HIDROELECTROLTICOS

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La distribucin del agua en el cuerpo (60%) se da de la siguiente manera:

Fluido Intracelular (ICF) 2/3 del agua corporal (40% del peso corporal). Fluido Extracelular (ECF) 1/3 del agua corporal (20% del peso corporal). Fluido Intersticial (ISF) 15% del peso corporal Fluido Intravascular (IVF) 5% peso corporal
La composicin electroltica se da en la siguiente distribucin:

No-electrolitos
Na
+

Extracelular electrolitos
(Intersticial)
2+ 2+

Protenas, urea (Difunde fcilmente), glucosa, O2, CO2, y cidos orgnicos. , Ca , Mg , Cl , HCO3 ,
-

Intracelular electrolitos
K+, HPO42-

Rol del Na

y K+ Na+ el principal control en el volumen de los fluidos corporales. K+ importante en control del volumen celular.
+

Valor Normal: 285 10 mosmoles/litro.

Calculando: 2 [Na+] + [glucosa] + [ urea] 18 6

Es la cantidad de agua que le Sobra a Falta a la orina para ser isoosmtica con el plasma. VH2O: VO (1- OsmU/OsmP) ( + ) = orina diluida ( - ) = orina concentrada Cociente entre Aclaramiento de Na Y Cr. FENa = C Na = NaO x CrP La Fraccin de excrecin de sodio (FENa) explora la reabsorcin de agua y sodio. En adultos se ha mostrado muy sensible y especfica (90%) en diferenciar la oliguria prerrenal de la renal, sin embargo con la utilizacin de esta prueba se han descritos casos de IRA intrnseca con una FENa inferior a 1. La determinacin urinaria de cloro tiene el mismo valor diagnstico que la FENa. Un valor de cloro inferior a 20mEq/L es similar a una FENa inferior a 1.

No olvides que es til en el diagnstico diferencial entre azoemia prerrenal (< 1%) y necrosis tubular aguda (>1%).

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CCr NaP x CrO

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La hiponatremia es la concentracin plasmtica de Na+ < 135 mEq/l. Los sntomas que produce la hiponatremia se derivan de la hiperhidratacin neuronal debido al paso de agua al interior de las clulas, secundaria a la hipoosmolalidad del espacio extracelular. La gravedad de los sntomas depender de la rapidez de instauracin de la hiponatremia y de su intensidad.

Clasificacin:
Leve: 130 134 mEq/L Moderada: 126 129 mEq/L Severa: < 125mEq/L.

Cualquier paciente con sodio plasmtico menor a 110 mEq/l constituye una Emergencia mdica.

Etiologa:
Pseudohiponatremia

Hiponatremia
ligeramente

isotnica hipotnica,

o la

Hiponatremia hipertnica
- Hiperglucemia. En la diabetes mal compensada, la glucosa es un osmol o soluto eficaz que retira agua de y del las clulas ocasiona La Na+ en

podemos observar en: - Hiperlipidemia - Hiperproteinemia - Hiponatremia Como de dilucin. de la complicacin

musculares hiponatremia. concentracin

la prstata (RTU), cuando se absorbe gran cantidad de las soluciones (manitol, sorbitol o glicina) que se utilizan para lavar la vejiga

plasma desciende 1.4 mmol/l por cada 100 mg/dl que se eleva la concentracin de glucosa en el plasma. - Administracin de Manitol.

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extirpacin de la vejiga o de

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Hiponatremia Hipoosmolar: La mayor parte de las causas de hiponatremia conllevan un descenso de la osmolalidad del plasma.

Prdida primaria de sodio:

vmito, drenaje por sonda, diarrea. diurticos (la hiponatremia inducida por los diurticos casi siempre se debe a los tiazdicos), diuresis osmtica, hipoaldosteronismo, nefropata con prdida de sodio.

