser una pieza importante Post ablacion — FO iF cata a Been te Ledley lspus del ablacion de una taguicardia yenieuar ops Observes la apricign de un “ptrén” electocantiogrticn | ndcatve dun hems ine ostir was a ablacia cardiaca asociada al bloqueo de rama izquierda ”. Una rara complicacién de los TCIV es la pro- dduccién de una taquicardia por reentrada rama rama, Este tipo de taquicardia requiere, habi- twalmente, la presencia de retrasos importantes con lu conduceidn en ol sistema His: Purkinje y se ha observado en pacientes con miocardiopatia dilatada idiopstica o isquémica, valvulopatias y cen casos de distrofia miot6nica’™*, El pronéstico de los pacientes con TCIV depen- de, fundamentalmente, de la presencia y del tipo de cardiopatia subyacente. Estudios prospecti- ‘vos de pacientes hospitalizados con TCIV cr6- rico han mostrado altas tasas de mortalidad total y de muerte sdibita™. La insuficiencia ear- 100 ms en pacientes asintomticos ‘Bloqueo infrahisiano inducido en el estudio elctrof- Slovo en pacientes asintomtcos nr ee | Ninguna Cy ee ‘logue bifacicuarsinbloqueo AV ni sintomas co Fascicukar con bloquca AV de 1° grado y sin EL TCIV QUE APARECE DURANTE UN INFARIO AGUDO DE MIOCARDIO. En estudios previos a la introduccién de ta tcrapéutica trombolitica, la incidencia de blo- queos de rama complicatives en la fase aguda del infarto se estimé entre el 8 y el 18%. El cuadro mas frecuente y tipico consiste en un bloqueo de rama derecha, con o sin hemiblo- {queo anterior asociado, y aparecido en el cur- su de un infarto anterior extenso, Fstos hlo- queos de rama complicativos se asocian a una alta mortalidad y a una alta incidencia de blo- queo AV". Aunque la inserci6n profildetica de lun marcapasos temporal evita la bradicardia en caso de bloqueo AY, el beneficio de la est ‘mulaci6n es marginal, debido a ta alta tasa de ‘mortalidad por fallo de bomba en estos pacientes. . {gHa cambiado esta situaci6n con la introduccién de la terapéutica trombolitica? En el estudio de Newby et al.” en el que se analizaron 681 pacientes con infarto agudo tratados con trom- boliticos, la incidencia global de bloqueos de rama complicativos fue del 24%, siendo trans torios el 18% y persistentes el 5%. Los tipos de bbloqueo fueron: bloqueo de rama derecha en el 135% de los pacientes, bloqueo de rama izquier~ dda en el 30% y bloqueo de rama alternante en el 15% de ellos. Los pacientes con bloqueo de rama mostraron una mayor afectacién miocérdi- cca -teflejada por un mayor niimero de vasos afectados, un mayor pico de CPK y una menor fraccién de eyecciGn- y una mayor mortalidad (8,7 frente a 3.5%). La mortalidad fue més alta cuando el bloqueo fue persistente que cuando fue transitorio (19,4 vs. 5,6%). Como conclu ‘sin, parece que la terapéutica trombolitica dis- ‘minuye la incidencia de bloqueos de rama per- sistentes, aunque no la del total de bloqucos de rama. La mortalidad total en pacientes que desa- rrollan cualquier tipo de bloqueo de rama tam- bién parece haber descendido, aunque se man- tiene alta con el bloqueo persistente, por lo que estos pacientes deberfan ser tratados més agresi ‘vamente, EL TCIV EN PACIENTES CON SINCOPE Cuando un paciente con sincope presenta un blo- ‘auco bifascicular en el ECG, la sospecha de una ‘causa arftmica de sincope es clara. Sin embargo. studios antiguos y recientes” sugieren que son riltiples los posibles mecanismos de sincape en estos pacientes. De acuerdo con las recomenda- cones del Task Foree on Syncope de la Sociedad Europea de Cardiologia, todos los pacientes eon sincope deben ser sometids a una evalua- cién inicial que incluya la historia clinica, unaexploracién fisica, pruebas ortostiticas, un ECG ¥-el masaje del seno carotideo. Otras prucbas diagnésticas, como el ecocardiograma, el test de esfuerzo, el Holter o las angiografias, entre otras, pueden indicarse