1.Cardita reumatismala (endo, mio, pericardita reumatismala).

-apare in cadrul unui RAA secundar unei infectii amigdaliene cu streptococ betahemoliticde grup A si este o pancardita ce cuprinde toate structurile morfologiece ale inimii (endo, mio, pericard) se spune ca boala linge articulatiile si musca inima. -endocardita verucoasa (retea de fibrina cu trombocite) -miocardita- nodul Aschoff (degenerescenta hialina)-celule Aschoff, Anicichow -Nodul Aschoff cicatrizat -pericardita fibrinoasa Endocardita reumatismala -carcaterizata printr-o valvulita verucoasa si prin depozite de fibrina pe peretele posterior AS (pete MacCallum) cu aspect de dinti de peste. Macro: vegetatiile valvulare sunt verucoase, aderente, nefriabile, cu localizare pe marginile libere si comisurile valvulare ale valvei mitrale si Ao.Micro: vegetatii alcatuite din fibrina, limfocite, macrophage. Miocardita reumatismala: prezenta nodulului Aschoff localizat interstitial si perivascluar (reactie de hipersenzibilizare IV granulomatoasa.). Micro: nodul Aschoff e contituit in centru dintr-o zona de necroza fibrinoida iar la periferie prezenta de celule Aschoff (gigante, multinucleate). Celule Anicikov- alungite, cu structura in bara zimtata (omida), macrophage, limfocite. Caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul visceral si parietal care ii da aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau "limba de pisica". -micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat, fibrina (filamentoasa, formeaza plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin fibroza. 2. Endocardita bacteriana (acuta si subacuta) -valvulopatie ulcerovegetanta cu perforatii valvulre si incomplete ale aparatului valvular -vegetatii friabile, neaderente in zone cu flux turbulent si presiune scazuta-pe fata atriala a valvei mitrale si fata ventriculara a valvei Ao. -initial se formeaza o serie de vegetatii trombotice non-bacteriene, care apoi se infecteaza cel mai frecvent cu stafiloc sau streptococ. -frecvent, poarta de intrare e dentara sau digestiva -la toxicomani, endocardita bacteriana se localizeaza pe valva tricuspida si este cu fungi, stafilococ, germeni gram negativi. Endocardita acuta- de etiologie stafilococica (apare pe proteze valvulare sau pe valve lezate anterior-RAA); frecvent pe valva Ao. la persoane relativ tinere, evolutia este spre IC acuta. Endocardita subacuta- etiologie sstreptococica, apare pe valve agresate anterior, la persoane mai in varsta, cu evolutie trenanta. In evolutie se poate complica cu abcese de inel valvular, aparitia unor anevrisme micotice in creier. Noduli Osler-rosii, durerosi, pe pulpa degetelor, -pete Janeway-macule eritematoase palmo-plantare -pete Roth-exudate retiniene -splenomegalie, anemie -infiltratii inflamatorii acute cu PMN.

3. Pericardita fibrinoasa Caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul visceral si parietal care ii da aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau "limba de pisica". -micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat, fibrina (filamentoasa, formeaza plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin fibroza. Clinic, 7-10% au frecaturi pericardice aspre. Evolutie este spre rezorbtie, fie spre aderente fibroase inconstante. 4. Cardiomiopatii. Tipuri, definitie, caractere generale. -hipertrofica (obstructiva)-afectare autozomal dominanta caract prin hipertrofia miocitelor si dezorganizarea fibrei musculare. 3 tipuri -forma simetrica (HVS), forma asimetrica (hipertrofie sept IV cu stenoza Ao. subvalvulara), forma japoneza (hipertrofie apex). -dilatativa (congestiva)-defect de contractilitate ce duce la atrofie si dilatatie VS cu Insuf. cardiaca. Etiologie virala, alcoolica, idiopatica. Se asociaza cu fibroza subendocardica extinsa in miocard. -Restrictiva- rigiditatea anormala a miocardului cu restrictia contractiei. Este datorita unui infiltrat interstitial cu amiloid sau tesut fibros. 5. Stenoza mitrala. Insuficienta mitrala Stenoza mitrala: se constata ingrosari, neregularitati,deformari ale marginilor si suprafetelor valvulare(leziunile predomina in apropierea marginilor libere), calcificari ale valvelor(nodulare sau in placi), fie ale foitelo in sine fie ale inelului de insertie, scurtari ale valvelor, modificari ale cordajelor:ingrosari, scurtari, suduri, alungiri, rupturi;muschi papilari fibrozati sau cusrtati, sau aparat mitral transformat intr-un bloc mitral rigid.:. Orificiul se ingusteaza cu 1-3 cm. Atriul stang se dilata, apare staza pulmonara, creste presiunea sanguina in venele pulmonare (induratie bruna pulmonara) si in final este afectat cordul drept. Este favorizata tromboza in AS (tromb mobil, cu miscari de bila). AS este mult dilatat, ventricul stang micsorat, apare insuficienta mitrala. Insuficienta mitrala- deformari valvulare care nu se mai inchid astfel incat se produce o hipertrofie concentrica urmata de dilatatia VS. In timp apare insuficienta cardiaca dreapta. 6. Stenoza aortica. Insuficienta aortica Stenoza aortica :se observa calcifierea marginilor libere si a insertiei valvulare pe inelul sigmoidian. insuficienta aortica organica se produce atunci cand una sau mai multe valve prezinta leziuni ce duc la scurtarea valvei, deformarea ei, rasucirea sau ingrosarea suprafetei sau a marginilor valvulare, cand intervin rupturi sau perforatii. insuficienta aortica functionala se produce prin dilatarea inelului de insertie a valvelor in boli degenerative, inflamatori si de alta natura ale ao ascendente, ale inelului de insertie sau in cazul unei dilatari amri reactive ale VS si Ao.