Incremento primario de agua

estos pacientes suelen tomar fenotiazinas, que aumentan la sensacin de sed al provocar sequedad de boca, lo que unido al impulso para consumir agua sobrepasa la gran capacidad de eliminacin normal del rin, que es de 12 L/da. Potomana de cerveza (los grandes y bebedores de cerveza suelen ingerir pocas protenas electrlitos, excediendo la capacidad de eliminacin renal). dolor nuseas, frmacos intenso, hiponatremia gasto glomerular y por por cardaco, de la es la causa ms frecuente de hiponatremia normovolmica y se debe a la liberacin anormal de vasopresina arginina por el lbulo posterior de la hipfisis o a sntesis ectpica de esta hormona, disminuyendo la eliminacin de agua libre por el rin (sobre todo por el dficit de cortisol, que induce la hipersecrecin de vasopresina). (produce reduccin aumento del de filtracin

Incremento de sodio (con aumento de volumen de los lquidos extracelulares):

Suele acompaarse de edema. Todos estos cuadros tienen en comn la disminucin de la volemia arterial circulante eficaz, que produce un aumento de la sed y de los niveles de vasopresina. Se observa en

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secrecin de vasopresina).

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CLNICA:
Las manifestaciones clnicas de la hiponatremia se relacionan por el mecanismo que produce, es decir, los desplazamientos osmticos del agua que producen aumento del volumen del lquido intracelular, y en particular a nivel neuronal, desencadenando edema cerebral. Los sntomas y su gravedad dependern de la rapidez de comienzo y del descenso de la concentracin Conforme baje plasmtica dicha del Na+. concentracin,

aparecern los siguientes sntomas: Nuseas, vmitos Manifestaciones musculares (debilidad, calambres, leo paraltico) A medida que desciende la concentracin del Na+ en el plasma, empeorarn los sntomas, apareciendo: Cefalalgia Letargo Confusin Obnubilacin Slo si las concentraciones del Na+ en plasma son < 110 mmol/L o descienden sbitamente encontraremos: Convulsiones

En la hiponatremia crnica hay mecanismos compensadores que consiguen la prdida de Na+ y K+ y de los osmolitos orgnicos por parte de las clulas cerebrales, mediante desplazamientos secundarios del agua que atraviesa las clulas (desde el lquido intracelular al extracelular). El resultado final ser que disminuye el edema cerebral y sus sntomas.

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Coma

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ENFOQUE DIAGNSTICO
Existen cuatro parmetros analticos que nos pueden orientar en la etiologa de la hiponatremia: Osmolalidad plasmtica Osmolalidad urinaria Concentracin del Na+ en orina Concentracin del K+ en orina

TRATAMIENTO
El tratamiento tendr dos objetivos: Elevar la concentracin plasmtica de Na+. Lo haremos de dos formas: - Restringiendo la ingesta de agua - Facilitando la eliminacin de agua por la orina Corregir el trastorno primario

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TIPS COMO ACTUAR ANTE:

SNTOMAS NEUROLGICOS

Lo Primero: Colocar una Va perifrica o va central, preferiblemente con Drum, y valorar perfusin de solucin salina hipertnica al 3% en pacientes euvolmicos o hipervolmicos Preparacin: Solucin salina al 3 %: stock en sala de paradas. Si se precisa contactar con servicio de Farmacia Para calcular la cantidad de Na+ requerida, podemos seguir los siguientes pasos: Paso 1. Seleccin de la solucin salina a administra

Paso 2. Clculo del incremento de sodio plasmtico obtenido al administrar 1 litro de la solucin elegida

Paso 4. Velocidad de infusin y correccin del Na: : No sobrepasar las siguientes velocidades 1-2 mEq/L/hora durante 3-4 horas para correccin rpida de los sntomas 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas 18 mEq/L en las primeras 48 horas.

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Paso 3. Clculo del volumen a administrar de la solucin salina

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Las frmulas para la correccin de la hiponatremia son estimativas. Es necesaria la monitorizacin frecuente del sodio plasmtico durante el tratamiento para asegurarnos de la eficacia del tratamiento. Si corregimos la hiponatremia con demasiada rapidez corremos el riesgo de provocar el sndrome de desmielinizacin osmtica o Mielonilisis Central Pontina (cuadro neurolgico caracterizado por parlisis flcida, disartria y disfagia), que carece de tratamiento especfico y genera morbilidad y mortalidad considerables. Se diagnostica mediante RM. - Si no hay deplecin de volumen, administraremos Furosemida: 40-60mg i.v. inicial y despus 20 mg c/6 h. - Si necesario sondaje vesical, para medicin de diuresis c/h - Monitorizacin cardiaca continua - Monitorizacin de T. Arterial - Tratar la causa desencadenante

fisiolgico (0,9%) Hiponatremia EUVOLMICA

HABITUALMENTE CRNICA Hiponatremia HIPOVOLMICA: Repondremos preferiblemente con salino

