Enfer Me Dad Es Cardiovascular Es

Seccin 18
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Autor
Dr. VICENTE PERAL DISDIER Residente de Cardiologa Hospital Clnico Universitario San Carlos Madrid Jefe del Servicio: Dr. L. Snchez Harguindey
INDICE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Captulo I. ANATOMIA CARDIACA Introduccin Auricula derecha Aurcula izquierda Vlvulas auriculoventriculares Ventrculo derecho Ventrculo izquierdo Vlvulas sigmoides Arterias coronarias Venas coronarias Linfticos cardacos Captulo II. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Estructura de la musculatura cardaca Formacin y conduccin del impulso cardaco Potencial de accin cardaco Propiedades elctricas del miocardio Ciclo cardaco Mecanismo de adaptacin cardiovascular Captulo III. EXPLORACION FISICA
DEL APARATO CIRCULATORIO
Causas de insuficiencia cardaca Sintomas de insuficiencia cardaca Signos de insuficiencia cardaca Pruebas complementarias Tratamiento de la insuficiencia cardaca Captulo VI. FIEBRE REUMATICA Introduccin Etiologa Epidemiologa Anatoma patolgica Datos de laboratorio Diagnstico Pronstico Tratamiento Tratamiento antirreumtico Captulo VII. VALVULOPATIAS Estenosis mitral Insuficiencia mitral Sndrome de prolapso de la vlvula mitral Estenosis artica Insuficiencia artica Estenosis tricuspidea Insuficiencia tricuspidea Enfermedad de la vlvula pulmonar Captulo VIII. TRASTORNOS DEL
RITMO CARDIACO
Pulso venoso yugular Pulso arterial Ruidos cardacos Frote pericrdico Captulo IV. EXPLORACION
COMPLEMENTARIA
Electrocardiografa Test de esfuerzo o prueba de Master Ecocardiografa Cardiologa nuclear Cateterismo cardaco. Hemodinmica, coronariografa y ventriculografa Captulo V. INSUFICIENCIA CARDIACA Concepto Formas de insuficiencia cardaca
Introduccin Trastornos en la formacin de los impulsos Trastornos en la conduccin de los impulsos Arritmias supraventriculares Arritmias ventriculares Trastorno de conduccin del impulso cardaco. Bloqueos
INDICE
Captulo IX. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Concepto Etiologa Patogenia Clnica Criterios de Von Reyn para el diagnstico de endocarditis Criterios ecocardiogrficos y clnicos de endocarditis, de Durack Pruebas de laboratorio Pronstico Tratamiento y profilaxis Captulo X. MIOCARDITIS Y
MIOCARDIOPATIAS
Captulo XIII. CARDIOPATIAS

CONGENITAS
Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito izquierda-derecha Cardiopatas congnitas acianticas sin cortocircuito Cardiopatas congnitas cianticas con hiperaflujo pulmonar Cardiopatas congnitas cianticas con hipoflujo pulmonar Captulo XIV. ENFERMEDADES DE
LA AORTA
Miocarditis Miocardiopatas Captulo XI. CARDIOPATIA

ISQUEMICA
Conceptos generales Exploracin de la aorta Patogenia Aneurismas Diseccin de aorta Captulo XV. HIPERTENSION ARTERIAL Introduccin Epidemiologa Fisiopatologa Definicin y clasificacin Anatoma patolgica Clnica Tratamiento Problemas especiales BIBLIOGRAFIA INDICE DE MATERIAS
Introduccin Dolor torcico Etiologa de la cardiopata isqumica Manifestaciones clnicas Captulo XII. ENFERMEDADES DEL
PERICARDIO
Introduccin Pericarditis aguda Derrame pericrdico (DP) Pericarditis constrictiva
Captulo I
AN AT OMIA CARDIACA
Indice
Introduccin Auricula derecha Aurcula izquierda Vlvulas auriculoventriculares Ventriculo derecho Ventriculo izquierdo Vlvulas sigmoides Arterias coronarias Venas coronarias Linfaticos cardiacos
INTRODUCCION El corazn del adulto se sita en el mediastino anterior. Las aurculas estn separadas externamente por el surco aurculo ventricular o surco coronario. Los ventrculos, por el surco interventricular anterior y posterior. El cruce entre el surco interventricular posterior y el aurculo ventricular se denomina cruz del corazn. AURICULA DERECHA (fig. 1) La vena cava inferior, en su desembocadura (24) en la aurcula derecha, presenta, de modo inconstante, un repliegue semilunar llamado vlvula de Eustaquio (resto embrionario que conduca la sangre al foramen oval); si se encuentra perforada se denomina red de Chiari. El ndulo aurculo ventricular (fig. 2) est situado por delante y medialmente al orificio del seno coronario, estando el mismo de modo medial y delante de la cava inferior. El orificio del seno coronario presenta una vlvu-
la rudimentaria, llamada vlvula de Tebesio (27). El surco terminal (16) es una depresin externa de la pared auricular derecha, que une la desembocadura de ambas cavas y que internamente se corresponde con la cresta terminal (17). Bajo este surco, en la unin de la cava superior con la aurcula se encuentra el nodo sinusal o de Keith-Flack. En el tabique interauricular se encuentra una depresin fibrosa, la fosa oval, rodeada de una porcin muscular o limbo de la fosa oval o de Vieussens (20). La porcin anterior del septo interauricular forma parte de la porcin membranosa del tabique interventricular. La orejuela derecha (22) forma la pared superior y lateral de la aurcula, de forma triangular y de mayor tamao que la izquierda. La superficie interior es trabeculada conteniendo los msculos pectneos. AURICULA IZQUIERDA (fig. 3) Es la estructura ms posterior del corazn. En su interior desembocan las venas pulmonares (23), dos posteromediales y 973
ANATOMIA CARDIACA
23 14 15 25 24 26 17 18 20 3 28 27 7 19 1 1 28
lar. Infundbulo (8). Es una estructura muscular subpulmonar, de paredes lisas, situadas en cmara de salida del ventrculo. Por encima de el se encuentra las sigmoides pulmonares y por debajo el borde inferior de la cresta supraventricular. Otras estructuras son la cresta supraventricular (7) (rodete muscular arqueado que separa el cono arterial del resto del ventrculo), las trabculas septo marginales (19), (porcin muscular que va desde septo interventricular hasta el msculo papilar posterior) y la banda moderadora; estructura muscular larga que separa el tracto de entrada del cuerpo del ventrculo y contiene la rama derecha de haz de His. VENTRICULO IZQUIERDO El grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al del ventrculo derecho, excepto en la punta, que es mas delgado. Externamente delimitado por el surco interventricular anterior y posterior. En su base se sitan las vlvulas mitral y artica separadas por un tabique fibroso responsable de la continuidad mitroartica. El ventrculo izquierdo y casi de modo constante presenta dos msculos papilares, anterolateral y posteromedial, presentando este ltimo variaciones individuales, como varios vientres musculares. VALVULAS SIGMOIDES (fig. 4) Vlvula artica Es posteromedial con respecto a la pulmonar y est en el mismo plano de la vlvula AV izquierda. Posee tres valvas semilunares, que cerradas en distole forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz (11) de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la posterior, las otras seran la derecha y la izquierda. Vlvula pulmonar (10). Es anterior al orificio artico y tiene tres sigmoides: una anterior y dos posteriores, derecha e izquierda. ARTERIAS CORONARIAS (fig. 6) Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda, nacen en la aorta ascendente, en los senos de Valsalva derecho e izquierdo, respectivamente. Tienen un trayecto epicrdico, dividindose en ramas principales, que a su vez dan lugar a las arterias intramiocrdicas. Se habla de dominancia derecha o izquierda en funcin de quien d origen a la arteria descendente posterior. En el 80 % de los casos es la arteria coronaria derecha la que da origen a la art. descendente posterior. Art. coronaria izquierda (9) Nace del seno de Valsalva artico izquierdo. El segmen-
A) Ventrculo y aurcula derechos, abiertos Fig. 1. Aurcula derecha
dos posterolaterales. Estas venas no presentan vlvulas en su desembocadura. En su porcin superior e izquierda se encuentra bordeando a la arteria pulmonar la orejuela izquierda (21), en forma de dedo de guante con borde inferior dentado. La pared septal, tambin lisa slo tiene una irregularidad que corresponde con la fosa oval. VALVULAS AURICULOVENTRICULARES (fig. 4) Pone en comunicacin aurculas y ventrculos, y estan formados por diferentes estructuras que comprenden: -anillo, valvas o velos, -cuerdas tendinosas, que terminan en los -msculos papilares, permitiendo la sujecin de los velos en los ventrculos. Vlvula tricspide o av derecha (3): presenta tres valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique, y la posterior, que es la ms pequea .-Vlvula mitral o av izquierda (26): posee dos velos; la anteroseptal, mayor y ms mvil que la posterior o lateral. VENTRICULO DERECHO (fig. 5) Anatmicamente distinguimos: Septo interventricular. Se divide en porcin de salida, membranosa, de entrada y trabecular. Musculos papilares. En el ventrculo derecho presentan mltiples variedades, en cuanto forma, nmero, tamao y disposicin, aunque generalmente se admite la existencia de tres msculos; medial o del cono (18), anterior, posterior. De stos slamente uno, el del cono tambin llamado de Lancisi, ancla el extremo anterior de la valva septal al tabique interventricu974
18
1
En la vascularizacin del corazn las arterias diagonales son ramas de: 1. 2. 3. 4. 5. Coronaria derecha. Arteria circunfleja. Arteria interventricular descendente anterior. Arteria interventricular descendente posterior. Arterias marginales de la coronaria izquierda.
2
El infarto de miocardio de pared posterior de ventrculo izquierdo y rea posteroseptal es debido generalmente a la obstruccin de:
Fig. 2.
to inicial se denomina tronco comn, que tras un corto recorrido se divide en descendente anterior y circunfleja. En ocasiones da origen a una tercera rama que cruza oblicuamente a todo el ventrculo izquierdo, que se denomina art. intermedia. Art. descendente anterior: (10) es la continuacin directa del tronco coronario izquierdo. Las arterias principales son: las arterias diagonales, que se distribuyen por la pared libre ventricular, y las art. septales, que perforan el septo. La coronaria descendente anterior irriga la mayor parte del ventrculo izquierdo, cara anterior del mismo, 2/3 anteriores del tabique interventricular y la totalidad del pex. Art. circunfleja: (11) nace casi en ngulo recto respecto al tronco coronario izquierdo. En un 15 % de casos da origen a la arteria descendente posterior (dominancia izquierda). Las ramas ventriculares dan origen a las ramas posterolaterales y
1. 2. 3. 4. 5.
Tronco comn de arteria coronaria izquierda. Rama descendente anterior de arteria coronaria izquierda. Rama circunfleja izquierda. Rama marginal izquierda. Arteria coronaria derecha.
3
En ndulo sinusal de Keith-Flack se encuentra situado ms cerca de: 1. 2. 3. 4. 5. La desembocadura de la vena cava inferior. La desembocadura del seno coronario. La desembocadura de la vena cava superior. La vlvula mitral. El fascculo arqueado.
4
El defecto del tabique interventricular a nivel del septo membranoso pone en comunicacin: 1. 2. 3. 4. 5. Ventrculo izquierdo y aurcula izquierda. Arteria pulmonar y aurcula derecha. Ventrculo izquierdo y aurcula derecha. Aurcula izquierda y ventrculo derecho. Ninguna de ellas.
23 23 21 20 22
5
En referencia a la vlvula de Tebesio: 1. 2. 3. Se encuentra en la desembocadura de la cava inferior. Es un resto embrionario que conduca la sangre al foramen oval desde la cava inferior. Es una vlvula rudimentaria que se encuentra en el orificio del seno coronario. Es una vlvula que se encuentra en la desembocadura de la cava superior. Ninguna de las anteriores.
27
28
24
4. 5.
B) Aurcula izquierda, abierta Fig. 3. Aurcula izquierda
RESPUESTAS: 1: 3; 2: 5; 3: 3; 4: 3; 5: 3. 975
ANATOMIA CARDIACA
3 5
25 26 28
4 2 11
6 26 27 8 7 9 12 13 10 1 11 4 18 14
15
A) Vlvulas cardacas, vista craneal

17 16 19
Fig. 4. Vlvulas auriculo ventriculares marginales. La zona de irrigacin de esta arteria es variada, en funcin de si es dominante o no. Irriga la pared lateral del ventrculo izquierdo y parte de la aurcula izquierda a toda la cara posterior, parte del tabique interventricular, ambos nodos y la casi totalidad de las aurculas. Arteria coronaria derecha (7) Nace del seno coronario derecho, origina la rama aguda marginal derecha. En el 85 % de los casos da origen a la art. descendente posterior. En el 60 % de los casos la arteria del nodo sinusal y el 88 % de los casos la del nodo aurculo ventricular, estn originadas por la arteria coronaria derecha, el resto vendra por la circunfleja. La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las cavidades derechas y segn la dominancia el tabique interventricular posterior, cara posterior de la aurcula y ventrculo izquierdo. VENAS CORONARIAS El corazn posee tres tipos de drenaje venoso: VENAS DE Tebesio: drenan sangre a la cavidad cardaca, directamente del miocardio. VENAS ANTERIORES DEL VENTRICULO DERECHO: se dirigen a la aurcula derecha. VENAS TRIBUTARIAS DEL SENO CORONARIO: incluyen la gran vena cardaca del ventrculo izquierdo, la vena oblicua de Marshall, vena auricular izquierda posterior, cuya desembocadura marca el comienzo del seno coronario, que se une a la anterior, y vena del margen obtuso. La vena interventricular posterior drena en el seno coronario, y este lo hace en la parte baja de la aurcula. LINFATICOS CARDIACOS Estn constituidos por una red subendocrdica, otra subepi-
Fig. 5. Ventriculo derecho.
7 6 5 7
9 11 10
Fig. 6. Arterias coronarias. crdica, de donde parten los colectores y los troncos colectores anterior y posterior. Todos ellos drenan en los grupos ganglionares linfticos interbronquiales y prearticos.
976
Captulo II
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Indice
Estructura de la musculatura cardaca Formacin y conduccin del impulso cardaco Potencial de accin cardaco. Propiedades elctricas del miocardio. Ciclo cardaco Mecanismo de adaptacin cardiovascular
Dr. LUIS ALONSO PEREZ
ESTRUCTURA DE LA MUSCULATURA CARDIACA El miocardio est compuesto de clulas o fibras musculares estriadas que se separan entre s por medio del sarcolema o membrana celular. La ntima conexin de unas clulas con otras por medio de los discos intercalares hace que stas formen un sincitio funcional, que permite una mejor conductibilidad elctrica y transmisin de fuerzas. La fibra muscular est formada por una serie de miofibrillas, cada una de las cuales ocupa toda la longitud celular y se disponen paralelamente. Estas miofibrillas estn formadas por unidades estructurales, llamadas sarcmeros, que se repiten en serie. El resto del protoplasma contiene el ncleo, numerosas mitocondrias y un sistema tubular o retculo sarcoplsmico. El sarcmero es la unidad contrctil y est compuesto por dos clases de filamentos proteicos, unos delgados compuestos de actina y otros ms gruesos de miosina; estos ltimos tienen unas ramificaciones laterales (puentes de Huxley) que los con-
tactan con la actina. Los filamentos actnicos estn anclados en unas bandas oscuras llamadas Z que delimitan el sarcmero. FORMACION Y CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO En el corazn normal el impulso elctrico se origina en el ndulo sinusal y se perpeta rtmicamente a una frecuencia de 60 a 100 veces/min; desde all se propaga a la musculatura auricular dando origen a la contraccin de la misma. A lo largo de los haces internodales, el impulso sinusal llega rpidamente al ndulo A-V, donde se produce un retraso en la conduccin del estmulo (segmento PR del ECG). Una vez se atraviesa el nodo A-V, el impulso llega al sistema de Hiss-Purkinje, desde donde se conduce rpidamente a toda la musculatura ventricular (fig 7). POTENCIAL DE ACCION CARDIACO. PROPIEDADES ELECTRICAS DEL MIOCARDIO En estado de reposo, la membrana de la clula miocrdica 977
PAT Nodo sinusal Aurcula Nodo A-V Tronco His Ramas Purkinje Ventrculo
Velocidad de conduccin
Refractariedad
Fig. 7. Distintas morfologas del potencial de accin en el sistema especializado de conduccin y los miocitos. est cargada positivamente en el exterior y negativamente en el interior, registrndose una diferencial de potencial de -90 mV, llamado potencial de membrana de reposo. Este potencial se debe a un mecanismo activo, mediante consumo de ATP por la bomba de sodio que expulsa el sodio hacia el exterior causando la carga externa positiva y ste no puede regresar debido a que en reposo los poros de la membrana son muy pequeos para este ion. Las cargas negativas intracelulares tienden a ser neutralizadas por el potasio, que es transportado al interior de la clula por una bomba de potasio, de tal manera que la concentracin de potasio es mucho mayor dentro de la clula (fig. 8). El potencial de accin se compone de cinco fases: Fase 0: Cuando se estimula elctricamente la membrana celular, se produce una alteracin de la permeabilidad. As el sodio extracelular entra en la clula a travs de los canales rpidos del sodio, de modo que se invierte la carga de reposo de la membrana, quedando la superficie interna positiva y la externa negativa; a este fenmeno se le llama despolarizacin. Fase 1: Repolarizacin rpida precoz. Existe una corriente de potasio del interior al exterior de la clula. Fase 2: Repolarizacin lenta o fase de meseta. Se produce porque hay una entrada de calcio a travs de los canales lentos del calcio, producindose un equilibrio entre la entrada de calcio y la salida de potasio. En esta fase se estimula la liberacin de calcio intracelular y se pone en marcha la contraccin miocrdica. Fase 3: Repolarizacin rpida. Llega un momento en que el flujo de calcio hacia el interior es superado por el flujo de po978 tasio hacia el exterior, de modo que el potencial de la membrana se va haciendo progresivamente negativo, de ah su nombre de repolarizacin que corresponde a la restauracin de las cargas positivas en la parte externa de la membrana, alcanzndose el potencial de reposo. Fase 4: En las mayora de las clulas sta es la fase de reposo; pero en las clulas marcapaso o clulas P se produce una despolarizacin espontnea lenta sin necesidad de estmulo externo, que es causada por la salida de potasio (fig 8). Cuando la despolarizacin espontnea de la fase 4 alcanza el potencial umbral (-60 mV), (fig. 9) se desencadena la despolarizacin rpida y todo el potencial de accin; a este fenmeno se le llama automatismo. Es el nodo sinusal el que perpeta rtmicamente una frecuencia cardaca a 60-100 lat/min, pero si al ndulo A-V no le llega un estmulo elctrico superior genera su propio impulso a 40-60 lat/min y lo mismo le ocurre a la red de Purkinje, pero en este caso el ritmo es a 20-30 lat/min. Una vez que se autodespolariza el ndulo sinusal, esto acta como estmulo despolarizndose a reas adyacentes, de modo que va avanzando todo el estmulo cardaco. A esta propiedad se le llama conductibilidad . La excitabilidad se refiere a la capacidad del tejido miocrdico de ser despolarizado por un estmulo. En determinados momentos del ciclo elctrico, el tejido miocrdico es insensible o refractario a los diversos estmulos. El perodo refractario absoluto abarca la despolarizacin hasta la fase de repolarizacin lenta (complejo QRS y segmento ST del ECG). El perodo refractario relativo es aquel en el que el miocardio slo responde a estmulos intensos, y coincide con la fase de repolarizacin rpida (onda T del ECG).
CICLO CARDIACO El ciclo cardaco se refleja en el electrocardiograma (ECG). La sstole auricular se manifiesta como la onda P, la conduccin del impulso a travs del nodo A-V se manifiesta en el segmento PR. El inicio de la sstole ventricular coincide con el QRS y la sstole se mantiene a lo largo del segmento ST. La repolarizacin ventricular coincide con la onda T. La distole ventricular se extiende desde el inicio de la onda T hasta el inicio del QRS siguiente. Al inicio de la sstole ventricular acontece el cierre de las vlvulas aurculo-ventriculares (primer ruido cardaco). La presin intraventricular aumenta rpidamente, alcanzndose muy pronto la presin en las grandes arterias de salida y abrindose las vlvulas semilunares artica y pulmonar; esta primera fase de la sstole se denomina contraccin isovolumtrica o contraccin isomtrica, pues no se traduce por cambios en el volumen del ventrculo. A partir de la apertura de las vlvulas semilunares se inicia la segunda fase de la sstole o fase de expulsin en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia las grandes arterias, sta es la fase de contraccin isotnica, puesto que hay disminucin del volumen, del ventrculo y de la longitud de sus fibras. La presin intraventricular cae por debajo de la arterial y se cierran las vlvulas semilunares (segundo ruido cardaco), comenzando entonces la distole cardaca. Durante la distole ventricular hay una primera fase muy breve o fase de relajacin isovolumtrica en la que la principal caracterstica es la cada de la presin intraventricular y una segunda fase ms duradera que comienza con la apertura de las vlvulas aurculo-ventriculares en el momento en que la presin intraventricular cae por debajo de la auricular. Al principio del llenado ventricular se produce el llenado diastlico rpido en el que la sangre acumulada durante la sstole en las aurculas entra rpidamente en el ventrculo (en determinadas patologas se oye un tercer ruido). El perodo del llenado rpido dura el primer tercio de la distole, durante el tercio medio slo penetra una pequea cantidad de sangre en los ventrculos, que es la que contina vacindose en las aurculas procedentes de las venas y se llama fase de distasis. Durante el ltimo tercio de la distole se produce la contraccin auricular: se contraen y proporcionan un impulso para el llenado final de los ventrculos. En las cavidades derechas el ciclo es similar a las cavidades izquierdas, aunque las presiones desarrolladas son hasta cinco veces menores (fig. 10). MECANISMO DE ADAPTACION CARDIOVASCULAR Mecanismos cardacos intrnsecos Corresponde al volumen de sangre impulsada en cada contraccin ventricular o volumen sistlico, as como la expulsada en un perodo de tiempo determinado como el volumen-minuto. El volumen sistlico depende de la precarga, la postcarga y 6
Durante la fase 0 fase de despolarizacin: 1. 2. 3. 4. 5.
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Se produce una entrada rpida del calcio dentro de la clula. El Na entra en la clula a travs de los canales rpidos. El K sale al exterior de la clula por medio de la bomba Na/K. El K entra en la clula. Se produce una lenta salida del Ca a travs de los canales rpidos.
7
Con respecto al perodo refractario absoluto, seale la falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Se corresponde con las fases 0, 1 y 2. La fibra miocrdica no responde a ningn tipo de estmulo. Se corresponde con el complejo QRS del ECG. Se corresponde con el complejo QRS y el segmento ST. Afecta tanto al tejido miocrdico ordinario como al especializado en la conduccin.
8
La fase de relajacin isovolumtrica: 1. 2. 3. 4. 5. Coincide con segmento ST del ECG. El volumen residual aumenta lentamente. Su comienzo est marcado por el segundo tono. Su comienzo est marcado por el punto 0 del apexcardiograma. El ventrculo est en comunicacin con las aurculas.
9
Con respecto a la fraccin de eyeccin: 1. 2. 3. 4. 5. Es la relacin entre el volumen de eyeccin y el volumen diastlico final. Su determinacin se realiza en cardiologa exclusivamente por cateterismo y ventriculografa. No es un buen marcador de la funcin ventricular. Es la relacin entre el gasto cardaco y el volumen de eyeccin. Es normal si es mayor de 0,3 (30%).
10
La contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular es encondiciones fisiolgicas aproximadamente: 1. 2. 3. 4. 5. Inferior al 5%. Entre el 5 y el 15%. Un 50%. Un 30%. Ninguna es correcta dado que el llenado ventricular es un fenmeno pasivo.
