Skenario C Mrs.

W, 50 years old, was brought to hospital with complaint of weakness and yellowish eyes which became worsening since a weak ago. History of illnes: Since 6 months ago, she complainad of right upper abdominal pain spread to the right back shoulder. This complaint was intermittent especially after consuming fatty meal. She felt no fever, urinary, and bowel habit were normal. She usually consumed pain relieving drugs. Since 4 months ago, she felt a papable mass in epigastric area, with bloating sensation, decrease of appetite, heartburn, and vomitting. Since 2 months ago, she complained of yellowish eyes, blact tea color urine, with moderate fever, itching, epigastric pain became worse and more frequent. She also complained of weakness and loss of body weight. Since a week ago, yellowish color eyes becomes worse, vomitting more frequent and clay stool appearance. Family History: Her mother has history of chronic hepatitis B. Physical Examination: General condition: Sickness condition Consciouness Blood pressure Pulse rate Respiration rate Temperature BW Height : severely sick : apatis : 130/80 mmHg : 115 times/minute, regular : 24 times/minute : 39,50C : 60 kg : 155 cm

Specific condition: Eyes Sclera Tongue : conjuctiva palpebra pale : jaundice : leucoplaque (+), papil atrophy (+)

Lung Heart Abdomen

: vesicular sound normal in the both sides of lungs, rales (-), wheezing (-) : HR = 115 times/minute, murmur(-), gallop (-) : tight, distended belly, papable pain (+) on upper quadrant region, slight hepatic enlargement, papable mass on epigastric region, intra-abdominal, hard, pain(-), nonmobile, shifting dullness (+), bowel sound normal.

Extremity Skin

: clubbing finger (-), edema (-), yellowish nail (+) : yellowish colour scratching marks (+)

Laboratory Hb = 7,6 gr/dl ESR = 50 mm/jam BSS = 100 mg/dl Ureum = 96 mg/dl SGOT = 102 U/l Direct bil = 23,25 mg/dl Total bil = 25,35 mg/dl Anti HBs (+) HbsAg = (-) (ELISA) Amylase = 80 U/l Lipase = 40 U/l WBC = 15000 / mm3 Thrombocyte = 80000 Uric acid = 12,0 mg/dl Creatinine = 4,0 mg/dl SGPT = 125 U/l Indirect bil = 2,10 mg/dl Alkaline phosphatase = 1135 U/L Anti HCV (-) Urinalysis : billirubin (+++) AFP normal Ca 19-9 (+)

I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Yellowish eyes: sklera mata yang menguning 2. Right upper abdominal pain: nyeri pada perut bagian kanan atas kemungkinan berasal dari hati, kandung empedu, duodenum, pankreas, kolon, paru, miokardium 3. Right back shoulder: pundak sebelah kanan 4. Weakness: kelemahan 5. Pain relieving drugs: obat analgesik 6. Palpable mass in epigastric area: massa yang teraba di area epigastrik 7. Bloating sensation: sensasi rasa penuh pada lambung; gangguan cerna dengan pembentukkan udara berlebihan pada lambung. 8. Heartburn: gejala esofageal terdiri dari sensasi hangat atau terbakar pada retrosternal dan terjadi secara bergelombang serta cenderung bergerak naik menuju leher, dapat pula disertai refluks cairan ke dalam mulut (water brush). 9. Black tea color urine: urin yang berwarna seperti teh pekat 10. Itching: sensasi kulit yang ditandai oleh gatal; semua penyakit kulit yang ditandai dengan gatal; scabies 11. Clay stool: feses yang berwarna pucat II. IDENTIFIKASI MASALAH 1. Mrs. W (wanita, 50 tahun) dibawa ke rumah sakit dengan keluhan lemah dan mata menguning yang memburuk sejak 1 minggu yang lalu. 2. Sejak 6 bulan yang lalu a. Nyeri abdominal kanan atas menyebar hingga pundak kanan atas dengan nyeri yang intermiten terutama setelah makan makanan berlemak b. Dia mengkonsumsi obat analgesik 3. Sejak 4 bulan yang lalu a. Teraba massa pada area epigastrik, sensasi penuh di lambung b. Nafsu makan menurun c. Heartburn d. Muntah 4. Sejak 2 bulan yang lalu a. Mata berwarna kuning b. Urin gelap seperti teh hitam

c. Demam sedang d. Gatal e. Lemah dan berat badan turun 5. Sejak 1 minggu yang lalu, mata yang menguning makin memburuk, muntah menjadi sering dan feses pucat III.ANALISIS MASALAH 1. Bagaimana anatomi, fisiologi regio abdomen kanan atas dan regio epigastrik? 2. Mata yang menguning a. b. c. Etiologi Mekanisme Indikasi penyakit

3. Nyeri abdomen kanan atas yang menyebar ke pundak kanan, nyeri intermiten, fatty meal a. b. c. d. e. a. b. c. d. a. b. c. d. e. Apa etiologinya? Mengapa menyebar ke pundak kanan? Mengapa nyerinya intermiten? Apa hubungannya dengan konsumsi makanan berlemak? Apa efek samping obat analgesiknya? Teraba massa pada area epigatrik Nafsu makan menurun Heartburn Muntah Mata berwarna kuning Urin gelap seperti teh hitam Demam sedang Gatal Lemah dan berat badan turun Mekanisme

4. Bagaimanakah mekanisme gejala yang terjadi 4 bulan yang lalu

5. Bagaimankah mekanisme gejala yang terjadi 2 bulan yang lalu

6. Bagaimankah mekanisme feses pucat yang terjadi 1 minggu yang lalu? 7. Apa anamnesis tambahannya? 8. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan apa pemeriksaan fisik tambahan lainnya? 9. Apa diagnosis bandingnya?

10. Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjangnya dan apa pemerikaan penunjang tambahan lainnya? 11. Apa dignosis kerjanya? a. b. c. d. e. Etiologi Epidemiologi Faktor resiko Manifestasi klimis Patogenesis dan patofisiologi

12. Bagaimana penatalaksanaannya? 13. Bagaimana prognosisnya? 14. Apa komplikasinya? 15. Bagaimana kompetensi dokter umun dan rujukannya? IV. HIPOTESIS Mrs. W (wanita, 50 tahun) mengalami ikterus post-hepatis et causa carsinoma caput pancreas. V. SINTESIS 1. Anatomi dan fisiologi regio abdomen kanan atas dan epigastrik a. Regio Abdomen

Gambar Abdomen 9 sektor

Abdomen dibagi menjadi beberapa sektor. Yang termudah adalah sistem 4 kuadran dengan garis-garis tegak lurus yang saling berpotongan di umbilikus, yang membagi abdomen menjadi kuadran kanan dan kiri atas serta kuadran kanan dan kiri bawah. Dapat pula dipakai sistem 9 sektor dengan 2 garis vertikal dan 2 garis horizontal. Kedua garis vertikal tersebut berjalan sepanjang tepi lateral m. rectus. Garis horizontal atas menghubungkan titik terbawah tulang iga di bagian lateral, dan garis horizontal bawah menghubungkan spina iliaka anterior superior. Daerah daerah yang terbentuk dari perpotongan keempat garis tersebut menjadi 9 regio abdomen yakni: hipokondrium kiri dan kanan, epigastrium, lumbal kanan dan kiri, umbilikus, iliaka kanan dan kiri, serta hipogastrium. Empat Regio Abdomen 1. Kuadran kanan atas : hati, kantung empedu, pilorus duodenum, pankreas (kaput), ginjal kanan. 2. Kuadran kiri atas : hati (lobus kiri), limfe, lambung, pankreas (kauda), ginjal. 3. Kuadran kanan bawah : sekum, appendik, koln asenden, usus halus, tuba fallopi dan ovarium kanan. 4. Kuadran kiri bawah : kolon sigmoid, kolon desenden, tuba fallopi dan ovarium kiri. Sembilan regio abdomen 1. Hipokondrium kanan : hati, kandung empedu, ginjal kanan 2. Lumbal kanan 3. Iliaka kanan 4. Epigastrik 5. Umbilikus 6. hipogastrium 8. Lumbal kiri 9. Iliaka kiri : kolon asenden, jejenum dan ginjal kanan : appendik, tuba fallopi dan ovarium kanan : hati lobus kiri, pilorus duodenum, kolon transversum pankreas bagian kaput dan : duodenum, jejunum, ileum, mesenteri abdominal aorta : kandung empedu, ureter, ginjal kiri : kolon desenden, jejenum, ileum : kolon sigmoid, tuba fallopi dan ovarium kiri

b. Organ yang terkait dengan skenario

Gambar hepar, apparatus biliaris dan pankreas

1. HEPAR Hepar bersifat lunak dan lentur dan menduduki region hipokondrium kanan, meluas sampai regio epigastrium. Hepar menempati bagian atas cavitas abdominalis, dibawah diafragma, sebagian besar ditutupi oleh kosta, kartilago kostalis dan diafragma. Hepar dibagi menjadi lobus dexter dan lobus sinister yang lebih kecil, kedua lobus dipisahkan oleh ligamentum falsiformis. Lobus dexter dibagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica fellea, fisura untuk ligamentum teres hepatis, vena cava inferior, dan fisura untuk ligamentum venosum. Hepar dibungkus kapsula fibrosa dan membentuk lobulus hepatis. Sirkulasi darah hepar : Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a. hepatica dan v. portae hepatis. A. hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke

hepar, sedangkan v. portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari traktus gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v. centralis dari setiap lobulus hepatis melalui sinusoid hepar. Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior. Limfe Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa limponodus di porta hepatis. Vassa efferent menuju ln. coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju ln. mediastinalis posterior. Persyarafan N. symphaticus dan n. parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus. Fisiologi Hepar Ada tiga fungsi dasar hepar yaitu : Pembentukan dan sekresi empedu yang dimasukkan ke dalam usus Berperan dalam aktivitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. ke dalam darah dari lumen usus. 2. APPARATUS BILIARIS Empedu disekresi oleh sel hati, disimpan dan dipekatkan dalam kandung empedu, kemudian empedu dialirkan ke usus halus. Saluran empedu terdiri atas ductus hepaticus dexter et sinister, ductus choledochus, ductus biliaris, vesica fellea, dan ductus cysticus. Ductus hepaticus dexter et sinister: keluar dari lobus dexter dan sinister hepar di dalam portae hepatis. Kemudian bergabung membentuk ductus hepaticus communis. Ductus choledochus: panjangnya sekitar 8 cm. Di permukaan posterior caput pancreas ia bergabung dengan ductus pancreaticus major dan

Menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk

menembus dinding medial pars desendens duodeni di pertengahan bawah. Dan bersama-sama mereka bermuara dalam ampulla kecil dalam dinding duodenum (Ampulla Vateri). Kandung empedu (vesica fellea): kantong yang bebentuk buah pir yang terletak pada permukaan visceral hati. Vesica fellea dibagi menjadi corpus, fundus, dan collum. Ductus cysticus: panjangnya 4 cm dan menghubungkan collum vesica fellea ke ductus hepaticus communis membentuk ductus choledochus

Fisiologi apparatus biliaris Sebagai reservoir empedu Mempunyai kemampuan memekatkan empedu Empedu masuk ke duodenum sebagi akibat kontraksi dan pengosongan parsial dari vesica fellea Lemak menyebabkan pelepasan hormon koesistokinin dari membran mukosa duodenum, hormon masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi vesica fellea Garam empedu berperan penting dalam emulsi lemak di usus dan membantu pencernaan dan absorbsinya 3. PANKREAS Pankreas merupakan organ yang lunak, berlobus, terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Panckreas menyilang di bidang transpilorica. Pankreas dibagi menjadi kaput, korpus, dan kauda Caput pancreas berbentuk seperti cakram yang terletak pada bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang av. mesentrica superior dan dinamakan procecus uncinatus. Collum pancreas merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreas. Bagian ini terletak di depan pangkal v. porta dan pangkal a. mesentrica superior dari aorta.

 Corpus berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga Cauda berjalan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilus limpa. Vaskularisasi: a. lienalis dan a. pancreaticoduodenalis, sedangkan vena sesuai yang mengalirkan darah ke sistem portal. Persarafan: serabut saraf simpatis dan parasimpatis (n. vagus). Pembuluh limfe: mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak sepanjang arteri yang memperdarahi kelenjar.

Fisiologi pankreas Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin: menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim yang dikeluarkan oleh sel sentro asiner akibat rangsangan hormon sekretin. Enzim lipolitik, proteolitik, amilolitik, dan nuklease juga terdapat dalam cairan ini. Sekresi eksokrin dipengaruhi oleh beberapa fase makan yaitu fase sefalik, fase gastrik, fase intestin, dan fase pasca makan. 2. Mata yang menguning a. Etiologi Penyebabnya yaitu: i. Meningkatnya produksi bilirubin sebagai hasil dari hemolisis, inefektif eritropoiesis, reabsorpsi hematoma, atau transfusi ii. Gangguan eliminasi bilirubin dapat disebabkan berkurangnya eksresi hepatobiliari, cholestasis, atau kombinasi keduanya. Berkurangnya eksresi hepatobiliari biasanya merupakan kelainan herediter atau kerusakan hepatosit. Kurangya eksresi dikarenakan gangguan asupan biliary dan transpor oleh sel hati, konjugasi, ekskresi, atau transpor oleh sistem biliaris. Alkohol, keracunan obat, dan hepatitis viral biasanya menyebabkan berkurangnya eksresi hepatobiliari oleh obstruksi. Cholelithiasis dan keganasan kadangkadang menyebabkan obstructive cholestasis. Contohnya kolestasis

10

karena virus, sirosis, gagal jantung, sepsis, kehamilan, neoplasma, atau batu ginjal. b. Mekanisme Metabolisme bilirubin normal

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL Destruksi eritrosit tua Destruksi eritrosit matang Hemoglobin Globin Hem Biliverdin Bilirubin indirect Bilirubin indirect + albumin Hati +protein penerima / sitoplasma Glukuronil transferase Hemoprotein lain

Konjugasi dgn asam glukuronat Bilirubin direct Ke saluran empedu Reduksi oleh Usus bakteri usus urobilinogen Urobilinogen feses

Urobilinogen kemih

Sklus enterohepatik

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase: prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih relevan. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier.

11

Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut. i. Fase Prahepatik Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut jaundice yang disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah). - Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang, sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin. - Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni. ii. Fase Intrahepatik Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang mengganggu proses pembuangan bilirubin. a) Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin. b) Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida/ bilirubin konjugasi/ bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak larut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem biliaris. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronida. Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap.