- Restringir ingesta de agua (500 ml/da) - En el SIADH, habr que aadir: Dieta rica en sodio o S. fisiolgico: 1000 ml/24 h Furosemida, v.o. o i.v. (40 mg c/ 12 h) El tratamiento con Demeclociclina (Ledermycin, caps. 150 mg v.o. c /12 h) o con Fludrocortisona (Astonin Merck comp. 0,1 mg v.o. c/12 h) en aparecer de 12 semanas, y adems tiene efectos secundarios importantes. Hiponatremia HIPERVOLMICA - Restriccin de lquido y sal - Diurticos: Furosemida no se debe plantear en Urgencias, ya que su efecto hiponatrmico tarda

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La hipernatremia es la concentracin de Na+ en plasma > 145 mmol/L. El Na+ y sus aniones concurrentes (Cl- y CO3H-) son los principales osmoles eficaces del lquido extracelular, por lo que la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolalidad. Los sntomas neurolgicos sern secundarios a la deshidratacin celular que se producir como consecuencia de una osmolalidad plasmtica elevada. Los dos elementos que constituyen la respuesta adecuada a la hipernatremia son: - La mayor ingesta de agua, estimulada por la sed. - La eliminacin de un volumen mnimo de orina (concentrada al mximo), secundario a la secrecin de vasopresina.

ETIOLOGA
En la prctica, la mayor parte de los casos de hipernatremia se deben a prdidas de agua. El grado de hiperosmolalidad suele ser leve, salvo que el mecanismo de la sed no funcione normalmente o no exista acceso al agua para beber. Por esta razn, la hipernatremia aparece preferentemente en: Lactantes Discapacitados fsicos y mentales En una situacin est de hipernatremia lo cual la extracelular situacin elevada, un Ancianos Enfermos intubados en una UCI osmolalidad el paso del de compartimento agua y un desde el provoca

compartimento intracelular, originndose una deshidratacin celular. Esta extracelular que puede estar normal, aumentado o descendido. Prdidas de Na+ y Agua: Se produce en aquellos casos en los que hay una prdida combinada de agua y sodio, aunque es ms importante la prdida de agua:

Renales: Por diuresis osmtica inducida por sustancias osmticamente

activas que arrastran agua y Na+ en la orina: - Glucosa - Urea - Manitol

Extrarrenales:
- Diarreas copiosas (ms frecuente en nios) - Sudoracin excesiva

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ocasiona

volumen

intracelular

disminuido

volumen

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Prdida de Agua
La prdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolalidad, con lo que se produce el paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular.

Renales:
Existe un dficit de rin de en la produccin cual orina Lo que predomina a es una renal resistencia nivel el Vasopresina pierde la

Extrarrenales:
Adquieren importancia clnica en casos extremos de exposicin al calor, intubacin mecnica, quemaduras prdidas sern: - Cutneas - Respiratorias graves. Las

por parte de la hipfisis, con lo capacidad concentrar

frente a la Vasopresina (a pesar de las cifras normales), por lo que no tiene efecto o ste es mnimo a nivel renal. La mayora de los casos se debe al consumo de frmacos (Litio, Rifampicina, orales) Aumento de Sodio Se presenta en raras ocasiones: Aminoglucsidos, Anfotericina-B,

Colchicina, Hipoglucemiantes

Yatrgeno:
-

habitualmente

por

adicin de Na, como por ejemplo: Suero salino hipertnico Bicarbonato 1 M Nutricin parenteral Dilisis con lquidos hipertnicos