RESPUESTAS: 6: 2; 7: 3; 8: 3; 9: 1; 10: 2. 979
1 2 Despolarizacin
Rep ola riza
0 Umbral 4
ci
3
n
Na+ 4 K+ K Corriente diastlica responsable del automatismo. El Na+ penetra en el interior de la clula de manera constante; el K+ sale con magnitud decreciente.
Na- (rpida) K Ca++ (lenta)
Fig. 8. Potencial de accin cardaco.
A +20 0 1 2 0 -50 0 -90 4 4 3
B 1 2 3
A: PAT de una clula no marcapaso. B: PAT de una clula marcapaso. C: relacin del PAT con el ECG, fases 0 y 1: QRS: fase 2: espacio ST; fase 3: onda T. Fig. 9. Potenciales de accin de diferentes clulas. la contractilidad y el volumen-minuto depende del volumen sistlico y de la frecuencia cardaca. Precarga: Traduce la longitud muscular al final de la distole y volumen telediastlico ventricular. Se basa en la ley de Starling, que postul que el aumento de la longitud de la fibra muscular al final de la distole se traduce en un aumento de la contraccin. Al aumentar la longitud del sarcmero interaccionan ms cabezas de miosina con los filamentos de actina, desarrollndose por consiguiente ms fuerza, hasta un nivel de dilatacin determinado en que hay menos interrelacin entre actina y miosina (22mcg). El volumen de llenado diastlico depende del retorno veno980 so y de la contraccin auricular principalmente. El retorno venoso depende del volumen sanguneo y del volumen circulante efectivo Postcarga: Depende de las resistencias perifricas y de la presin contra la que se vaca el corazn, as como de la geometra de la cavidad ventricular. En realidad la postcarga es la tensin o estrs de la pared y en el ventrculo izquierdo de forma ms o menos esfrica se rige por la ley de Laplace, de modo que la tensin de la pared es igual a la presin que debe desarrollar por el radio de la cavidad ventricular y dividido por dos veces el grosor de la pared. La dificultad que ofrece el sistema vascular al flujo de la
sangre (resistencia vascular) tambin influye en la expulsin de la sangre ventricular. La disminucin de las resistencias vasculares disminuye la postcarga y aumenta el volumen sistlico de expulsin. Contractilidad: El estado contrctil depende del inotropismo (fuerza de contraccin). El inotropismo se modifica por la actividad del sistema nervioso simptico y por diferentes frmacos. Frecuencia cardiaca: Est gobernada por los sistemas simptico y parasimptico. Con el volumen de eyeccin determina el gasto cardiaco. Mecanismos extracardacos del control de la circulacin PRESION ARTERIAL, RESISTENCIAS PERIFERICAS Y GASTO CARDIACO: La hemodinmica circulatoria est regida por tres variables, que son el gasto cardaco, la resistencia vascular sistmica y la diferencia entre la presin arterial y venosa sistmicas. El gasto cardaco es directamente proporcional al incremento de presiones e inversamente proporcional a la resistencia. RESISTENCIAS VASCULARES: Dependen fundamentalmente del radio o calibre vascular y de la viscosidad de la sangre. Los cambios del calibre vascular se operan normalmente al nivel de las arteriolas y estn influenciados por factores neurohumorales y locales. GRADIENTE DE PRESION ARTERIOVENOSA: La sangre circula fundamentalmente gracias al motor cardiaco y llega a los diversos rganos segn la resistencia vascular que ofrece cada uno de ellos. LA PRESION ARTERIAL SISTEMICA depende de las resistencias vasculares perifricas (PAD), del volumen sistlico (PAS) y de la elasticidad de la pared arterial que influye en la presin arterial sistlica y diastlica.
18
11
En la fase de contraccin Isovolumtrica las vlvulas estn: 1. 2. 3. 4. 5. Abiertas las semilunares y cerradas las auriculoventriculares. Ambas abiertas. Ambas cerradas. Cerradas las semilunares y abiertas las auriculoventriculares. No existe esta fase.
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Cual de estas formas de aumento de trabajo y la frecuencia respiratoria no es debida a un aumento de la presin capilar pulmonar: 1. 2. 3. 4. 5. Disnea de esfuerzo. Ortopnea. Disnea de reposo. Disnea paroxstica nocturna. Respiracin de Cheyne-Stokes.
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La fraccin de eyeccin aumenta cuando: 1. 2. 3. 4. 5. Aumenta la contractilidad. Aumenta la precarga. Disminuye la postcarga. 1 y 3 son correctas. 1, 2 y 3 son correctas.
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Seale la falsa con respecto a la precarga: 1. 2. 3. 4. 5. Se rige por la ley de Laplace. Est directamente relacionada con el gasto cardaco, con una contractilidad normal. Est relacionada con la longitud de la fibra miocrdica en la teledistole. Equivale a la presin capilar pulmonar en el ventrculo izquierdo. Equivale a la presin venosa central en el ventrculo derecho.`
15
En cual de las siguientes situaciones est disminuida la compliance de la fibra miocrdica: 1. 2. 3. 4. 5. Hipertrofia ventricular. Isquemia miocrdica. Miocardiopata hipertrfica. Miocardiopata sarcoidea. Todas son correctas.
RESPUESTAS: 11: 3; 12: 5; 13: 5; 14: 1; 15: 5. 981
Sstole P. preyeectivo E. mxima Llenado auricular Protodistole R. isovolumtrica E. reducida Succin
Distole Llenado auricular Llenado rpido y F Llenado lento
P. eyectivo E.C.G. 120 Presin mmHg. 100 80 60 40 20 0 Ruidos 4R IR Movimiento valvular Vlvula artica (ecocardiografa) Vlvula mitral E a Apexcardiograma c Clic Aurcula a CM AA x Aorta Ventrculo
v CA AM
2R Chasq. 3R
O Flujo artico
Volumen ventricular
Fig. 10. Ciclo cardiaco.
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Captulo III
EXPLORACION FISICA DEL APARAT O CIRCULAT ORIO

Indice
Pulso venoso yugular Pulso arterial Ruidos cardacos Frote pericrdico
PULSO VENOSO YUGULAR En la exploracin de las venas del cuello pueden hacerse dos observaciones principales: cifra de presin venosa y el patrn de la onda venosa. Cifra de presin venosa: el lmite superior normal es de cuatro cm. por arriba del ngulo esternal, que corresponde a una presin venosa central aproximada de 9 cm. de agua, ya que la aurcula derecha se sita a 5 cm. por debajo de la ngulo esternal. Con la presin en la regin periumbilical durante 10 a 30 sgs, la PVY, en personas normales, no aumenta ms de 3 cm. de agua, mientras que en personas con insuficiencia ventricular derecha o insuficiencia tricuspdea, la PVY permanece elevada. Patrn de la onda venosa (fig. 11): en el pulso venoso, la onda a es el resultado de la contraccin auricular, con la consiguiente distensin venosa yugular. El descenso x es provocado por la relajacin auricular. La onda c es una onda poco cons-
tante en el pulso venoso yugular, que es simultnea con el pulso carotdeo, apuntando otros autores que se tratara de la vlvula aurculo-ventricular en sstole isovolumtrico. La onda v es el resultado de la elevacin en la presin de la aurcula derecha, cuando la sangre fluye a esta cavidad durante la sstole ventricular, al cerrarse la vlvula tricspide. El descenso y es causado por la disminucin de la presin en la aurcula derecha, cuando se abre de nuevo la tricspide. Despus de la parte ms baja del descenso Y, y del inicio de la onda a, existe un perodo de distasis, perodo de llenado lento de la aurcula o del ventrculo, se tratara de la onda H. Todos estos acontecimientos no se distinguen con facilidad en la inspeccin. Alteraciones de la patologa. La elevacin de la presin venosa yugular refleja un aumento de la presin en la aurcula derecha y aparece en: insuficiencia cardaca, reduccin en la distensibilidad del ventrculo derecho, pericardiopata, hipervolemia, obstruccin de la vena cava superior. Durante la inspiracin, la presin venosa yugu983
EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO
Fig. 11. Yugulograma. lar disminuye, pero la amplitud de las pulsaciones aumenta. El signo de Kussmaul es una elevacin paradjica en la altura de la presin venosa yugular durante la inspiracin, aparece con frecuencia en pacientes con: pericarditis constrictiva crnica, insuficiencia cardaca congestiva, estenosis tricuspdea. La onda a es particularmente prominente en situaciones de resistencia al vaciamiento de la aurcula derecha: hipertrofia ventricular derecha, hipertensin pulmonar, mixoma de la aurcula derecha, estenosis tricuspdea. Las ondas a en can se notan en pacientes con disociacin auriculoventricular. Una elevacin muy intensa de la onda H se observa en: miocardiopatia restrictiva, pericarditis constrictiva, infarto del ventrculo derecho. La pericarditis constrictiva se caracteriza por un descenso y profundo, con un rpido ascenso y una meseta diastlica (onda H). Causa un pulso venoso en forma de W. En el taponamiento cardaco, el descenso x es ms prominente. PULSO ARTERIAL El pulso carotdeo proporciona la representacin ms exacta del pulso artico central. La arteria braquial es la ms adecuada para apreciar el ndice de elevacin del pulso, el contorno, volumen y consistencia de los vasos perifricos. Las caractersticas del pulso carotdeo seran elevacin, sta indicara si existe o no obstruccin a la salida del ventrculo izquierdo, y la amplitud, que refleja el volumen del ventrculo izquierdo. Caractersticas del pulso carotdeo (fig. 12) PULSO NORMAL: se eleva con rapidez hasta formar una c984 pula redondeada; esta elevacin refleja la velocidad mxima de la sangre expulsada a partir del ventrculo izquierdo. En la rama ascendente con frecuencia observamos una onda anacrtica, que por otro lado es raro sentirla. La rama descendente es menos inclinada y es interrumpida por la incisura dcrota (cierre de la vlvula artica). La edad, la hipertensin arterial y la aterosclerosis disminuye esta onda dcrota. Pulso anormal: puede tratarse de anormalidades en la amplitud, morfologa o en la regularidad. Alteraciones de la morfologa Pulso bifido: se caracteriza por dos picos sistlicos. Aparece en situaciones que se expulsa con rapidez, abundante volumen por latido desde el ventrculo izquierdo. Es rara su aparicin en individuos normales. Aparece en situaciones como: circulacin hipercintica, doble lesin artica, insuficiencia artica, miocardiopata hipertrfica obstructiva Pulso dicroto: es un pulso en el que el segundo pico se produce en la distole, inmediatamente despus del segundo ruido cardaco. Aparece en situaciones como: pacientes con fiebre (hipotensos con reduccin de las resistencias perifricas), taponamiento cardaco, insuficiencia cardaca grave, shock hipovolmico. Pulso anacroto: es un pulso de ascenso lento, caracterizado por presentar una muesca en la rama ascendente (muesca ancrota). Es caracterstica de estenosis artica. En la estenosis artica tambin se produce un pulso pequeo, por lo que se denomina parvus y tardus; adems de la muesca ancrota, el ascenso ser como vibrado (ascenso en
cresta de gallo), es frecuente la palpacin de un thrill si la estenosis es significativa. Pulso celer: es un pulso de ascenso y descenso muy rpido, con cspide aguda con desaparicin de la incisura y la onda dcrota. Aparece cuando el volumen de eyeccin es alto y las resistencias perifricas son muy bajas, es tpico de: insuficiencia artica (pulso de Corrigan)., fistulas arteriovenosas, insuficiencia mitral y comunicacin interventricular con amplitud disminuida.
Alteraciones peridicas del pulso Pulso alternante: pulsos fuertes y dbiles de forma alternada. La alternancia mecnica es un signo de disfuncin miocrdica grave. Es fcil diagnosticarla por esfigmomanometra, cuando la presin sistlica alternante es mayor de 20 mmHg.; tambin se detecta en la palpacin de pulso perifrico o en registro grfico. Debe de distinguirse del pulso bigeminado, ya que este ltimo el pulso es irregular, y el alternante regular. El pulso alternante se acenta en: insuficiencia artica, hipertensin sistmica. Pulso bigeminado: es originado generalmente por extrasstoles ventriculares que aparecen despus de cada latido normal, alterando as la fuerza del pulso. Pulso paradojico: se caracteriza por una reduccin en la fuerza del pulso arterial durante la inspiracin, o una cada exagerada de la presin sistlica durante la inspiracin de 10 mmHg. durante la respiracin tranquila. Es una exageracin de la disminucin normal en la presin sistlica con la inspiracin, que es el resultado de la reduccin en el volumen latido del ventrculo izquierdo y la transmisin de la presin intratorcica negativa hacia la aorta. Es frecuente en: taponamiento cardaco, pericarditis constrictiva crnica, enfisema pulmonar, shock hipovolmico, embolia de pulmn, embarazo, obesidad extrema. Alteraciones en la amplitud Pulso hipocinetico: se trata de un pulso pequeo , y se encuentra cuando hay disminucin del volumen de expulsin o cuando aumentan las resistencias perifricas. Pulso hipercinetico: se trata de un volumen de eyeccin elevado, resistencias perifricas bajas. Se encuentran en los estados hipercinticos, bloqueo cardiaco completo y bradicardias. RUIDOS CARDIACOS (fig. 13) Son vibraciones auditivas caractersticas, con intensidad, frecuencia (tono), calidad (timbre). El primer ruido cardaco identifica el comienzo de la sstole ventricular, mientras que el segundo indica el comienzo de la distole. Los ruidos cardacos bsico, son el primero, segundo, tercero y cuarto. Los ruidos se definen como protosistlicos, mesosistlicos, telesistlicos y protodiastlicos, mesodiastlicos y telediastlicos.
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La disminucin de la amplitud de la onda del pulso arterial (pulso parvus) ocurre en: 1. 2. 3. 4. 5. Vasoconstriccin perifrica. Estenosis artica. Estenosis mitral. Todas son ciertas. Solo 1 y 2.
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En cul de las situaciones siguientes puede observarse un pulso arterial amplio y saltn?: 1. 2. 3. 4. 5. Bloqueo auriculo-ventricular completo. Insuficiencia artica. Ductus arterioso persistente. Estados de ansiedad. Todas las anteriores.
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El pulso pequeo y celer es propio de: 1. 2. 3. 4. 5. Estenosis mitral. Estenosis artica. Insuficiencia artica. Insuficiencia mitral. Ninguna es cierta.
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La onda V se corresponde: 1. 2. 3. 4. 5. Llenado de la aurcula final de sstole ventricular. Relajacin de la aurcula y principio de sistole ventricular. Sstole auricular. Llenado rpido ventricular. Llenado lento ventricular.
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El pulso arterial de la doble lesin artica se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5. Saltn. Celer. Bisferiens. Digitiforme. Dcroto.
RESPUESTAS: 16: 4; 17: 5; 18: 4; 19: 1; 20: 3. 985
Fig. 12. Patrn de la onda venosa. Primer ruido cardaco Consta de dos componentes principales. El primer componente se asocia al cierre de la vlvula mitral, auscultndose en la punta del corazn; el segundo componente se asocia con el cierre de la vlvula tricuspdea, confinado a la auscultacin en el segundo espacio paraesternal izquierdo en la parte ms inferior. Se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia. En el bloqueo de rama derecha el primer componente est desdoblado por el retraso del cierre tricuspdeo. La intensidad del primer ruido aumenta en: estenosis mitral, mixoma de la aurcula izquierda, prolapso mitral holosistlico, intervalo P-R corto, taquicardia auricular, contraccin ventricular vigorosa. La intensidad del primer ruido disminuye en: fibrosis o calcificacin de la vlvula mitral, P-R prolongado, insuficiencia ventricular izquierda grave, bloqueo de la rama izquierda, insuficiencia mitral, no causada por prolapso. Ruidos protosistlicos o de expulsin Son de tono alto y chasqueante, auscultndose mejor con la membrana del estetoscopio. Son causados por la apertura artica y de la vlvula pulmonar. Se auscultan en foco pulmonar, en situaciones de: -hipertensin pulmonar, -dilatacin idioptica de la pulmonar y -estenosis pulmonar. En foco artico en: -estenosis artica, - hipertensin sistmica y en -dilatacin de la raz artica. Ruidos mesosistlicos y telesistlicos Se asocian a prolapso de la vlvula mitral. El trmino click es ms apropiado, ya que son de frecuencia alta. A veces son audibles en la insuficiencia artica grave. 986 Segundo ruido cardaco Suele auscultarse mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo y derecho, a lo largo de los bordes esternales. Se trata del cierre artico y del pulmonar. El componente artico del segundo ruido cardaco est aumentado en la hipertensin arterial, dilatacin artica. El componente pulmonar est aumentado en la hipertensin pulmonar dilatacin idioptica de la arteria pulmonar. Desdoblamiento anormal del segundo ruido cardaco Ruido nico. La causa ms frecuente es la inaudibilidad del componente pulmonar en personas mayores, tambin es caracterstico de la atresia pulmonar, estenosis grave de la vlvula pulmonar, o transposicin completa de las grandes arterias. El ruido nico por la inaudibilidad del componente artico se tratara de estenosis artica severa calcificada o atresia artica. El ruido nico por sincrona de los dos componentes aparece en el complejo de Eisenmenger. Desdoblamiento constante del segundo ruido cardiaco. No fijo: los dos componentes permanecen audibles tanto en la inspiracin como en la espiracin. Por retraso del componente pulmonar en el bloqueo de rama derecha, o adelanto del componente artico, como ocurre en la insuficiencia mitral. Fijo: permanece constante durante el ciclo respiratorio. Este se da en la comunicacin interauricular tipo fosa oval, no complicada. Desdoblamiento paradjico del segundo ruido cardaco: El componente pulmonar precede al componente artico. Se da en el bloqueo completo de rama izquierda, o marcapasos ventricular derecho.
Ruidos protodiastlicos El mejor conocido es el chasquido de apertura (OS) de la estenosis mitral reumtica. Un chasquido de apertura audible indica que la vlvula mitral es mvil, al menos en su valva anterior ms larga. El golpe pericrdico de la pericarditis constrictiva crnica y el golpe de la insuficiencia mitral son ruidos de llenado rpido que son iniciales e intensos debido a que la aurcula con presin elevada se descomprime rpidamente a travs de una vlvula aurculo-ventricular no obstruida en un ventrculo receptor con distensibilidad alterada. Los mixomas auriculares, cada tumoral y la apertura de la vlvula mecnica en posicin mitral tambin son causas de ruidos protodiastlicos. Ruidos mesodiastlicos y telediastlicos Los ruidos mesodiastlicos son, terceros ruidos cardacos normales y anormales. Los telediastlicos son cuartos ruidos cardacos. Tercer ruido cardaco Al ruido coincidente con el descenso y de la presin auricular se le llama tercer ruido cardaco. Tanto el tercer ruido como el cuarto ocurren en el ventrculo izquierdo, que es el receptor del flujo sanguneo. Son ruidos de frecuencia baja, auscultndose mejor con la campana del estetoscopio. El tercer ruido cardaco est producido por limitacin intrnseca sbita de la expansin longitudinal de la pared ventricular izquierda durante el llenado protodiastlico. La mayor parte de los terceros ruidos cardacos anormales estn generados por: situaciones de aumento del gasto cardaco, alteracin de las propiedades fsicas del ventrculo receptor, incremento en velocidad y volumen del flujo sanguneo auriculoventricular En nios y adultos jvenes a menudo hay un tercer ruido fisiolgico. A partir de los 40 aos generalmente la presencia de un tercer ruido es patolgico. Cuarto ruido El cuarto ruido cardaco anormal se genera cuando se necesita aumento de la contraccin auricular para generar distensin presistlica de un ventrculo, de modo que la cavidad se contrae con mayor fuerza. Es tpico de: adultos sanos de edad avanzada tras realizar prueba de esfuerzo, hipertrofia ventricular izquierda y derecha (estenosis artica y pulmonar), hipertensin sistmica del lado izquierdo, pulmonar del derecho, cardiopata isqumica. Soplos cardacos (fig.14) Son vibraciones auditivas ms prolongadas que un ruido, que se caracteriza por su intensidad, frecuencia (tono), configuracin (forma), calidad, duracin, direccin de la irradiacin y tiempo dentro del ciclo cardaco. La intensidad de un soplo se grada del nmero 1 al 6. 21
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En la exploracin fsica de un paciente con Comunicacin Interauricular, se aprecian los siguientes signos, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Aumento de la amplitud del desdoblamiento del 2. ruido con el desarrollo de hipertensin pulmonar. Onda a del pulso venoso dominante en presencia de hipertensin pulmonar. Ventrculo derecho palpable. Soplo mesosistlico eyectivo pulmonar. Soplo diastlico precoz de regurgitacin pulmonar en presencia de hipertensin pulmonar.
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El pulso paradjico: 1. 2. 3. 4. 5. Consiste en un aumento de la presin arterial durante la inspiracin. Aparece en el taponamiento cardaco. Es patognomnico de enfermedad pericrdica. Suele observarse en pacientes con insuficiencia cardaca de alto gasto. Es tpico de la comunicacin interauricular.
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El primer ruido apagado suele explorarse en: 1. 2. 3. 4. 5. Espacio PR alargado. Carditis reumtica activa. Estenosis mitral calcificada. Insuficiencia mitral. Todas son ciertas.
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El desdoblamiento del 2. ruido ocurre: 1. 2. 3. 4. 5. En forma fisiolgica. Acompaado al bloqueo de Rama. Insuficiencia Mitral. Comunicacin interauricular. Todas son ciertas.
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El desdoblamiento invertido del primer ruido suele explorarse en: 1. 2. 3. 4. 5. Insuficiencia mitral. Estenosis mitral. Espacio PR acortado. Espacio PR alargado. Insuficiencia cardaca.
RESPUESTAS: 21: 1; 22: 2; 23: 5; 24: 5; 25: 2. 987
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Fig. 13. Ruidos Cardiacos.
Soplos sistlicos Se clasifican segn su momento de inicio y terminacin, como mesosistlico, holosistlico, protosistlico o telesistlico. Mesosistolicos Se manifiestan en cinco circunstancias. Obstruccin de salida de un ventrculo. El tpico soplo mesosistlico es el causado por la estenosis de la vlvula artica. Se trata de un chorro de alta velocidad dentro de la raz artica con irradiacin hacia arriba, a la derecha y al cuello. Dilatacin de raz artica o pulmonar. Flujo sanguneo acelerado en la raz artica o pulmonar. Ocurren en situaciones de amemia, tirotoxicosis , embarazo, fiebre. Soplos inocentes. Son soplos normales. Excepto el soplo mamario, el resto son mesosistlicos. Soplo de Still, breve zumbido puro y de frecuencia media en el pex paraesternal izquierda. Vibraciones peridicas de baja frecuencia de valvas pulmonares normales a nivel de su insercin. Soplo inocente en adultos jvenes y adolescentes. Son unas exageraciones de las vibraciones normales de expulsin dentro del tronco pulmonar. Es impuro y se ausculta en el segundo espacio intercostal izquierdo Soplo inocente en adultos de edad avanzada aortoesclerticos, por engrosamiento fibrtico de la base de las valvas, movindose bien los bordes libres. Soplo mesosistolicos por insuficiencia mitral. Soplos holosistlicos Son generados por vasos o cavidades cuya presin o resistencias durante toda la sstole es ms elevada que la presin o resistencia del vaso o cavidad que recibe el flujo. Insuficiencia mitral. El reflujo sanguneo comienza con el primer ruido cardaco, persistiendo hasta el componente correspondiente del segundo ruido o ligeramente ms all. Insuficiencia tricuspdea. Una caracterstica importante del soplo es el aumento selectivo de intensidad o maniobra de Carvallo. Esta maniobra refleja el aumento del volumen del ventrculo derecho. Comunicacin restrictiva interventricular no complicada. Conducto arterioso permeable. Esto ocurre en grandes comunicaciones aortopulmonares, cuando la elevacin en la resistencia pulmonar suprime la porcin diastlica del soplo continuo, y deja un soplo que es holosistlico o casi holosistlico. Soplos portosistlicos La onda V alta de la aurcula alcanza el nivel de la presin normal del ventrculo en telesstole. Son soplos de frecuencia baja o media. 26
El soplo de la estenosis artica: 1. 2. 3. 4. 5.