7. Placa de aterom (factori de risc, patogeneza) Factori de risc majori: HDL,VLDL, TG crescute toate. Factori de risc minori: HDL crescut, estrogeni, alcool (<30 mg/zi). Patogeneza: adeziunea la colagenul subendotelial. Eliberarea PDGF, rezulta stimularea proliferarii celulelor miointimale cu sinteza de colagen. Difuzia proteinelor plasmatice in intima cu oxidarea LDL, urmata de atractia macrofagelor ce vor ingera LDL prin recunoastere -necrofage cu formare de celule spumoase (foam cell). Atractia leucocitelor la nivel endotelial prin cresterea expresiei de VCAM-1, datorita dietei bogate in colesterol. Etape: -striurile lipidice (fatty streaks) caracterizate micro prin depuneri de macrofage spumoase in intima vaselor. Macro: striuri. -placa de aterom propriu-zisa are un acoperis fibros-fibroblasti, colagen, intima. Centru necrotic (lipid core) compus din detritusuri celulare, cristale de calciu, macrofage. Media e distrofica. -placa complicata prin fisurare cu tromboza, calcificare, subtierea peretelui vasului cu anevrism. -anevrism: pot fi morfologic de tip:fusiform (Ao abdominala), sacciform (Ao toracica), tubular.

8. Placa de aterom (macro si micro) Macro: placa de culoare alb-galbuie, cu diametrul de 0.5-5 cm, moale, izolata sau unita cu celelalte prin coalescenta. Micro: ateroamele sunt formate din celule musculare netede, tesut fibros si depozite de lipide. Prezenta colesterolului se evidentiaza in coloratile uzuale datorita aspectului specific in "cruce de Malta". Arterele coronare dezvolta placi ateromatoase lenticulare, cele periferice dezvolta o componenta fibromusculara. In evolutie, pe marginea placilor apare o proliferare de vase de neoformatie. 9. Infarctul miocardic (factori de risc, patogeneza, aspecte histopatologice) -reprezinta necroza ischemica a muschiului cardiac -cauza cea mai frecventa: tromboza coronariana pe o placa de aterom fisurata, excentrica, bogata in lipide. Biologic apare o crestere a enzimelor CPK-MB, LDH si GOT. Pe EKG: unda Q, supradenivelare ST, T inversata, simetrica (ischemie) -morfologic: IM poate fi transmural (este localizat si apare prin obstructia completa a unei coronare), subendocardic (circumferential, aparut prin obsructia incompleta a unei ramuri coronariene), subepicardic -expresia morfologica a cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza. Macro:miocard palid, usor proeminent(IMA), galbui murder cu lizereu hemoragic (IM subacut), cicatrice albicioasa (IM sechelar). Micro: 3 elemente: zona de necroza miocitara, infiltrate leucocitar, lizereu hemoragic.