para comprobar los diagnésticos sugeridos por la evaluaciGn inicial 1 evaluacién inicial permite el diagndstico de jertas causas de sincope, como el vasovagal ‘con desencadenantes tipicos, el situacional, e1 fortostitico, el farmacol6gico y el debido a isquemia miocérdica. Por otra parte, algunos “patrones” electrocardiogrificos, como el blo- queo de rama alternante 0 el bloqueo de rama derecha, con hemibloqueo anterior y posterior alterante, deberfan ser considerados altamente sugestivos de bloqueo AV paroxistico y sufi cientes para indicar la implantacién de un mar- capasos, En pacientes con bloqueo de rama y sincope de ccausat no aclarada en ta evaluacién clinica ini cial, nuestra aetitud es indicar un EEF®. En un pool de cinco series publicadas de sincope y bloqueo de rama’** que totalizaban 285 pacien- tes, el EEF fue considerado diagnéstico en el 68% de los casos, siendo el diagndstico final bloqueo AV en el 33%, taquicardia ventricular en el 25% y disfunci6n sinusal en el 10%. El EEF presenta algunas limitaciones, Los resulta- ddos del estudio ISSUE" sugieren que la sensi- hilidad det FE para detectar ef bloquco AV paroxistico es relativamente baja y, por otra Parte, algunos estudios™" han mostrado que el EEF tiene un valor predictivo pobre, en pacien- {es con miocardiopatia dilatada y mala funcién ventricular, 1o que plantea Ia posibilidad de indicar 1a implantacién de un desfibrilador utomitico en estos pacientes, independiente- ‘mente del resultado del estudio, EI manejo del paciente con bloqueo de rama y sincope de causa desconocida tras el EEF no esti bien definido, El estudio ISSUE h ‘mostrado la presencia de bradiarritmias, fun damentalmente bloqueo AV, como las recidivas sincopales en la estos pacientes. Asi las cosas, actitudes: a) Completar 1a exploracién con pruebas de tabla basculante, para detectar aquellos easot de sincope vasovagal, Aunque éta es una actitud seguida en algunos estudios, a sensi: bilidad y especificidad de estas pruebas en este subgrupo de pacientes debe ser investi= gada en el futuro, b) Implantar un marcapasos a todos los pacien: tes. Ya que no todos los pacientes presentan bloqueo AV, esta actitud Hevaria a una eleva: dda tasa de implantaciones innecesarias, est ‘mada alrededor del 60%, segdin los datos del estudio ISSUE, ©) Utilizar un Holter implantable y tratar al Daciente de acuerdo con lo “monitorizado” durante la reeidiva, BLOQUEO AV Genéricamente, se denomina bloqueo AV cual: uier retraso 0 fallo de la conduccién entre las auriculas y los ventriculos. Los bloqueos AV se Pueden localizar a cualquier nivel del sistema de conduceién AV. Con el uso de Ia electrocar-, diografia del haz His, el punto de bloqueo se puede localizar en el nodo AV (bloqueo nodal © entre los clectrogramas A y H), en el tronco del haz de His (ensanchamiento 0 desdobla- ‘miento del electrograma H) 0 en las ramas del haz de His (bloqueo infrahisiano o entre los electrogramas H y V).Bloqueos de conduccidn AVe intraventriculares TIPOS ELECTROCARDIOGRAFICOS twocardiogrificamente, se distinguen tres radios de bloquees AV. BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO En este tipo todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventriculos, pero con tiempos de conduccién AV anormalmente largos. Como consecuencia, el intervalo PR del ECG esti pro- longado (PR >0,20 seg en el adulto). Aunque puede localizarse a cualquier altura del sistema de conduccién, el bloqueo de primer grado se localiza frecuentemente en el nodo AV y Ia pre~ Sencia de un QRS estrecho en el ECG sugiere fuertemente esta localizacién, Hasta un 5% de Sujetos sin cardiopatia pueden presentar un imtervalo PR superior a 0,20 seg. Por otra parte, las causas mas frecuentes de este tipo de blo- 4queo son la hipertonfa vagal, el infarto inferior, ccardiopatias congénitas, como la Sn interauricular, y la administra cid de firmacos del tipo de la digital, los beta- bloqueantes o los calcioantagonistas. Cuando et bloqueo de primer grado se asocia a bloqueo de rama bifascicular, se debe tener en cuenta la posibilidad de un bloqueo trifascicular. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO En este bloqueo existe un fallo intermitente de la conduceién de los impulsos de las auriculas a los ventriculos, de forma que algunas ondas Pino van seguidas de su correspondiente complejo QRS. Se Gistinguen dos tipos de bloqueo de segundo grado, ~ En el bloqueo tipo Wenckebach o Mobitz I, se produce un alargamiento progresivo de tos | imervalos PR, hasta que una onda P queda blo- queada y no va sepuida de complejo QRS, A. partir de ese momento, se renicia la secueneia con el alargamiento progresivo de los intervalos PR, Hay que tener en cuenta que, sila secuen- cia es muy protongada hasta el bloqueo de Ia onda P, los incrementos del intervalo PR entre latidos consecutivos pueden ser inapreciables, pudiendo llevar al diagnéstico eréineo de blo- ‘queo tipo Mobitz Il, con las implicaciones que puede tener esto (ver mas abajo). La mejor for- ma de apreciar que se ha ido produciendo un {ncremento del intervalo PR es comparar el it mo (suele ser el mis largo) previo al blogueo AV, con el primero (sue ser el mas corto) tras te (Figura 2). La relacién entre las ondas P y Jos complejos QRS en las “seeuencias de Wene- kebach” se expresa por un quebrado, en el que el numerador expresa el niimero total de ondas P que forman la secuencia y el denominador el mnimero de ondas P conducidas que van segui- das de complejo QRS. Asf, un Wenckebach 3/2 indica que de eada 3 ondas P, dos son condi das a los ventriculos y la tercera se bloguea, El bloqueo tipo Wenckebach puede localizarse alo largo de todo el sistema de conduccin AV, pero es ms frecuente su localizacién nodal. El blo- aqueo tipo Wenckebuch puede aparecer en suje- tos normales durante el suefioy, en general, las ‘eausas principales son semejantes a las del blo- queo de primer grado, ~ El bloqueo de segundo grado tipo Mobitz It se caracteriza por el fallo brusco de la conduccién AY, de forma que una o més ondas P se bloque- an sin que exista un alargamiento previo de los intervalos PR. El bloqueo de las ondas P puede producirseintermitentemente de forma aleatoria ‘0 seguir una ciertasecuencia, como por ejemplo 32 0 4/3. EI bloqueo tipo Mobitz Il se localiza generalmente en el sistema His-Purkinje, se60 asocia habitualmente a bloqueos de rama y pue- de ser el precursor de un bloqueo AV paroxist code alto grado. Las formas agudas de este blo- queo pueden relacionarse con farmacos antiarritmicos que alecten la conduccién del sis- tema His-Purkinje, como la procainamida, ta ajmalina 0 la disopiramida, 0 con un infarro aagudo de localizacién anterior. Las formas er6- nicas se deben principalmente a procesos dege- nerativos, como las enfermedades de Lev y de Lenegre, la valvulopatia aértica, la cardiopatia isquémica er6nica y las miocadiopaties. Un easo particular de bloqueo AV de segundo _grado lo constituye el bloqueo AV 2/1. En este tipo, de cada dos ondas P consecutivas, una es conducida y otra queda bloqueads. Ya que no puede observarse si existe alargamiento pre vio del imtervalo PR antes de la onda P blo- ‘queada, este tipo no se pude clasificar como Wenckebach 0 como Mobitz I Boberto Garcia Civero etal BLOQUEO AV DE TERCER GRADO 0 COMPLETO Se caracteriza por una interrupciGn permanente de la conduccién AV, de forma que ninguna a vacién auricular es conducida a los ventriculos, {que se van a activar por marcapasos subsidiarios situados bajo la zona de bloqueo. En el ECG se observard una independencia total del ritmo de las ondas P y de los complejos QRS (disoci cién AV). EI bloqueo AV completo puede loca- lizarse en cualquier punto del sistema de