Interaksi Yodium dengan Zat gizi lain

Pendahuluan Menurut Golden (1992), Yodium termasuk dalam klasifikasi/kategori nutrient type I (pertama), bersama sama dengan zat gizi lain seperti besi, selenium, calcium, thiamine dll. Type I ini mempunyai ciri yang apabila kekurangan maka gangguan pertumbuhan bukan merupakan tanda yang pertama melainkan timbul setelah tahap akhir dari kekurangan zat gizi tersebut. Tanda yang spesifik lah yang pertama akan timbul. Dalam hal kekurangan yodium, dapat menyebabkan gangguan akibat kekurangan yodium yang sering disebut Iodine Deficiency Disorder (IDD). Dalam type II, pertumbuhan akan terganggu terlebih dahulu, tetapi memberikan nilai penilaian biokimia cairan tubuh yang normal. Nutrient yang termasuk ini adalah potasium, natrium, zinc dll. IDD adalah gangguan yang merugikan kesehatan sebagai akibat dari kekurangan yodium, yang kita kenal juga dengan singkatan GAKY. Kekurangan yodium pada tanah menyebabkan masyarakat yang hidup dan bertempat tinggal di daerah tersebut menjadi masyarakat yang rawan terhadap IDD. Yang paling ditakutkan dari kekurangan yodium ini adalah meningkatnya kematian bayi beberapa saat setelah dilahirkan dan perkembangan otak yang terhambat (neonatal hypotyroidsm). Faktor yang berperan dalam kejadian IDD diantaranya adalah adanya hubungan idoium dengan zat lain misalnya thyosianat dan selenium (Thaha dkk, 2001) Tulisan dibawah ini akan membahas lebih lanjut hubungan tersebut. Berikut adalah rekomendasi asupan harian yodium:

Anak usia 1 - 8 tahun : 90 mcg/day Anak usia 9-13 tahun : 120 mcg/day Usia 14 tahun dan lebih : 180 mcg/day Wanita hamil : 220 mcg/day Ibu menyusui : 270 mcg/day

Dalam melakukan aktivitasnya hormon tiroid membutuhkan yodium. Bila terjadi

defisiensi yodium dalam kelenjar tiroid, kecepatan pembentukan hormone mulamula tetap, tetapi persediaan yodium dalam kelenjar tiroid semakin berkurang. Dalam keadaan demikian kelenjar tiroid berusaha mengambil yodium dalam darah. Bila deficit yodium semakin besar maka pengeluaran hormone akan semakin berkurang. BAB I

PENDAHULUAN Indonesia merupakan salah satu negara berkembang yang masih menghadapi masalah Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI). GAKI merupakan masalah serius, karena diperkirakan pada saat ini terdapat sekitar 42 juta penduduk Indonesia tinggal di daerah yang lingkungannya miskin iodium. GAKI adalah sekumpulan gejala yang timbul, karena tubuh seseorang kekurangan unsur iodium secara terus menerus dalam jangka waktu cukup lama. GAKI dapat menyerang siapa saja baik perempuan, pria, anak-anak, dewasa maupun orangtua yang tinggal di daerah kekurangan iodium. GAKI mempunyai dampak serius terhadap kesehatan manusia di antaranya keguguran pada ibu hamil, lahir mati dan cacat bawaan pada janin, kretin (cebol), keterbelakangan mental pada anak dan remaja dan yang paling banyak terjadi adalah pembesaran kelenjar tiroid (gondok). Iodium adalah salah satu mineral yang terdapat di alam, baik di tanah maupun di air dan merupakan zat gizi mikro yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan makhluk hidup. Iodium diperlukan untuk membentuk hormon tiroksin yang diperlukan tubuh untuk mengatur pertumbuhan dan perkembangan, sejak janin hingga dewasa. Bahan makanan yang kaya iodium di antaranya terdapat pada ikan laut, kerang dan kepiting. Selain itu, kebutuhan iodium dapat diperoleh dari garam yang telah disuplementasi dengan iodium. Di Indonesia, remaja mempunyai risiko tinggi terhadap defisiensi energiprotein, zat gizi besi, vitamin A dan zat gizi mikro lainnya yang dapat mempengaruhi metabolisme iodium.