10. Infarctul miocardic evolutie La 30 de minute scad rezervele de glycogen, apare balonizarea mitocondriei si dezorganizarea fibrilelor. La 4-6 ore apare necroza miocitelor care au citoplasma eozinofila intense, nucleu picnotic sau disparut si pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite in sistola (necroza cu benzi de contact) sau in diastola (necroza de coagulare) -la 2 zile apar PMN -la 4 zile apar macrophage care curate zona necrozata -la 1 saptamana apar angioblastele cu formarea tesutului de granulatie -cicatricia fibroasa se formeaza dupa o luna (6-8 saptamani) si contine fibroblaste si colagen 11. Infarctul miocardic-localizare anatomo-clinica -localizarea IM se face in functie de artera obstruata. Descendenta anterioara stanga (IM perete anterior AS, 2/3 anterior sept, apex), artera circumferentiala (IM lateral VS), coronara dreapta distala (IM inferior al VS, 1/3 inferioara sept), artera coronara dreapta proximala (IM de VD). -in apropierea zonei de infarct se gaseste o portiune de miocard viabil ce poate fi siderat. Miocardul hibernat este un miocard viabil cu functie diminuata si fluxul coronar de rezerva. Miocardul siderat (stunned myocardium) este un miocard viabil, nefunctional, cu flux coronar normal. -acest tipuri de miocard pot fi salvate de la necroza in primele 6 ore de la infarct daca se face tromboliza. 12. Infarctul miocardic-complicatii -aritmii mai mult de 4 salve de ESV ce pot determina fibrilatie ventriculara, tahicardie paroxistica atriala, BRS - insuficienta ventriculara stanga cu soc cardiogen -extensia IM -anevrismul -ruptura murala cu embolie -pericardita post IM=sindrom Dressler (pericardita autoimuna la 3 saptamani postIM cu anticorpi anti fibra miocardica). Este o reactie de hipersenzibilizare de tip II. 13. Vasculite-definitie, clasificare Sunt variante de boli inflamatorii sau mediate immunologic. Apar intotdeauna ca leziuni primare ale arterelor. Vasculite necrotizante: infiltratii cu PMN perivascular, afectarea vaselor mici si medii, apare in urma unei reactii de hipersenzibilizare tip II. Ex: poliarterita nodoasa, granulomatoza Wegener (granulatii necrotizante cu aspect in harta geografica, vasculita renala, anticorpi c-ANCA, p-ANCA (antineutrofile citoplasmatice)), purpura anafilactica

Henoch-Schonlein, boala Kawasaki. Vasculite granulomatoase: infiltrate limfoplasmocitar perivascular, afecteaza vasele mari. Apare dupa reactie de hipersensibilizare IV granulomatoasa. Exemple: boala Takayasu, boala Hurton 14. Vasculite-caractere generale Caractere generale microscopice: proliferare intimala, necroza fibrinoida a mediei, infiltrate inflamator leucocitar perivascular, fibroza perivasculara. Pot fi necrotizante, granulomatoase. Vasculite necrotizante: infiltratii cu PMN perivascular, afectarea vaselor mici si medii, apare in urma unei reactii de hipersenzibilizare tip II. Ex: poliarterita nodoasa, granulomatoza Wegener (granulatii necrotizante cu aspect in harta geografica, vasculita renala, anticorpi c-ANCA, p-ANCA (antineutrofile citoplasmatice)), purpura anafilactica Henoch-Schonlein, boala Kawasaki. Vasculite granulomatoase: infiltrate limfoplasmocitar perivascular, afecteaza vasele mari. Apare dupa reactie de hipersensibilizare IV granulomatoasa. Exemple: boala Takayasu, boala Hurton 16.Traheobronsita acuta Etiologie virala (adenovirusuri) uneori cu suprainfectie bacteriana(traheobronsita purulenta) -tuse +dureri sternale,expectoratie cu sputa galben verzuie purulenta. MICRO:mucoasa inflamata si congestionata Br. Cu lumen plin cu purio(PMN degradate+detritus celular necrotic. Complicatii:bronsiolita si bronhapneumonie 17.Pneumonia franca lobara -la persoane tinere,debut brusc -simptomatologie:tuse,junghi,febra in platou,expectoratie hemoptoica -etiologie bacteriana -intereseaza un lob sau plamanul(frecvent forme segmentare sau acinare) -evolutie ciclica in etape. -aspect monomorf lezional Agenti patogeni:Pneumococul(1,2)= coc gram +,aerob,incapsulat,dispus in diplo,ce se transmite aerian diseminat prin porii lui Cohn,producand pneumonie franca lobara. Micrococ cataral,streptococ Stafilococ auriu(coc gram + aerob)---produc pneumonii necrotizante cu abcese si pneumatocele si evolutie spre empiem si piopneumotorax.In evolutie pot apare metastaze septice ETAPE(fiecare 1-3 zile): 1.congestie(1-2 zile)febra junghi tuse seaca>MACRO:condensare a parenchimului rosu violaceu,consistenta usor crescuta,fragmentele plutesc intre 2 ape.MICRO:alveolee contin exudat serohemoragic cu rare elemente epiteliaie descuamate. 2hepatizatie rosie(3-4 zile) : un lob are consistenta crescuta(asemanator cu ficatul);la