12

iii. Fase Pascahepatik Pascahepatik menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau tumor. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkonjugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair. c. Indikasi penyakit

Gambar indikasi penyakit yang ada di organ hati, pankreas dan kandung empedu

13

3. Nyeri abdomen kanan atas yang menyebar ke pundak kanan, nyeri intermiten, fatty meal a. Etiologi i. Inflamasi (appendicitis, divertikulitis, colitis) ii. Regangan atau distensi organ (obstruksi intestine, gallstone, pembengkakan hati karena hepatitis) iii. Kehilangan bekalan atau suplai darah pada organ (iskemik colitis) iv. Kontraksi otot intestine secara abnormal (spasme) pada irritable bowel syndrome atau saraf abnormal yang sensitif di dalam intestine yang memberi sensasi nyeri (visceral hypersensitivity) v. Nyeri pada saat periode menstruasi menstrual cramps atau adanya masalah pada organ reproduktif (misal endometriosis) vi. Emosional (somatization disorders) Lokasi nyeri Kuadran kanan atas Organ asal inflamasi Kandung empedu, duodenum, Epigastrium Kuadran kiri atas Kuadran kanan bawah Suprapubik Periumbilical Pinggang Bahu b. pankreas,

liver, kolon,

paru, miokardium Gaster, duodenum, pankreas, paru, kolon Lien kolon, ginjal paru Appendik, ovarium, uterus, sekum, ileum, ureter Vesika urinaria, uterus, tubauterina Usus halus Pankreas, aorta, ginjal Diafragma

Mengapa menyebar ke pundak kanan? Nyeri abdominal kanan bagian atas lebih sering berasal dari: Hati Duodenum Kantong empedu Nyeri yang berasal dari kantong empedu biasanya disebabkan oleh adanya obstruksi ductus choledocus oleh batu empedu atau akibat penekanan oleh

14

tumor pankreas yang dapat mengakibatkan bendungan empedu pada ductus choledocus dan menimbulkan ikterus. Nyeri viseral yang berasal dari kandung empedu berjalan di dalam serabut saraf yang mengikuti saraf simpatis. Serabut tersebut berjalan melalui plexus coeliacus dan nervus splanchnicus major menuju ke medulla spinalis (segmen T5T9). Nyeri alih yang tidak jelas atau samarsamar akan dirasakan pada dermatom (T5T9) dinding thorax bagian bawah dan dinding abdomen atas. Bila sampai mengiritasi peritoneum bagian sentral yang dipersyarafi oleh n. phrenicus (C3, 4 dan 5), dapat menimbulkan nyeri alih di daerah bahu, karena kulit daerah bahu mendapat persyarafan dari n. supra claviculares (C3 dan C4).

c.

Mengapa nyerinya intermitten? Nyeri intermitten adalah akibat dari adanya usaha spasme otot polos dinding vesica biliary sebagai usaha untuk mencoba mengeluarkan sesuatu yang menyumbat lumen baik itu batu maupun tumor. Atau jika ada sesuatu yang menjepit (misal karena pankreatitis, tumor pankreas) maka otot polos dinding vesica biliary mengadakan spasme untuk mengeluarkan sekretnya yang tidak bisa keluar karena tersumbat. Spasme tersebut terjadi secara periodic sehingga terasa hilang timbul. Serabut saraf eferen berjalan ke atas melalui plexus coeliacus dan nervus splanchnicus major ke segmen thoracici medula spinalis. Nyeri alih dirasakan di kuadran kanan atas atau daerah epigastrium (dermatom T7, 8, dan 9)

d. Hubungan dengan konsumsi makanan berlemak? Jika makanan berlemak masuk ke duodenum, maka lemak akan menyebabkan pengeluaran hormone kolesistokinin dari tunica mucosa duodenum. Lalu hormon masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi vesica biliary untuk mengeluarkan empedu. Tetapi, karena adanya obstruksi pada ductusnya (ductus choledocus), maka empedu tidak bisa keluar, dan tetap bertahan dalam lumen. Akibatnya, timbul usaha spasme otot polos

15

vesica biliary untuk mencoba mengeluarkannya, sehingga Ny. W merasa nyeri ketika makan makanan berlemak. e. Efek samping obat analgesik Golongan Opioid Pada saluran bilier, analgesik terutama golongan opioid menyebabkan kontraksi otot polos saluran biliar yang dapat menimbulkan kolik biliar, sehingga dapat menambah rasa sakit yang dialami oleh Mrs. W. Sphinchter Oddi dapat berkontraksi menyebabkan refluks sekresi bilier dan pankreas sehingga terjadi peningkatan kadar amilase dan lipase dalam plasma. Parasetamol Parasetamol dimetabolisme di hati, sehingga apabila menggunakan parasetamol sebagai analgesik sedangkan hati sedang bermasalah, maka penggunaan parasetamol dapat menambah beban kerja hati.
Massa teraba pada Asam mefenamat area epigastrik

Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik. Asam mefenamat sangat kuat terikat pada protein plasma, sehingga interaksi dengan obat

Hiperplasi duktus antikoagulan harus diperhatikan. Efek samping terhadap saluran cerna pankreas

sering timbul misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung.

Kimus dapat a. Teraba massa pada area epigatrik mengiritasi mukosa duodenum, b. Nafsu makan menurun Gangguan potensiasi sphinkter Mekanisme netralisasi kimus di pylori c. Heartburn dalam duodenum

Gangguan sekresi natrium bikarbonat 4. Sejak 4 bulan yang lalu:

d. Muntah
Membangkitkan reflex enterogastrik Impuls yang kemudian ditransmisikan saraf aferen vagal dan saraf simpatis Refluks