BAB II ISI A. Peranan Mineral Dalam Metabolisme Mineral merupakan kebutuhan tubuh manusia yang mempunyai peranan penting dalam pemeliharaan fungsi tubuh, seperti untuk pengaturan kerja enzimenzim, pemeliharaan keseimbangan asam-basa, membantu pembentukan ikatan yang memerlukan mineral seperti pembentukan haemoglobin. Mineral digolongkan atas mineral makro dan mineral mikro. Mineral makro adalah mineral yang dibutuhkan tubuh dalam jumlah lebih dari 100 mg sehari, sedangkan mineral mikro dibutuhkan tubuh kurang dari 100 mg sehari. Dalam jumlah kecil beberapa mineral dibutuhkan tubuh untuk menjaga agar organ tubuh berfungsi secara normal. Di antaranya berfungsi sebagai koenzim, dan antioksidan. Berdasarkan tingkat asupannya, kelompok mineral ini dibedakan menjadi mineral mayor dan mineral minor. Senyawa yang termasuk mineral mayor dan mineral minor, yaitu : a. Mineral mayor : kalsium, fosfor, kalium, natrium, klorida, magnesium, dan sulfur. b. Mineral minor : boron, kromium, kobalt, copper, fluorida, iodin, besi, mangan, molybdenum, selenium, silikon, vanadium, dan seng. Seperti halnya vitamin, mineral dibutuhkan tubuh untuk mendukung fungsi metabolisme. Beberapa mineral berperan dalam : a. Membantu sistem kekebalan tubuh (seng, selenium) b. Membantu sistem darah (kalium, kalsium) c. Membentuk tulang (kalsium) d. Mempertahankan kadar gula darah (boron) e. Menjaga fungsi tiroid (yodium) f. Menjaga otot jantung g. Menjaga penyerapan kalsium oleh tulang (magnesium) h. Membentuk darah (besi, tembaga).
3

Pada kebutuhan seharihari, mineral dibutuhkan dalam jumlah kecil (traceelement) dan diserap dari makanan dalam bentuk senyawa organik yang aman bagi tubuh salah satunya adalah Iodium. Iodium merupakan salah satu mineral yang diperhitungkan jumlahnya untuk memenuhi asupan gizi dalam tubuh. Dalam kimia dinyatakan dengan simbol I+. B. Makanan Sumber Iodium Laut merupakan sumber utama yodium. Oleh karena itu makanan laut berupaikan, udang, dan kerang serta ganggang laut merupakan sumber yodium yang baik. Di daerah pantai, air dan tanah mengandug banyak yodium sehingga tanaman yang tumbuh didaerah pantai mengandung cukup banyak yodium. Semakin jauh tanaman itu dari pantai semakin sedikit pula kandungan yodiumnya. Salah satu cara penanggulanan yodium adalah melalui fortifikasi garam dapur dengan yodium. C. Akibat Kelebihan dan kekurangan Iodium Kekurangan dan kelebihan Iodium dapat sama-sama mengakibatkan penyakit gondok. Penyakit gondok adalah penyakit yang disebabkan pembesaran kelenjar tiroid. 1. Kekurangan Iodium Pengertian tentang Iodine Deficiensi Disorder (IDD) atau Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY) adalah sekumpulan gejala akibat tubuh sesorang kekurang yodium secara terus menerus dalam jangka waktu lama. Akibat GAKY yang lazim dikenal masyarakat adalah munculnya kelenjar tiroid atau gondok. Munculnya gondok disebabkan konsentrasi hormon tiroid menurun dan hormon perangsang tiroid/TSH meningkat agar kelenjar tiroid mampu menyerap banyak yodium. Bila kekurangan berlanjut, sel kelenjar tiroid membesar dalam usaha meningkatkan pengambilan yodium oleh kelenjar tersebut. 2. Kelebihan Yodium