suprafata pleura are depozite de fibrina;parnechim rosu violaceu cu zone negricioase si cu mici dopuri de puroi;!fragmentele de parenchim CAD in apa.MiCRO:alveolita fibrohemoragica(refea de fibrina cu hematii in ochiuri)Fara expectoratie. 3hepatizatie cenusie lob.de consistenta crescuta de culoare cenusiu roscata.Fragmentele cad la fund in apa.MICRO:retea de fibrina,eozinofile cu nr crescut de PMN intregi si alterate in ochi(expectoratie) Varianta: galbena: in alveole exista cantitate scazuta de fibrina si nr crescut de PMN(care liz.fibrina si septul alveolar focare nesupurative.abcese) Daca exista cantitate crescuta de fibrina si scazuta de PMN evolutie spre organizare conjunctiva a fibrinei din septuriproces de carnificare(fibr.alv.colag) 4faza de resolutie:exudatul alveolar dispare prin liza fibrine de PMN si eliminarea sub forma de expectoratie purulenta. Febra in platou(39-40)care se termina brusc in criza{transpiratie abundenta+cantitate crescuta de expectoratie}(f de rezolutie) Pnn-leziuni alveolare -leziuni asociate:---pleurezia parapneumococica(fibriniasa)sau Metapneumococica(fibrina-purulenta) in toate etapele! Fara prima! Depozitele mari se pot organiza conjunctivsimfize(cloazonare). -PMN in cantitati crescute:puroi-empiem -alipire zonala de focare,iar intre simfize exista cloazonare ---adenite supurate(mediastin)-ggl hilari,peribronsici,mediastinali ---staza viscerala-in toate organele(buza-cianoza) ---maduva osoasaleucocitoza Complicatii:1.pulmonare:carnificare.abcere 2.extrapulmonare:pericardite fibrinoase,peritonite,septicemii,endocardite valvulare ulcero-vegetante,artrite,osteomielite 3.moarte prin cord:ICDmoarte prin CPA;asfixie;supuratii

18.Bronhopneumonia Pneumonie lobulara caracterizata prinalveolita exudativa centrata de o Br. Plina cu puroi{alveolele sunt si ele pline cu PMN si bacterii}Poate fi cu focare diseminate sau cu focare confluente Calea de inf:diseminare hematogena.Afecteaza varstele extreme(copii mici sau batrani)cu

aparare imuna scazuta.Are debut insidios>focarele au dimensiuni variabile:mici..mari. MACRO:particule aspirate neuniform cu zone dense si aerate. leziuni lobulare multiple, avand in centru o bronhie, raspandite in ambii plamani, separate de plaje de parenchim pulmonar normal. Leziunile conflueaza uneori (se unesc), ocupand aproape un lob. Aspirat morf.polimorf Fiecare focar e centrat de br. Cu dop de puroi si exudat fibrinos si serofibrinos.In jur:aspirat de cocarda: alveolita fibropurulenta(int),alveolita fibrinohemoragica,alv.fibrino-seroasa/ seroasa(ext),gr.cu emfizem acut compensat intre focare.Unele focare:focare de congestie,focare de reabsorbtie.... Agenti patologici:microbieni(stafilococ,streptococ),gaze de lupta,complicatii microbiene ale gripei sau viroze{CMV},rujeola[bronhopneumonia cu celule gigante} Complicatii abcedare,fibroza focalizata,zonala,,pleurezie. 19.Pneumonia interstitiala virala si cu Pneumocistis Carinii A,Pneumonia virala. Interstitiala,care poate fi hemoragica{gripala].Caracterizata prin edem alveolar. -macrofage ce fagociteaza celulele necrozate -septuri alv. Ingrosate prin dilatare capilara si infiltrat inflamator limfoplasmocitar. Celulele prezinta necroza focala alternand cu fen de regenerare pneumocitara s11i uneori incluzii celulare nucleare sau citoplasmatice {asp in ochi de bufnita in inf cu CMV B.Pnm. data de pneumocistis Carinii: Fung evid. Prin coloratie argentica Grocott care produce pnn.interstitiala cu plasmocite si un edem alveolar bulos{bulele}.In ggl,splina si ficat:granuloame Leziune difuza,plamani mariti cu consistenta crescuta si culoare violacee carateristica .Parca pluteste in apa{sau stau intre 2 ape}. MiCRO:septuri ingrosate(10X) si continut limfocitar si plasmocite. Continut alveolar:exudat spumos aerat cu chisti de Pneumocystis(cavitati bine conturare cu 4 pereti) sau trofozori. Exista cavitati aeriene rotunjite cu septuri ingrosate prin capilare cu hematii. 20.Astmul bronsic =sd. Obstructiv pulmonar,prototipul RHS I mediata prin IgE. Elemente:1.IgE:anormale.apar prin mecanism de switch. 2.alergen:polen,praf... 3.celule:Eozinofile,bazofile(granule cu histamina si heparina) Necesita prima expunere la Ag (LTH2 produce IL4 care det. Aparitia rec.CD23 care se scindeaza si leaga GEF si se fixeaza pe LB .IL4 det. Mecanism de switch de le Igg pe IgE. IgE se ataseaza pe mastocite sau bazofile.LA un nou cantact Ag leaga de IgEdegranulare:eliminare de histamina si serotonina IL5-chemotactism pt eozinofile in focar Pe mb celulara: CD23(FcR) cu 3 lanturi ,, ce leaga Ag cu IgE. : PLC ce act asupra PIP2 ce trece in DAG(*PKC) +IP3(creste conc de Calciu intracel. Care ca * kinaze Ca-dep.fosforilare. Clinic: triada :dispnee paroxistica expiratorie+wheezing+tuse cronica.