Gangguan pengosongan lambung

Pusat muntah di medulla oblongata

Asam lambung menimbulkan sensasi rasa pedih pada dada

Sensasi rasa penuh Muntah Anorexia Heartburn 16

5. Mekanisme gejala yang terjadi 2 bulan yang lalu a. Mata berwarna kuning Proses ini berkaitan dengan gangguan pada regulasi bilirubin. Lebih tepatnya merupakan manifestasi representatif dari ikterus pada organ mata, yakni pada jaringan sklera Sklera Lapisan luar bola mata yang putih dan keras, yang menutupi 5/6 permukaan bagian belakangnya, ke anterior berlanjut dengan kornea, ke posterior dengan selubung luar nervus optikus. Gangguan terjadi di fase pascahepatik-ekskresi bilirubin karena adanya suatu obstruksi ekstrahepatik di saluran empedu (kolestasis), efek patofisiologi sangat kompleks, mencerminkan suatu efek backup konstituen empedu (garam empedu, bilirubin dan lipid) ke dalam sirkulasi sistemik dan kegagalannya untuk diekskresikan ke usus halus. Peningkatan kadar bilirubin konjugsi di sitemik akan ditranspor salah satunya ke organ terluar mata, yaitu sclera. b. Urin gelap seperti teh hitam

17

 Urine gelap diakibatkan karena bilirubin yang terkonjugasi masuk ke aliran darah dimana bilirubin ini larut di dalam air sehingga melewati sawar glomerulus dan menyebabkan urine berwarna teh coklat kehitaman. Tumor pankreas dapat menekan saluran empedu yang menyebabkan kegagalan untuk masuk ke usus halus, terjadi back up konstituen empedu (yang terpenting bilirubin, garam empedu dan lipid) ke dalam sirkulasi sitemik. Retensi bilirubin menghasilkan campuran hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konjugasi masuk ke dalam urin. Hal ini menyebabkan urin berwarna coklat kehitaman.

c. Demam sedang

Demam ini terjadi karena kemungkinan adanya inflamasi akibat batu dan terjadinya pankreatitis. d. Gatal

18

Pada kasus ini, Mrs. W mengalami gatal-gatal karena jaundice yang dialaminya yaitu karena bilirubin dengan konsentrasi yang cukup besar dapat mengiritasi kulit. e. Lemah dan berat badan turun

Obstruksi saluran empedu & duktus pankreatikus Nafsu makan Sekresi garam empedu & enzim pencernaan dari pankreas terhambat

Asupan makanan berkurang

Makanan tidak dicerna secara sempurna

Makanan tidak bisa diserap

weakness

6. Mekanisme gejala feses pucat sejak 1 minggu yang lalu

19

obstruksi

Common bile duct

Hanya sedikit yang masuk dalam

duodenum
Dalam kolon, bilirubin konjugasi didekonjugasi dan direduksi oleh flora bakteri

Sterkobilinogen yg terbentuk lebih sedikit Dikeluarkan bersama tinja Clay stool

7. Apa anamnesis tambahannya? a. Umum: nama, jenis kelamin, umur, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa b. Nyeri: i. Asal ii. Penyebaran iii. Durasi iv. Perpindahan v. Onset: mendadak/ perlahan vi. kualitas vii. Beratnya viii. Periodisitas ix. Faktor pencetus x. Faktor peringan c. Mual dan Muntah: isi, warna d. Anorexia e. BAB: konstipasi, diare, pola BAB, flatus obstruksi usus f. Jaundice, hematemesis, hematoschezia atau hematuri g. Menstruasi pada wanita: ada/tidak, regularitas

20

h. Riwayat makan obat: kortikosteroid, imunosupresif, antikoagulan, hormonal, transquilizer, diuretika i. Riwayat penyakit dahulu: apendiktomi, kolesistektomi j. Riwayat keluarga k. Pernahkah mengalami gejala serupa 8. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan pemeriksaan fisik tambahan? Pemeriksaan Kasus General condition Sickness Severely sick condition Kesadaran TD Apatis 130/80 mmHg Denyut nadi RR Suhu tubuh BB TB 115 x/menit 24 x/menit 39,50C 60 kg 155 cm Normal Compos mentis <120/<80 mmHg 60 Interpretasi Tampak benar-benar sakit Tidak normal Pre-hipertensi Atau tekanan darah normal tinggi 100 Takikardi 24 Normal Moderate fever BMI = 24,97 Normal

x/menit 16 x/menit 36,5 37,50C

Specific condition Mata Conjuctiva palpebra Sklera Jaundice Lidah Leukoplaque (+) (-) Adanya pada iriyasi gangguan keratinisasi. bercak mukosa kronis, putih mulut. dan pada (-) Adanya kelainan atau gangguan pada bilirubin Pucat (-) Anemis

Biasanya disebabkan oleh

21

Papil atrofi

(+)

(-) Adanya atrofi pada papil lidah

Paru Vesikular sound Rales Wheezing Jantung HR Murmur Gallop Abdomen Tight Distended belly Nyeri rabaan kuadran atas Pembesaran hati Massa pada epigastrik Konsistensi Nyeri Non-Mobile Shifting dullness (+) (+) Keras (-) (+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Adanya cairan, adanya bagian berpindah Bowel sound Ekstremitas Clubbing finger Edema Kuku kuning Kulit Yellowish colour stratching marks Pemeriksaan fisik tambahan: a) Edema pada ekstremitas (-) (-) (+) (+) (-) (-) (-) (-) Normal Normal Jaundice Jaundice Normal Normal Normal pekak yang (+) (+) pada (+) (-) (-) (-) Lihat apakah penonjolan/kembung. Lihat apakah setempat atau seluruh. Hepatomegali Massa tersebut mungkin merupakan keganasan suatu Normal (-) (-) 115 x/mnt (-) (-) Normal (-) (-) 6080 x/mnt (-) (-) Normal Normal Normal Takikardi Normal Normal