Ahogamiento en agua salada Sndrome de Conn Sndrome de Cushing

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CLNICA
El cuadro clnico y la forma de presentacin dependen no solo de la magnitud, sino de su rapidez de instauracin. El sntoma predominante es la Sed, que puede acompaarse de: - Poliuria (con importante eliminacin de Na+ en orina) - Diarrea - Sudoracin El mecanismo que origina la sintomatologa clnica es la deshidratacin celular, que tiene mayor significado fisiolgico y clnico a nivel neuronal; por ello, el cuadro clnico ms caracterstico corresponde a alteraciones relacionadas con el sistema nervioso, que aparecern en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L o cuando la osmolalidad plasmtica sea > 350 mOsm/Kg. Conforme vaya aumentando, aparecer: - Irritabilidad - Hiperreflexia - Espasticidad - Dficits neurolgicos focales - Convulsiones - Coma

ENFOQUE DIAGNSTICO:
Solicitaremos las mismas pruebas que en la hiponatremia: - Hemograma - ECG - Osmolalidad plasmtica - Orina: iones y Osmolalidad urinaria - Gasometra venosa - Si clnica neurolgica florida, realizar TC craneal ( hemorragias y de trombosis de senos venosos cerebrales) - Bioqumica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na y K

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TRATAMIENTO
Clculo de dficit de agua

Agua corporal total = 60% del peso corporal total = 0,6 x peso

Consideraciones generales

Tratamiento especfico, segn el estado del Volumen Extracelular ( VEC normal

: Desmopresina (Minurin amp. 4 mcg/1 ml), 1 2 mcg (0,25 0,5 ml) s.c. o i.v. c/8 12 h (la accin se inicia de inmediato, a los 15 min tras la inyeccin)

Desmopresina (Minurin Aerosol 10 mcg/dosis), 10 20 mcg (1 2 insuflaciones) nasales c/ 8 12 h. Tambin puede tratarse con Clorpropamida (Diabinese comp. 250 mg), que polidipsia de forma similar a la desmopresina

El defecto de concentracin de la orina se puede conseguir: -Suspendiendo el frmaco responsable (Litio, Difenilhidantona, Aciclovir, Colchicina, Demeclociclina) Dieta hipoproteica y baja en sal (para disminuir la carga de solutos que llega a la nefrona), efecto que se potencia al tomar diurticos tiazdicos a dosis bajas: HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil comp. 50 mg).

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aumenta la concentracin urinaria y reduce el flujo urinario, la sed y la

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VEC bajo
Primeramente se emplear soluciones isotnicas: S. Salino al 0,9%, hasta que

desaparezcan los signos de deshidratacin

Seguidamente emplearemos soluciones hipotnicas: Glucosado al 5% o S. Salino

hipotnico (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el dficit hdrico restante.

Recordar

VEC alto
Con funcin renal normal: Furosemida y S. Glucosado al 5% Con funcin renal alterada: Avisar al Nefrlogo para valorar Dilisis.

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La Hipokalemia se define como la concentracin del K+ en plasma < 3,5 mmol/L. El 98% del potasio (K+) total del organismo se encuentra en el espacio intracelular, principalmente en el msculo esqueltico. La cantidad de K+ en el espacio extracelular constituye menos del 2% del potasio corporal total El cociente de la concentracin de K+ entre el lquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias al potencial de membrana en reposo y resulta esencial para la normalidad de la funcin neuromuscular. Alrededor del 90% del K+ ingerido en la dieta se excreta por la orina. Los factores que controlan la distribucin del K+ son, fundamentalmente: El pH: la acidosis provoca la salida del K+ de las clulas y la alcalosis lo contrario. La insulina La aldosterona Las catecolaminas

ETIOLOGA
La Hipokalemia puede deberse a una o varias de las siguientes causas: - Ingestin disminuida - Penetracin en las clulas

- Aumento final de las prdidas

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Causas de prdidas digestivas de K+

Vmitos, aspiracin gstrica Diarreas - Causas infecciosas - Tumores intestinales - Fstulas digestivas - Sndrome de Zollinger-Ellison - Sndrome de Verner-Morrison (clera pancretico) - Sndrome de malabsorcin - Abusos de laxantes - Corto-circuito ileo yeyunal - Diarrea congnita al cloro

Causas de prdidas renales de K+

Diurticos tiazdicos y del asa Otros medicamentos - Antibiticos - Cisplatino - Litio - L-dopa - Intoxicacin por talio