AlergenhiperreactivitateBCVEMS Micro:-distensia masiv i lipsa de colabare atunci cnd se deschid cavitile pleurale -n majoritatea ramificaiilor bronice, pn la nivelul bronhiilor terminale, se gsesc numeroase dopuri gelatinoase de exsudat -hipertrofia muchiului neted bronsic, hiperplazia vaselor mucoase i submucoase, edem al mucoasei, denudarea epiteliului de suprafa, ngroarea marcat a membranei bazale i infiltrate eozinofilice n peretele bronsic La pacienii astmatici care decedeaz n urma unor traumatisme sau din alte cauze dect astmul n sine, se observ frecvent mulaje bronice de mucus, ngroarea membranei bazale i infiltrate eozinofilice. In ambele situaii, nu se ntlnesc formele bine cunoscute ale emfizemului distructiv. Sputa:corpi Creola(aglomerari de celule descuamate,mucus si o subst proteica),cristale Charcot-Leyden,spirale Curschmanneozinofile agregate in lumenul lor Sange:eozinofilie,IgE serice Probe ventilatorii:VEMS,PEF(debit exp.de ref).Indice Tiffaneau (VEMS/CV) 21.Silicoza.Antracoza.Azbestoza Pneumoconioze=leziuni ale parenchimului produse de pulberi exogene,noxe profesionale,praf. Pot fi:1.colagene:caract prin leziuni ireversibiledatorate distrugerii str.alveolare si a uneireactii interstitiale colagenice(silicoza,azbestoza).2.necolageneleziuni severe ,str alv.ramane intacta,iar reactia interstitiala e de tip......(antracoza) Silicoza= expunerea la dioxid de siliciu cristalin sau cuartz. -nodul silicoic format dintr-o zona centrala areactiva(contine fascicule fibrohialine concentrice)si o zona periferica reactiva(macrofage,limfocite,plasmocite,fibrocite)In lumina polarizata se obs cristale de dioxid de siliciu in centru si la periferia nodulului.Macrofagele mar. Si part. Sunt captate de alete macrofagemai multe macrofage care atrag alte elemente inflam.reactie inflamatorie ranulomatoasa nespecifica cu necroza si hiperplazie de fibr.multe fibre de reticulina.Den dolagenintens colagenizantnoduli fibrosi diseminati;apar confluenteplaci mari fibroticefibroza silicotica pulmonara(evolutie:ani 10-20-40)deces prin CPC,FBC,cancer. Azbestoza= expunerea la fibre de azbest cu lungime >8. @ categorii:1.alb(cristalit) 2.albastru(crocidolit) -fibr.intest colagena si corpi azbestozici -fibre de azbest invelite intr-o manta proteica ce contine Fe si mucopolizaharide ce se gasesc si in macrofage si in intestin -poate evolua spre mezoteliom pleural(b.profesionala,asociata cu azbestoza) -corpi prezenti in sputa(dg.) Antracoza=expunerea la carbune super(antracit,huila,grafit) Antracoza este o boala pulmonara cauzata de inhalarea prafului de carbune. Aceasta afectiune este denumita "plamanul negru"/antracoza, deoarece modificarea anatomopatologica caracteristica este schimbarea culorii plamanului din roz in negru. Aceasta boala face parte din grupul pneumoconiozelor (boli pumonare caracterizate prin acumularea de pulberi in plamani) si este denumita pneumoconioza minerului de carbune.