22

b) Lesi pada kulit c) Inspeksi: simetris, kondisi dinding perut d) Palpasi: nyeri tekan, nyeri pantul, defence muscular e) Auskultasi: bunyi usus dan vaskuler f) Ascites

9. Apa diagnosis bandingnya? Pemeriksaan Choledocholithiasis Cholelithiasis Karsinoma Hepatitis B caput Jaundice Nyeri abdomen kanan atas Nyeri punggung Nyeri intermitten Massa Heartburn Muntah Urin gelap Gatal BB Feses pucat Weakness Demam Takikardi TD Bowel sound + + + + + + + + + + + -/+ Nyeri epigastrik + + + + + + + + + Tidak atau hipoaktif 10. Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjangnya dan apa pemerikaan? penunjang tambahan lainnya? di + + + + + + + + N ada + + + Tidak menetap + + (sterkobilin sedikit) + + -/+ N pankreas + + + +

23

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan Hb (g/dl) Normal 12-14 g/dl Pada pasien 7,6 Interpretasi Anemia, anoreksia, aktivitas fisik, WBC (/ L) 480010800 15000 defisiensi vitamin, mineral, asam amino Leukositosis, menunjukkan ESR (mm/hr) <105 50 adanya proses infeksi. Anemia, infeksi, infark, radang Trombosit 200.000 500.000 80000 sistemik Anemia aplastik, leukemia, hemoglobulinuria, karsinoma, mielofibrosis, defisiensi folat dan B12, kemoterapi, infeksi virus, BSS (mg/dl) Uric acid (mg/dl) <200 2,66,0 100 12,0 obat, idiopatik Normal Gout, diet purin berlebihan, pengobatan sitolitik untuk keganasan, metaplasia ingesti alkohol, polisitemia, mieloid, diuretik akut lokal dan

psoriasis, anemia sel sabit, tiazid, asidosis laktat, aspirin dosis < 2 gr/hr, ketoasidosis, Ureum (mg/dl) 20-40 96 gagal ginjal Gagal ginjal, syok, dehidrasi,

24

peningkatan saluran

katabolisme disertai

protein disertai perdarahan cerna pencernaaan protein tumor, Kreatinin (mg/dl) 0.5 - 1.4 4,0 dalam hemoglobin makanan, peradangan,

dan penyerapannya sebagai obstruksi kanding kemih, kesalahan pembedahan. Diet tinggi, protein, keadaan metabolic, azotemia pra renal, penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pasca renal. SGOT (U/l) 8-40 102 Hepatitis akut, sirosis hati, tumor obstruksi miokard, trauma. Hepatitis akut, nekrosis hati, obstruksi jaundice, hepatitis kronik, sirosis hati, tumor hati, infark miokard. SGPT > SGOT: hepatitis akut, hepatic. SGPT < SGOT: sirosis hati, tumor Direct bilirubin 0,1 - 0,4 23,25 intra hepatic, hemolitik jaundice. Hepatitis, gangguan ekskresi obstruksi ekstra intra hepatic, jaundice,

hemolitik jaundice, infark SGPT (U/l) 3 - 60 125

25

(mg/dl) Indirect bilirubin (mg/dl) 0,2 - 0,7 2,10

intra

hepatic,

gangguan

ekskresi ekstra hepatic Hepatitis, produksi yang berlebihan, pengambilan, konjugasi, gangguan gangguan gangguan

Total bilirubin (mg/dl)

0,1 1,1

25,35

hemolitik, sindrom Gilbert. Kebocoran bilirubin dari dalam sel sel hati atau sel sel duktuli yang rusak kembai ke dalam darah. Obstruksi obstruksi mengenai intra ekstra jaringan biliar, biliar, hati

Alkaline phosphatase (U/l)

< 105 U/l 1,54,0 Bodansky 3,013,0 King Amstrong 0,83,0 Bessy Lowey 21,085,0 International unit (-)

1135

penyakit hepatoselular yang (sirosis, hepatitis), penyakit hati infiltratif (tuberculosis graulomatosa, infeksi jamur, tumor primer atau sekunder, (+) abses). Terbentuk antigen hepatitis A, bisa karena genetic atau vaksin. Normal Normal Karena bilirubin direct dalam serum obstrtuksi pada sel hati atau saluran empedu. Warna kemih jadi cokelat dan bila dikocok terdapat busa kuning. Karsinoma pankreas yang mengenai kaput pankreas (peningkatan 3-5x),

Anti HBs

Anti HCV HBsAg Urinalisis

(-) (-) (-)

(-) (-) ELISA Bilirubin (+ ++)

Amylase (U/l)