con: dduceién AV y la altura del mismo determina la frecuencia ventricular y 1a morfologéa del com- plejo QRS. En los bloqueos nodales o troncula- res, el marcapasos subsidiario suele estar locali- zado por encima de la bifurcacién del haz. de His, su frecuencia de descarga suele ser relati- vamente buena (40-60 Ipm) y el complejo QRS suele ser estrecho. Por el contrario, en los blo- queos infrahisianos el marcapasos. subsidiario Rt a a Seas FIGURA2 Blogueo AV de tipo 1. El ineralo PR se increments progresivamenne pero de frm eas inapreciable en ox dtimos lads prevos a Blogoeo AN, simulanda un blogaso AV de ti I El dingo de Blouce AV de pot queda lar al comprobar ls aicreeia entre los ntervalos PR lech) iediatente ates y despues dl logueBioqucos de conduccién AV e intraventriculares _ cestd situado en alguna de las ramas 0 de las hemirramas del haz de His, la activacién de los ventriculos es asinerénica, el complejo QRS ancho 20,12 seg y el ritmo de escape lento, to que implica una peor tolerancia al mismo. EI bloqueo AV completo puede ser debido a imiltiples etiologias™. En la forma aguda transi- toria puede ser debido a férmacos (como la di tal, los betabloqueantes 0 los calcioantagonis- tas), @isquemia e infarto agudo de miocardio, a infecciones (como Ia fiebre reumatica y las endocarditis), a descarga vagal, a hipoxia y a alteraciones electrolticas, entre otras causas. En la forma erénica, las enfermedades de Lenegre y Lev son las causas mas frecuentes de bloqueo ‘AV ersnico infrahisiano, Otras etiologias inclu- yen el bloqueo congénito, las enfermedades infecciosas (como la fiebre reumética, la enfer- ‘edad de Lyme y la enfermedad de Chagas), la ccardiopatia isquémica erénica, las enfermeda- des reuméticas (como la artis reumatoide, 1a cespondilitis anquilopoyética y In enfermedad de Reiter), los procesos anfitrativos (eum le ami loidosis y la sarcoidosis), las enfermedades new- romiopéticas y la ablacién de la conduccién AV ‘con fines terapéuticos. BLOQUEO AV PAROXISTICO El bloqueo AV paroxistico se caraeteriza por la aparici6n abrupta de un bloqueo AV completo, {que persiste durante cierto tiempo, con recupe- raciGn posterior del enlace AV. El bloqueo paro- xistico se caracteriza por Ia brusquedad en su ‘aparicién y en su desaparicién, Habitualmente, la conduccidn AV, antes del inicio del bloqueo paroxistico, es normal, aunque también podria cexistr un bloqueo de primer o de segundo gra do, asociada a la presencia de bloqueos de rama, generalmente bifasciculares. La inmensa mayo- fia de los bloqueos AV paroxisticos tienen una Jocalizaci6n subnodal, y una alteracién impor- tante de la conduccién a este nivel es un requ sito previo, En la mayorfa de las ocasiones el bloqueo se inicia con un latido prematuro au cular o ventricular y frecuentemente la conduc- cig se reestablece tras un latido de escape, que presenta cirta relacién temporal con las ondas (Figura 3). Los mecanismos electofisiol6gi- cos implicados en la produccién del bloqueo paroxistico son mal conocidos, habiéndose implicado mecanismos de bloqueo Fase 4, de ‘conduecién oculta repetitiva de impulsos y de conduccién de ondas P dnicamente durante la fase supernormal. ‘Aunque han sido descritos, los bloqueos paro- xisticos a nivel nodal son raros. EI mecanismo de produccién de estos bloqueos paroxisticos no esté totalmente aclarado, pero el recientemente introducido test del ATP parece poder identificar algunos de estos casos" PRESENTACION CLINICA Los bloqueos AV de primer grado no provocan alteracién hemodindmica y son completamente asintomaticos. Por si mismos, los bloqueos de segundo grado son tambign asntomiiicos. No obs- tanie, algunos bloqueos de segundo grado a nivel infrahsiano pueden presentarbloqueos paroxisti- «0s de alto grado con sintomas. En los bloqueos de tercer grado el cuadi clini- co caracterstco es a