Exista doua forme de pneumoconioze: simpla - pneumoconioza minerului de carbune, antracoza pura si complicata - cunoscuta ca fibroza masiva progresiva. Antracoza pura reprezinta stadiul initial al pneumoconiozei si poate fi prevenita daca expunerea profesionala inceteaza. Fibroza masiva progresiva este o forma complicata de pneumoconioza in care reactia interstitiului pulmonar este de stare cicatriceala permanenta cu afectare functionala ireversibila. Asocierea frecventa a expunerii la pulberi de carbune cu bronsita cronica, emfizemul si bronhopneumopatia cronica obstructiva complica evolutia acestei pneumoconioze. -molecul de carbune alc din fibre de reticulita asezate radial care prind ca intr-o plasa aglomerari de macrofage care au fagocitat carbune si care se gasesc peribronhiolar -carbunele se depune in spatiul interstitial sau in ganglioni(histiocitoza sinusala(dg dif cu metastaza de cancer pulmonar) 22.Trombembolismul plumonar. TEPmasiv:apare >60% dinpatul vascular pulmonar este obstruat si duce la colaps cardiovascular cu disocierea electro-mecanica(inima bate dar nu impingesg.)si deces subit TEPmajor:sunt obstruate art.de dimensiuni medii si determina infarct pulmonar(dispneee+junghi+hemoptizie).Poate fi urmat de TEPmasiv in lipsa trata mentului(embol premonitor) TEPminor:recurent apare prin obstructia recurenta,indelungata a vaselor mici,cu embolii mici repetitive si obliterarea patului vascular cu HTP Consecinte TEP:creste presiunea art.pulmonara prin baraj embolic al inimii drepte+ ischemia cu mismatch:zone ventilate si neperfuzate. 23.Boala membranelor hialine(sindromul de detresa respiratorie acuta) -edem pulmonar acut noncardiogen ce apare frecvent in septicemii si socuri,se manifesta ca sdr. Restrictiv si nu raspunde la O2 -histologic:formeaza membrane hialine(fibina,froteine,detritus celular) ce tapeteaza peretele alveolar,cu leziuni ale mb alveolare capilare cu transudat alveolar,necroza pneumocitelor -la nou-nascut apare prin lipsa surfactantului(pneumocite de tin II imature ce determina atelectazie cu necroza epit.bronholelor respiratorii si acoperirea cu membrane hialine) -apare la nou-nascutii prematuri din mame diabetice. Complicatii SDRA la n.n.:hemoragia cerebrala,displazia br.pulm.,enterocolita necrotizanta,persistenta canalului arterial.Mortalitatea 50% la cei cu greutate<1000g. La adulti:fibroza ireversibila 24.Bronsita cronica Sd. Obstructiv caracterizat prin tuse si expectoratie matinala zilnica Micro:1.hipersecretie de mucus,2.hiperplazie glandulara,3.hipertrofie musculara.,4.metaplazie paviment.,5.infiltrat inflamator,6.fibroza in submucoasa Indice Reid(IR)= grosimea gl br/grosimea peretelui. Normal: IR~0,44.In bronsita cronica IR>0,52 Bronsita cronica +emfizemul pulmonar= BPOC tip A sau tip B

25.Emfizemul pulmonar Dilatatie permanenta si anormala a CRI distal de bronhiola terminala prin ruperea septurilor alveolare,cu formarea de spatii aeriene chistice.Scade elasticitatea si complianta pulmonara.Creste capacitatea reziduala functionala. -emfizem centrolobular=ap. In lobii superiori si este asociat fumatului. -emfiz.panacinar=ap. in lobiiinf.si este asociat deficitului de 1-antitripsina -scleroemfizem pulmonar paraseptal=apare frecvent la varstnici subpleural in lobii sup. Pe o cicatrice si se poate rupe dand pneumotorax. SI in caz de lez subpleurale la tineri care se pot rupe(la sportivi). Copiii fac rareori pneumotorax cu supapa" ntr-o bronhie lobara, care duce la distensie rapida, amenintatoare de viata (emfizemul congenital lobar). Micro:alveole rupte(spatiu aerian)sau cu septuri ingrosate. 26.TBC primar pulmonar-evolutie Tuberculoza- data de bacilul Koch(mycobacterium tuberculosis);BAAR ce prezinta perete cu continut bogat in ac.muranic; -genom fara plasmide -transmitere aerogena prin picaturi expulzate in urma tusei de catre o pers infectata lez.exudative.(exudat seros cu PMN) lez. Alterative(necroza de cazeificare) lez.proliferative Bacilul este preluat de macrofagul alveolar cu aparitia unei inflamatii locale si recrutarea altor macrofage(macrofagele sunt transportate in ggl. Regionali de catre macrofg stimulate de Lt CD4+ si IFN -in unele cazuri macrofagele distrug BacilulKoch dar unele bacterii raman viabile.In aceste stadii bacilul Kock poate sircula spre alte organe(creier,rinichi,OS)in interiorul macrofagelor. -in majoritatea cazurilor apare un RI protector sub forma unor granuloame (dupa 2 luni de la expunere apare o reactie de HS IV la Ag -reactivarea se poate face oricand cu predilectie insgm.apicale ale lobului superiornecroza cazeoasa extensiva -eliminarea cazeumuluicaverne in peretele carora se dezvolta o circulatie vasculara bogata(anevrism Rassmunssen) ce se poate rupe in timpul tuseihemoptizie Tuberculoza I-evolutie spre vindecare(firbozare spre int,centripeta si zona centrala se calcifica-acumuleaza saruri de Ca sau se fibrozeaza complet)In zona centrala pot ramane bacili viabili care se reactiveaza in scaderea imunitatii sau infectii virale) Consecinte TBC I:induc HS+cresc rezistenta organismului.Focarul I ramane rezervor de bacili;se complica prin diseminare hematogena(TBC miliara)caract prin stare generala alterata cu febra crescuta,fara raspuns la tuberculostatice cu evolutie fatala. MACRO:microfocare caracterizate prin granuloame mici pe suprafata si in interiorul parenchim.:ficat,splina,rinichi.Aspect de boabe de gris semitransparente apoi devin ...? MICRO:necroza de cazeificare inconjurata de celule gigante si celule epiteloide. B.Koch-IC-celule gigante multincl.