220

80

26

peradangan gondongan, AFP Lipase (U/l) Ca 19-9 08 <37 Normal 40 (+)

kelenjar

liur,

perforasi ulkus peptikum, pamkreatitis akut, pseudokista pankreas Normal Normal Ada keganasan CA 19-9 dihasilkan oleh epitel gastrointestinal. 70% ca saluran empedu 50% ca hepatoselular 40% adenokarsinomalambung 30% ca kolon >40 ca duktus pankreatitis Penyakit neoplasma lain yang mengiritasi traktus empedu (kolangitis koledokolitiasis) pancreas kronis). : ikterus Pemeriksaan penunjang tambahan: a. X ray b. USG c. Magnetic resonance cholangiopancreatography (common duct stone) d. Endoscopic e. CT-scan 11. Apa dignosis kerjanya? Obstruksi ductus choledochus oleh batu empedu atau akibat penekanan oleh tumor pankreas mengakibatkan bendungan empedu pada ductus retrograde cholangiopancreatography (ERCP) (common duct stone) atau atau (pankreatitis

27

choledochus dan menimbulkan ikterus. Tumbukan batu pada ampula hepatopancreatica dapat mengakibatkan masuknya empedu yang terinfeksi ke dalam ductus pancreaticus, sehingga menimbulkan pankreatitis Karsinoma Kaput Pankreas a. Etiologi i. Faktor eksogen: kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alcohol, kopi, dan zat karsinogen industry. ii. Faktor endogen: usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan DM), dan mutasi genetik. iii. i. ii. iii. iv. Faktor genetik Mengenai 250030000 individu per annum Paling tinggi mengenai kelompok usi 6080 tahun Pria lebih sedikit daripada wanita Ras kulit hitam, polinesia, dan Maori b. Epidemiologi

c. Faktor resiko i. Faktor genetik dan riwayat kanker dalam keluarga ii. Riwayat pankreatitis kronik, alkoholik kronik, batu empedu, dan diabetes melitus iii. Riwayat merokok d. Manifestasi klinis i. Rasa nyeri pada dearah epigastrium ii. Penurunan berat badan, anoreksia, dysgeusia iii. Ikterus, anemia, mual, muntah, diare iv. Nyeri punggung v. Pruritus vi. Urin gelap vii. Feses berwarna seperti dempul viii. Kembung ix. Troesseau syndrome x. Keadaan hiperkoagulasi xi. Intoleransi glukosa xii. Hipertensi portal, kaput medusa, splenomegali, perdarahan gastrointestinal

28

xiii. Lemah dan lesu xiv. Berat badan menurun e. Patogenesis dan patofisiologi

29

Choledocholithiasis a. Etiologi Penyebab: i. Primer: disebabkan oleh kondisi stasis bile, pada 90% kultur dapat ditemukan bakteri. Batu duktus primer biasanya batu pigmen coklat. Biasanya mengandung kolesterol yang tinggi.

30

 Stasis biliary sebagai faktor sekunder seperti disfungsi sphincter Oddi, striktur billiaris, sklerosis cholangitis, dan dilatasi kistik. Stasis bile dapat memacu pertumbuhan bakteri yang menghasilkan fosfolipase A1 yang melepaskan asam lemak dari fosfolipid biliari. Epitelium duktus atau bakteri seperti E.coli menghasilkan beta glucorodinase. Infestasi A. Lumbricoides dan C. Sinensis dapat memblok duktus biliaris atau membahayakan dinding duktus. ii. Sekunder Muncul dari gallbladder, migrasi ke duktus dan memiliki spektrum tipikal batu kolesterol dan batu pigmen hitam. Bakteri tidak memainkan peran pada pembentukannya. Batu kolesterol: supersaturasi kolesterol, stasis, obesitas, genetik Batu pigmen cokelat: eksresi billirubun meningkat, kelainan hemolitik, dan stasis seperti puasa berkepanjangan dan penerimaan nutrisi parenteral terlalu lama. Biasanya ditemukan pada b. Epidemiologi i. Insidensinya 1020% ii. Sering terjadi pada wanita iii. 40% terjadi pada umur diatas 60 tahun, 15% terjadi pada umur di bawah 60 tahun c. Faktor resiko i. Genetik ii. Obesitas iii. Wanita d. Manifestasi klinis i. Biasanya simptomatik ii. Nyeri biasanya kolik, intermiten pada kuadran kanan atas iii. Jaundice iv. Tinja pucat v. Urin berwarna teh pasien sirosis dan penyakit ileum walaupun mekanismenya belum dimengerti.

31

vi. Demam vii. Mual dan muntah viii. Hipotensi ix. Nyeri tekan 12. Bagaimana penatalaksanaannya? Karsinoma Kaput Pankreas a. Kesadaran : apatis Diberikan infus b. Pulihkan kondisi: ICU c. Bedah: 1. Paliatif Tujuan: Meningkatkan kualitas hidup pasien yang sering tergangu oleh nyeri dan manifestasimanifestasi obstruksi trraktus digestivus. Memperpanjang hidup.

Penatalaksanaan nyeri Obatobat non steroidal Narkotika Blok plexus coeliacus

Penanganan obstruksi biliar Membebaskan traktus biliaris dari obstruksi bilirubin resiko gagal hati kualitas hidup pasien membaik. Surgical bypass angka morbiditas dan mortalitas pasca pembedahan Pemasangan stent perendoskopi resiko restenosis Perkutan

Pencegahan dan penatalaksanaan obstruksi duodenum Angka kejadian obstruksi duodenum pada caput pancreas adalah sebesar 10-20% pasien. Pasien dengan obstruksi duodenum memerlukan pipa nasogastrik untuk waktu yang lama sebagai cara untuk memenuhi asupan makanan. Tujuan untuk mempertahankan asupan makanan secara enteral.