Konsumsi

iodium

yang

sangat

tinggi

dan

berkembang

akan

mengakibatkan munculnya ancaman hipertiroidi ( induced iodine hyperthyroidi, IIH), yang dapat bermanifestasi pembesaran kelenjar tiroid. Hipertiroidi dapat menurunkan pelepasan hormon tiroid (T4 dan T3) sehingga konsentrasi hormon tirod dalam serum menurun dan menstimulasi tirotropin (TSH), dengan menurunnya hormon tiroid akan membuat aktivitas metabolisme iodium menurun, sehingga banyak iodium tidak terombak dan hanya menumpuk. D. Pengaruh zat gizi lain terhadap Iodium Di Indonesia, remaja mempunyai risiko tinggi terhadap defisiensi energiprotein, zat gizi besi, vitamin A dan zat gizi mikro lainnya. Metabolisme iodium ternyata diperngaruhi oleh status zat-zat gizi ini. Defisiensi energi-protein menghambat metabolisme iodium melalui pengaruh defisiensi energi-protein pada sistem endokrin yaitu terhadap berat kelenjar, struktur histologi, dan fungsi kelenjar tiroid walaupun dalam jangka waktu yang cukup lama. Mikronutrien lain seperti vitamin A, selenium (Se) dan zinc (Zn) berpengaruh terhadap sintesa hormon tiroid. GAKI dilaporkan berkaitan dengan defisiensi protein-energi, defisiensi Vitamin A dan anemia. Suplementasi vitamin A dilaporkan meningkatkan efikasi iodium. Defisiensi selenium merupakan bagian tak terpisahkan pada enzim glutation peroksidase (GSH-Px) yang berpengaruh pada deiodinasi T4 menjadi T3.(20,21). Zat gizi besi (Fe) berkaitan dengan iodium. Walaupun mekanisme molekuler peran Fe dengan iodium belum begitu jelas, namun beberapa penelitian menunjukkan korelasi antara kedua mineral tersebut. Defisiensi Fe diduga berperan dalam metabolisme iodium dalam sel tiroid dan defisiensi Fe juga menurunkan efikasi profilaksis iodium. Sintesa hormon tiroid membutuhkan kehadiran Fe dan katalisa enzim tiroperoksiadse (TPO). Anemia zat gizi besi (AGB) menurunkan konsentrasi tiroksin dalam plasma. Di samping itu, penanggulangan defisiensi gizi besi dilaporkan meningkatkan efikasi iodium. E. Metabolisme Iodium dalam Tubuh

Tahap pertama pembentukan hormon thyroid adalah pemindahan yodida dari cairan ekstrasel ke sel kelenjar thyroid dan kemudian ke folikel. Membran sel mempunyai kemampuan khas mentransport yodida secara aktif ke bagian dalam folikel. Hal ini dinamakan pompa yodida atau iodine trapping. Pada kelenjar normal, pompa yodida dapat memekatkan ion yodida sekitar 40 kali konsentrasi yodida dalam darah. Akan tetapi bila kelenjar thyroid menjadi aktif sepenuhnya, rasio konsentrasi dapat meningkat sampai beberapa kali lipat. Pembentukan dan sekresi tiroglobulin sebagai bahan dasar hormon thyroid dilakukan oleh sel-sel thyroid. Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin, dan tirosin merupakan substrat utama yang berikatan dengan yodium untuk membentuk hormon thyroid dimana hormon ini dibentuk dalam molekul tiroglobulin. Oksidase ion yodida adalah langkah penting dalam pembentukan hormon thyroid yaitu perubahan ion yodida menjadi bentuk yodium teroksidasi yang kemudian mampu berikatan langsung dengan asam amino tirosin. Proses oksidasi ini dipermudah oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksida yang menyertainya. Pengikatan yodium dengan molekul tiroglobulin dinamai organifikasi tiroglobulin. Yodium yang telah dioksidasi dalam bentuk molekul akan terikat langsung tetapi perlahan-lahan dengan asam amino tirosin, tetapi bila yodium yang btelah teroksidasi disertai dengan sistem enzim peroksidasi, maka proses ini dapat terjadi dalam beberapa detik atau menit. Stadium akhir dari yodinasi tirosin adalah pembentukan dua hormon thyroid yang penting yaitu tiroksin dan triyodotironin. Tirosin mula-mula dioksidasi menjadi monoyodotironin dan diyodotironin. Dua molekul diyodotironin bergabung membentuk tiroksin (T4), dan satu molekul diyodotironin bergabung dengan satu molekul monoyodotironin membentuk triyodotironin (T3). Setelah sintesis hormon thyroid berlangsung, setiap molekul tiroglobulin mengandung 5 sampai 6 molekul tiroksin, dengan rata-rata datu molekul triyodotironin untuk setiap tiga sampai empat molekul tiroglobulin dan sekitar 18 molekul tiroksin untuk setiap satu molekul triyodotironin. Dalam bentuk ini, hormon thyroid sering disimpan dalam folikel selama beberapa bulan. Ternyata jumlah total yang disimpan cukup untuk mensuplai tubuh dengan kebutuhan