crisis de Stockes-Adams 6, lo quees lo mismo, un sincope o un presinco- ‘pe asociado a pulso lento. No obstante, algunos blogueos de teeer grado pueden ser asintomt- cos o presentar pocos sintomas. En el blogueoRoberto Garcia Civera etal AY completo, una ver establecido, la alteracién hhemodindmica depende principalmente de la frecuencia de escape ventricular, la disociacién AY y el asincronismo de la activacién ventricu- lar, El desarrollo de sincope en estos pacientes puede ser debido a varios mecanismos: Fall del ritmo de escape ventricular en el momento de produccién del bloqueo paroxis- tico que conduce a asistolia ventricular. Blec- trofisiol6gicamemte debe esperarse que el fenémeno de overdrive suppression de Yos ‘marcapasos subsidiarios de lugar a mayor depresién y mas posibilidades de produecién de sincope cuanto més baja sea la localizacign del bloqueo. En general, los bloqueos avanza- dos de localizacién subnodal presentan mis episodios sincopales que los bloqueos nodales ¥y también se ha observado que la presencia 0 ausencia de sincope se relaciona con los tiem= pos de recuperacién de los marcapasos subs. diacios ~ Aparicion de taquicardias ventriculares del tipo torsades de pointes: bradicardia-dependientes (ver Capitulo 9, —Depresién de los mareapasos.ventriculares subsidiarios una ver establecido el bloquea AV completo. Aunque la causa de esta depre- sin es desconocida, podria atribuirse a flue tuaciones del tono vegetativo que leven @ cierto grado de inhibicién simpética — Presencia de un ritmo de escape muy lento. En estos casos, Ia conciencia esti habitualmente conservada cuando el paciente esté en dectibi- {© y los sintomas presincopales aparecen ‘cuando el paciemte se intenta incorporar. En el curso de un bloqueo AV completo, la exploracién fisiea va a mostrar un pulso lento, Mi | ae A ¥ av aed ly v t tn loguee AV panic (pn mente por mecinism aque de rama previ, u rasioleauicular Blnqueado desencadena onic AV se ream tra Ia apron deby Ami Bloque AV completo asoriado a cualquiera de as siguientes condiciones 1) Bric sinomtica fo necesidad de frmacos que I provegen) | oor as ey tn sep pn ation sits oi 4) Teast blac con raoccuensia dl modo AV | ©) Bloguco AV postperatero det que no se epeta reson 1 Blaqueo AV en enfermedades newromusculares ‘Blnqueo AV de 2 grado asociado a bradicaria PPostnfarto agudo de miacardio: boquew AV persistente de 3° grado subnodal Po iguco AV trastorin de 20 3 grado submodal con Dlaquc de rama aor Postnfarta gud de mioeardiv: blogueo A ‘oqueo AV de ® grado asintomsitico del tipo Ito con evideneia de localiracidn infrabisians Bloqueo AV de I wrado y sintomas sugestivos de somatic goes AV de ¥ grado asintomatin con escape >40 tp “ndeome de mareapasos” | ‘aque * grado (PR >I ms co insfenda cardiac que pueden mejorar com aortamint del ineryao NY laqueo de 1 grado asintomaticn ‘Bioguco de 2* tipo Wenckebach asintomiticn | loge AV secure rimasn que se reve con sp loqueo AV nodal persistente de "0 37 yao | Postnfartoagude de niocardio; Blaqueo AV transitorio en ausencia de bloguce de rama en presencia dle hemi- Hogue anterior asd L vvariaciones en la intensidad de los tonos cardfa- cos y Ia presencia de “ondas cafién” en el puso yugular, debidas a la disociacién AV. TRATAMIENTO. En Jos casos de bloqueo AV agudo, el bloqueo suele ser reversible, En estos casos, el trata- rmiento debe ir dirigido a comregir las causas ctioldgicas y a mantener un ritmo cardiaco que no provoque un derrumbe hemodindmico. Far- ‘macolégicamente, la atropina a dosis de 0,5 a 2 ing i.v. es itil si el bloqueo es suprahisiano, En caso de bloquco infrahisiano, se puede utilizar isoproterenol a dosis de 1-4 mg/min ix., con lo que se obtiene un aumento de la frecuencia de descarga de los marcapasos subsidiarios. No ‘obstante, con frecuencia se recurre a la implan- tacién de un electrocatéter en el ventriculo dere~ ‘cho que se conccta a un marcapaso externo, lo Gque permite mantener la frecuencia cardiaca estable hasta la resolucién del bloqueo AV. En los casos de bloqueo AV erénico las indic ciones de implantacién de marcapasos defi ‘vos se detallan en la Tabla 3°.Ml BIBLIOGRAF Roberto Garcia Civera et af 1. 