Afecciones renales - Acidosis tubular renal - Enfermedades familiares o idiopticas: Sndrome de Bartter o de Liddle

Otras causas - Acidosis del diabtico - Hipercalcemia - Leucocitosis

Depleccin de magnesio Alcalosis metablica Exceso de mineralcorticoides - Hiperaldosteronismo primario - Sndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides - Hiperreninismo - Exceso aparente de mineralcorticoides

Causas de entrada del K+ en las clulas

Elevacin del pH extracelular Insulina Frmacos betaadrenrgicos Parlisis peridica familiar

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Otras causas - Intoxicacin por bario y tolueno - Intoxicacin por la cloroquina - Tratamiento de la anemia y de la neutropenia - Hipotermia - Estados anablicos: alimentacin parenteral.

Causas de Hipokalemia segn el equilibrio cido-base

Acidosis metablica
- Diarrea Aguda - Cetoacidosis - Acidosis tubular renal

Alcalosis metablica
- Tratamiento diurtico - Vmitos, aspiracin digestiva - Hipermineralcorticismo

CLNICA:
Las manifestaciones clnicas de la disminucin del K+ varan mucho de un paciente a otro, y su gravedad depende de la magnitud de la hipocaliemia. Pocas veces hay sntomas, salvo que la concentracin de K+ en el plasma descienda por debajo de 3 mmol/L.

Hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia, como son: Cuando se produce una deplecin rpida de K+
- Toma de digoxina - Hipocalcemia - Hipomagnesemia - Patologa previa neuromuscular o cardiaca

Manifestaciones Neuromusculares

- La mayor negatividad del potencial de membrana en reposo hace que los miembros inferiores - La hipocaliemia ms intensa puede producir debilidad progresiva, hipoventilacin (por afeccin de los msculos respiratorios) y, por ltimo, parlisis completa. - El deterioro del metabolismo muscular intensifica el riesgo de rabdomiolisis, a veces acompaando una insuficiencia renal aguda. - La funcin de la musculatura de fibra lisa puede resultar afectada y manifestarse por leo paraltico.

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enfermos se quejen de cansancio, mialgias y debilidad muscular de los

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Consecuencias cardiacas Se deben al retraso de la repolarizacin ventricular (se prolonga el periodo refractario) y no guardan estrecha relacin con la concentracin de K+ en el plasma.
U prominente, depresin del segmento ST e intervalo QU prolongado.

- Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversin de la onda T, onda - La deplecin intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje disminudo y ensanchamiento del QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (sobre todo en pacientes con isquemia miocrdica). - La hipocaliemia tambin puede predisponer a la intoxicacion digitlica.

Consecuencias metablicas
- La disminucin de

- La hipocaliemia suele acompaarse de trastornos del equilibrio acidobsico: K+ produce acidificacin intracelular y mayor eliminacin final de cidos o la formacin de ms HCO3, lo cual favorece la aparicin de alcalosis metablica. - Tambin puede aparecer intolerancia a la glucosa, que ha sido atribuida a una menor secrecin de insulina o a resistencia perifrica a esa hormona. - No es raro que en la hipopotasemia aparezca diabetes inspida nefrognica, que se manifestar por polidipsia y poliuria.

TRATAMIENTO
Los objetivos teraputicos de dirigirn a : Corregir el dficit de K+ Reducir al mnimo las prdidas que sigan producindose Consideraciones a tener en cuenta:
En general, es menos peligroso corregir la hipocaliemia por medio de la ingestin oral de K+. El grado de disminucin del K+ no guarda una relacin estrecha con la [K+] en el mmol/L) puede suponer un dficit de 200 a 400 mmol de K+ corporal total; y los pacientes con menos de 3.0 mmol/L de K+ en plasma suelen necesitar ms de 600 mmol de K+ para corregir el dficit. Los factores que favorecen la salida del K+ de las clulas (como en el dficit de insulina de la cetoacidosis diabtica) pueden causar una subestimacin del dficit de K+. Por tanto, es necesario vigilar con frecuencia la concentracin de K+ en el plasma para valorar la respuesta al tratamiento.