normal akan hormon thyroid selama satu sampai tiga bulan. Oleh karena itu, walaupun sintesis hormon thyroid berhenti seluruhnya, efek defisiensi mungkin tidak ditemukan selama berbulan-bulan.
Metabolisme Yodida dalam kelenjar tiroid konsentrasi yodida _ Yodida masuk dalam kelenjar tiroid dengan bantuan transporter (protein pengangkut). Aktivitas transporter ini dikendalikan oleh hormone TSH (Thyroid Stimulating Hormone). _ Yodida akan dipekatkan di dalam kelenjar tiroid, dengan bantuan Na+ K+ ATPase. 70% yodida disimpan dalam bentuk inaktif yaitu monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT), 30%nya dalam bentuk residu iodotironil, T3 dan T4.
2|Page/rosiana_biokimiahormon_09

_ Yodida dengan jumlah sangat kecil dapat masuk dengan cara difusi. Bila tidak disatukan ke dalam DIT atau MIT (hanya sekitar <10%), mereka juga bisa meninggalkan tiroid dengan bebas melalui proses difusi. _ Transporter yodida dapat dihambat oleh molekul perklorat (ClO4 -), perrhenat (ReO4 -) dan perteknetat (TcO4 -). Ketiganya bersaing untuk mendapatkan transporter yodida dan dipekatkan dalam tiroid. Oksidasi Yodida _ Oksidasi yodida terjadi pada permukaan lumen sel folikular dan melibatkan enzim peroksidase _ Oksidasi yodida dihambat oleh obat-obatan antitiroid (golongan tiourea) yaitu tiourasil, propiltiourasil dan metimazol Iodinasi Tirosin _ Yodida yang teroksidasi akan bereaksi dengan tirosin dalam tiroglobulin dengan melibatkan enzim tiroperoksidase. _ Kemudian terjadi reaksi organifikasi yaitu pembentukan MIT dan DIT, terjadi dalam waktu beberapa detik saja. Perangkaian iodotirosil _ 2 molekul DIT membentuk T4 dan 1 molekul DIT ditambah 1 molekul MIT membentuk T3 _ Enzim yang berperan dalam perangkaian ini belum diketahui pasti, diperkirakan tiroperoksidase juga. _ Obat yang menghambat perangkaian ini juga diperkirakan sama dengan obat yang menghambat oksidasi yodida yaitu dari golongan tiourea. _ Hormon tiroid (T3 dan T4) yang terbentuk tetap menjadi bagian integral tiroglobulin sampai saatnya diurai dan dilepas ke dalam darah dengan proses hidrolisis. _ Hidrolisis tersebut dirangsang TSH dan dihambat oleh yodida. Kalium

yodida digunakan untuk menghambat pembentukan hormone tiroid pada penderita hipertiroidisme.