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Solo se irradia a cartidas. No se suele irradiar a apex. Aumenta su intensidad cuanto ms severa es la estenosis. La severidad es mayor cuanto ms retrasado tenga su vientre y ms apagado est el segundo ruido. Todas son ciertas.
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El desdoblamiento invertido del segundo ruido ocurre: 1. 2. 3. 4. 5. Estenosis artica. Hipertensin arterial. Presencia de conducto arterioso. Todas son ciertas. Solo 1 y 2.
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La onda J de Altman del pulso yugular es propia de: 1. 2. 3. 4. 5. Insuficiencia valvular pulmonar. Estenosis pulmonar. Estenosis tricuspdea. Insuficiencia tricuspdea. Cualquier causa de hipertensin pulmonar con sobrecarga derecha.
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Se puede auscultar un cuadro ruido en la estenosis artica cuando: 1. 2. 3. 4. 5. Se asocia a valvulopata mitral. Se asocia a insuficiencia artica. Se encuentra disminuida la distensibilidad de ventrculo izquierdo. Se asocia a insuficiencia cardaca. Ninguna es cierta.
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Respecto al soplo de Austin Flint, seale lo falso: 1. 2. 3. 4. 5. Es mesodiastlico. Suele ser ms corto que el de la estenosis mitral. Cuanto mayor sea la regurgitacin pulmonar, es ms tardio. Corresponde funcionalmente a una estenosis mitral por incapacidad de apertura de las valvas mitrales por aumnto de la presin telediastlica ventricular izquierda. Se ausculta preferentemente con la membrana del estetoscopio.
RESPUESTAS: 26: 4; 27: 4; 28: 4; 29: 3; 30: 3. 989
Fig. 14. Soplos cardiacos. Insuficiencia mitral aguda, Insuficiencia tricspide de baja presin, es decir, insuficiencia tricspide con presin sistlica de ventrculo derecho normal. Por ejemplo, insuficiencia tricspide en drogadictos. Comunicacin interventricular. Soplos telesistlicos Su prototipo es el del prolapso de la vlvula mitral. Soplos diastlicos Soplos protodiastlicos Insuficiencia artica. Comienza con el componente artico del segundo ruido. El soplo suele ser en decrescendo. La irradiacin selectiva del soplo de insuficiencia artica al borde esternal derecho implica dilatacin de la raz artica. En la insuficiencia aguda grave, el soplo es diferente, debido al equilibrio por la presin diastlica artica y presin diastlica del ventrculo, que es poco distensible. Se trata de un soplo breve. Insuficiencia pulmonar. Soplo de Graham Stell. 990 Soplos telediastlicos o presistlicos Estenosis mitral o tricuspdea. Soplo de insuficiencia artica o de Austin-Flint. En casos de insuficiencia artica grave, el ventrculo izquierdo se llena rpidamente de sangre que regresa de la aorta, y la que proviene de la aurcula, antes de que sta se contraiga. La distensin del ventrculo es tal que las valvas mitrales llegan a coaptar, y cuando se contrae la aurcula, la corriente directa que pasa entre las valvas mitrales las pone a vibrar, lo que le da lugar a un soplo caracterstico de gimoteo. Soplos mesodiastlicos Estenosis mitral y tricuspdea. Situaciones con ausencia de obstruccin y aumento de volumen. Esto ocurre en la insuficiencia mitral pura y en la CIA tipo fosa oval. Situaciones de bloqueo cardaco completo. La contraccin auricular coincide con fase de llenado diastlico rpida Insuficiencia pulmonar. Siempre que la presin en ventrculo derecho sea normal.
Soplos continuos Comienzan en la sstole y continan en la distole, sin interrupcin del segundo tono. Conexiones aorto-pulmonares Son soplos de zonas de mayor resistencia a una de menor resistencia. Caracterstico de esto es el conducto arterioso permeable. Conexiones arteriovenosas Pueden ser congnitos o adquiridos. Estn representados por los soplos: fstulas arteriovenosas, fstula arterial coronaria, origen anmalo de arteria coronaria en tronco pulmonar, comunicacin del seno de Valsalva. Patrn de flujo en arterias, constreidas o no constreidas. Patrn en flujo de venas Est bien representado por el zumbido venoso cervical inocente. FROTE PERICARDICO En ritmo sinusal, el frote pericrdico: consta de tres fases es decir, mesosistlico, mesodiastlico y presistlico. El signo auscultatorio es generado por las serosas visceral y parietal anormales, que se frotan una con otra. La auscultacin despus de la ciruga a corazn abierto de un crujido sincrnico con el latido, auscultado en la punta, especialmente en decbito lateral izquierdo. No es un frote pericrdico, sino que se trata del signo de Hamman, causado por aire en el mediastino. Maniobras fsicas Acuclillamiento o squating: aumenta las resistencias perifricas y el retorno venoso. Aumenta los soplos regurgitantes articos y mitrales. Disminuyen los soplos de la miocardiopatia hipertrfica y del prolapso de la vlvula mitral. Ortostatismo. Aumenta el soplo del prolapso mitral. Ejercicio isomtrico. Empuamiento sostenido. Aumenta las resistencias perifricas, eleva la frecuencia cardaca y el ndice cardaco. Aumenta el soplo de la insuficiencia artica y del cuarto ruido. Disminuye el soplo del prolapso mitral y de la miocardiopata hipertrfica. Inspiracin (maniobra de Rivero-Carballo). Aumenta los soplos derechos por incremento del retorno venoso Maniobra de Valsalva. Disminuye el retorno venoso. Aumenta los soplos de la miocardiopata hipertrfica obstructiva y del prolapso mitral. Frmacos: Nitrito de amilo: disminuye las resistencias perifricas, la presin arterial, aumenta la frecuencia cardaca, el gasto cardaco y la velocidad de expulsin. Aumenta los soplos de la miocardiopata hipertrfica obstructiva, los soplos sistlicos 32 31
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El desdoblamiento fijo del 2. ruido junto con soplo diastlico en foco tricuspdeo es tpico de: 1. 2. 3. 4. 5. Coartacin de aorta. CIA grande. Estenosis artica. Comunicacin interventricular. Ninguna es cierta.
Que signos auscultatorios nos hacen pensar que la insuficiencia mitral es aguda: 1. 2. 3. 4. 5. Presencia de 4. ruido. Soplo sistlico con caracter eyectivo. 3. ruido. 1. ruido reforzado. Son ciertas 1 y 2.
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El soplo de la insuficiencia mitral disminuye cuando: 1. 2. 3. 4. 5. Se administra vasodilatadores. Se asocia a hipotensin arterial. Se realiza maniobras isomtricas. 1 y 2. Con hipertensin arterial.
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El pulso filiforme o decapitado en femoral con pulso radial normal es propio de: 1. 2. 3. 4. 5. Shock. Vasoconstriccin perifrica por fro. Beri-Beri. Fstula arteriovenosa. Coartacin de aorta.
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En la estenosis artica no es cierto uno de los siguientes hallazgos: 1. 2. 3. 4. 5. Pulso bisferiens. Chasquido de eyeccin y pulso ancroto. Puede tener el llamado componente gallvardn a la auscultacin. A veces onda a prominente en el pulso yugular. Pulso pequeo y lento.
RESPUESTAS: 31: 2; 32: 5; 33: 4; 34: 5; 35: 1. 991
expulsivos, los soplos diastlicos de llenado, el prolapso mitral. Disminuye los soplos de regurgitacin izquierda y la CIV pequea. Isoproterenol: similar al nitrito de amilo. Metoxamina
y fenilefrina: producen vasoconstriccin. Aumenta los soplos regurgitantes, no afectando a los soplos obstructivos. Disminuye el soplo de la miocardiopata hipertrfica obstructiva.
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Notas
En la insuficiencia artica es falso que: 1. 2. 3. 4. 5. El soplo diastlico aumenta con el ejercicio isomtrico. El soplo diastlico aumenta con el nitrito de amilo. Se ausculta mejor en mesocardio. Pueden oirse un tercer y cuarto ruido. Aumenta con la maniobra de Valsalva.
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Son soplos mesodiastlicos los siguientes excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Estenosis mitral. Estenosis tricuspdea. Insuficiencia pulmonar con ventrculo derecho normal. Insuficiencia mitral pura. Insuficiencia artica.
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El acuclillamiento o squating: 1. 2. 3. 4. 5. Disminuye las resistencias perifricas. Aumenta el retorno venoso. Los soplos de miocardiopata hipetrfica disminuyen. Los soplos de prolapso mitral aumenta. Solo 2 y 3.
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En el empuamiento sostenido: 1. 2. 3. 4. 5. Se realiza para diferenciar soplos de miocardiopatas hipertrficas de la estenosis articas. Hoy da no tiene trascendencia clnica. Disminuye el soplo de la insuficiencia artica. Disminuye la frecuencia cardaca. Disminuye el retorno venoso.
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El frote pericrdico: 1. 2. 3. 4. 5. En fibrilacin auricular consta de tres fases. Para escuchar tras fases es imprescindible que est en ritmo sinusal. Las tres fases auscultatorias son mesosistlico, mesodiastlico y presistlico. Despus de la ciruga cardaca si se ausculta siempre es signo de pericarditis aguda. Solo 2 y 3.
RESPUESTAS: 36: 2; 37: 4; 38: 5; 39: 1; 40: 5. 993
Captulo IV
EXPLORACION COMPLEMENTARIA
Indice
Electrocardiografa Test de esfuerzo o prueba de Master Ecocardiografa Cardiologa nuclear Cateterismo cardaco. Hemodinmica, coronariografa y ventriculografa
ELECTROCARDIOGRAFIA. Criterios electrocardiogrficos de los boqueos fasciculares Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss (BRDHH) E.C.G.: Se consideran criterios mnimos para el diagnstico: *QRS > 0.12 seg, *Complejos RSR` o rSR` en V1, V2 y aVR, *Onda S ancha en D.I, aVL, V5 y V6. Otro hallazgo no constante es la depresin del ST y onda T negativa en V1, V2 y V3. Pueden existir bloqueos incompletos de rama derecha cuando la morfologa es igual a lo descrito anteriormente, pero el QRS < 0.12 seg. Frecuencia: 0.3% de la poblacin. Etiologa: En el crecimiento de ventrculo derecho, sobre todo en el cor pulmonale crnico. Significado clnico: En sujetos sin cardiopata no aumenta la mortalidad. En sujetos con cardiopata duplica la mortalidad (por cardiopata isqumica e insuficiencia cardaca). 994
Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss (BRIHH) E.C.G.: Los criterios mnimos para el diagnstico son: *QRS > 0.12 seg, *Ondas R anchas y empastadas en V4, V5, V6, aVL y en D.I, con ausencia de onda Q en estas derivaciones. Otros hallazgos no constantes son ausencia de onda R incial en V1 y V2, ondas S profundas en V1 y V2, depresin del ST y onda T negativa en V4, V5, V6, aVL y D.I. El BRIHH oculta los datos del E.C.G. en el infarto agudo de miocardio. Frecuencia: 0.1% de la poblacin. Etiologa: Se asocia a cardiopata. Significado clnico: Aumenta por 4 el riesgo de muerte sbita y de cardiopata isqumica. Hemibloqueo antero-superior izquierdo (HBA) E.C.G.: *QRS < 0.12 seg, *Eje de QRS desviado a la izquierda (a la izquierda de -30), *Imagen qR (R altas) en D.I y aVL con aumento de la deflexin intrensicoide
(complejo de ascenso lento) en aVL, *Imagen rS (S profundas) en II, III y en aVF. Los HBA y los BRDHH ms HBA hay que diferenciarlos de los crecimientos de V.I. y de los infartos laterales. Frecuencia: 1-2%. No se asocia a patologa. Hemibloqueo postero-inferior izquierdo (HBP). E.C.G.: *QRS < 0.12 seg, *Eje de QRS desviado a la derecha (a la derecha de +90), *Imagen rS en I y aVL, *Imagen qR en II, III y en aVF con aumento de la deflexin intrensicoide en aVF. Esta imagen puede darla la hipertrofia del ventrculo derecho o el infarto de pared inferior (diagnstico diferencial con ellos). Sndrome de preexcitacin o sndrome de WolfParkinson-White E.C.G.: Intervalo PR < 0.12 seg. Ensanchamiento en la rama inicial de la primera deflexin del QRS (onda delta). Alteraciones del segmento ST y onda T. Predispone a la aparicin de arritmias supraventriculares. Anomalas del ECG en las alteraciones electrolticas ms frecuentes Hiperpotasemia. Las alteraciones del ECG suelen manifestarse con cifras de K > 6 mEq/l. Ondas T altas, picudas y simtricas (en tienda de campaa). Ensanchamiento y empastamiento del QRS. Acortamiento del QT. Taquicardia y fibrilacin ventricular con K > 9-10 mEq/l. Hipotasemia. Onda T aplanada y ensanchada con onda U prominente. El segmento ST puede estar infradesnivelado. Ensanchamiento del QRS con aparicin de ritmos ectpicos. Hipercalcemia. Cuando el calcio es > 12 mg% (tan slo en el 10%). Acortamiento del QT. Hipocalcemia. Cuando el Ca < 6-7 mg%. Ensanchamiento del QT. ECG en cardiopata isqumica Las anomalas del ECG en la cardiopata isqumica afectan a la onda T, la onda Q y el segmento ST. Un ECG aislado no es patognomnico de cardiopata isqumica dado que puede ser confundido con hipertrofias ventriculares, hipopotasemias, pericarditis, miocarditis... Onda T Onda T positiva, alta, simtrica: isquemia subendocrdica. Causas: Cardiopata isqumica, raro (segundos despus de una oclusin coronaria aguda). Vagotona, lo ms frecuente. Sobrecarga diastlica de V.I. Alcoholismo. ACV. Onda T plana o negativa: isquemia subepicrdica.. Causas: La imagen ms frecuente de cardiopata isqumica.
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La derivacin a VF del ECG: 1. 2. 3. 4. 5. Es una derivacin bipolar de miembros. Es una derivacin precordial. Es una derivacin unipolar que tiene su polo en brazo izquierdo. Es una derivacin unipolar que tiene su polo en pierna izquierda. Recoje la diferencia de potencial entre ambas piernas.
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El espacio QT del ECG convencional: 1. 2. 3. 4. 5. Es constante e independiente de la edad, sexo y frecuencia cardaca. Se mide desde el inicio de la onda Q hasta el inicio de la T. Se corresponde con las fases 0, 1 y 2 del potencial de accin. Se acorta por los antiarrtmicos del grupo III. Es variable y se influye por la edad y la frecuencia cardaca.
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Uno de los siguientes criterios electrocardiogrficos no es caracterstico del ritmo sinusal: 1. 2. 3. 4. 5. Onda P positiva en a VR y negativa en DII. Cada onda P ira seguida de complejo QRS. La onda P tendr una duracin aproximada de 0,10 segundos. En el plano frontal el eje elctrico de la onda P sera de 30-60. El intervalo PR sera constante e inferior a 0,20 seg.
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El punto J del ECG: 1. 2. 3. 4. 5. Es la unin de la onda Q con la onda R. Es la unin del segmento ST con la onda T. Es la unin del espacio PR con la onda R. Corresponde al punto ms bajo del segmento ST. Es la unin de la onda S con el segmento ST.
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La onda T: 1. 2. 3. 4. 5. Es la vase ms vulnerable del perodo refractario relativo. Es siempre positiva en VR y negativa en DII y DIII. Su disposicin es siempre simtrica. Se corresponde con la fase 4 del potencial de accin. Ninguna es correcta.
RESPUESTAS: 41: 4; 42: 5; 43: 1; 44: 5; 45: 1. 995
10% de sujetos con cardiopata isqumica en intercrisis. Sobrecarga sistlica de V.I. Crecimiento de V.I. ACV. Alcoholismo. Despus de taquicardias paroxsticas. Variante de la normalidad. Pericarditis. Cor pulmonale. Miocarditis y micardiopata. Sndrome de W-P-W. Segmento ST Supradesnivelacin del ST: lesin subepicrdica. Causas: Angina vasoespstica, sobre todo la angina de Prinzmetal. Excepcionalmente, en 10%, en la ergometra de angor de esfuerzo. IAM subepicrdico o transmural, precozmente. Pericarditis: ST en bandera, cncavo hacia arriba. Sobrecarga diastlica ventricular. Repolarizacin precoz. Miocarditis y miocardiopata. Cor pulmonale. Infradesnivelacin del ST: Lesin subendocrdica. Causas: Forma ms comn durante el episodio de angor, sobre todo durante la prueba de esfuerzo. En el tratamiento con digital. En el IAM de cara posterior, en las derivaciones V1 y V2. Variante de la normalidad. Sobrecarga sistlica ventricular. Bloqueo de rama (derecha: infradesnivelacin en V1-2-3 izquierda: infradesnivelacin en V4-5-6, aVL y I). Alcoholismo. Marcapasos. Hipopotasemia. Shock. Pancreatitis. Onda Q Es indicativa de necrosis: INFARTO. Se considera patolgica si: existe en las derivaciones que no exista previamente V1, V2, V3; *profundidad > 25% de la onda R que le sigue en V5, V6, I, II, III, aVL y aVF; morfologa de la onda Q mellada y ancha (duracin > 0.04 seg). Estos criterios no son vlidos si aparece aisladamente en aVR, aVL o en III. Por el contrario, cualquier onda Q que aparezca aisladamente en V2 es, aun cuando no cumpla los criterios anteriores, indicativa de IAM anteroseptal. Angina de pecho Durante el episodio agudo de angina de pecho podemos encontrarnos con los siguientes patrones electrocardiogrficos: ECG normal: Hasta un 50% de los pacientes con un episodio clnicamente tpico. Isquemia subepicrdica: Se caracteriza por ondas T negativas. Isquemia subendocrdica: Ondas T positivas picudas y simtricas. Lesin subepicrdica: Supradesnivelacin del ST o positivizacin de una onda T previamente negativa (pseudonormalizacin de la T). Es la lesin tpica de la angina vasoespstica y de la angina de Prinzmetal. Lesin subendocrdica: Infradesnivelacin plana o descendente del ST. Otros hallazgos concomitantes: arritmias, patrones de infartos antiguos, trastornos de la conduccin intraventricular, etc. 996
Infarto agudo de miocardio (subepicrdico o transmural). Durante la 1.a hora del IAM aparece una onda T positiva, simtrica, amplia y picuda en las derivaciones correspondientes. Entre la 2.a y la 4.a hora aparece la supradesnivelacin del ST (imagen en lomo de delfn), convexa, junto a la inversin de la onda T, que puede quedar enmascarada por la elevacin del ST. Esta supradesnivelacin del ST durar un mximo de 2 semanas en los infartos inferiores y de 3 semanas en los anteriores (en caso contrario, sospechar aneurisma ventricular). Posteriormente quedar una onda T negativa durante meses o aos en las derivaciones de la zona infartada. Entre las 12-18 horas tras el IAM aparecen las anomalas de la onda Q, que permanecer con carcter patolgico durante ms de 18 meses, pudiendo desaparecer en algunos IAM inferiores de poca extensin. Localizacin del IAM Anterior: V3 y V4. Lateral bajo: V5 y V6 y lateral alto I y aVL. Inferior: II, III y aVF. Posterior: V7 y V8 o imagen en espejo en cara septal o anterior. Septal: V1 y V2. Ventrculo derecho: V3R Y V4R. IAM Asociado a bloqueo de rama Como regla general, un BCRD no oculta los datos del ECG en el IAM, mientras que el BCRI s lo hace. La presencia simultnea de un BCRD con IAM indica que ste afecta al septo interventricular. TEST DE ESFUERZO O PRUEBA DE MASTER Se utiliza como una prueba para determinar la funcin del corazn y su respuesta al ejercicio. Durante el mismo, aumentan las demandas y el consumo de oxgeno miocrdico y perifrico, aumenta la frecuencia cardaca, el gasto cardaco, el flujo coronario y la presin arterial sistlica, se produce una vasodilatacin perifrica con lo que se produce un descenso leve de la presin arterial diastlica. Para su realizacin, habitualmente se utiliza el protocolo de Bruce. Indicaciones Se puede realizar una ergometra con fines diagnsticos y/o pronsticos. Evaluacin de un paciente con dolor precordial; Evaluacin de un paciente tras ciruga cardaca;. Evaluacin de la medicacin antianginosa; Evaluacin de la capacidad funcional de un paciente con cardiopata; Evaluacin de arritmias de esfuerzo; Estudio de cardiopata isqumica tras IAM. Contraindicaciones Absolutas IAM de menos de 7-12 das de evolucin, Angor inestable,
Miocarditis, endocarditis o pericarditis agudas, Insuficiencia cardaca o arritmias no controladas, Estenosis artica severa. Estenosis mitral severa, Embolismo pulmonar reciente, Infeccin aguda, hipertiroidismo no controlado, anemia severa, Imposibilidad fsica evidente, Miocardiopatia hipertrofica obstructiva Relativas Estenosis artica moderada, HTA severa, Estenosis conocida del tronco de la coronaria izquierda, Hipertensin arterial pulmonar, Depresin del segmento ST en reposo (salvo de origen digitlico), Aneurisma ventricular, Extrasstoles en nmero > 10% de la frecuencia basal, Obesidad. Cundo detener la prueba de esfuerzo Debido a: Aparicin de angor, Descenso del ST > 4 mm. sin sntomas o > 2 mm. con dolor o arritmias, Elevacin del ST > 2 mm, Aparicin de arritmias: taquicardia, flutter o fibrilacin auricular; extrasstoles ventriculares a frecuencia > 10% de la basal, dobletes, tripletes o taquicardia ventricular; bloqueo AV, Hipotensin arterial, Crisis hipertensiva, Sntomas cerebrales o agotamiento fsico, Fallos tcnicos. En lneas generales, la prueba de esfuerzo tiene una sensibilidad del 75% y una especificidad del 80-85%. Es posible la aparicin de falsos positivos del ST, sobre todo cuando existen alteraciones del ECG basal, como bloqueos de rama, sndrome de WPW, sobrecarga de V.I., y tambin cuando el paciente est tomando medicacin como digital y en caso de prolapso mitral. Tambin es posible la aparicin de falsos negativos. La mortalidad en esta prueba es de 0.5-1/10.000. Las complicaciones mayores son poco frecuentes (3-8/10.000) y son: IAM, fibrilacin ventricular y ACV. ECOCARDIOGRAFIA. Ver captulos especficos. Ecocardiografa transesofgica Consiste en la introduccin de una sonda en el esfago, de tal manera que est detrs del corazn y en contacto casi directo con l. La mayor utilidad de esta tcnica est en la valoracin de prtesis valvulares, existencia o no de trombos, diagnstico de vegetaciones causantes de endocarditis y disecciones articas. Tambin se aplica en el paciente sometido a ciruga cardaca, sobre todo cuando se hace reconstruccin valvular mitral. Tiene otras mltiples aplicaciones y es utilizado siempre que se quieren obtener registros de alta resolucin. CARDIOLOGA NUCLEAR. Imgenes de perfusin miocrdiaca Se puede visualizar la distribucin regional del riego sanguneo miocrdico con utilizacin de radiofrmacos que se acumulan en funcin de la perfusin miocrdica regional.
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Cul de los siguientes criterios no est presente en la hipertrofia ventricular izquierda: 1. 2. 3. 4. 5. S en V1 ms R en V5 o V6 superior a 35 mm. Relajacin R/S en V5 o V6 menor de 1. Eje del QRS en el plano frontal entre 0 y -90. Onda R en V5 o V6 mayor de 27 mm. Descenso del segmento ST e V5 V6.
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Seale la falsa respecto a la ecocardiografa: 1. 2. 3. 4. 5. Permite valorar la funcin ventricular izquierda. Esta contraindicada en las embarazadas. Realiza el diagnstico y valora las valvulopatas. Permite valorar la motilidad de los distintos segmentos del ventrculo izquierdo. Visualiza muy bien el derrame pericrdico.