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plasma. As, el descenso de 1 mmol/L de K+ en el plasma (p.ej. desde 4.0 hasta 3.0

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COMO ACTUAR EN
Hipopotasemia leve (K+ = 3 3.5 mmol/L)
El tratamiento ir encaminado a corregir la causa subyacente y suplementar la dieta con alimentos ricos en K+ (naranja, pltano, tomate)

Hipopotasemia moderada (2.5 3.0 mmol/L)

Deben suministrarse suplementos de K+ en dosis de 60 80 mEq/da, siendo recomendable administrarlo con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal. Los suplementos farmacolgicos variarn segn el estado cido-bsico: - Si existe alcalosis metablica, daremos Ascorbato Potsico (Boi-K, 1 comp = 10 mEq). - En caso de acidosis metablica se administrar Cloruro Potsico (Potasin, 1 comp = 5 mEq.)

Hipopotasemia grave (K+ < 2.5 mmol/L) o intolerancia oral

Debern recibir tratamiento de reposicin con Cloruro Potsico (CLK amp. = 10 mEq) por va i.v. diluido en suero fisiolgico (las soluciones de glucosa y bicarbonato redistribuyen el K+ al espacio intracelular). Adems: - La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mmol/h, salvo que haya parlisis o arritmias ventriculares peligrosas para la vida, y en este caso debemos monitorizar al paciente y vigilar signos de hipercaliemia y realizar una exploracin neuromuscular regularmente. una vena perifrica o los 60 mmol/L si se usa una central, siendo preferible canalizar una va femoral, por el riesgo de producir arritmias. - Medidas generales: Monitorizacin ECG y Monitorizacin del K+ plasmtico cada 6 hora - La [K+] mxima no debe superar los 40 mmol/L cuando se administra por

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Se define como cifras de K srico > 5,5 mmol/l. En la mayora de los casos la correlacin entre las cifras de K y la clnica no es lineal, sino que depende de: 1. La velocidad de instauracin 2. De la susceptibilidad individual La hiperkaliemia aguda casi siempre es secundaria a problemas renales, farmacolgicos, yatrognicos o txicos y pueden tener un desenlace fatal. Su diagnstico debe llevar a un tratamiento urgente que debe permitir controlar lo ms rpidamente posible las consecuencias electrofisiolgicas cardacas. Los mecanismos de regulacin permiten mantener la concentracin de K srico entre 3,5 y 5 mmol/l. La kalemia est regulada por el rin, que asegura una excrecin urinaria de K adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de K elevado desde el sector intracelular hacia el sector extracelular. Una hiperkaliemia aparecer ms frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excrecin urinaria de K no son eficaces.

Pepas de la fisiopatologa (de las manifestaciones clnicas):

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Etiologa
Pseudokaliemias
- Hiperleucocitosis - Trombocitemia - Hemlisis - Anomala membrana hemates

Aporte de Potasio

Exgeno
- Aporte iatrognico (VO, IV) - Sal de rgimen - Penicilina K (bolo IV) - Exanguino-transfusin

Endgeno
- Rabdomiolisis - Aplastamiento de miembros - Hemlisis - Quimioterapia - Hemorragia digestiva

Redistribucin Transcelular del Potasio

- Acidosis - Ejercicio muscular - Diabetes tipo 1 - Medicamentos e Intoxicaciones (ms abajo) - Parlisis peridica familiar

Disminucin de la Capacidad de Excrecin Renal del Potasio

Insuficiencia Renal
- Insuficiencia Renal crnica

Afectacin Del Eje Renina-Angiotensina

- Insuficiencia cortico-suprarrenal. - Enfermedad de Addison. - Dficits enzimticos. - Sndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia. - Hipoaldosteronismo adquirido con hiporeninemia. - Sndrome de hipoaldosteronismo inducido por medicamentos

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- Insuficiencia Renal aguda e

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Anomalas De La Secrecin Tubular Renal Del Potasio
- Pseudo-hipoaldosteronismo 1 - Pseudohipioaldosteronismo 2 - Acidosis tubular renal distal con hiperkalemia - Uropata obstructiva - Trasplante renal - Lupus eritematoso diseminado - Drepanocitosis