A. Selenium Ketersediaan selenium yang kurang pada tanah diduga juga mengandung rendah yodium pada tanah yang sama. Untuk sementara interaksi antara yodium dan selenium dalam proses penyerapan belum ada. Kalaupun ada interkasi ini sangat kompleks dan terkait dengan fungsi fungsi selenium dalam selenoprotein. Pada binatang percobaan ditemukan bahwa kurang selenium meningkatkan kadar T3 di jantung, sehingga dapat menimbulkan peningkatan denyut jantung dan palpasi. Selenoprotein yang juga terlibat dalam interaksi metabolisme yodium ialah iodotyronine deiodinase yang berfingsi merubah thyroxine (T4) menjadi bentuk aktif dari hormon thyroid triiodothyronine (T3) (Satoto, 2001).. Enzym tersebut merupakan selenium-dependent enzymes selain merupakan katalisator utama dalam perubahan thyroxin (T4) menjadi triiodotyronine (T3) juga merupakan katalisator yang merubah dari T3 menjadi T2 untuk mempertahankan level T3 (www.orst.edu/depth/lpi/infocentre/minerals/iodine). Selain itu, salah satu contoh dari selenoprotein yang berhunbungan dengan metabolisme yodium adalah glutathione peroxidase, berfungsi sebagai antioksidan utama dalam tubuh manusia dan binatang (Satoto, 2001). Dengan adanya gambaran diatas, jelas bahwa akibat dari kekurangan selenium asupan T3 dalam sel tubuh juga menurun. B. Thiosianat Tiosiant dikenal sebagai zat goitrogenik yaitu zat yang dapat menghambat transport aktif yodium dalam kelenjar tiroid dan yang paling potential dari zat goitrogenik yang lain. Menurut Bourdoux (1993) dalam Thaha (2001), thyocianat adalah komponen yang utama pada kelompok zat goitrogenik yang dapat mewakili asupan kelompok goitrogenik melalui makanan. Delanggu dalam Thaha (2001) melaporkan bahwa disuatu populasi bila perbandingan antara eksresi yodium dan tiosianat dalam urin (ug/g) kurang dari 3, maka daerah tempat populasi itu berada mempunyai resiko yang potensial untuk terjadinya

gondok endemik. Makin kecil perbandingan antara eksresi yodium dan thyiosinat dalam urin maka semakin tinggi tingkat endemisitasnya. Namun demikian, menurut Larsen dan Ingbar dalam Thaha (2001), hambatan oleh pengaruh tiosinat hanya efektif bila konsentrasi yodium plasma normal atau rendah. Penelitian di Pulau Seram Barat, Seram Utara dan pulau Banda menunjukkan adanya perbedaan ekresi thyocianat yang bermakna antara daerah endemik GAKY dan daerah non-endemik GAKY yang mana kandungan thyosianat tinggi pada daerah kontrol dibandingkan daerah kasus. Hal ini bertentangan dengan dugaan bahwa kandungan thiosinat yang tinggi akan dijumpai pada daerah gondok endemik. Data dari P. Buru menujukkan nilai eksresi tiosianat yang paling tinggi dibanding dengan tiga daerah lain sehingga menyebabkan tingginya nilai tiosinanat di urin pada kelompok kpontrol. Akan tetapi rasio eksresi yodium dan eksresi tiosinat pada urin daerah yang endemik menunjukkan lebih kecil dari pada daerah yang non endemik (Thaha, 2001) yang menandakan bahwa ratio yang semakin kecil menghasilkan resiko yang semakin besar terhadap gondok endemik. C. Besi Besi adalah mineral yang paling banyak dipelajari dan diketahui oleh para ahli gizi dan kedokteran di dunia. Penemuan terakhir membuktikan bahwa kekurangan besi dapat menyebabkan terganggunya metabolisme tiroid dalam tubuh manusia. Penelitian yang dilakukan oleh Zimmermann dkk (2000) yang membagi kelompok anak anak yang menderita kekurangan yodium menjadi dua, yaitu anak yang menderita anak yang kekurangan iodine saja dan anak yang menderita kekurangan iodine dan besi. Pada kelompok pertama dan kedua, semua anak diberi 200 mg oral iodine dalam minyak. TSH (thyroid Stimulation Hormon, IU (iodine concentration), T4, dan volume kelenjar thyroid diambil pada awal dan minggu ke 1,5,10, 15 dan 30 minggu sesudah pemebrian. Sesudah 30 minggu pemberian iodine, bagi kelompok yang anaemia karena kekurangan besi diberikan tablet besi (ferrous sulphate) 60 mg secara oral 4 kali perminggu selama 12 minggu. Hasilnya menunjukkan bahwa pada minggu ke 30 setelah pemberian iodine