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Los elementos que se deben destacar de esta definicién son: El sfneope es un sintoma y, como tal, debe considerarse como una manifestacién de otro proceso que, como se verd més adelante, puede ‘ser de muy diversa {ndole y significado clinico. ~ Para que pueda establecerse el diagnéstico de sincope debe haber pérdida de conciencia y Esta debe recuperarse espontdneamente. ‘Aquellas situaciones que cursan con pérdida de conciencia, pero en las que se precisa una intervencién terapéutica para su recuperacién, no pueden ser consideradas sincopes. En la definicién de sincope se ha incluido un cconcepto fisiopatol6gico, como es el de la hipoperfusién cerebral global transitoria. Esto permite diferenciar los episodios sincopales de ‘tras situaciones en las que puede haber una pérdida 0 una alteracin transitoria del estado de conciencia, pero que corresponden a otras centidades elfnicas, como la epilepsia. DIAGNOSTICO El diagnéstico de los episodios sincopales, tiene dos niveles: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EPISODIO SINCOPAL En primer lugar, debe confirmarse que lo que el paciente ha presentado ha sido un episodio sin- opal, diferencindolo de otras entidades elini- ‘cas que pueden parecerse, pero que no pueden definirse como sincopes. Estas situaciones pue- den clasificarse en dos tipos: unas, en las que hay una pérdida 0 una alteracién del estado de conciencia, pero no debida a hipoperfusién cerebral generalizada, y otras, en las que no hay ‘una pérdida de conciencia (Tabla 1). En la mayoria de los casos, una historia clini- ca detallada, que incluya la descripcién de los episodios, sus desencadenantes, los sintomas previos, asi como las observaciones hechas por posibles testigos durante el propio episo- dio, suele ser suficiente para establecer el diagnéstico.68 DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DEL SINCOPE Una ver que esté claro que el paciente ha pre- sentado un episodio sincopal, debe aclararse ‘cul ha sido fa causa del mismo. La importa del diagnéstico etiolégico del sincope radi por una parte, en el hecho de que el pronéstico de los pacientes con sincope esté claramente relacionado, no s6lo con fa etiologia del mis- ‘mo’, sino también con la presencia o ausencia de cardiopatia, asi como su severidad’ y, por ‘otro lado, porque s6lo después de saber Ia causa dol sincope puede orientarse correctamente la actitud terapéutica. En la Tabla 2 se muestra una clasificacién de las diferentes posibles etiolo- siias de sincope. EPIDEMIOLOGIA Es dificil establecer cual es realmente la pre- valencia de los episodios sincopales, pues los studios que lo analizan habitualmente se refieren a diferentes muestras de poblacién. En cualquier caso, lo que sf parece claro es que es un problema relativamente frecuente, que se presenta a cualquier edad de Ia vida. Globalmente se puede estimar que entre un 15 y un 23% de la poblacién ha presentado al ‘menos un episodio sincopal a lo largo de su vida"*. Hay que tener en cuenta que Ia mayo- ria de los pacientes que presentan sincopes no buscan nunca asistencia médica’ y, a pesar de ello, el sincope representa aproximadamente centre un 0,9 y un 5%*" de todas las visitas a un servicio de urgencias y entre un 1 y un 396%" de los ingresos en un hospital. Ange! Moya TABLA 1. Cuadros clinicos que deben PEELE ee eee ‘Accidente vascular isquémico transitorio vertebro- basilar i Ateraciones metabolicas

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