10

-EC-coloratie Ziehl-Nielsen (BAAR-rosu pe fond albastru) -tendinta de localizare in omfoggl-granulom atipic 27Complexul primar TBC pulmonar -diseminare sangvina/limfatica -diseminare bronhogena -afect. Primar TBC-alveolita exudativa:aspect poligonal,subpleural de cazeificare) -limfangita de legatura -adenopatia satelita hilara Infectia cu B.Koch TBC primara-af. prim -limfang. -adenopatie granulom TBC TBCsecundara-miliara -TBC+bronhospasmcaverna TBC MICRO:granulom TBC-zona centrala-necroza cazeoaza -celule gigant cu nuclei in potcoava -celule epiteliale radial -can? limf. la periferie Focarele TBC au tendinta la confluare si devin policiclici TBC e insotit de reactie pleuralaseroasa(sinechii,simfiza)-pahipleurita ---serofibrinoasa bogata in proteine,evolueaza spere fibroza(bribe intre fo.pleurale sau sinechii cu pahipleurita)-constrictica cu reducerea exapansiunii plamanuluiIR 29.Carcinomul pulmonar scuamos(epidermoid)=tumora a bronhiilor mari,mai mult centrale,fiind cea mai strans asociata cu fumatul la sexul masculin.Clinic,tumora este de obicei silentioasa,pana produce ingustarea bronsiilor,colaps al parenchimului cu obstructie si pneumonie consecutiva distal de obstructie.Metastazele apar pe cale limfatia si hematogena.Sindroamele paraneoplazice se manifesta prin hipercalcemie.Patologic depinde de gradul de formare al perlelor de cheratina si al puntilor intercelulare,formele de diferentiere intinzandu-se de la bine diferentiate(carcinom spinocelular) la nediferentiate.Displazia scuamoasa,metaplazia si CIS sunt prezente obisnuit in vecinatatea tumorii. 30.Adenocarcinomul pulmonar este o tumora maligna care apare in bronhiile de ordinul I si II,dar are tendinta sa apara mai periferic decat carcinomul epidermoid.Se gaseste cu frecventa egala la ambele sexe.Asocierea cu fumatul este relativa,predominanta fiind asocierea cu traume vechi,tuberculoza sau infarctizari,fiind legat de aparitia cicatricilor.Clinic aceasta neoplazie maligna creste mai lent decat carcinoamele epidermoide sau cele nediferentiate iar prognosticul este mai gun.patologic,MICRO:forme bine diferentiate(aspect papilar si acinar)pana la forme putin diferentiate(mase solide de celule tumorale);80% dintre tumori produc

11

mucus(coloratie pozitiva cu mucicarmin) 31.Carcinomul pulmonar nediferentiat[cu celule mari si mici] Carcinoamele nediferentiate (anaplazice) sunt asociate cu un prognostic grav:metastazeaza precoce.Pot sa apara centrohiliar(mai frecvent in forma cu celule mici)ducand la obstructia bronsiilor mari(asemanator carcinomului epidermoid)Formele microscopice sunt: 1.carcinomul cu celule mici: -in bob de orez(asemanator limfocitelor) -frma intermediara(fuziforma) Ambele tipuri contin corpi granulari densi,asemanatori cu cei intalniti in celulele argentafine din tractul gastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si produse asemanatoare hormonilor.granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD,cu producerea de sindroame paraneoplazice(sd.Cushing prin exces de ACTH,diabet insipi prin insuficienta de ADH,sd carcinoid prin amine biogene) sau sd. Miastenic(Eaton-lambert)legat de absenta Ach. 2.Carcinomul cu celule mari,nediferentiate,prezinta plaje de celule mari,rotunde,poligonale,greu de deosebit de adenocarcinomul slab diferentiat.Prognosticul este rezervat,mai ales in cazul carcinoamelor cu celule gigante.

32.Tumorile neuroendocrine pulmonare(HP si IHC)??=neoplazii de glande? Apar din glandele seromucoase ,sub-bronsice si sunt eronat clasificate ca adenoame bronsice. Carcinomul mucoepidermoid prezinta insule,cordoane de celule scuamoase maligne cu arii de mucopolizaharide;exista forme de grad tumoral scazut si inalt; Carcinomul adenoid chistic se pare ca apare in gl.seromucoase bronsice mai mari si este morfologic asemanator carcinomului adenoid chistic din gl.salivare.Tumora creste initial,si eventual metastazeaza in limfoganglioni cu predilectie pt dezvoltarea perineurala. Tumorile carcinoide bronsice,denumite eronat adenoame,cuprind un grup de tumori maligne demonstrand un model microscopic endocrin cu insule de celule uniform circulare-poligonale,care isi varsa produsul de secretie in sg.Primar,tumorile apar sub varsta de 45 de ani,se dezv,. In bronsiile mari,cresc endobronsic,umplu lumenul lor si invadeaza local,fiind capabile de metastaze.Tumorile carcinoide apartin grupului de tumori APUD prin evidentierea unor granule argentafine(la ME apar niste corpi