kedua kelompok, terjadi penurunan volume rata-rata tiroid menurun dibandingkan dengan awal sebelum dilakukan pemberian iodine, masing masing 45.1% dan 21.8 % (p<0.01). Pada kelompok yang ke dua, penurunan volume tiroid lebih menurun bila dibandingkan dengan baseline, yaitu menjadi 34.8% pada minggu ke 50 dan 38.4 % pada minggu ke 65. Hal ini menunjukkan bahwa suplementasi besi dapat meningkatkan kemampuan idone dalam minyak pada anak anak yang kekurangan yodium. (Zimmermann, M et al, 2000)

D. Mineral and vitamin lain Interaksi antara yodium dengan mineral and vitamin lain perlu diteliti lebih lanjut, baik secara laboratorium dengan menggunakan hewan percobaan maupun di lapangan terhadap manusia. Penelitian yang melkihat inetraksi secara langsung antara yodium dengan vitamin A pernah dilakukan namun perlu konfirmasi lebih lanjut. Penelitian oleh van Stuijvenberg dkk, (1999) misalnya yang mengambil 115 anak di Afrika Selatan usia 6-11 tahun yang diberi biskuit selama 43 minggu sampai lebih dari 12 bulan dibandingkan dengan control. Biskuit mengandung besi, yodium, and betha carotene sedangkan control adalah biskuit yang tidak difortifikasi. Pada akhir intervention, terlihat pada tidak ada perbedaan perubahan dalam pengecilan kelenjar tiroid anak anak secara signifikan, Akan tetapi terjadi penurunan jumlah anak anak yang mempunyai eksresi yodium yang rendah (100 ug/L) dari semula berjumlah 97.5% menjadi tinggal 5.4%. Peningkatan eksresi urin tersebut sangat signifikan (p<0.0001). (van Stuijvenberg dkk, 1999). (MOESIJANTI Y.E. SOEKATRI)

10

Daftar Pustaka
Golden MHN. Specific deficiency versus growth failure: Type I and type II nutritients. SCN News 1992;No. 12:10-14. Satoto. Seleneium dan Kurang Iodium dalam Kumpulan Naskah Pertemuan Ilmiah Nasional Gangguan Akibat Kurang Yodium (GAKY) 2001 editor Djokomoeljanto, dkk. Semarang, Badan penerbit Universitas Diponegoro. 2001 ICCIDD, UNICEF, WHO. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their Elimination. A guide for Programme managers. 2nd Ed. Geneva, 2002. Thaha, Razak; Dachlan, Djunaidi M; Jafar, Nurhaedar, Jafar. Analisis faktor resiko coastal goiter dalam Kumpulan Naskah Pertemuan Ilmiah Nasional Gangguan Akibat Kurang Yodium (GAKY) 2001 editor Djokomoeljanto, dkk. Semarang, Badan penerbit Universitas Diponegoro. 2001 Van Stuijvenberg, M Elizabeth et al. Effect of iron-, iodine-, and carotene-fortified biscuits on the micronutrient status of primary school children: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 1999; 69: 497-503 Zimmermann M, et al. Iron supplementation in goitrous, iron-deficient children improves their response to oral iodized oil. Eur J Endocrinol 2000; 142(3):217223

11