32

Dilakukan dengan gastrojejunotomy: Laparotomi terbuka Laparoskopi

Untuk pasien yang tidak dapat menjalani pembedahan, dapat menggunakan cara self-expanding/expandable metal stent. 2. Kuratif Target: - Pembedahan - Reseksi tumor Ada 4 metode pembedahan: a.Prosedur Whipple standar b. Prosedur Whipple dengan mempertahankan pilorus (pyloruspreserving pancreaticoduodeenectomy) c.Pankreatektomi total d. Pankreatektomi regional Prosedur Whipple kaput dan kolum pankreas, duodenum, kandung empedu, dan duktus koledokus intrapankreas dan antrum direseksi beserta kelenjar-kelenjar getah bening disekitarnya. Rekonstruksi dilakukan dengan pankreatikojejunostomi, koledokojejunostomi, dan gastrojejunostomi. Prosedur whipple dengan mempertahankan pylorus (pylorus preserving pancreaticoduodeenectomy) Memperbaiki fungsi gastrointestinal dalam jangka panjang dengan meningkatkan berat badan dan insiden ulkus peptikus yang lebih rendah. Teknik operasi lebih sederhana darah yang hilang sewaktu operasi dapat dibatasi. Mempertahankan pilorus pengosongan lambung lebih lambat.

33

Namun, dari hasil studi yang dilakukan, prosedur Whipple standar dengan prosedur Whipple dengan mempertahankan pilorus (pyloruspreserving signifikan. Pankreatektomi Cara ini dilakukan untuk menghindari teknik Whipple yang sulit. Sekalipun tumor hanya melibatkan caput pankreas, korpus dan cauda pankreas pada mayoritas pasien sudah fibrotik dan tidak berfungsi. Selain pembedahan, dapat juga dilakukan kemoterapi dan pancreaticoduodenectomy) tidak berbeda secara

radioterapi. Agen kemoterapi yang paling menjanjikan adalah gemcitabine. Pada tumor yang unresectable, pemberian radioterapi dan kemoterapi diharapkan dapat mengurangi massa tumor menjadi resectable. Pencegahan: jika merokok, hentikan merokok, diet tinggi buahbuahan, sayur, dan olahraga teratur. Choledocholithiasis Tatalaksana: Non-bedah o o o Bedah o o Choledochotomy Transcystic exploration drainage (transduodenal sphincteroplasty Endoscopic retrogade cholangiopancreotography Percutaneuc extraction Extracorporeal shock wave Lithotripsy

o Prosedur

choledochoduodenostomy, choledochojejunostomy) o Cholecystectomy Untuk profilaksis dapat diberi antibiotik: o o Pipperacillin Pipperacillin dan tazobactam

34

o o o o o

Mezlocillin Ceftriaxone Apmpicillin dan sulfactam Gentamicin Metrodinazole

Agen gastrointestinal: sucralfate, untuk mencegah ulkus Histamin 2- receptor antagonist: ranitidine, famotidine Antikoagulan: heparin, enoxaparine Proton pump inhibitors: omeprazole

Pankreatitis dan Colesistisis Antibiotik: IV Lakukan pembedahan segera.

GERD Farmakologi (obat-obatan) o Antacida o Gaviscon o H2RAs o Agen prokinetik o Sucralfate Pembedahan

13. Bagaimana prognosisnya? Keganasan pada pankreas umumnya berprognosis buruk karena keganasan ini sering terdiagnosis pada stadium lanjut. Angka bertahan hidup dalam 5 tahun hanya dicapai oleh 20% pasien yang menjalani reseksi tumor

14. Apa komplikasinya? Disfungsi hati, gagal ginjal, cholangitis, batu ginjal, pankreatitis, sepsis, sirosis hati 15. Bagaimana kompetensi dokter umun dan rujukannya?

35

Kompetensi dokter umum pada kasus ini adalah kompetensi 2. Jadi, pada kasus ini, sebaiknya pasien dirujuk ke spesialis bedah.

Daftar Pustaka

Famonartono, sudomo F. 2006. Tumor Pankreas. Dalam: Sudoyo, Aru, Idrus Alwi. (Editor). Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. FK UI, Jakata, Indonesia.

36

Gleadle, Jonathan. 2007. At A Glance: Anamnesis dan Peeriksaan Fisik . Terjemahan Oleh: Rahmalia Annisa. Erlangga, Jakarta, Indonesia. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Volume II: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Terjemahan oleh: Bhram, Hartanto, Herniawati. . EGC, Jakarta, Indonesia. Silbernagi, Stefan, dan Florian lang. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi . Terjemahan oleh: Setiawan, Iwan, dan Iqbal Mochtar. EGC, Jakarta, Indonesia. Sulaiman, Ali, Daldiyono. 2003. Gastroenterologi Hepatologi. Sagung Seto, Jakarta, Indonesia.

37