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La presencia de ondas Q anchas (> 0,04 seg.) y profundas (> 25% de la onda R) indica: 1. 2. 3. 4. 5. Anomalias posicionales del corazn. Infarto de miocardio antiguo. Hipertrofia septales asimtricas. Sndrome de Wolff-Parkinson-Whitte. Todas son correctas.
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La presencia de ondas R anchas (> 0,04 seg.) y altas (R/S > 1) en V1 y V2 indica: 1. 2. 3. 4. 5. Necrosis miocrdica anteroseptal. Necrosis posterior. Necrosis septal. Necrosis inferior. Necrosis lateral baja.
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Que forma de bloqueo de rama es capaz, en ocasiones, de ocultar los datos electrocardiogrficos del infarto: 1. 2. 3. 4. 5. El hemibloqueo anterior. El hemibloqueo posterior. El bloqueo de rama derecha. El bloqueo de rama izquierda. Todos ellos.
RESPUESTAS: 46: 2; 47: 2; 48: 5; 49: 2; 50: 4. 997
Radiofrmacos Talio 201: se comporta fisiolgicamente de manera similar al potasio, siendo captado por la ATPasa-Na-K y transportado al interior celular. Isonitrilos marcados con Tecnecio (Tc99): Este frmaco tambin se distribuye segn el flujo coronario regional y una vez que entra en la clula se une de una manera relativamente estable a la mitocondria. Aplicacin en distintas patologas Infarto agudo de miocardio: Las imgenes obtenidas en las primeras 6 horas del comienzo del infarto muestran sin excepcin anomalas de perfusin en la regin infartada. Esta tcnica nos permite valorar la eficacia de tratamiento tromboltico y/o ACTP. 2. Angina inestable: Son tiles para demostrar objetivamente la presencia de hipoperfusin miocrdica transitoria y de miocardio viable. Arteriopata coronaria crnica: Se puede utilizar para llegar a un diagnstico de cardiopata isqumica. Cuando se utiliza talio, las imgenes en esfuerzo presentan una sensibilidad del 83% y una especificidad del 90%. Se comparan las imgenes en reposo y tras esfuerzo. Para la realizacin de esfuerzo se puede utilizar la ergometra convencional o bien el estrs farmacolgico mediante dobutamina o la vasodilatacin farmacolgica mediante dipiridamol o adenosina. Tambin se puede utilizar esta tcnica para valorar viabilidad miocrdica. Imgenes de infarto Mediante esta tcnica se marca con radiactividad la zona del infarto, apareciendo como zona caliente; a diferencia de las imgenes de perfusin, en la cual el infarto apareca como zona fra, sin perfusin. Imgenes con pirofosfato marcado con TC99: Este istopo se une al calcio en el tejido miocrdico necrosado, de manera que en las imgenes tomadas desde 24 horas a 6 das del inicio del dolor precordial aparece una zona caliente en la regin del infarto. Imgenes de antimiosina con Indio111: Es un anticuerpo monoclonal que se enlaza selectivamente con la miosina de los miocitos irreversiblemente daados. Las imgenes se obtienen 24 horas despues de la inyeccin del marcador. CATETERISMO CARDIACO. HEMODINAMICA, CORONARIOGRAFIA Y VENTRICULOGRAFIA. Tcnica de cateterismo cardiaco Consiste en avanzar catteres por el sistema vascular, venoso o arterial hasta las cavidades cardacas o arterias coronarias para su estudio y evaluacin. 998
Registro de presiones. Hemodinmica Presin en la A.D.: La presin media est entre 0-8 mmHg. Presin en V.D.: PS: 15-30 mmHg y PD: 0-8 mmHg. La morfologa es parecida a la del V.I. Presin en arteria pulmonar: PS: 15-30 mmHg y PD: 3-12 mmHg. La presin media est entre 9-16. La morfologa es similar a la aorta. Presin capilar pulmonar (enclavada): Tiene morfologa similar a la presin en A.D. y el valor medio est entre 1-10 mmHg. Presin en V.I.: PS: 100-140 mmHg y PD 3-10 mmHg. Presin artica: PS: 100-140 mmHg y PD: 60-90 mmHg. Gasto cardaco Es el volumen en litros que bombea el corazn en una unidad de tiempo (minutos). Su valor vara entre 5-7 l/min. El ndice cardaco es el gasto cardaco partido por la superficie corporal de cada individuo y vara entre 2.6 y 4.2 l/min/m.2. Resistencias vasculares La resistencia vascular es igual a la diferencia de presiones partido del gasto cardaco, y refleja la impedancia al flujo que presentan los lechos vasculares. Las resistencias vasculares sistmicas varan entre 700-1600 dinas/seg/cm-5 y se calcula mediante el incremento de presin entre aorta y A.D. Las resistencias vasculares pulmonares varan entre 20-130 dinas/seg/cm-5 y se calcula mediante la diferencia de presin entre la arteria pulmonar y la presin enclavada pulmonar. Coronariografa Consiste en estudio de las arterias coronarias mediante la administracin intracoronaria de contraste. Se considera significativa una estenosis si es mayor o igual del 50% del tronco coronario izquierdo y si es mayor o igual del 70% en otro de los vasos. Indicaciones de la coronoriografa Se puede realizar coronariografa con objetivos diagnsticos o con la intencin de evaluar el tratamiento ms adecuado para un paciente que presenta cardiopata isqumica conocida. Est indicada la coronariografa en los siguientes casos: Prueba de esfuerzo positiva (sobre todo si es positiva precoz); Prueba isotpica positiva. Angina variante de Prinzmetal. Angina inestable que no responde a tratamiento mdico en 48 horas. Infarto agudo de miocardio (IAM) complicado de IAM que evoluciona con angina postinfarto o con ergometra antes del alta (7.-10. da) positiva. Control de angioplastia o by-pass aortocoronario previos. Evaluacin preoperatoria de cardiopatas valvulares y congnitas, sobre todo si se asocian con dolor precordial. Sospecha de enfermedad coronaria en pacientes con profesiones de alto riesgo (por ejemplo, piloto). Sospecha de miocardiopata isqumica en pacientes con episodios de insuficiencia cardaca, como diagnstico diferencial de otras mio-
cardiopatas; Sospecha de cardiopata isqumica en pacientes que han presentado parada cardaca o arritmias ventriculares malignas. Complicaciones de la coronariografa Muerte, infarto agudo de miocardio, taquicardia ventricular y otro tipo de taquiarritmias, bradiarritmias, isquemia cerebral, complicaciones vasculares femorales como pseudoaneurismas y fstulas, hemorragias (retroperitoneal, femoral, etc.), insuficiencia renal aguda, infecciones en el lugar de puncin... Angiocardiografa Consiste en la inyeccin de contraste en la cavidad ventricular izquierda mediante un catter. Nos permite valorar: la funcin sistlica global ventricular izquierda, calculando la fraccin de eyeccin y los volumenes ventriculares y la motilidad segmentaria de las paredes del V.I. La insuficiencia mitral se visualizar como paso retrgrado de contraste a A.I. Otras tcnicas La aortografa es til para valorar la insuficiencia artica, la existencia de aneurismas articos y diseccin artica y patologa vsculo renal o arteriopata periferica. La biopsia endomiocardica se utiliza para el estudio del paciente trasplantado ante la posible existencia de un rechazo y para el diagnstico de miocarditis y/o miocardiopatas.
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Consideraramos positiva una ergometria que presentara: 1. 2. 3. 4. 5. Descenso del ST de 1 mm. con morfologa ascendente. El paciente presenta angina. Desciende el ST 1 o ms mm. con pendiente hoizontal o descendente. Se produce elevacin del segmento ST. Consideraramos positivas 2, 3 y 4.
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Realizaramos un ecocardiograma transesofgico si: 1. 2. 3. 4. 5. Sospechamos de diseccin artica. Sospechamos de disfuncin de una protesis metlica en posicin mitral. Sospechamos de endocarditis. Buscamos trombos en las cavidades cardacas. Todos los casos anteriores seran candidatos a realizar un ecocardiograma transesofgico.
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En un estudio isotpico de perfusin miocrdica con Talio se objetiva defecto de captacin en el esfuerzo en los segmentos anterior y septal, este defecto revierte con el reposo: 1. 2. 3. 4. 5. El paciente presenta un infarto anterior crnico. El estudio es normal. El paciente tiene cardiopata isqumica con afectacin, probablemente, de la arteria descendente anterior. No hay datos para tener una conclusin. El paciente tiene cardiopata isqumica con afectacin, probablemente, de la arteria coronaria derecha.
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Ante un paciente con un infarto agudo de miocardio que presenta angina postinfarto al 8. da: 1. 2. 3. 4. 5. Realizaremos una ergometria. Solicitaremos una coronarigrafa, para planear el tratamiento. Es normal esta evolucin y no se tiene que hacer nada mas. Suspenderemos la antiagregacin. Iniciaremos tratamiento diettico.
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Seale la falsa respecto al cateterismo cardaco: 1. 2. 3. 4. 5. Nos permite realizar una coronariografa. Nos permite realizar un estudio hemodinmico. Podemos realizar una ventriculografa y estudiar la funcin ventricular. Valora la existencia de viabilidad miocrdica. Permite realizar un aortograma.
RESPUESTAS: 51: 5; 52: 5; 53: 3; 54: 2; 55: 4. 999
Captulo V
INSUFICIENCIA CARDIACA
Indice
Concepto Formas de insuficiencia cardiaca Causas de insuficiencia cardiaca Sintomas de insuficiencia cardiaca Signos de insuficiencia cardiaca Pruebas complementarias Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
CONCEPTO Es el estado fisiopatolgico en el cual una anomala en la funcin cardaca hace que el corazn no pueda bombear la cantidad de sangre necesaria para el metabolismo de los tejidos, o lo hace slo a partir de una presin de llenado elevada. FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA Insuficiencia antergrada y retrgrada: Acmulo de sangre en el sistema venoso o aporte sanguneo inadecuado en el sistema arterial. Insuficiencia cardaca derecha e izquierda. Insuficiencia cardaca aguda y crnica. Insuficiencia cardaca con gasto bajo y gasto elevado. En la mayora de las cardiopatas la IC suele ser con gasto bajo, en determinadas situaciones como la tirotoxicosis, beri-beri, fstulas arterio-venosas, anemia, embarazo, Paget, sepsis...la IC presenta un gasto cardaco elevado. Insuficiencia cardiaca sistlica y diastlica. En la primera 1000
existe una disminucin en el estado inotrpico. En la segunda existe una anomala en el llenado diastlico. CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA Causas primarias Incluyen las anomalas estructurales (congnitas o adquiridas) que afectan a los vasos coronarios, pericardio, miocardio o vlvulas cardacas y producen un aumento de la carga hemodinmica o insuficiencia miocrdica o coronaria. Causas fundamentales Son los mecanismos bioqumicos y fisiopatolgicos que causan la IC. Causas desencadenantes Las ms frecuentes son: tratamiento mdico inadecuado (abandono del mismo), bradi o taquiarritmias, procesos infec-
ciosos, embolia pulmonar, excesos fsicos o alimentarios, aparicin de otra enfermedad, administracin de un depresor cardiaco o de un frmaco que retiene sodio. SINTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA Disnea de esfuerzo Causada por congestin pulmonar. Al progresar la IC izquierda se presenta la disnea con grados de actividad fsica progresivamente menores. Segn la clasificacin de la NYHA: Clase I: Disnea con actividad fsica mayor a la ordinaria. Clase II: Disnea con la actividad fsica ordinaria. Clase III: Disnea con actividad fsica menor a la ordinaria. Clase IV: Disnea de reposo. Ortopnea Es la disnea que se presenta cuando el paciente est acostado y desaparece cuando el paciente est levantado. En la posicin de decbito disminuyen los lquidos acumulados en extremidades inferiores y abdomen, desplazndose la sangre hacia la circulacin central, apareciendo mayor congestin pulmonar. Disnea paroxsitica nocturna (DPN) El paciente se despierta sbitamente con intensa sensacin de asfixia y sofoco. A diferencia de la ortopnea, la DPN no cede tan fcilmente con la sedestacin y es ms prolongada. Astenia Causado por baja perfusin perifrica. Nicturia y oliguria Durante la noche el reposo disminuye el dficit del gasto cardaco en relacin a las demandas de oxgeno, reducindose la vasoconstriccin renal y aumentando la formacin de orina. La oliguria es un sntoma tardo y se debe a la baja perfusin renal. Sntomas cerebrales Causados por baja perfusin cerebral: confusin, prdida de memoria, insomnio... Sntomas causados por IC derecha La disnea, ortopnea y DPN no suelen aparecer en los pacientes con IC derecha. No obstante, en los casos avanzados con hipertensin pulmonar severa puede aparecer disnea por disminucin del gasto cardaco pulmonar, hipoxemia, acidosis, hidrotrax y ascitis. Estos pacientes suelen presentar astenia y anorexia. La congestin abdominal puede causar sntomas gastrointestinales.
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En un paciente con insuficiencia cardaca izquierda: 1. 2. 3. 4. 5. Es frecuente la aparicin de insuficiencia derecha en la evolucin. Es muy rara la aparicin de insuficiencia derecha en la evolucin. Solamente si se producen embolismos pulmonares se desarrolla fallo derecho. 2 y 3 son verdaderas. 1 y 3 son verdaderas.
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Cul de los siguientes signos no aparece en la insuficiencia cardaca izquierda aislada: 1. 2. 3. 4. 5. Oliguria. Estertores crepitantes en ambos campos pulmonares. Taquicardia. Taquipnea. Hepatomegalia.
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Los signos radiolgicos de edema agudo de pulmn indican, generalmente, que la presin capilar pulmonar es: 1. 2. 3. 4. 5. Normal. Ligeramente elevada, 12-15 mmHg. Elevada pero menor de 20 mmHg. Mayor de 25 mmHg. Ninguna es correcta.
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La clasificacin hemodinmica de la insuficiencia cardaca segn Forrester esta basada en la determinacin de: 1. 2. 3. 4. 5. El gasto cardaco exclusivamente. La presin capilar pulmonar exclusivamente. El volumen telediastlico. El indice cardaco y la presin capilar pulmonar. El indice cardaco y el volumen residual.
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Cul de los siguientes frmacos esta contraindicado en la insuficiencia cardaca: 1. 2. 3. 4. 5. Verapamilo. Digoxina. Furosemida. Enalapril. Nitroglicerina.
RESPUESTAS: 56: 1; 57: 5; 58: 4; 59: 4; 60: 1. 1001
SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA. Actividad adrenrgica aumentada: Aparece vasocontriccin perifrica, que se manifiesta por extremidades fras y plidas. Presentan diaforesis y taquicardia. Estertores pulmonares: Se auscultan sobre todo en las bases pulmonares y se debe a filtracin de lquido en los alvolos. Caractersticamente estos estertores son hmedos y no se modifican con la tos ni el clapping pulmonar. Hipertensin venosa sistmica: Se diagnstica fcilmente por la inspeccin de las venas yugulares, que estn ingurgitadas. Calculando la altura a la que se colapsan dichas venas respecto al borde supraesternal, podemos tener una idea de la presin venosa central. Hepatomegalia congestiva y ascitis: El aumento de la presin venosa central y en las venas suprahepticas causa congestin heptica y en ocasiones ascitis. La compresin del hgado puede causar reflujo hepatoyugular. Edemas: El volumen del lquido extracelular est aumentado, apareciendo edemas en partes declives, generalmente maleolares. Hidrotrax: La dificultad en el drenaje de las venas pleurales puede causar aparicin de derrame pleural. Cardiomegalia: Es un signo que aparece en la gran mayora de los pacientes con IC crnica. No obstante, no se observa en la IC aguda. Ritmos de galope: Se puede auscultar un galope protodiastlico (tercer tono) causado por el llenado ventricular rpido al inicio de la distole y que traduce unas presiones de llenado elevadas. Pulso alternante: ver exploracin fsica. Refuerzo de P2: Causado por la hipertensin pulmonar. Soplos sistlicos: Pueden aparecer soplos sistlicos de insuficiencia mitral o tricuspdea secundarios a dilatacin ventricular. Caquexia: Causada por la anorexia, el aumento del gasto calrico y la malabsorcin intestinal que suele aparecer en la IC derecha. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analtica Suelen aparecer alteraciones inicas causadas por la alteracin de la funcin renal y al amplio uso de diurticos y otros frmacos. Si hay congestin heptica aparecen alteraciones de las transaminasas hepticas y trastornos de la funcin heptica. Tambin se observan trastornos gasomtricos, secundarios a la congestin pulmonar. Electrocardiograma Los hallazgos pueden ser mltiples: bradi o taquiarritmias, crecimiento de cavidades, signos de isquemia o necrosis, etc. 1002
Radiografa de trax El tamao y la forma de la silueta cardiaca ofrecen una informacin importante acerca de la cardiopata primaria. Aparecen diversos grados de hipertensin venosa pulmonar si la insuficiencia cardaca es izquierda (redistribucin vascular, lneas de Kerley, infiltrado en alas de mariposa, etc.). Puede aparecer tambin hipertersin arterial pulmonar. Ecocardiograma Nos puede ayudar a determinar la etiologa de la insuficiencia cardaca y llega al diagnstico en muchas ocasiones. Existen parmetros para valorar la funcin ventricular. Estudios isotpicos Ayuda a valorar la existencia de cardiopata isqumica mediante los estudios de perfusin miocrdica. Puede estudiarse la funcin ventricular. Si se sospecha tromboembolismo como factor precipitante de la ICC se puede realizar gammagrafa de ventilacin-perfusin. Hemodinmica Se puede calcular el gasto cardaco, presiones de llenado de ambos ventrculos, presiones arteriales y resistencias vasculares, lo que nos ayuda a determinar la causa y el tipo de la insuficiencia cardaca y a valorar determinadas intervenciones farmacolgicas. Coronografa y angiocardiografa La primera nos valora la existencia de cardiopata isqumica. Con la segunda podemos estudiar la funcin ventricular. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. Estrategia teraputica segn el grado funcional Debemos tratar la causa precipitante y la causa subyacente, adems del estado de fallo cardaco congestivo. Clase I de la NYHA: Restriccin ligera del ejercicio fsico; IECA (Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina) pueden ser beneficiosos. Clase II de la NYHA: Restriccin moderada del ejercicio fsico, Restriccin de la ingesta de sal a 1,6-2,8 gr/da, Diurticos: se puede utilizar una tiacida; si sta es insuficiente, dar diurticos de asa, Vasodilatadores: IECAs, Digoxina: a dosis de mantenimiento. Clase III de la NYHA: Restriccin importante del ejercicio fsico, Restringir la ingesta de sodio a 1,2-1,6 gr/da; Diurticos : se puede utilizar un diurtico de asa; si ste es insuficiente, se puede asociar un retenedor de potasio; Vasodilatadores: intensificacin del tratamiento con IECAs, Digoxina: a dosis mxima. Clase IV de la NYHA: Reposo en cama, Dieta hiposdica, Diurticos de asa intravenosos asociados a retenedores de po-
tasio y tiacidas, Inotrpicos como dopamina o dobutamina, Vasodilatadores intravenosos. Nitroprusiato y/o nitroglicerina. Si no hay mejora, utilizar circulacin asistida. Plantearse el trasplante cardaco. Diurticos Ver captulo hipertensin arterial. Indicacin: en toda insuficiencia cardaca que curse con congestin pulmonar o sistmica. El descenso del volumen circulante disminuye la precarga, aliviando los sntomas congestivos. Digitlicos Efectos de la digital Aumenta la fuerza de la contraccin muscular miocrdica y la velocidad de acortamiento de la miofibrilla. En definitiva, por su efecto inotropo positivo mejora el volumen minuto y el gasto cardaco; disminuye la PTDVI, la PCP y la PV sistmica. Como efecto directo provoca VC (vaso constriccin) arterial y venosa, pero en el paciente con ICC produce VD (venodilatacin) debido a la mejora del GC, y al descenso del tono simptico. En el paciente con ICC frena la taquicardia sinusal al disminuir el tono simptico. Aumenta el perodo refractario del tejido especializado, causando disminucin de la conduccin AV. Digitalizacin La vida media de la digoxina son 36-48 horas. Diariamente se elimina la tercera parte de los depsitos, esta eliminacin es proporcional al filtrado glomerular y por tanto al aclaramiento de creatinina. La absorcin de la digoxina v.o. es el 75% de la dosis administrada. El inicio de los efectos va i.v. es a los 15-30 minutos, mientras que va oral es a las 2 horas. Dosis de saturacin de la digoxina , digitalizacin : Digitalizacin va oral : 0,5- 0,75 mg v.o. , seguidos de 0,25 mg v.o. cada 6 horas. No superar la dosis mxima total de 1,5 mg. Digitalizacin va i.v. : 0,5 mg de digoxina i.v., seguidos de 0,25 mg de digoxina i.v. cada 6 horas, hasta la dosis mxima de 1,25 mg. Clculo de la dosis mxima de saturacin: Sirve la siguiente regla, 0,5 a 0,75 mg. de digoxina cada 45 kg de peso. Dosis de mantenimiento de la digoxina : Oscila entre 0,125 y 0,375, dependiendo de la funcin renal. En pacientes con insuficiencia renal y en ancianos debido al bajo aclaramiento de creatinina esta dosis es menor. Niveles teraputicos de digoxina: Los niveles de digoxina, debido a su estrecho margen teraputico, deben oscilar entre 1,2 y 2,0 ng/ml; aunque hay una sensibilidad individual. Indicaciones del tratamiento con digoxina en la ICC
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Con respecto al captopril, seale la falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Actua inhibiendo la enzima conversora de la Angiotensina. Aumenta los niveles de prostaciclinas y bradikininas. Es un vasodilatador fundamentalmente venoso. Esta indicado en el tratamiento a largo plazo de la insuficiencia cardaca. Est indicado en el tratamiento postinfarto de miocardio con mala funcin ventricular izquierda.
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Con respecto a la digital seale la falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Es inotropo positivo y dromotropo negativo. Actua inhibiendo la bomba de Na/K ATP asa. La hipopotasemia y la hipoxemia favorecen su toxicidad. En la insuficiencia cardaca con fibrilacin auricular rpida se ve reforzada su indicacin. La digitalizacin en el adulto con buena funcin renal se alcanza en 20 minutos con 0,25 mg. v.o.
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Cul de las siguientes situaciones no esta relacionada con la intoxicacin digitlica: 1. 2. 3. 4. 5. Bloqueo AV. Parada sinusal. Anorexia, nauseas, vmitos, ambliopia y diplopia. Cubeta digitlica. Taquicardia de la unin AV.
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Cul de los siguientes frmacos inotropos positivos actua a nivel renal y esplcnico produciendo su vasodiltacin: 1. 2. 3. 4. 5. Dopamina. Dobutamina. isoproterenol. Noradrenalina. Adrenalina.
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La furosemida en el tratamiento de la insuficiencia cardaca: 1. 2. 3. 4. 5. Disminuye la precarga. Esta contraindicada en caso de taponamiento cardaco. Mejora la ortopnea y la disnea paroxstica nocturna. Su uso desproporcionado puede disminuir el gasto cardaco por descenso del llenado ventricular. Todas son correctas.