12

densi)Tumorile secreta amine biogene,mai ales serotonina.Sd acrcinoid (diaree,wheeezing,rash facial,viroze)apare rar cand leziunile sunt prezentte la niv pulmonului.Prognosticul este in general bun,cu rata de supravietuire de 80% peste 5 ani.Exista mai multe variante d ecarcinoid bronsic: -varianta cu celule fuziforme(carcinoid atipic)prezinta mai multe mitoze si celule fuziforme decat tumora carcinoida clasica si are o evolutie mai agresiva cu o incidenta mai ridicata a meastazelor. -varianta cu tumori mici;consta din celule rotunde mici sau fuziforme,mici in diametru,prezente in jurul arterelor peribronhice.potentialul malign este scazut 34. Caria dentara Rezultat al distrugerii smaltului si dentinei de acidul format de bacteriile din placa dentara-tartru; in mod normal, acidul este neutralizat de secretia alcalina a salivei Densificarea placii bacteriene impiedica saliva sa ajunga la smalt, iar acidul dizolva hidroxiapatita de calciu si patrunde in grosimea dintelui decalcificat Bacteria patrunde in dentina si canal, pe care le demineralizeaza si le lichefiaza si ajunge in cavitatea centrala, rezulta doua complicatii: pulpita acuta si abces periodontal (apical) 35. Ameloblastom -sau adamantinomul, apare in mandibula s se caracterizeaza prin prezenta de cuiburi de cellule stelate incluse in tesutul conjunctiv lax, delimitat la periferie de celule ?????? Tumora deriva din epiteliul fetal odontogenic. Se formeaza chisturi cu distrugerea substratului osos. Forme histologice: foliculat, achantomatoasa, plexiforma. Micro: margine epiteliala asemanatoare cu smaltul dintilor (cu celule periferice cu nuclei plasati central cu citoplasma roz.) 36. Adenom pleomorf de glande salivare Este o tumora benign ace poate aparea in orice glanda salivara.Este o proliferare adenomatoasa insotita de metaplazie condroida, mixoida sau osoasa a stromei.Macro: tumora bine incapsulata, circumscrisa, cu mici noduli sateliti. 37. Tumora Warthin (adenolimfomul de glanda parotida/cystadenoma papiliferum lymphomatosum) Este o tumora benigna exclusive a glandelor parotide, predominanta la barbatii in varsta. Macro: moale, mai mult fluctuanta, bruna cu arii chistitce. Micro:intr-o stroma limfoida sunt prezente celule eozinofile inalte. 38. Carcinomul adenoid chistic de glande salivare si carcinomul cu celule acinare Carcinomul adenoid chistic este caracterizat printr-o proliferare epiteliala cu aspect cribriform cu model de crestere lent, invazie locala si diseminare peri Carcinomul cu celule acinare este o tumora rara, cu formarea unor structuri tubulare cu

13

celule cubo-cilindrice palide, fin granulare cu nuclei mici asezati apical (polarizare inversa) 39.Esofagita de reflux Leziuni esofagiene datorate refluxului sucului gastric in potiunea inferioara a esofagului. Este realizata prin dilatarea anormala a sfincterului esofagian inferior datorita unei hernia hiatale sau ingestiei de alimente iritante (sucuri acidulae, alcool,condimente, alimente grase) Clinic: disfagie progesiva mai intai la solide apoi l lichide Macro: 5 tipuri: 1. eroziunea pe un pliu esofagian. 2. eroziune pe mai multe pliuri, cu tendinta la confluenta. 3. eroziune circulara. 4. ulcer esofagian. 5. esofag Barrett. Micro: infiltrate inflamator cu PMN, hiperplazia zonei bazale a epiteliului, alungirea papilelor corionului, parakeratoza, fibroza in corion, celule epiteliale bazale. 40. Esofagul Barrett Metaplazia columnara a epiteliului esofagian la mai mult de 3 cm de linia Z (ce separa esofagul de stomac) datorita unei esofagite de reflux indelungate. Macro: de 3 tipuri: Barrett innular, Barrett in flacara, Barrett circumferential. Micro: metaplazia poate fi cu epiteliu de tip intestinal, jonctional, fundic. Prezenta celulelor calcificate reprezinta un element de diagnostic definitive pentru mucoasa Barrett (no goblet, no Barrett). Esofagul Barrett poate evolua in timp spre adenocarcinom. 41. Carcinomul esofagian Tumorile esofagului sunt cel mai frecvent maligne. Macro: forme vegetante, forme ulcerate, infiltrative Micro: forme bine diferentiate pentru carcinomul scuamos (perle orto/paracheratinice), sau forme slab differentiate Evolutia se face prin contiguitate (din aproape in aproape) de-a lungul esofagului in mediastin sau prin continuitate (fistula traheobronsica). Metastaze in ganglionii cervicali, medicastinali, gastrici.

14