Inhibicin De La Secrecin Tubular Renal Del Potasio

- Diurticos ahorradores de K - Ciclosporina - Trimetroprim - Litio

Causas Medicamentosas y Txicas de las Hiperkaliemias Exceso de Potasio

- Cloruro de potasio - Penicilina potsica - Sal de rgimen - Quimioterapia anticancerosa

Transferencia Extracelular del Potasio

- Betabloqueantes - Succinilcolina - Digital, digoxina - Arginina - Fluoruros - Cianuros

Defecto de Excrecin Renal del Potasio

- IECA (Captopril, Enalapril ) - Heparina - Antiinflamatorios no esteroideos (Indometacina, Ibuprofeno, Piroxicam) - Diurticos ahorradores de potasio (Espirolactona, Ameride, Triamtereno ) - Ciclosporina - Trimetroprim - Litio

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- Beta-bloqueantes

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CLNICA:
Toxicidad cardiaca Se manifestarn dependiendo de aspectos como: - La velocidad de instauracin de la hipercalemia - La existencia de una cardiopata subyacente - La presencia de desrdenes metablicos (acidosis) o electrolticos (hiponatremia, hipocalcemia). Las alteraciones precoces aparecen con un K+ de alrededor de 6 mmol/l, y se asocian con trastornos de la repolarizacin, que se traducen en: - Ondas T altas, simtricas, de base estrecha - El espacio QT acortado A partir de 6,5 mmol/l, las manifestaciones ECG suelen ser constantes y se manifiestan por trastornos de la conduccin: - Alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P, responsable de un bloqueo A-V de 1er. Grado - Despus aparece un alargamiento progresivo del QRS que adopta un aspecto sinusoidal, englobando la onda T, que desaparece. Cuando las concentraciones del potasio sobrepasan de 8 mmol/l: - La onda P desaparece as como la conduccin auricular. - El ritmo ventricular es lento, de origen nodal. - La evolucin ser hacia la FV o la asistolia terminal. Manifestaciones Neuromusculares - Aparecer astenia, parestesias y debilidad muscular difusa en los miembros. - Puede evolucionar hacia una parlisis flcida simtrica con afectacin de las extremidades, responsable de una tetrapleja. - Los reflejos osteotendinosos estn abolidos. - La afectacin de los msc. respiratorios conlleva una hipoventilacin alveolar Otras Consecuencias De La Hipercaliemia - leo paraltico. - Inhibe la formacin de amonaco y la resorcin del NH4+ en la porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle; de esta manera disminuye la eliminacin final de cido y aparece Acidosis metablica, que a su vez puede incrementar la hipercalemia debido a la salida del K+ de las clulas. - Estimulacin de la secrecin de aldosterona, directamente unida a la concentracin de potasio - Inhibicin de la actividad de la renina plasmtica - Aumento de la secrecin de insulina.

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TRATAMIENTO:
La hipercaliemia aguda amenazante vendr caracterizada por tres aspectos: - La concentracin de K+ en plasma - La debilidad muscular concomitante - Las alteraciones electrocardiogrficas La hipercaliemia grave requerir tratamiento urgente dirigido a: - Reducir al mnimo la despolarizacin de la membrana - Favorecer la transferencia del K+ del medio extracelular al medio intracelular - Facilitar la prdida de K+ (extraer el K+ del organismo) - Adems, hay que interrumpir el aporte exgeno de K+

Disminucin de la excitabilidad de las membranas

Glucobionato Clcico (Calcium Sandoz): 10 ml al 10% en 3 minutos i.v. y con monitorizacin cardiaca. Sus efectos tardan pocos minutos en aparecer y su duracin es breve (30 60 minutos). Podemos repetir la misma dosis si no observamos cambios en el ECG pasados 5 a 10 minutos. No mezclar nunca conbicarbonato sdico (por riesgo de precipitacin) ni con Digoxina.