RESPUESTAS: 61: 3; 62: 5; 63: 4; 64: 1; 65: 5. 1003
Est indicada en toda ICC en grado funcional II - III - IV siempre que sea causada por disfuncin sistlica, es decir, con ma-
la fraccin de eyeccin y dilatacin ventricular (cardiomegalia y S3), y en ausencia de contraindicaciones; independientemente de si est en ritmo sinusal o en arritmia supraventricular. Est indicada en toda ICC, independientemente del grado funcional, que est en fibrilacin auricular, flutter auricular o en TPSV, con el fin de controlar la respuesta ventricular a dichas arritmias o de revertirlas a ritmo sinusal (asociada a otros antiarrtmicos). Toxicidad digitlica Clnicamente se pueden presentar sntomas gastrointestinales, sntomas neurolgicos, lesiones cutneas, arritmias cardiacas. La toxicidad cardaca se manifiesta por diversos tipos de arritmias. Por su accin en el nodo sinusal puede provocar bradicardia sinusal (la ms frecuente), bloqueo sinoauricular, paro sinusal. Por su accin en el nodo AV puede causar bloqueo AV de 1., 2. 3. grado y fibrilacin auricular con respuesta lenta. Por su aumento del automatismo y su capacidad de causar circuitos de reentrada pueden aparecer extrasistolia ventricular, bigeminismo, taquicardia y fibrilacin ventricular, ritmos idioventriculares acelerados, taquicardias de la unin AV, taquicardias auriculares paroxsticas (la ms caracterstica). Vasodilatadores Ver captulo hipertensin arterial. Clasificacin y efectos Vasodilatadores arteriales Hidralazina, minoxidil. En el corazn insuficiente la VD arterial causa un descenso de la resistencia vascular sistmica y por tanto de la postcarga, esto mejora el volumen de eyeccin. Por tanto lo ideal es darlo en pacientes con descenso del gasto cardaco o con aumento de las resistencias perifricas. Vasodilatadores venosos Nitratos. En el corazn insuficiente con presiones de llenado normales al disminuir la precarga del mismo modo disminuye el gasto. Pero en el corazn insuficiente con presiones de llenado altas (PTDVI elevadas), que son los que presentan sntomas de congestin sistmica y pulmonar, la vd (vasodilatacin) venosa alivia los sntomas congestivos sin afectar apenas al gasto cardaco. Vasodilatadores mixtos Nitroprusiato, Prazosin , Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina. Tienen ambos efectos, vd venosa y arterial disminuyendo sntomas congestivos y mejorando la funcin miocardica. Nitroprusiato sdico. Es VD arterial y venoso, mejora el gasto y disminuye la PTDVI y los sntomas congestivos. Est indicado en las crisis hipertensivas; en la ICC con resistencias vas1004
culares sistmicas elevadas (con HTA). En la ICC con insuficiencia artica o mitral severas; en la ICC de un IAM o siguiente a ciruga cardaca ; en el empeoramiento agudo de una ICC crnica . Su efecto secundario ms importante es la hipotensin, sta se corrige en 10 minutos con la retirada de la droga; si es muy importante se puede revertir con NA o A . Se debe vigilar la toxicidad al tiocianato (alteraciones neurolgicas, abdominales, musculares) determinando niveles de ste que no superaran los 6 mg/100 ml. Dosificacin : 10 microg./minuto e incrementos de 5 microg. cada 5 minutos hasta el efecto deseado, hipotensin o dosis mxima de 300 microg./minuto. La perfusin continua i.v. se calcula a 0,5-8 microg/kg/minuto. inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina. Ver hipertensin arterial Nitratos. Vasodilatacin preferentemente venosa y de las arterias coronarias. Efectos secundarios: descenso del Gc, hipotensin postural, cefaleas, methemoglobinemia, reacciones alrgicas. Administracin: Se puede utilizar va tpica en preparados transdrmicos de 5 10 mg . Via oral en forma de dinitrato o mononitrato de isosorbide ( comp. de 20 o 40 mg y formas retard ) . Va intravenosa , a dosis de 10 a 200 microgramos/minuto. Es muy importante evitar la aparicin de tolerancia. Hidralacina Ver captulo hipertensin arterial. Frmacos simpaticomimticos Dopamina, dobutamina y otros frmacos inotrpicos. Dopamina : A dosis menores de 2 microg/kg/minuto activa los receptores D1 produciendo efecto vasodilatador renal, mesentrico, cerebral y coronario. Su principal efecto a estas dosis es como diurtico por la VD preferentemente renal. A dosis de 2 a 5 microg/kg/minuto activa los receptores Beta 1 y aumenta la liberacin de NAd de las terminaciones nerviosas, produciendo efecto inotropo positivo, conservando an el efecto vasodilatador. En este caso aumenta el gasto cardaco, no aumentando de modo considerable la frecuencia cardaca, ni las resistencias vasculares perifricas. A dosis de 10 ms microg/kg/minuto activa los receptores alfa y serotoninrgicos, produciendo vasoconstriccin, sin perder su accin inotropa. En este caso el efecto hemodinmico es el aumento del gasto cardaco con aumento importante de la frecuencia y de la arritmogenicidad, y el aumento de las resistencias perifericas y de la tensin arterial , no disminuye la PTDVI. Indicaciones: ICC refractaria a tratamiento convencional. Shock cardiognico.
Dobutamina: Tiene efectos Beta 1, Alfa 1, Beta 2 y Alfa 2, con predominio de los dos primeros que son los responsables de su efecto inotropo positivo. El efecto vasoconstrictor de su accin beta1 y alfa1 es contrarrestado por su accin beta 2 vasodilatadora de modo que o no tiene efecto sobre las resistencias perifericas o produce una caida ligera de las mismas, vasodilatacin. Indicaciones: ICC refractaria a tratamiento convencional. Shock cardiognico. Dosificacin: Dosis de 2,5 a 15 microg/kg/minuto. Efectos adversos de la dopamina y la dobutamina: Taquicardia sinusal y otras arritmias. Aumento de la velocidad de conduccin en el nodo AV. Descenso del potasio plasmtico. Taquicardia ventricular. Isquemia miocrdica. Gangrena distal. Nuseas. Inhibidores de la fosfodiesterasa amrinona y milrinona. Tienen efecto inotropo positivo y vasodilatador. Aumentan el gasto cardaco, disminuyendo la PTDVI y las resistencias vasculares perifricas. Aumentan la conduccin en el nodo AV. Dosificacin: intravenosa a dosis de 0,75 mg/kg en bolus. La perfusin continua a dosis de 5-10 microg/kg/minuto. Indicacin: Tratamiento de la ICC, en un momento agudo, como puede ser un episodio de descompensacin. No estn indicados en el tratamiento crnico. Morfina. Es un potente analgsico y sedante. Tiene accin vasodilatadora, disminuyendo las resistencias vasculares sistmicas, el retorno venoso y la congestin pulmonar. Disminuye tambin el consumo de oxgeno. Est indicada en el edema agudo de pulmn y en el tratamiento del dolor del infarto agudo de miocardio. Dosificacin: Poner de 2 a 5 mg. i.v. lentos, se puede repetir cada 15-20 minutos hasta conseguir el efecto deseado. Va subcutnea se puede poner 5-10 mg, pudindose repetir la dosis a los 20-30 minutos. Efectos secundarios : Depresin respiratoria, hipotensin arterial (si hay hipovolemia), bradiarritmias por estmulo vagal, nuseas y vmitos. Se pueden tratar con Naloxona (0,01 mg/kg i.v.), se puede repetir a los 5 minutos (ampollas de naloxona con 0,4 mg ). Edema agudo de pulmn Actitud inicial. Posicin de sedestacin. Oxgeno con mascarilla al 50%. Aumentarlo si es necesario, segn la gasometra. Furosemida: 40 M. G. C. V. de furosemida. ir ajustando la dosis segn la tensin arterial, la diuresis y la evolucin clnica. Morfina : media ampolla i.v . repetir segn la evolucin. Nitroglicerina i.v.: A dosis de 10 a 200 microgramos/minuto. Digoxina: Digitalizar al paciente si no tomaba digital, para obtener efecto inotrpico.
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Los vasodilatadores venosos producen sobre todo: 1. 2. 3. 4. 5. Disminucin de la precarga. Aumento de la contractilidad por accin directa. Disminucin de la postcarga. Disminucin de la compliance ventricular. Aumento de la frecuencia cardaca.
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Los vasodilatadores arteriales producen sobre todo: 1. 2. 3. 4. 5. Disminucin de la precarga. Aumento de la contractilidad por accin directa. Disminucin de la postcarga. Disminucin de la compliance ventricular. Disminucin de la frecuencia cardaca.
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En el paciente en edema agudo de pulmn es de eleccin: 1. 2. 3. 4. 5. Furosemida. Hidroclorotiacidas. Espironolactona. Indapamida. Amiloride.
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Cul de los siguientes frmacos no se utiliza como terapia de mantenimiento en la insuficiencia cardca: 1. 2. 3. 4. 5. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Furosemida. Digoxina. Nitratos. Dopamina.
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La miocardiopata isqumica produce insuficiencia cardaca por: 1. 2. 3. 4. 5. Descenso de la compliance. Aumento de la postcarga. Aumento de la precarga. Disminucin de la contractilidad ventricular. Son correctas 1 y 4.
RESPUESTAS: 66: 1; 67: 3; 68: 1; 69: 5; 70: 5. 1005
Si no hay mejora o el E.A.P. es muy severo. Utilizar inotropos simpaticomimticos, Dopamina Dobutamina. Si el paciente esta hipotenso utilizar dopamina a dosis de 10 microg/kg/minuto. Si est normotenso utilizar dopamina a dosis bajas o dobutamina. Si hay hipertensin arterial, ya de inicio o tras la perfusin de dopamina o dobutamina, se utilizar nitroprusiato i.v. a dosis iniciales bajas que se irn aumentan-
do segun la tensin arterial, el gasto cardaco y las resistencias. Se intubar y se ventilar mecnicamente al paciente si: PaO2 < 60. mmhg a pesar de Fi03 altas, Ph < 7.3, PaCO2 > 45 y frecuencia respiratoria alta (30-40 rpm), todo ello progresivo a pesar del tratamiento. Tratamiento etiolgico.Es primordial el tratamiento etiologico de la causa del edema agudo de pulmn.
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Captulo VI
FIEBRE REUMATICA
Indice
Introduccin Etiologa Epidemiologa Anatoma patolgica Datos de laboratorio Diagnstico Pronstico Tratamiento Tratamiento antirreumtico
INTRODUCCION Hay dos grupos de enfermedades que afectan a los tejidos conectivos, son las llamadas enfermedades reumticas y los trastornos hereditarios del tejido conectivo (osteognesis imperfecta, enfermedad de Ehler-Danlos, sndrome de Marfan). Las enfermedades reumticas tienen en comn la produccin de artritis (agudas o crnicas) y manifestaciones inflamatorias sistmicas. Estas enfermedades afectan al corazn de modo diverso al afectar las estructuras de tejido conectivo que forman el esqueleto del corazn. Estos son anillos valvulares, vlvulas, tabique y saco pericrdico, as como el intersticio pericrdico. ETIOLOGIA En la fiebre reumtica hay un dao a las fibrillas de colgeno y a la sustancia fundamental del tejido conectivo. Se trata de una secuela especfica, no supurativa, retardada, de la infeccin farngea por estreptococos del grupo A (Pyogenes beta hemoltico). La va de entrada del germen es por la faringe, no por la piel. El pioderma por estreptococo del grupo A no produce fie-
bre reumtica, independientemente de si ste produce o no glomerulonefritis. El mecanismo por el que el estreptococo produce la patogenia se desconoce, aunque se involucra un proceso inmunolgico. Los anticuerpos para polisacridos de pared de clulas de grupo A reaccionan de modo cruzado con glicoprotenas de vlvulas cardacas. Los anticuerpos de membrana del estreptococo A reaccionan de manera cruzada con el sarcolema del msculo liso de arterias endocrdicas y miocrdicas. EPIDEMIOLOGIA En aos recientes se correlacionaban con cepas ricas en protena M, que pertenecen a serotipos M. Son los estreptococos reumatgenos del grupo A. Los tipos del grupo 5, 14 y 24 han disminuido de prevalencia, y la atencin se centra en los tipo M nuevos. El hacinamiento es el factor ambiental ms importante, que facilita la transmisin de cepas ms virulentas. Menos relacin con geografa y clima. No diferencias respecto al sexo, raza y grupo tnico. Afecta al grupo de edad entre los 5 y 24 aos. Los nios en edad escolar (dos a seis aos) son a los que afecta la fiebre reumtica aguda. La sensibilizacin previa y las infecciones es1007
FIEBRE REUMATICA
treptoccicas previas son necesarias para el desarrollo de fiebre reumtica Clara asociacin entre infecciones epidmicas de la garganta por estreptococos y aparicin de fiebre reumtica. Las respuestas dbiles a la antiestreptolisina O se asocian con menos frecuencia de fiebre reumtica respecto a las de respuestas fuertes. No se ha demostrado correlacin clara con los genotipos HLA. ANATOMIA PATOLOGICA
ccica ocurren de forma simultanea, en sucesin estrecha o aislada; se las llama manifestaciones mayores. Se refieren a su importancia como diagnstico, no como importancia en la gravedad ni pronstico. Estos criterios son carditis, artritis, corea, ndulos subcutneos y eritema marginado. Las manifestaciones menores son fiebre, artralgia, reactantes de fase aguda en sangre, bloqueo cardaco y antecedente de fiebre reumtica previa. Artritis
A menudo coexiste una gran disparidad entre la gravedad de la clnica y la amplitud de los cambios histopatolgicos que producen. El Corea de Sydenham, los bloqueos de conduccin aurculo ventricular y el eritema marginado parecen relacionarse ms con trastornos funcionales que con lesiones visibles. Sin embargo, los ndulos de Aschoff no se asocian correctamente con las manifestaciones clnicas. La fase aguda de la fiebre reumtica se caracteriza por reacciones exudativas diseminadas e inflamatorias diseminadas en el corazn, articulaciones y en la piel. Los vasos pequeos sanguneos suelen verse afectados, pero, a diferencia de las arteritis de las conectivopatas, no suelen verse lesiones trombticas. Lesiones cardiovasculares En inspeccin macroscpica casi siempre es evidente lesiones pericrdicas exudativas recientes, dilatacin cardaca y lesiones endocrdicas verrucosas. Pancarditis reumtica. Cuerpos de Aschoff en el miocardio (granulomas de tamao sublaminar). Edema, fragmentacin de las fibras de colgeno y alteracin en la tincin de la sustancia fundamental amorfa del tejido conjuntivo. Degeneracin fibrinoide de la colgena. Endocarditis reumtica. Se trata de valvulitis verrugosa de la fiebre reumtica. (Cicatrizacin). Sobre todo en la vlvula mitral (insuficiencia mitral ms que estenosis), artica (doble lesin artica), afectacin tricspide y con muy poca frecuencia afectacin pulmonar (si la hubiera sera estenosis ms que insuficiencia). Pericarditis reumtica. Derrame serofibrinoso. Suele calcificarse pero no se presenta pericarditis constrictiva. Lesiones extracardacas Articulaciones. Sobre todo son exudados, cursan sin deformidad ni cicatriz. Ndulos subcutneos. Se trata de granulomas con edema fibrinoide. Pulmn y pleura: neumonitis reumtica y pleuritis fibrinosa. No existen en este rgano ndulos de Aschoff. Corea: el lquido cefalorraqudeo es totalmente normal. No hay cuerpos de Aschoff en el cerebro. Las lesiones estn diseminadas por la corteza cerebral, cerebelo y ganglios. CLINICA Ciertas manifestaciones que siguen a la infeccin estrepto1008
Se observa en el 75 % de los pacientes durante el estadio agudo de la enfermedad. Afecta a grandes articulaciones, siendo raro encontrarlas en zonas de la columna vertebral, articulacin temporomandibular y articulacin esternoclavicular. Mientras disminuye el dolor y la inflamacin en una articulacin, aparecen en otras. A veces a la vez. Carditis reumtica aguda La carditis no es causa de atencin mdica, si no se observan otros sntomas de fiebre reumtica o si la carditis no es lo suficiente grave como para producir fiebre reumtica. En la carditis hay taquicardia desproporcionada a la fiebre, ritmos de galope, ruidos cardacos de tic-tac. Soplos de insuficiencia mitral (ms frecuente), o artica, signos y sntomas de pericarditis e insuficiencia cardaca. Soplo mesodiastlico de Carey-Coombs; se trata de un soplo por inflamacin de las vlvulas, valvulitis, con aumento del flujo por la insuficiencia mitral. Acta como estenosis, pero es una insuficiencia. Bloqueos variables. Los trastornos aislados del ECG que no se acompaan de soplos significativos o de cardiomegalia no constituyen criterios aceptables para el diagnstico de carditis reumtica. Diagnstico de carditis: aparicin de un soplo, cardiomegalia, frote pericrdico, insuficiencia cardaca congestiva. Ndulos subcutneos Son manifestacin mayor de la fiebre reumtica aguda. No es patognomnico de esta enfermedad, se presenta tambin en la artritis reumatoide y lupus eritematoso generalizado. Se asocia con carditis grave, aparece semanas despus del inicio de sta. Son ndulos pequeos indoloros, que aparecen sobre articulaciones en zonas de extensin, de manos, pies, codos, bordes de rtulas, crneo. Corea (Corea de Sydenham, baile de San Vito) Este trastorno neurolgico se caracteriza por movimientos rpidos involuntarios, sin propsito, debilidad muscular e inestabilidad emocional. De aparecer despus de la pubertad es casi exclusivo en mujeres. La corea nunca se observa con la artritis simultneamente, aunque a menudo coexiste con la carditis. Es una manifestacin tarda, suele aparecer despus de un perodo de latencia largo (de uno a seis meses), despus de la infeccin estreptoccica.
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Eritema marginado Es una manifestacin poco comn, pero caracterstica de este proceso. Aparece tambin en septicemia (sobre todo estafilococmica), reacciones medicamentosas, enfermos con glomerulonefritis y en nios en los que no se identifica ningn factor etiolgico. No es pruriginoso ni doloroso, no indurado ni se realza sobre la piel. Se presenta en forma de anillo de humo. Se aclara completamente con la presin y es evanescente. Las lesiones aparecen sobre el tronco y en la parte proximal de las extremidades pero no en la cara, rara vez se extiende ms alla de los codos o rodillas. Cuadros clnicos secundarios Fiebre, artralgia, dolor abdominal, taquicardia, epistaxis. DATOS DE LABORATORIO Son tiles para establecer el antecedente de infeccin estreptoccica y para mostrar la presencia de un proceso inflamatorio. Son ms tiles los anticuerpos contra estreptococos ya que alcanzan un ttulo mximo despus del inicio de la fiebre reumtica aguda e indican infeccin genuina. Anticuerpos. Los anticuerpos empleados al diagnosticar infecciones estreptoccicas son principalmente antiestreptolisina O (ASO) y anti-DNAsa B. Los ASO varan con la edad. Los ttulos de 200 a 300 unidades/ml son comunes en nios sanos de 6 a 14 aos que viven en ciudades populosas. La probabilidad de detectar mximos anticuerpos son dos o tres semanas despus del inicio de fiebre reumtica aguda, lo cual ocurre cuatro o cinco semanas despus del antecedente de fiebre reumtica. En caso de corea y de carditis los ttulos disminuyen, debido al tiempo transcurrido. En el 20 % que es negativa debemos de ver antiDNAsa-B, antihialuronidasa y antiestreptozina. Reactantes de fase aguda. Recuento leucocitario, velocidad de sedimentacin, protena C reactiva, mucoprotena, hesoxamina en suero y electroforesis de protenas. La anemia de la FR es normoctica normocrmica de inflamacin crnica. DIAGNOSTICO En los criterios actuales se recalca la importancia del establecimiento de infeccin estreptoccica antecedente, por medio de los anticuerpos estreptoccicos. Si hay apoyo de esta prueba, dos manifestaciones mayores (o una mayor y dos menores) indican probabilidad elevada de fiebre reumtica aguda. PRONOSTICO La fiebre reumtica no recurre cuando se previene la infeccin estreptoccica. El pronstico es excelente para el individuo reumtico que escapa a la carditis durante el ataque inicial de fiebre reumtica. El pronstico empeora cuando aumenta la gravedad de la carditis inicial. 71
Cul de las siguientes manifestaciones no es un criterio mayor de Jones para el diagnstico de fiebre reumtica?: 1. 2. 3. 4. 5. Corea. Nculos subcutneos. Carditis. Eritema marginado. Poliartralgias.
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Si en un corte histolgico de miocardio se encuentra un granuloma de Aschoff se deber establecer el diagnstico de: 1. 2. 3. 4. 5. Miocarditis vrica. Miocarditis etafiloccica. Miocarditis reumtica. Miocarditis idioptica de Fiedler. Miocarditis marntica.
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Cul de los signos o sontomas siguientes es patognomnico de la fiebre reumtica?: 1. 2. 3. 4. 5. Poliartritis migratoria. Fiebre. Ndulos subcutneos. Eritema marginado. Ninguna de las anteriores.
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El factor reumatoide es: 1. 2. 3. 4. 5. Un autoanticuerpo de la clase IgM. Un autoanticuerpo dirigido contra la regin Fc de la IgG. Una autoanticuerpo que reacciona con la IgG solamente cuando esta se encuentra unida a un antgeno. Una autoanticuerpo dirigido contra los determinantes idiotpicos de la igG. Un autoanticuerpo dirigido contra s mismo.
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Sealar el enunciado falso en relacin con la clnica de la fiebre reumtica: 1. 2. 3. 4. 5. La artritis rara vez afecta a columna y a temporomandibulares. En la mayora la carditis pasa desapercibida. Los ndulos subcutneos son indoloros. La corea Sydenham cursa con intensa proteinorraquia en LCR y con ttulos de ASLO muy elevados. El eritema marginado se presenta en tronco y zonas proximales de los miembros.
RESPUESTAS: 71: 5; 72: 3; 73: 5; 74: 2; 75: 4. 1009
FIEBRE REUMATICA
TRATAMIENTO Tratamiento general Depende de las manifestaciones y gravedad del ataque. Los pacientes deben permanecer en cama por el tiempo que dure la fase febril y aguda de la enfermedad, hasta que se abatan las pruebas clnicas y de laboratorio de inflamacin. La administracin de tratamiento antiinflamatorio o inmunosupresor se debe retrasar hasta que la enfermedad se haya expresado claramente. Una vez establecido el diagnstico, el tratamiento se inicia con penicilina en dosis adecuadas para erradicar los estreptococos residuales del grupo A. Penicilina benzatnica por va intramuscular 1.2 millones de dosis, o 600.000 unidades de pelicilina procana por va intramuscular, diariamente , durante diez das. Esto va seguido de profilaxia secundaria. Esta sera la administracin por va intramuscular de 1.2 millones de unidades de Penicilina G-benzatina. La profilaxis por va oral es menos fiable que la profilaxis con penicilina en dosis inyectables. Las dosis recomendadas por va oral son de Sulfadiazina
0.5 gr una vez al da si el peso es menor de 27 kg, y de 1 gr si son ms peso. Para pacientes sensibles a la sulfadiazina y a la penicilina, la eritromicina por va oral puede ser el sustituto, en dosis de 250 mg dos veces al da. Tratamiento antirreumtico Los corticoides y los salicilatos son el tratamiento sintomtico, pero no son curativos y en realidad prolongan la evolucin de la enfermedad. Los dos tipos de medicamentos controlan las manifestaciones txicas de la enfermedad, mejoran la comodidad del paciente y combaten la anemia, anorexia y otros sntomas constitutivos. La actitud que se emplea en la actualidad de modo general consiste en administrar salicilatos cuando no hay datos clsicos de carditis. Cuando los signos y sntomas no son suprimidos por salicilatos, stos se deben sustituir con corticoides. Los corticoides y salicilatos no acortan la evolucin de la fiebre reumtica. El tratamiento del corea es inespecfico y consta de tranquilizacin y sedacin.
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Captulo VII
VALVULOPATIAS
Indice
Estenosis mitral Insuficiencia mitral Sndrome de prolapso de la vlvula mitral Estenosis artica Insuficiencia artica Estenosis tricuspdea Insuficiencia tricuspdea Enfermedad de la vlvula pulmonar
ESTENOSIS MITRAL Etiologa En el 25 % de los casos la estenosis mitral es pura, en el 40% de los casos es mixta. El 66% son mujeres, apareciendo sobre todo en la poca media de la vida, tercer o cuarto decenio. Los mecanismos de fiebre reumtica sobre vlvula son: fusin comisural, cuspdea, cordal y mixta. Todava se discute si los cambios anatmicos son por proceso latente reumtico o si la lesin inicial sigue por un proceso turbulento con fibrosis, engrosamiento y calcificacin del aparato subvalvular. Fisiopatologa En condiciones normales el rea mitral es de 4 a 6 cm2. Consideramos a una estenosis mitral como ligera cuando tiene un rea mayor de 1`5 cm2, moderada cuando el rea oscila entre 1-1`5 cm2 y estenosis mitral severa cuando tienen reas por
debajo de 1 cm2. Cuando el rea valvular est por debajo de 1 cm2, la presin de la aurcula izquierda est aumentada y cuando est por encima de 25 mmHg, tiene sntomas de disnea de esfuerzo. (Sntoma fundamental de la estenosis mitral). Si la estenosis no se acompaa de otra patologa valvular asociada la presin diastlica en ventrculo izquierdo es normal. Cuando la presin arterial sistlica pulmonar est por encima de 50 mmHg (normal hasta 25 mmHg) en situaciones de estenosis mitral el aumento de la poscarga del ventrculo derecho impide el vaciamiento de esta cavidad y aumenta la presin telediastlica del ventrculo derecho. En situaciones de estenosis mitral grave el gasto es anormal en reposo, disminuyendo con el ejercicio. Sntomas Comienzan generalmente en el cuarto decenio de la vida. Una vez que comienzan los sntomas y el paciente no se somete a ciruga o dilatacin percutnea, fallecen a los cuatro o cinco aos. Los sntomas principales son disnea, embolia arterial, 1011
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hemoptisis y taquicardia. La hemoptisis es secundaria a la hipertensin pulmonar y hay que diferenciarla del esputo hemorrgico del edema de pulmn, infarto pulmonar y bronquitis. La embolia arterial puede ser el primer sntoma en una estenosis mitral leve asintomtica. Ms frecuente que la embolia es la aparicin en estos pacientes de edema agudo de pulmn. En un 10% presentan dolor precordial. Otros cuadros clnicos son endocarditis infecciosa, infeccin pulmonar, arritmias auriculares. Signos fsicos Cianosis perifrica y rubor malar entre azulado y rosceo (chapetas malares) secundarias a la estenosis mitral grave, bajo gasto cardaco y aumento de las resistencias perifricas. Primer ruido reforzado, brillante y retardado. Chasquido de apertura en espiracin en el foco de la punta. En situaciones de calcificacin valvular este sonido desaparece. La distancia entre el cierre de la vlvula artica y la apertura mitral vara en funcin inversa con la gravedad de la estenosis mitral. Cuanto ms prximo, ms grave (mayor presin en aurcula izquierda). Cuando hay compresin del nervio larngeo recurrente por dilatacin de la aurcula izquierda, el cuadro se denomina sndrome de Ortner. Ecocardiografa Es el mtodo ms sensible y especfico de tipo incruento. En el modo M podemos ver los signos clsicos de disminucin de la pendiente E-F, con imagen en almena, movimiento anterior de la vlvula posterior junto con la vlvula anterior. En el modo bidimensional obtenemos la imagen de boca de pez. Observando si existe calcificacin del anillo o valvas mitral, engrosamiento de la vlvula, situacin del aparato subvalvular y flexibilidad de la vlvula. Tambin podemos planimetrear el rea valvular. Con el mtodo doppler pulsado y continuo hallamos el rea mitral con los mtodos de desaceleracin o por el tiempo de hemipresin. Por la hemodinmica, observamos la diferencia de presiones Tratamiento En adolescente asintomtico se realizar profilaxis antibitica para prevenir la endocarditis infecciosa. En sintomticos, hasta que se decida ciruga o valvuloplastia percutnea. Se administrarn diurticos, restriccin de sal, digitlicos si est en insuficiencia cardaca o en fibrilacin auricular. El tratamiento quirrgico est indicado en todo paciente sintomtico cuyo orificio valvular sea menor a 1`2 cm2. En mujeres embarazadas se realizar ciruga si hay congestin pulmonar. La ciruga se podra indicar en pacientes asintomticos pero con hipertensin pulmonar severa. En pacientes seleccionados previamente con ecocardiografa evaluando la existencia y el grado de calcio, la flexibilidad de la vlvula, el engrosamiento de la vlvula y el aparato subvalvular se puede aumentar el rea valvular mediante valvuloplastia mitral percutnea. Cuando se decide sustitucin valvular sta puede ser con prtesis metlicas, requi1012
riendo anticoagulacin de por vida. Las prtesis biolgicas no requieren anticoagulacin de por vida, indicndose sobre todo en ancianos, mujeres embarazadas (sobre todo en los tres primeros meses). INSUFICIENCIA MITRAL Etiologa La causa ms frecuente de insuficiencia mitral aislada es el prolapso de la vlvula mitral. Globalmente la etiologa ms frecuente en conjunto de insuficiencia mitral es la cardiopata reumtica. El aparato de la vlvula mitral comprende anillo mitral, msculos papilares, cuerdas tendinosas y valvas mitrales. La anomala de cualquiera de estas estructuras produce insuficiencia mitral. Anomalas de las vlvulas de la mitral Es ms frecuentes en hombres y se presenta ms comnmente en la Cardiopata reumtica. Otras causas de afectacin de las valvas de la mitral son consecuencia del lupus eritematoso diseminado, traumatismos penetrantes y contusos y endocarditis infecciosas. Anomalas del anillo mitral El anillo mitral se afecta fundamentalmente, por dilatacin del mismo y por calcificacin. En general es ms grave en las formas primarias de insuficiencia mitral que en las formas secundarias. Este tipo de afeccin al contrario que en la causa reumtica es ms frecuente en mujeres. La calcificacin del anillo mitral es uno de los trastornos ms frecuentes en la mayor parte de los corazones, teniendo escasa consecuencia funcional. La calcificacin idioptica puede estar acelerada por hipertensin sistmica, estenosis artica y diabetes, adems de en situaciones de defecto intrnseco en el esqueleto fibroso del corazn. La incidencia de calcificacin del anillo tambin est aumentada en pacientes con insuficiencia renal y en el hiperparatiroidismo secundario. La calcificacin de las valvas articas es un dato asociado en la mitad de los enfermos con calcificacin anular grave, pero esto rara vez causa estenosis artica. Anomalas en las cuerdas tendinosas Las cuerdas pueden ser congnitamente anormales. La rotura puede ser primaria (espontnea), o presentarse secundaria a endocarditis infecciosa, traumatismo, fiebre reumtica, proliferacin mixomatosa u osteognesis imperfecta. En otras ocasiones no se evidencia la causa, denominndose rotura idioptica. Las cuerdas de la valva posterior se rompen con ms frecuencia que la anterior. Afectaciones de los msculos papilares La irrigacin de los msculos papilares es por la porcin ter-
minal de la circulacin coronaria, son particularmente vulnerable a la isquemia y a cualquier otro trastorno en el riego coronario. Los msculos papilares posteriores reciben irrigacin por la art. descendente posterior de la coronaria derecha, se vuelven isqumicos e infartados con mayor frecuencia que los anterolaterales, que reciben la irrigacin de las ramas diagonales de la descendente anterior izquierda y las ramas marginales de la art. circunfleja izquierda. La incidencia y gravedad de la insuficiencia varan en proporcin inversa con la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo y proporcin directa con la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. Hay otras causa de insuficiencia mitral, como miocardiopata obstructiva, prolapso mitral, sndrome hipereosinoflico, fibrosis endomiocrdica, traumatismo de las valvas, enfermedad de Kawasaki, mixoma de la aurcula izquierda, anomalas congnitas, como valva anterior hendida y CIA por defecto tipo fosa oval. Fisiopatologa Al refluir sangre hacia la aurcula izquierda, tanto durante la contraccin isomtrica como al comienzo de la expulsin, el volumen del ventrculo izquierdo disminuye. Casi la mitad del volumen que refluye hacia la aurcula izquierda lo hace antes de que se abra la vlvula artica. La medicin simple del volumen telesistlico ha sido ms til al predecir el pronstico que la fraccin de expulsin, el volumen o la presin telediastlica. El gasto cardaco efectivo (antergrado) se halla deprimido en pacientes sintomticos, mientras que el gasto total del ventrculo izquierdo (tanto retrgrado como antergrado) se halla elevado hasta etapas muy avanzadas de la enfermedad. La distensibilidad de la aurcula izquierda es un determinante muy importante del cuadro hemodinmico. Se identifican tres grupos principales: Distensibilidad normal o reducida. Escaso crecimiento de la aurcula izquierda, con notable elevacin de la presin auricular izquierda. El sntoma predominante es la congestin pulmonar. Esta situacin se da en insuficiencia mitral grave aguda. Distensibilidad muy aumentada. Son pacientes con insuficiencia mitral grave de larga evolucin, con crecimiento masivo de aurcula izquierda y presin auricular izquierda normal o slo ligeramente elevada. La presin de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar son normales o slo un poco elevadas en reposo. Casi siempre hay fibrilacin auricular y un gasto cardaco bajo. Distensibilidad moderadamente aumentada. Es el grupo ms comn, representado por pacientes que se sitan entre los dos grupos. Tienen insuficiencia mitral crnica grave y presentan grados variables de crecimiento de la aurcula izquierda con elevacin significativa de la presin de esta aurcula. Clnica Los sntomas de los enfermos crnicos estn en funcin de la gravedad de la insuficiencia, de su rapidez de avance, del nivel de la presin arterial pulmonar, y de la existencia de la
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En relacin con el sndrome de Barlow o prolapso mitral, sealar la respuesta incorrecta: 1. 2. 3. 4. 5. La mayora son asintomticos, predominio en mujeres y agregacin familiar. Frecuentemente asociado a anomalas tipo Marfan. Es tpico el soplo sistlico precoz, sobre todo al aumentar el volumen ventricular telediastlico. La valva posterior se afecta con ms frecuencia, con desplazamiento posterior en ecocardiografa y hundimiento sistlico de la pared posterior. Los betabloqueantes pueden aliviar las precordialgias atpicas y debe hacerse adems profilaxis de endocarditis.
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Son causa de prolapso mitral las siguientes, salvo: 1. 2. 3. 4. 5. Fiebre reumtica aguda o carditis reumtica crnica. Valvulopata mitral. Sfilis cardiovascular. Ostium secundum. Cardiopata isqumica y otras cardiomiopatas.
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El mtodo de eleccin en el diagnstico en prolapso mitral es: 1. 2. 3. 4. 5. El electrocardiograma. La auscultacin. El ecocardiograma modo M y 2D. El doppler pulsado. El doppler contnuo.
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En la insuficiencia mitral es cierto: 1. 2. 3. 4. 5. Refuerzo del primer ruido. 3. ruido en relacin con la severidad regurgitante. Apagamiento del 2. ruido mitral. El soplo sistlico es de comenzo tardo. 4. ruido en regurgitacin mitral crnica con fibrilacin auricular.
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El sntoma ms frecuente en la insuficiencia mitral aguda por rutura del msculo papilar es: 1. 2. 3. 4. 5. Disnea. Palpitaciones. Sncope. Dolor precordial. Astenia.
RESPUESTAS: 76: 3; 77: 3; 78: 3; 79: 2; 80: 1. 1013
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enfermedad del miocardio o de arterias coronarias. En pacientes con insuficiencia mitral crnica los sntomas aparecen cuando falla el ventrculo izquierdo. Clnicamente los sntomas de edema agudo de pulmn se presentan con menor frecuencia que en la estenosis, debido a que en la insuficiencia son menos comunes los aumentos sbitos de presin auricular izquierda. Tambin puede presentarse hemoptisis y embolia sistmica, aunque menos comunes que en la estenosis mitral. Los sntomas secundarios a bajo gasto, como debilidad y fatiga, son sntomas ms prominentes. Los enfermos con insuficiencia mitral leve permanecen asintomticos toda su vida. Es frecuente que aparezca fibrilacin auricular al cabo de los aos. La angina de pecho es rara al menos que coexista con enfermedad de arterias coronarias. La evolucin natural es variable y depende la combinacin del volumen de reflujo, del estado del miocardio y de la causa del trastorno principal. Exploracin fsica Pulso carotdeo; ascenso del pulso rpido y volumen normal excepto en caso de insuficiencia ventricular. El impulso ventricular es intenso, hiperdinmico y se desplaza hacia la izquierda. Auscultacin cardaca; en insuficiencia grave el primer tono est disminuido, hay un amplio desdoblamiento del segundo tono, por adelantamiento del componente artico del segundo tono, al estar disminuida la impedancia al vaciamiento del ventrculo izquierdo. Si existe hipertensin pulmonar el segundo tono est aumentado. Aparece un tercer tono, por aumento anormal en la velocidad del flujo a travs del orificio mitral durante la fase de llenado rpido. Soplo sistlico comienza inmediatamente despus del primer tono y se prolonga, pudiendo oscurecer el componente artico del segundo tono. El soplo es holosistlico, de intensidad constante, aspirativo, de tono elevado ms fuerte en la punta del corazn irradiado a la axila y la regin infraescapular izquierda Pruebas complementarias ECG Los datos ms caractersticos son crecimiento de la aurcula izquierda y fibrilacin auricular. En un 33 % crecimiento de ventrculo izquierdo, y un 15 % hipertrofia de ventrculo derecho, lo que refleja hipertensin pulmonar. Radiologa Cardiomegalia con crecimiento ventricular izquierdo, en particular aumento de la aurcula izquierda. Otros cambios en el campo pulmonar se derivarn de la situacin clnica de gravedad de la insuficiencia, o presencia de insuficiencia ventricular izquierda. Ecocardiografa La ecocardiografa 2D es ms til al determinar la causa y consecuencias hemodinmicas de insuficiencia mitral que su 1014
gravedad. La ecocardiografa con doppler pone de manifiesto durante la sstole un chorro de alta velocidad en la aurcula izquierda. Tanto el estudio con doppler a color como la tcnica pulsada se correlacionan con los mtodos angiogrficos para calcular la gravedad de la insuficiencia mitral. Angiografa El ventriculograma izquierdo con medio de contraste muestra opacificacin sistlica de la aurcula izquierda. Tratamiento Incluye todas las medidas empleadas en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. La reduccin de la postcarga es de utilidad tanto en la forma aguda como en la crnica. Los frmacos a utilizar varan desde el nitroprusiato sdico, IECA, glucsidos digitlicos, hasta diurticos. La decisin de sustituir o reparar la vlvula tiene gran importancia, ya que la mortalidad quirrgica de la reconstruccin mitral (anuloplastia) parece ser menor que la de la sustitucin valvular. La mortalidad quirrgica no vara con el tipo de prtesis ya sea biolgica o metlica. En las indicaciones quirrgicas, los pacientes con insuficiencia mitral pronunciada, sin sintomatologa o con sntomas leves y funcin ventricular normal debe mantenerse en accin.En los pacientes asintomticos con fraccin de expulsin entre el 55 y 70% es til vigilar el cociente entre la tensin telesistlica de la pared y el volumen telesistlico mediante tcnicas incruentas y programar la ciruga cuando estos cocientes empiezan a disminuir y antes de que el paciente presente sntomas avanzados. SINDROME DE PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL Tambin llamado sndrome de Barlow, sndrome del clic sistlico tardo, sndrome de la vlvula flotante. Etiologa y anatoma patolgica Aparece sobre todo en mujeres de 14 a 30 aos. Es un sndrome clnico variable, resultado comn de diversos mecanismos patgenos, del aparato de la vlvula mitral. Predomina la proliferacin mixomatosa de la mitral, en la cual el componente esponjoso de la vlvula, es decir, la capa media de la valva compuesta de material laxo mixomatoso, es muy prominente, y est aumentada la cantidad de mucopolisacrido cido por una anomala fundamental, todava no definida, del metabolismo de la colgena. Aparece del 5 % al 10 % de la poblacin normal. Las valvas, el anillo mitral y las cuerdas tendinosas estn afectados por la proliferacin mixomatosa. La gravedad de la insuficiencia mitral depende de la extensin del prolapso. Este sndrome parece tener un fuerte componente hereditario, que se transmite de modo autosmico dominante. El padecimiento se asocia a otros trastornos del tejido conectivo como son: sndrome de Marfan, sndrome de Ehler-
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Danlos, osteognesis imperfecta, pseudoxantoma elstico, PAN (Poliarteritis nodosa), distrofia miotnica, hipertiroidismo, malformaciones congnitas, queratocono, enfermedad de Von Willebrand. La cardiopata isqumica y el prolapso de la vlvula mitral (PVM) son comunes y coexisten con frecuencia relativa, el prolapso tambin puede ser secundario a la disfuncin del msculo papilar. El PVM causa isquemia miocrdica al aumentar la tensin en la base del msculo afectado. Se ha propuesto que se presenta espasmo de las arterias coronarias como respuesta refleja al prolapso de la valva posterior de la mitral, y que la isquemia resultante puede atribuirse a la angina o el dolor anginoso, el infarto de miocardio, las arritmias y la muerte sbita. La valva afectada con ms frecuencia es la posterior. Clnica El prolapso de la vlvula mitral constituye la causa ms frecuente de insuficiencia mitral aislada, que requiere de sustitucin valvular. La mayora de los enfermos estn asintomticos. Los pacientes sintomticos se quejan de palpitaciones, malestar en el pecho, y cuando la insuficiencia mitral es grave, de sntomas de disminucin de reserva cardaca. Se piensa que muchos sntomas estn relacionados con disfuncin del sistema nervioso vegetativo.. El pronstico de PVM en nios es excelente. Se presenta insuficiencia mitral progresiva en el 15 % de los pacientes en un perodo de 10-15 aos. La insuficiencia mitral grave es ms frecuente en varones de 50 aos con prolapso mitral. Estn en riesgo de padecer endocarditis infecciosa. Exploracin fsica La palpacin del trax y de los pulsos carotdeos pone de manifiesto la gravedad de la insuficiencia mitral. A la auscultacin, parece un chasquido sstlico despus del primer tono, no muy precoz, pudindose seguir (aunque no de manera invariable) de un soplo mesosistlico o telesistlico en crescendo, que contina hasta el componente artico del segundo tono. El soplo aumenta en intensidad y duracin con la posicin de pie y disminuir con la posicin de cuclillas. Durante la maniobra de valsalva el soplo se hace ms prolongado pero no ms intenso. Con la inhalacin de nitrito de amilo , el soplo no se modifica. Exploracin complementaria ECG Se hallan comnmente dentro de lmites normales, en pacientes asintomticos. En otros pacientes se encuentran ondas T invertidas o bifsicas y cambios inespecficos del segmento ST en las derivaciones II, III,aVF, y en ocasiones tambin en derivaciones anterolaterales. Esto se relaciona con isquemia en los msculos papilares. Arritmias: pueden aparecer todo tipo de arritmia supraventricular y ventricular, pero la taquicardia paroxstica supraventricular es la ms comn y puede relacionarse con la existencia de haces anmalos auriculoventricu84
Cul de las siguientes valvulopatas suele producir disnea en estados ms precoces de su historia natural?: 1. 2. 3. 4. 5. Estenosis mitral. Estenosis artica. Estenosis tricspide. Insuficiencia mitral. Insuficiencia artica.
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En la insuficiencia mitral aguda son frecuentes todos menos uno de los siguientes hallazgos: 1. 2. 3. 4. 5. Aurcula izquierda pequea. Soplo sistlico en pex. Aumento de la presin en la aurcula izquierda. Cardiomegalia. Edema agudo de pulmn.
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La presencia de un tercer tono en un paciente con valvulopata mitral indica: 1. 2. 3. 4. 5. Insuficiencia mitral predominante. Estenosis mitral predominante. Valvulopatia tricuspdea asociada. Hipertensin pulmonar. Calcificacin de la valva anterior de la mitral.
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En la indicacin de ciruga de la estenosis mitral, el factor decisivo es: 1. 2. 3. 4. 5. Es estado sintomtico. La existencia de calcio en la vlvula. El tamao de la estenosis valorado por ecocardiografa. La presencia de fibrilacin auricular. El gradiente de presiones medidas en cateterismo izquierdo.
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Una mujer joven acude por palpitaciones y mareos frecuentes. En la exploracin presenta pectus excavatum, y auscultacin cardaca rtmica con un Click sistlico apical. Qu patologa es la ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Hipertiroidismo. Neurosis de angustia. Miocardiopata hipertrfica obstructiva. Estenosis mitral. Prolapso mitral.
RESPUESTAS: 81: 4; 82: 1; 83: 1; 84: 1; 85: 5. 1015
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lares. Tambin hay datos de mayor incidencia de PVM en pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White. Ecocardiografa Interviene de forma fundamental en el diagnstico de este sndrome. El dato ecocardiogrfico ms comn en el modo M es el movimiento abrupto hacia atrs, por parte de la vlvula posterior o de ambas valvas en la mesosstole. Otro dato es el prolapso pansistlico posterior de una o de ambas valvas, lo que da una configuracin de U o de hamaca al segmento CD. Tratamiento Al paciente asintomtico se le debe tranquilizar asegurando que el pronostico es favorable y revisin cada dos a cuatro aos. Al paciente con insuficiencia mitral la revisin se le debera realizar cada ao. Se recomienda profilaxis contra la endocarditis en paciente con soplo sistlico y manifestaciones ecocardiogrficas. El mejor tratamiento en pacientes con arritmias ventriculares son los beta bloqueantes. En pacientes con insuficiencia mitral grave y que responden al tratamiento mdico se les recomendara la sustitucin valvular o ciruga reconstructiva. ESTENOSIS AORTICA Etiologa y anatoma patolgica Se trata de una obstruccin de la va de salida del ventrculo izquierdo, la ms frecuente se localiza en la vlvula artica. La obstruccin puede localizarse: por encima de la vlvula (supravalvular), por debajo de la vlvula (subvalvular fija), en tracto de salida del ventrculo izquierdo (miocardiopatia hipertrfica obstructiva) o afectacin de la misma vlvula. La estenosis aortica valvular aislada es la lesin ms comn. Esta lesin sin valvulopata mitral asociada aparece con ms frecuencia en hombres y segn la edad; en menores de 70 aos la ms frecuente es la vlvula bicspide congnita. Por encima de los 70 aos la etiologa degenerativa es la ms frecuente. Estenosis artica congnita Aparece entre el 3-6 % de los pacientes con problemas cardiovasculares congnitos. Es ms frecuente en varones. Se suele asociar a ductus permeable y a coartacin de aorta. Puede ser unicspide, bicspide o tricspide. Se considera crtica a un gradiente transartico de 75 mmHg. con gasto cardaco normal o un orificio real menor de 0`5 cm.2 /m2 de superficie corporal. Estenosis artica adquirida Reumtica: suele coexistir doble lesin artica, ms afectacin mitral; Calcificada degenerativa: actualmente es la causa ms frecuente de sustitucin valvular artica. Son factores de 1016
riesgo la presencia de hipercolesterolemia y de diabetes sacarina. Otras causas: aterosclertica (hipercolesterolemia +hiperlipoproteinemia homocigtica tipo II), Paget, nefropata, ocronosis. Fisiopatologa El gasto ventricular se mantiene por la hipertrofia del ventrculo izquierdo. Obstruccin crtica: gradiente de presin sistlica mxima mayor de 50 mmHg., en presencia de gasto cardaco normal, o un orificio artico efectivo menor de 075 cm2 en adulto de talla promedio, es decir, 0`45 cm.2/m2 de la superficie corporal. La presencia de contraccin auricular es importante, elevando la presin telediastlica del ventrculo izquierdo, sin elevar la presin media de la aurcula izquierda. La prdida de esta ayuda por fibrilacin auricular o disociacin aurculo-ventricular provoca deterioro clnico importante en estenosis artica grave. La hipertrofia ventricular izquierda es uno de los mecanismos de compensacin de aumento de la carga hemodinmica. Esta hipertrofia aumenta la rigidez diastlica. La rigidez diastlica se normaliza a medida que la hipertrofia lo hace. Despus del alivio de la estenosis artica y al menos en algunos pacientes, la rigidez muscular tiende a la normalizacin . No est claro si esto ocurre en todos los pacientes. Los requerimientos miocrdicos estn aumentados por: masa del ventrculo izquierdo hipertrfico, aumento de la presin sistlica, prolongacin de la expulsin y presin elevada del ventrculo izquierdo, que normalmente excede la presin de perfusin coronaria. La presin telediastlica del ventrculo izquierdo elevada hace que disminuya el gradiente diastlico de presin entre el ventrculo izquierdo y aorta (gradiente de perfusin coronaria). El subendocardio es susceptible de isquemia. Clnica La clnica generalmente comienza en el sexto decenio de la vida. Una vez que aparecen los sntomas y si no se trata, el pronstico es malo. Las curvas de supervivencia demuestran que desde el comienzo de los sntomas hasta la muerte, son dos aos en situacin de insuficiencia cardaca, tres aos en sncope y cinco aos en angor. Generalmente el primero en debutar es la disnea. Angina La presenta el 66 % de pacientes con estenosis artica. El 50 % de estos tiene coronariopata concomitante. Sncope Ortosttico, disminucin del riego cerebral por vasodilatacin perifrica en presencia de gasto fijo. Esto se origina por respuesta inadecuado de barorreceptores en el ventrculo izquierdo. De reposo: puede ser por fibrilacin auricular transitoria, fibrilacin ventricular transitoria, bloqueo A-V transitorio por extensin de calcio al sistema de conduccin, disfuncin del mecanismo barorreceptor.