Transferir el K+ hacia el medio Intracelular

- La Insulina estimula la entrada de K+ en las clulas y de ese modo disminuye transitoriamente la concentracin de K+ en el plasma. Aunque la GLUCOSA sola basta para estimular la liberacin de insulina por las clulas beta normales del pncreas, se obtiene una respuesta ms rpida si se administra insulina exgena (con glucosa para evitar la hipoglucemia). Una mezcla que se recomienda consiste en administrar 10 U de insulina regular i.v. y 50 g de glucosa (1 ampolla de Glucosmn) en 5 min. Si resulta eficaz, la concentracin efecto durar unas horas. - El tratamiento con sustancias alcalinas tambin puede desplazar el K+ al interior de las clulas. Utilizaremos Bicarbonato Sdico 1 Molar: 50 100 mEq i.v. a pasar en 10 30 min. (evitar extravasacin). Es lo ideal en caso de hipercaliemia que acompaa a la acidosis metablica, pero su eficacia persiste con ausencia de acidosis. Los pacientes con nefropatas en fase terminal rara vez responden a este tratamiento, adems de que no tolerarn la sobrecarga de Na y la consiguiente expansin de la volemia (valorar hemodilisis). - Los agonistas betaadrenrgicos administrados por va parenteral o en nebulizacin estimulan la captacin del K+ por las clulas. Su accin de K+ en el plasma debe descender 0,5 a 1,5 mmol/L al cabo de 15 a 30 min, y el

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comienza a los 30 min, reducen la concentracin del K+ en plasma en 0,5 a 1,5 mmol/L, y sus efectos duran de 2 a 4 horas. Utilizaremos SALBUTAMOL (Ventoln), con dos posibilidades de administracin: - Nebulizado: 10 20 mg (2 4 ml de solucin al 0,5%) diluidos en al menos 5 ml de SSF. - Endovenoso: 1 ampolla (0,5 mg) + 100 ml de SF o SG 5%, a pasar en 20 minutos

Eliminacin del K+ del organismo

- La forma ms rpida y eficaz de reducir la concentracin de K+ en plasma es la Hemodilisis. Este recurso debe reservarse para los pacientes con insuficiencia renal oligoanrica y para los que tienen una hipercaliemia que pone en peligro la vida y que es resistente a medidas ms conservadoras. - Resinas de Intercambio de Cationes (Resincalcio): estas resinas, utilizadas por va digestiva, disminuyen la concentracin plasmtica de K+ por unintercambio del mismo a travs de la mucosa digestiva con otro in. Existen dos posibilidades de administrarlo: Va oral: 15 30 g (3 6 cucharadas) disueltas en agua/6 8 h (cada gramo cambia 1 mEq de K+). Enema (si existe leo o la v.o. es imposible): 50 g(10 cucharadas), diluidos en 250 ml de agua y 125 ml de Lactulosa (Duphalac solucin) retenindolo 30 60 min (con ayuda de sonda urinaria de Foley rectal, inflando el baln) y repitiendo c/4 6 h segn evolucin. Esta forma resulta mejor tolerada y es de accin ms rpida que la v.o. - Los diurticos con accin a nivel del asa de Henle como la Furosemida (Seguril) pueden aumentar la eliminacin de K+ si la funcin renal es suficiente. Se administrarn 60 mg (3 amp) i.v. como dosis nica. Por ltimo, puede exigir, segn cada caso, desde: - Cambio y modificaciones en la dieta - Correccin de la acidosis metablica - Hidratacin cautelosa - Administracin de mineralcorticoides exgenos. habr que tratar el proceso de fondo causante de la hipercaliemia, lo cual

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RECUERDA
HIPERPOTASEMIA LEVE (K>6)
- Restriccin de potasio en la dieta: excluir zumos y frutas - Resinas de intercambio inico

HIPERPOTASEMIA MODERADA (K>7)

Adems de las medidas adoptadas anteriormente, deberemos administrar: - Insulina + glucosa hipertnica - Bicarbonato sdico 1 M, sobre todo si hay acidosis metablica - Furosemida

HIPERPOTASEMIA GRAVE (EMERGENCIA MDICA!) (K>8)

Debe ser tratada inmediatamente. Adems de las medidas anteriores, administraremos: - Gluconato clcico al 10%

GLUCONATO DE CALCIO AL 10%

- Salbutamol - Hemodilisis (nica medida teraputica eficaz en pacientes con I.R. avanzada e hiperpotasemia grave)

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