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Disnea de esfuerzo + ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edema agudo de pulmn Todos ellos son expresin de hipertensin venosa pulmonar. Hemorragia gastrointestinal asociada: Idioptica, angiodisplasia en colon ascendente. Endocarditis infecciosa. Embolia cerebral. La muerte sbita aparece en pacientes ya sintomticos. Exploracin fsica Pulso carotdeo: caractersticas de ascenso lento (tardus) pequeo (parvus) y sostenido. Muesca anacrtica, pulso anacrtico. En estenosis articas severas aparece frmito carotdeo. Pulso venoso yugular: onda a prominente en hipertensin pulmonar, la insuficiencia secundaria del ventrculo derecho y la insuficiencia tricuspdea pueden hacer prominente la onda V o C-V. El impulso cardaco es sostenido. Es rara la insuficiencia ventricular derecha sin presentar insuficiencia ventricular izquierda; si esto ocurriera, es debido al llamado efecto BERNHEIM, movimiento del tabique interventricular a cavidades derechas. Auscultacin cardaca: primer tono normal, segundo tono nico por calcificacin de la vlvula, el componente pulmonar del segundo tono est enmascarado por el soplo, el componente artico y pulmonar coincide por el alargamiento de la sstole ventricular. El clic de eyeccin aparece en vlvula no calcificada. Soplo en bases y a veces en bases carotdeas y de la punta. Con valvas calcificadas el soplo es rudo , rasposo, impuro e intenso. Los componentes de frecuencia elevada se irradian a la punta del corazn selectivamente, debido a la flexibilidad de las valvas; a este fenmeno se le denomina fenmeno de Gallavardin. Este fenmeno o disociacin es debido a un soplo en aorta trivalva y fibrocalcificada en adultos. Soplo impuro en base derecha, por chorro de alta velocidad en la raiz artica. Soplo puro, musical, por vibraciones peridicas de alta frecuencia de origen en valva artica calcificada pero mviles irradiado a cavidad ventricular izquierda. Suele ser frecuente la insuficiencia artica asociada a la estenosis. Con la maniobra de Valsalva se disminuye la intensidad del soplo. Estudio de laboratorio ECG En el 85 % hay hipertrofia ventricular izquierda. La ausencia de ste no excluye estenosis artica crtica. Los voltajes en precordiales s relacionan con gravedad de estenosis artica en nios. No en adultos. A veces imagen de pseudoinfarto. Crecimiento auricular izquierdo. En 5 % de pacientes con calcio en el anillo hay bloqueo A-V o intraventricular, sobre todo calcio en anillo mitral. Un 10 % de hemibloqueo anterior izquierdo tiene estenosis artica. Radiologa Se encuentra radiografa normal o redondeamiento de la punta del ventrculo izquierdo. Calcio en anillo artico, sobre todo en mayores de 65 aos. 90
En relacin con el tratamiento de la estenosis artica es cierto: 1. 2. 3. 4. 5. Los vasodilatadores son muy eficaces. La intervencin tipo comisurotoma est indicada en adultos con vlvula calcificada. Debe indicarse la intervencin quirrgica slamente si hay signos de insuficiencia cardaca. Tras la ciruga puede remitir la hipertrofia ventricular izquierda. Est contraindicada la realizacin de by-pass aorto-coronario durante la ciruga de la vlvula artica.
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La angiodisplasia del colon se asocia a: 1. 2. 3. 4. 5. Aumento de incidencia de cncer de colon. Dficit de factor VIII. Estenosis artica. Telangiectasias drmicas. Fstulas pulmonares.
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En la estenosis artica es cierto que: 1. 2. 3. 4. 5. Existe habitualmente onda a prominente en aurcula izquierda. Solo aumenta la presin telediastlica ventricular tardiamente, cuando existe fallo ventricular izquierdo. Su mecanismo de compensacin es la disminucin del gradiente sistlico ventrculo-aorta. Un orificio de 1,5 cm2/m2 se considera crtico. La prdida de la funcin hemodinmica de la aurcula apenas repercute sobre la hemodinmica cardaca general de la estenosis artica.
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En la insuficiencia artica es falso: 1. 2. 3. 4. 5. Angor tpico que responde bien a la nitroglicerina sublingual. Borramiento de la incisura dcrota del pulso carotideo. Soplo de eyeccin. La presin arterial diastlica suele elevarse cuando se instaura fallo ventricular izquierdo en la insuficiencia artica. En una insuficiencia artica severa hay cierre prematuro de la mitral y la presin del pulso no suele elevarse.
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Son signos de insuficiencia artica los siguientes, salvo: 1. 2. 3. 4. 5. Pulso de Corrigan. Pulso capilar de Quincke. Signo de Durodiez. Thrill sistlico supraesternal. Refuerzo del 2. tono artico.
RESPUESTAS: 86: 3; 87: 1; 88: 1; 89: 5; 90: 4. 1017
VALVULOPATIAS
Ecocardiograma Se puede realizar el diagnstico cualitativo; engrosamiento artico, reduccin de apertura de las vlvulas, vlvulas inmviles. El diagnstico cuantitativo; valoracin de la separacin de las valvas, hipertrofia ventricular izquierda. En modo 2D visin de apertura y estado de las vlvulas. Por doppler continuo, la ecuacin de Bernouille modificada; un gradiente transartico mayor de 50 mmHg. es significativo. Tratamiento En nios y adolescentes con estenosis articas congnitas, calcificadas y bicspides, la simple incisin comisural bajo visin directa permite mejorar sustancialmente la hemodinmica con bajo riesgo. Este procedimiento est indicado no slo en pacientes sintomticos, sino tambin en nios y adolescentes asintomticos con estenosis artica crtica. En la mayora de los adultos con vlvula artica calcificada el reemplazo de la vlvula es el mejor tratamiento. En la actualidad no se recomienda el reemplazo profilctico de una vlvula artica con estenosis crtica en pacientes completamente asintomaticos, sin datos de disfuncin progresiva del ventrculo izquierdo. INSUFICIENCIA AORTICA La insuficiencia artica puede estar causada por una enfermedad primaria de las valvas articas o de la pared de la raz artica o por ambas situaciones. Entre los pacientes con insuficiencia artica pura, que son sometidos a sustitucin valvular, han aumentado aquellos que sufren enfermedad de la raz artica, y ahora abarca ms del 33 % de los pacientes. Enfermedad de la vlvula La fiebre reumtica es una causa comn de enfermedad primaria de la vlvula. Con frecuencia se asocia a estenosis artica, es comn cierto grado se afeccin asociada de la vlvula mitral. Otras causas son: endocarditis infecciosa, traumatismo, vlvula bicspide (ms frecuente es que provoque estenosis). La rotura es una forma poco frecuente junto con la forma congnita. Enfermedad de la raz artica Los trastornos que causan dilatacin de la raz artica comprenden: ectasia del anillo artico, necrosis qustica de la capa media, osteognesis imperfecta, aortitis sifiltica, espondilitis anquilosante, sndrome de Behet, artritis psorisica, hipertensin sistmica, policondritis recurrente, artritis de clulas gigantes. La insuficiencia artica provoca dilatacin e hipertrofia del ventrculo izquierdo, dilatacin del anilllo de la vlvula mitral y algunas veces dilatacin e hipertrofia de la aurcula izquierda. 1018
Fisiopatologa Puede haber insuficiencia artica grave, con volumen latido antergrado efectivo normal y fraccin de expulsin normal, junto con una elevacin de la precarga y tensin telediastlica del ventrculo izquierdo. Esto provoca una hipertrofia ventricular izquierda excntrica, para mantener o hacer que regrese la tensin telediastlica a valores normales. Sin embargo, la presin telediastlica no siempre se eleva, esto es debido a la distensibilidad del ventrculo izquierdo. Conforme se deteriora la funcin ventricular izquierda, el ventrculo izquierdo se dilata. El volumen telediastlico es un ndice sensible de la funcin miocrdica en pacientes con I Ao (insuficiencia artica), y se correlaciona con la mortalidad operatoria y la disfuncin posoperatoria del ventrculo izquierdo. Insuficiencia artica aguda En las situaciones de insuficiencia artica aguda (causada comnmente por traumatismo, endocarditis infecciosa y diseccin artica) el volumen de sangre refluye al ventrculo, que es de tamao normal y no puede acomodar el enorme volumen de reflujo y sangre proveniente de la aurcula izquierda, por lo tanto disminuye el volumen latido antergrado, aumenta rpidamente la presin diastlica del ventrculo izquierdo, y ste funciona en la parte menos distensible de la curva de presinvolumen. Manifestaciones clnicas El ventrculo izquierdo aumenta gradualmente de tamao mientras el paciente permanece casi o por completo asintomtico. Los sntomas de isquemia miocrdica suelen desarrollarse en el cuarto-quinto decenio de la vida, despus de presentar cardiomegalia considerable y disfuncin miocrdica. Los principales sntomas son de disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxstica nocturna. Los pacientes con insuficiencia artica grave perciben una sensacin molesta del latido cardaco. En la insuficiencia artica aguda, los pacientes tienen manifestaciones clnicas sbitas, de colapso cardiovascular, debilidad, disnea grave e hipotensin, la angina es poco frecuente. Exploracin fsica En paciente con insuficiencia artica grave crnica presentan signo de Musset (la cabeza frecuentemente se sacude con cada latido cardaco). Pulso de Corrigan, son pulsos de tipo martillo hidrulico o colapsante con distensin brusca y colapso rpido. Puede existir un pulso dcroto, que se identifica ms rpidamente en arteria femoral y humeral que en las cartidas. El signo de Traube designa la intensidad de los ruidos sistlicos y diastlico que se escuchan sobre la arteria femoral, el signo de Duroziez es un soplo sistlico que se escucha sobre la arteria femoral cuando es comprimida proximalmente y de un soplo diastlico cuando es comprimida distalmente. Las pulsaciones capilares (signo de Quincke) se detectan al presionar con una laminilla de vidrio sobre los labios o al transmitir la luz a travs de la punta de los dedos del paciente. La presin arterial sistlica est elevada mientras que la presin diastlica es
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muy baja. El signo de Hill es la presin sistlica popltea obtenida con brazalete que excede a la presin humeral ms de 20 mmHg. El impulso apical es diseminado e hiperdinmico y est desplazado hacia fuera y abajo. Es frecuente palpar un frmito sistlico en la base o en el hueco supraesternal y sobre las arterias cartidas por el volumen latido aumentado. En la auscultacin cardaca el segundo tono es variable, pudiendo ser nico o estar ausente, o exhibir un desdoblamiento ligero o paradjico. Se puede escuchar un chasquido sistlico por dilatacin de la raz artica. La presencia de tercer ruido se correlaciona con aumento del volumen telesistlico del ventrculo izquierdo. El soplo de la insuficiencia artica es de alta frecuencia y se inicia inmediatamente despus del componente artico del segundo tono. La gravedad del de la insuficiencia se correlaciona mejor con la duracin que con la intensidad del soplo. En la insuficiencia artica grave es frecuente la existencia de un retumbo apical mesodiastlico o telesistlico, el soplo de Austin Flint, que puede presentarse en presencia de vlvula mitral normal. Este soplo parece deberse al flujo rpido antergrado a travs del orificio mitral, que puede estrecharse por el aumento rpido de la presin diastlica del ventrculo izquierdo causada por el reflujo artico grave. Estudio de laboratorio ECG Patrn de sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo. Los trastornos de conduccin intraventricular izquierda se presentan tardamente en la evolucin y se asocian generalmente con disfuncin ventricular izquierda. Radiologa El tamao del corazn depende de la gravedad y duracin de la insuficiencia artica. En situaciones agudas el tamao puede ser normal, en situaciones crnicas hay crecimiento ventricular izquierdo. Puede haber dilatacin de la raz artica. Ecocardiograma En la insuficiencia artica crnica el aumento del dimetro telediastlico del ventrculo izquierdo es frecuente. Aleteo de alta frecuencia de la valva anterior de la mitral en distole. El doppler es el ms sensible y preciso para la deteccin de IAo y es superior al modo M y al 2D. Tratamiento En pacientes con insuficiencia artica grave aguda, a pesar del tratamiento enrgico agudo, est indicada la intervencin quirrgica inmediata. En enfermos con insuficiencia artica aguda secundaria a una endocarditis infecciosa, que no estn afectados hemodinmicamente, est indicada la demora con tratamiento antimicrobiano durante 7 a 10 das. Sin tratamiento quirrgico, la muerte se presenta a los cuatro aos que siguen a la aparicin de angina de pecho y dentro de los dos 94
En la estenosis artica, cul de los siguientes signos tienen peor pronstico: 1. 2. 3. 4. 5. Disnea. Sncope. Angor. Palpitaciones. Edemas.
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En la estenosis tricuspdea, lo siguiente es cierto, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Onda a gigante en el pulso yugular. Tendencia a la hipoproteinemia. Ascitis. Edemas. Pulso venoso positivo o arterializado.
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Una lesin valvular tricuspdea puede presentarse en las siguientes situaciones, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Endocarditis en los drogadictos. Endocarditis reumtica. Sfilis cardiovascular. Anomala de Ebstein. Tumor carcinoide metastsico.
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La causa ms frecuente de insuficiencia artica es: 1. 2. 3. 4. 5. Sfilis. Endocarditis infecciosa. Fiebre reumtica. Vlvula bicspide congnita. Traumatismo cardaco no penetrante.
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La hipercalcemia suele asociarse a: 1. 2. 3. 4. 5. Estenosis artica con vlvula bicspide. Estenosis artica del anciano. Estenosis artica subvalvular. Estenosis supravalvular artica. Estenosis tricuspdea.
RESPUESTAS: 91: 5; 92: 3; 93: 3; 94: 1; 95: 4. 1019
VALVULOPATIAS
aos a los que siguen de la insuficiencia cardaca. Hay que intervenir antes de que los cambios en la funcin ventricular izquierda se hagan manifiestos. ESTENOSIS TRICUSPIDEA Etiologa La causa ms frecuente de estenosis mitral es de origen reumtico. En general los pacientes con esta etiologa se asocian con patologa mitral. Otras causas de estenosis tricuspdea son atresia tricuspdea congnita, tumores de la aurcula derecha y el sndrome carcinoide (que con ms frecuencia provocan insuficiencia tricuspdea). Es ms comn en mujeres. Fisiopatologa Un gradiente de presin diastlica promedio mayor de 5 mmHg. es generalmente suficiente para elevar la presin media de la aurcula derecha y provocar congestin venosa. Un gradiente de presin diastlica medio a travs de la vlvula tricspide apenas de 2 mmHg. es suficiente para establecer el diagnstico de estenosis tricuspdea Clnica La clnica que presentan es de congestin retrgada venosa (hepatomegalia, aumento de volumen del abdomen y anasarca) y de bajo gasto (debilidad muscular y fatiga). Exploracin fsica En presencia de ritmo sinusal presentan onda a alta en la presin venosa yugular. Frmito diastlico en el borde izquierdo del esternn en su parte inferior. Soplo diastlico en foco tricuspdeo que aumenta en inspiracin. En la auscultacin encontramos un chasquido de apertura, que frecuentemente es difcil de diferenciar de la estenosis mitral. Estudio de laboratorio ECG Crecimiento de la aurcula derecha desproporcionada con el grado de hipertrofia ventricular derecha. Radiologa Cardiomegalia importante a expensas de la aurcula derecha. Ecocardiograma Los cambios son similares a los hallados en la estenosis mitral. Tratamiento En la estenosis severa el tratamiento es quirrgico, pero el tratamiento mdico con diurticos y restriccin de sal hacen 1020
que disminuyan los sntomas. Si la comisurotoma abierta no restablece una funcin valvular razonablemente normal, hay que sustituir la vlvula tricspide. Se prefiere una vlvula biolgica a una prtesis mecnica en posicin tricuspdea debido a la posibilidad de trombosis de esta ltima. INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA Etiologa La causa ms frecuente de insuficiencia tricuspdea no es la afeccin intrnseca de la propia vlvula, sino la dilatacin del ventrculo derecho y del anillo tricuspdeo, complicaciones de la insuficiencia ventricular derecha por cualquier causa. Se ha sealado que la IT es la manifestacin inicial de la tirotoxicosis. Entre las causas de patologa intrnseca de la vlvula mitral tenemos la causa reumtica; entre las no reumticas pueden existir la endocarditis infecciosa, anomala de Ebstein, congnita, flotante, carcinoide, disfuncin del msculo papilar, traumatismo, enfermedades del tejido conectivo, artritis reumatoide y radiacin. Clnica Cuando no hay hipertensin pulmonar, la IT suele ser bien tolerada. Sin embargo, en situacin de hipertensin pulmonar y IT, disminuye el gasto cardaco y se acentan las manifestaciones de insuficiencia cardaca derecha. Exploracin fsica Prdida de peso, caquexia, cianosis e ictericia. Distensin venosa yugular, desaparece la onda x normal, con aparicin de onda V. La onda V se vuelve ms prominente. En la auscultacon generalmente se pone de manifiesto un tercer ruido de ventrculo derecho, que se acenta con la inspiracin. Tambin en situacin de hipertensin pulmonar el segundo tono est aumentado. Soplo holosistlico de tono alto en foco tricuspdeo. El soplo aumento aumenta con la inspiracin profunda (maniobra de Rivero- Carvallo). Estudio de laboratorio ECG Es inespecfico. Radiografa Cardiomegalia, secundaria a la causa de dilatacin del ventrculo derecho. Aurcula derecha. Ecocardiograma En las secundarias a dilatacin del anillo tricuspdeo se observa aurcula derecha dilatada, ventrculo derecho dilatado y anillo tricuspdeo dilatado. Datos de sobrecarga de ventrculo derecho. Una presin de arteria pulmonar o de ventrculo dere-
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cho menor de 40 mmHg. indica una causa primaria, mientras que una presin mayor de 60 mmHg. confirma que la IT es secundaria. Tratamiento En ausencia de hipertensin pulmonar no requiere tratamiento quirrgico. En caso de requerir tratamiento quirrgico por patologa funcional, se suele preferir realizar una anuloplastia con implantacin de anillo (anillo de Carpentier), o bien sin anillo (anuloplastia de Vega). En la patologa orgnica se prefiere la sustitucin valvular, biolgica. ENFERMEDAD DE LA VALVULA PULMONAR La causa ms frecuente de estenosis pulmonar es la congnita. La causa ms comn de insuficiencia pulmonar es la dilatacin del anillo por hipertensin pulmonar o dilatacin idioptica de la arteria pulmonar o secundaria a trastorno del tejido conectivo. La segunda causa de frecuencia es la endocarditis infecciosa. Clnica La insuficiencia pulmonar aislada causa sobrecarga del ventrculo derecho, tolerndose bien durante muchos aos. Cuando la presin sistlica de la arteria pulmonar sobrepasa aproximadamente 60 mmHg., la dilatacin del anillo pulmonar da como resultado un chorro regurgitante de alta velocidad, al cual se le denomina soplo de Graham Steell de la insuficiencia pulmonar. Tratamiento La insuficiencia pulmonar es raramente tan importante como para que precise de tratamiento especfico. Por lo dems, el tratamiento es sintomtico. En estenosis pulmonares congnitas severas el tratamiento sera la valvuloplastia pulmonar, sustituyendo en gran parte a la reparacin quirrgica. 96
La causa ms frecuente de insuficiencia tricuspdea es: 1. 2. 3. 4. 5. Afeccin intrnseca de la vlvula. Dilatacin del ventrculo derecho y del anillo triscuspdeo. Enfermedades del tejido conectivo. Anomalas de Ebstein. Artritis reumatoide.
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En referencia a la insuficiencia tricuspdea: 1. 2. 3. 4. 5. El electrocardiograma es especfico. En ausencia de hipertensin pulmonar no requiere tratamiento. La onda V se vuelve menos prominente. La maniobra de Rivero-Carvallo (inspiracin profunda) el soplo disminuye. En caso de sustitucin valvular es preferible poner vlvula metlica a biolgica.
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En la estenosis pulmonar: 1. 2. 3. 4. 5. La causa ms frecuente es la patologa reumtica. La causa ms frecuente es la patologa congnita. La endocarditis infeccosa nunca afecta a esta vlvula. El soplo de eyeccin se llama soplo de Grahan Steell. El tratamiento con valvuloplastia no se utiliza.
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En relacin con el tratamiento de la estenosis mitral es falso: 1. 2. 3. 4. 5. El tratamiento anticoagulante est indicado en presencia de fibrilacin auricular intermitente o previa a la cardioversin. La digital est indicada en presencia de fibrilacin auricular. La prtesis valvular se indica en pacientes sintomticos con orificio inferior de 1 cm2. La prtesis biolgica estn especialmente indicadas en jvenes y contraindicadas en embarazadas. La valvuloplastia mitral est indicada en escores ecocardiogrficos por debajo de 8 y en ausencia de insuficiencia mitral.
100
En cuanto a la clnica de la estenosis mitral es falso que: 1. 2. 3. 4. 5. En la reumtica, la latencia es de 10-20 aos, y la supervivencia de 2 a 5 aos. A veces la disnea no aparece hasta que no entra en fibrilacin auricular. Es ms frecuente la hemoptisis en la insuficiencia que en la estenosis. Los embolismos pulmonares recurrentes ocurren sobre todo si hay repercusin sobre el corazn derecho. La endocarditis infecciosa es ms frecuente en insuficiencia que en estenosis pura.
RESPUESTAS: 96: 2; 97: 2; 98: 2; 99: 4; 100: 3. 1021
Captulo VIII
TRAST ORNOS DEL RITMO CARDIACO

Indice
Introduccin Trastornos en la formacin de los impulsos Trastornos en la conduccin de los impulsos Arritmias supraventriculares Arritmias ventriculares Trastorno de conduccion del impulso cardaco. Bloqueos
INTRODUCCION Desde un punto de vista fisiopatolgico, las arritmias pueden interpretarse como trastornos en la formacin y/o conduccin de los impulsos cardacos. TRASTORNOS EN LA FORMACION DE LOS IMPULSOS Alteraciones en las descargas del nodo sinusal. Formacin de los impulsos anormalmente rpida (taquicardia) o lenta (bradicardia). Formacin de los impulsos en reas que en condiciones normales se deben ver sobrepasadas por los impulsos o actividad sinusal normal (focos ectpicos). Taquicardias auriculares, taquicardia de la unin no paroxstica o ritmos idioventriculares acelerados. TRASTORNOS EN LA CONDUCCION DE LOS IMPULSOS Bloqueos. Depende de la dificultad que un impulso elctrico 1022
encuentre para atravesar una determinada zona del aparato de conduccin. Los bloqueos pueden ser: de primer, segundo o tercer grado. Segn su localizacin, pueden ser sinoauriculares, auriculoventriculares o de rama. Reentrada. Por este mecanismo se explican gran cantidad de arritmias, flutter auricular, taquicardia paroxstica supraventricular, taquicardia en el sndrome W-P-W o taquicardias ventriculares. Para que esto ocurra, debe cumplirse: existencia de un circuito en el que penetre un impulso, conducindose solo por uno de sus brazos. Este circuito puede estar localizado en: Purkinje-msculo, zona necrosada, microentrada, zona del sistema especfico de conduccin. Otras condiciones son las existencia de bloqueo unidireccional, velocidad de conduccin lenta, de una de las vas para as retornar en el sentido opuesto por el otro brazo, y crear de este modo un movimiento circular. Existen mecanismos mixtos, como por ejemplo la parasistolia. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Impulsos supraventriculares prematuros o extrasstoles auriculares Pueden aparecer en muchas situaciones, como infecciones,
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inflamacin o isquemia del miocardio. Tambin son provocadas por frmacos, tensin emocional, tabaco, alcohol o cafena. Precipitan o presagian la aparicin de taquiarritmias supraventriculares sostenidas y en raras ocasiones ventriculares. Tratamiento: Los asintomticos no requieren tratamiento especfico inmediato, salvo el trastorno subyacente o desencadenante. Los sintomticos pueden suprimirse con frmacos del grupo IA (Quinidina, procainamida, disopiramida). Sin embargo, los pacientes con antecedentes de fibrilacin o flutter auricular con respuesta ventricular rpida no deben recibir estos medicamentos sin tratamiento simultneo con frmacos depresores del nodo AV (digital, propanolol, verapamil). Taquicarda sinusal Es frecuente en la lactancia e infancia, constituyendo en muchas ocasiones una reaccin normal a gran variedad de tensiones emocionales, fisiolgicas y fisiopatolgicas, como fiebre, hipovolemia, embolia de pulmn, isquemia miocrdica, tirotoxicosis, anemia, ansiedad, ejercicio, insuficiencia cardaca congestiva o choque. Algunas sustancias como atropina, catecolaminas, alcohol, nicotina o cafena producen taquicardia sinusal. Tratamiento: Se orienta a disminuir la causa de la taquicardia sinusal. Frmacos como el propanolol o verapamil hacen que disminuya la frecuencia de descarga sinusal. Bradicardia sinusal Es producida por un tono vagal excesivo o tono simptico reducido, as como cambios anatmicos del nodo sinusal (enfermedad del seno). Puede ser frecuente en el adulto joven y su frecuencia disminuye con la edad. Pueden producir bradicardia, la ciruga ocular, meningitis, tumores intracraneales, aumento de la presin intracraneana, tumores cervicales, mediastinicos, etc. Tratamiento: En general no es necesario administrar tratamiento. Si el gasto cardaco es insuficiente, se puede administrar atropina de 0,7 mg a 1mg i.v., y en ausencia de isquemia miocrdica, miocardiopata hipertrfica e hipertiroidismo, isoproterenol 1-2 microgramos/minuto i.v. Ampollas de 0,2 mgr/1.cc. Pautar 5 ampollas de 0,2 mg. (1cc) en 250 de glucosado al 5%. Pasar de 0,1-0,25 microgramo/kg/mit, no pasar de 10 microgramos/minuto. Dosis de 2-19 microgramo/minuto. Taquicarda auricular Podemos clasificar las taquicardias auriculares por aumento del automatismo (unifocal o multifocal) o bien por reentrada. Taquicarda auricular por aumento del automatismo por foco ectpico unifocal Se trata de un ritmo auricular organizado (130-200 lat/mit) y en general regular. Se debe a la existencia de un foco ectpico auricular con automatismo aumentado que puede descargar de
3. 4. 5.
101
Cul de los siguientes frmacos ejerce su efecto antiarrtmico por bloqueo de los canales de sodio?: 1. 2. 3. 4. 5. Procainamida. Amiodarona. Verapamil. Diltiazem. Propranolol.
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Cuando en un registro ECG hablamos de Torsade de pointes, nos estamos refiriendo a: 1. 2. 3. 4. 5. Un sndrome de preexcitacin. Una forma especial de taquicardia ventricular. El paso de flutter a fibrilacin auricular. Mltiples extrasstoles auriculares. La presencia de extrasstoles ventriculares multifocales.
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Cul de las afirmaciones siguientes es cierta acerca de la digoxina?: 1. 2. 3. 4. 5. Su vida media es de 12 a 18 horas. La biodisponibilidad de las tabletas de digoxina es del 60 al 80%. Se excreta por la orina entre un 20 y un 40%. La administracin concomitante de quinidina disminuye los niveles plasmticos de digoxina. Todas las respuestas anteriores son correctas.
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Cul de los siguientes frmacos deprime el inotropismo cardaco?: 1. 2. 3. 4. 5. Isoproterenol. Calcio. Digoxina. Teofilina. Procainamida.
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Referido a un registro EGC indique lo que es cierto: 1. 2. En bloqueos A-V de tercer grado la frecuencia ventricular est normalmente por encima de 70 l.p.m. En la taquicardia paroxstica supraventricular, los complejos QRS son rtmicos y no visualizamos la onda P. El flutter ventricular se reconoce por complejos QRS grandes y en zig-zag y con frecuencia entre 240-280 l.p.m. La forma ms frecuente de flutter auricular es con conduccin a ventrculo 1:1. El bloqueo A-V de primer grado se reconoce en la ECG standar por la periodicidad tipc Wenckebach de los intervalos P-P.
RESPUESTAS: 101: 1; 102: 2; 103: 2; 104: 5; 105: 3. 1023
TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO
forma permanente o paroxstica. Ocurre en todas las edades y sobre todo por intensificacin del automatismo. En infarto agudo del miocardio, insuficiencia respiratoria aguda, EPOC, alteraciones metablicas, intoxicacin por etanol y sobre todo en intoxicacin digitlica. Tratamiento: En caso de intoxicacin digitlica, suspender la digoxina y administrar cloruro potsico oral o i.v., lidocana, fenitona o propanolol. En el resto de los casos administrar frmacos del grupo IA, IC o III (amiodarona). Taquicarda auricular por foco ectopico multifocal Se debe a la existencia de tres o ms focos ectpicos auriculares. Es poco frecuente. Taquicarda paroxstica supraventricular (TSVP) Puede aparecer en pacientes de cualquier edad, con o sin afecciones cardacas subyacentes. La TSVP se debe en la mayora de los casos a reentrada, generalmente en el nodo AV o mediante una va accesoria, aunque tambin puede ser secundaria a reentrada en el nodo sinusal o intraauricular. La frecuencia oscila entre 150-200 l/mt. El complejo QRS es generalmente normal, aunque pueden ocurrir aberraciones. Tratamiento. En pacientes inestables, desde el punto de vista hemodinmico, es apropiada la cardioversin elctrica con energas bajas (50-100 julios), previa sedacin farmacolgica. En pacientes estables, la primera actitud es realizar maniobras vagales, debido a que la mayora de las TSVP utilizaran el nodo como una de las vas del circuito de reentrada. Los enfermos con TSVP, con frecuencia requieren la administracin de frmacos para la finalizacin aguda de la arritmia. Hoy da est estandarizada la administracin de adenosina i.v., debido a sus poderosos efectos cronotrpicos negativos en el nodo AV (va lenta alfa). En caso de adenosina se darn 5 mg. en menos de un sg., si no producen efecto, se utilizarn 10 mg. Otros frmacos a utilizar pueden ser verapamil, diltiacen, amiodarona e incluso propafenona Si todo ello fracasara prepararamos al paciente para la cardiversin elctrica. En situaciones de disfuncin ventricular severa se podra administrar digoxina. Taquiarritmias en el sndrome de Wolf-Parkinson-White En este sndrome de W-P-W las aurculas y los ventrculos, adems de estar conectados por una va normal, tambin lo estn por una va anmala (haz de Kent). Frecuentemente estos pacientes pueden desarrollar dos tipos de arritmias: Taquicardias supraventriculares y Fibrilacin auricular. En la mayora de pacientes el corazn es normal, pero el WP-W, se ha asociado a la anomala de Ebstein, prolapso de la vlvula mitral y ciertas miocardiopatas. Taquicardia supraventricular Esta situacin, la conduccin puede hacerse antergrada1024
mente por el nodo AV y retrgradamente por la va accesoria (conduccin ortodrmica). En este caso el tratamiento puede ser similar al de las TPSV. En unos pocos casos, la conduccin antergrada puede hacerse a travs de la va anmala (conduccin antidrmica), siendo el QRS ancho , por preexcitacin. El tratamiento ser con amiodarona, propafenona o procainamida. Fibrilacin auricular La presencia de fibrilacin auricular, en pacientes con W-P-W con va accesoria y la conduccin es antergrada por la misma, aparecern complejos QRS distintos unos de otros. La frecuencia ventricular suele estar entre 150-200 lat/mit. Est o no hemodinmicamente comprometido, el tratamiento de eleccin ser siempre la cardioversin elctrica sincronizada. Si por cualquier motivo se decide administrar frmacos, stos deberan ser ajmalina, amiodarona, propafenona o procanamida. Flutter auricular Es un ritmo auricular rpido (200-300 lat/mit) organizado y regular, que origina unas ondas auriculares sin lnea isoelctrica entre ellas (ondas F de flutter), que fundamentalmente son de dos morfologas: negativas en II,III, aVF (forma comn) y positivas en las mismas derivaciones (forma atpicas o raras). Es posible que todos los tipos de flutter empiecen por una extrasstole auricular muy prematura, que al encontrar una zona de la aurcula con bloqueo unidireccional inicie un movimiento circular (microentrada). Si la frecuencia es menor de 250 lat/mit, es preferible hablar de taquisistolia auricular, trmino que incluye ritmos auriculares rpidos con frecuencias lmites entre taquicardia paroxstica y fluttter. El trmino fibriloflter debe aplicarse a los casos con ondas auriculares bien visibles, sobre todo en V1, bastantes regulares y monomrficas, pero sin dibujar una curva tpica en sierra en II, III,aVf, y con la conduccin AV irregular. Clinicamente el flutter es una arritmia de paso entre el ritmo sinusal y la fibrilacin auricular o una forma paroxstica en relacin con vagotona, fundamentalmente ms que una arrtimia crnica, pues generalmente se convierte en una fibrilacin auricular o en un ritmo sinusal. En esta arritmia la incidencia de embolia es menor que en la fibrilacin auricular. Tratamiento: En el paciente estable, una vez descartada la contraindicacin a la cardioversin elctrica, se administrar choques de 25-50 julios; si pasa a fibrilacin auricular con un segundo choque a 100 julios; en caso de persistir la fibrilacin auricular o si desde un principio se decide la cardioversin farmacolgica se valorar la presencia de sndrome W-P-W, disfuncin severa del ventrculo izquierdo o antecedente de bradicardia significativa. En caso de disfuncin severa del ventrculo izquierdo se administrar digoxina i.v 0`50 mg, seguido de 0`25 mg cada 4 horas hasta dosis de digitalizacin de 1`25.mg. Si no tiene ninguna de las patologas previas podemos administrar
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verapamil i.v. (en flutter recientes pueden pasar a ritmo sinusal), posteriormente administrar quinidina, o incluso desde un principio utilizar amiodarona i.v. Recientemente se ha descrito que la ablacin con catter de la zona del circuito de conduccin lenta, que se encuentra en el circuito auricular por donde circula la onda de flutter, puede revertir el flutter y evitar las recidivas. Fibrilacin auricular Es un ritmo auricular rpido (400-700 lat/mit), desordenado y desincronizado, sin capacidad para generar contracciones auriculares efectivas. En general se origina por una o varias extrasstoles auriculares muy precoces que inciden en el perodo vulnerable auricular, originando una reexcitacin sucesiva de las fibras auriculares (microentrada). El sustrato anatmico que explica a la induccin de la fibrilacin auricular, al igual que ocurre con el flutter auricular, es la presencia de alteraciones auricular. El factor crucial que perpeta la fibrilacin auricular es la relacin entre el tamao de las aurculas y el circuito de reentrada. La frecuencia de respuesta ventricular espontnea suele ser, en condiciones normales, alta (130-160 lat/mit), siendo ms visibles en V1,V2. Frecuencias ms rpidas se ven en pacientes con hipertiroidismo y en portadores de una va anmala. Por el contrario, frecuencias ms lentas se observan en casos de conduccin AV deprimida espontneamente o mediante frmacos. Desde el punto de vista clnico, la fibrilacin auricular puede ser espordica (en pacientes sin cardiopata de base, pero con causas desencadenantes, como el ejercicio, alcoholismo, hipertiroidismo, o curso de distintas cardiopatas, pericarditis, infarto, etc.), paroxstica (crisis que aparecen peridicamente varias veces a la semana, a menudo en ausencia de cardiopata. Se incluyen FA en el W-P-W y las desencadenadas por fenmeno vagal o simptico). La fibrilacin auricular permanente o crnica se pueden presentar en casi todas las cardiopatas, siendo las ms frecuentes la valvulopata reumtica, cardiopata arteriosclertica y la hipertensin arterial. Tratamiento: La finalidad del tratamiento debe incluir tres aspectos fundamentales: Reversin a ritmo sinusal, si no hay contraindicaciones. Controlar la frecuencia ventricular, si la reversin al ritmo sinusal no es posible (digital, beta bloqueantes, antagonistas del calcio, amiodarona.) Evitar tromboembolias, para las cuales hay que dar anticoagulantes en grupos seleccionados de pacientes, sobre todo en valvulares( tabla I). ARRITMIAS VENTRICULARES Entendemos por arritmias ventriculares cualquier ritmo cardaco que no sea el sinusal normal y tiene su origen en el tejido ventricular propiamente dicho o que puedan incorporarse 106
Cul de los siguientes frmacos no prolonga el potencial de accin monofsico?: 1. 2. 3. 4. 5. Amiodarona. Quinidina. Disopiramida. Flecainida. Procainamida.
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En un paciente joven con sndrome de WPW (Wolf-Parkinson-White) y arritmias sintomticas frecuentes, el tratamiento de eleccin es: 1. 2. 3. 4. 5. Quinidina. Digoxina. Procainamida. Ablacin de la va por radiofrecuencia. Marcapasos ventricular.
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Los latidos parasistlicos se caracterizan por lo siguiente, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Morfologa anmala. Puede ser un ritmo rpido o lento. Pueden aparecer en corazn sano. Intervalo de acoplamiento fijo. Pueden aparecer latidos de fusin.
109
De los siguientes frmacos, cual no es un antiarrtmico: 1. 2. 3. 4. 5. Tosilato de Bretilium. Lorcainida. Fenoxibenzamina. Mexiletina. Difenilhidantoina.
110
El diagnstico de fibrilacin auricular se excluye cuando en el ECG hay: 1. 2. 3. 4. 5. Ritmo regular. Ondas P. Bradicardia. Bloqueo de rama derecha. Bloqueo de rama izquierda.
RESPUESTAS: 106: 4; 107: 4; 108: 4; 109: 3; 110: 2. 1025
TABLA I Algoritmo de actuacin en la fibrilacin auricular
Fibrilacin auricular
Con la FC Controlada en 80-100 Valorar: Historia y duracin de la FA Cardiopata subyacente y tamao de AI Edad y posible enfr. del seno FA crnica (> 1 ao) o recurrente tras cardioversin previa y tto. AI muy dilatada (> 60 mm.). Anciano con posible enf. del seno/ FA con respuesta lenta sin frmacos FA paroxstica Intentar cardioversin
No intentar cardioversin
1. C. Farmacolgica Procainamida i.v.
Tratamiento estable para controlar la FC - Digoxina. - Verapamil. - Propranolol. - Asociaciones.
Amiodarona i.v. Digoxina + Quinidina 2. C. Elctrica electiva
tejidos especializados de conduccin en el His o su bifurcacin. Existen mltiples clasificaciones, pero de modo didctico las dividimos en: Impulso ventricular prematuros (IVP). Extrasstoles ventriculares Son impulsos prematuros que nacen en los ventrculos, por lo que presentan morfologa distinta a la del ritmo de base. Si son repetitivos y constituyen dos seguidos se denominan Pare1026
jas o acopladas. Si son tres o ms de tres se denominan salvas de taquicardia ventricular. Guardan generalmente relacin con el impulso precedente, motivo por el cual casi siempre presentan un acoplamiento fijo o casi fijo (Origen extrasistlico.) Los parasstoles son impulsos independientes del ritmo de base. Se trata de un foco ectpico protegido de ser despolarizado por los impulsos del marcapasos del ritmo de base, por existencia de un bloqueo unidireccional. Segn se presenten los IVP pueden ser: Aislados, Cadencia
18
determinada: bigeminismo: QRS sinusal y QRS ectpico; trigeminismo: dos QRS sinusal + QRS ectpico. etc. Si se presentan precoces en la distole ventricular, sern IVP R sobre T; si caen sobre la onda T (son peligrosos en la cardiopata isqumica, pues caen en la fase vulnerable del ventrculo). Los tardos caen en el P-R y se acompaan de impulsos de fusin. Generalmente en el individuo sin cardiopata nacen en el ventrculo derecho. Estos generalmente suelen tener gran voltaje, sin muescas evidentes ni onda Q patolgica, Tasimtrica, ST repolarizacin opuesta a QRS. Lown, clasific los extrasstoles ventriculares en cinco grupos, en funcin de su pronstico y caractersticas de aparicin. Clasificacin de LOWN: 0: ausencia de extrasstoles (IVP) ventriculares. 1:IVP espordicos menos de 1 por minuto o 30 por hora. 2:IVP frecuentes >1/min o 30/h. 3:IVP multiformes 4:IVP repetitivos en parejas o en salvas 5:IVP precoces, R/T Implicaciones clnicas Los IVP pueden presentarse tanto en personas sanas como en cardipatas, sobre todo en pacientes con cardiopata isqumica, miocardiopata hipertrfica obstructiva, prolapso de la vlvula mitral. Facilitan la presencia de IVP la existencia de: isquemia aguda, mala funcin ventricular, desequilibrio metablico e inico, txicos (caf, alcohol, tabaco, etc.), catecolaminas. La trascendencia clnica est en la predisposicin a la aparicin de muerte sbita. Dicha relacin est en funcin del contexto clnico en el que se encuentre. En personas sanas, por regla general no vamos a administrar tratamiento farmacolgico. En pacientes con historia de cardiopata y patologa coronaria, segn la funcin ventricular administraramos betabloqueantes si la fraccin de eyeccin est por encima del 30 % y amiodarona si sta estuviera por debajo. En el contexto del infarto agudo de miocardio, utilizaramos lidocana o amiodarona. Taquicarda ventricular monomirfica: sostenidas, salvas Salvas de taquicarda ventricular Sucesin de tres o ms IVP seguidos, con duracin menor a treinta segundos. Taquicardia ventricular sostenida monomrfica Salvas de taquicardia ventricular clsica, con una duracin mayor de treinta segundos. Generalmente presenta sntomas importantes. Las causas ms frecuentes de taquicardia ventricular sostenida son: Cardiopata isqumica. Miocardiopata (hipertrfica, congestiva y displasia arritmognica del ventrculo derecho). Prolapso 115
El ritmo idioventricular acelerado se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5. Ser completamente arrtmico. Ser polimrfico. Ser benigno. Tener una frecuencia superior a 120/min. Precisar cardioversin elctrica para revertirlo.
111
El grado 4 de Lown se refiere a EV: 1. 2. 3. 4. 5. Pareados. R/T. Multiformes. En salvas. Polimorfos.
112
En TV no sostenida se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5. Ser frecuente durante el IAM. Verse en ocasiones en corazones sanos. Ser autolimitada. Aparecer con frecuencia en el prolapso mitral. Todas son ciertas.
113
Respecto a la TV en torsin de puntas cul de las siguientes afirmaciones es falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Tiene un tratamiento diferente del resto del TV. Son monomrficas. Cursan en salvas autolimitadas. Aparecer con frecuencia en el S. de QT largo. Pueden ser causadas por antiarrtmicos.
114
Respecto a la FV cul de las siguientes afirmaciones no es cierta: 1. 2. 3. 4. 5. Es frecuente en las primeras horas del IAM. Con frecuencia es autolimitada. Se desencadena por un EV prematuro R/T. Los QRS son de morfologa completamente irregular. Hemodinamicamente es semejante la asistolia.
RESPUESTAS: 111: 4; 112: 5; 113: 2; 114: 2; 115: 3. 1027
de la vlvula mitral (y otras valvulopatas). Alteraciones electrolticas (K, Ca y Mg) e Intoxicacin farmacolgica (quinidina, digoxina, QT largo). Criterios electrocardio grficos de T.V. QRS>012 sg y monomrfica. Toda taquicardia sostenida con QRS ancho en un paciente
cardiopata, sobre todo si es coronario, es ventricular mientras no se demuestre lo contrario. Criterios electrocardiogrficos clsicos que sugieren el diagnstico de TV. Duracin del complejo QRS>140 ms
TABLA II Frmacos antiarrtmicos
I- Frmacos que disminuyen la velocidad mxima de la fase 0 de despolarizacin por bloqueo de la corriente de entrada de sodio en los tejidos, con un potencial de accin rpido: A- Disminuyen la velocidad mxima a todas las frecuencias cardacas y aumentan la duracin del potencial de accin: - Quinidina. - Procainamida. - Disopiramida. B- Disminuyen el potencial de accin y aumentan el perodo refractario efectivo con una velocidad mxima normal: - Lidocana. - Fenitona. - Mexiletina. - Aprindina. - Tocainida. C- Disminuyen la velocidad mxima con un potencial de accin normal; alargan el perodo refractario efectivo: - Encainida. - Florcainida. - Flecainida. - Propafenona. II- Bloqueantes: Disminuyen el automatismo, disminuyen la velocidad mxima de conduccin, alargan el perodo refractario del nodo AV y disminuyen el potencial de accin. III- Alargan el potencial de accin en tejidos con potencial de accin rpido: - Amiodarona. - Bretilio. - Sotalol. IV- Bloqueadores del canal lento de calcio: disminuyen la velocidad de conduccin y alargan el perodo refractario. - Verapamil. .../...
1028
18
Disociacin aurculo ventricular Eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la izquierda Criterios morfolgicos Eje elctrico izquierdo con morfologa de rama derecha. Eje elctrico derecho con morfologa de rama izquierda. Tratamiento de las taquicardias ventriculares (ver tabla II) Paciente inestable: sin repercusin hemodinmica severa, cardioversin elctrica sincronizada comenzando con 100 julios, si no responde; 200 julios; si no, 360 julios. Taquicardia rtmica con QRS ancho en paciente estable: Si es taquicardia ventricular clara, y en el contexto de IAM, administrar lidocaina, si no efecto procainamida o amiodarona, si no cardioversin sincronizada. Fuera del contexto de IAM, procainamida. Duda entre taquicardia paroxstica supraventricular y taquicardia ventricular, realizar masaje del seno carotdeo; si no responde administrar adenosina. En caso de no revertir tratarla como una taquicardia Ventricular. Si revierte TPSV. Si es TV Polimrfica, medir el QTc: QT normal, tratarla como TV clsica. QT largo, tratarla como torsaides de pointes. TPSV aberrante tratamiento como tal. Tratamiento posterior de estas arritmias Si no existe cardiopata de base: poco frecuente bien tolerada, no tratarla y estudio para descartar displasia ventricular derecha. Frecuentes y mal toleradas: amiodarona o propafenona. Si existe cardiopata de base, tratamiento con amiodarona o propafenona o mexiletina. En pacientes con TV sostenida mal tolerada y FE <20 %: ciruga, implantacin de desfibrilador de Miroswski, fulguracin. Taquicardias ventriculares en torsaides de pointes TV en salvas por probable actividad automtica desencadenada. Diagnstico electrocardiogrfico Salvas cortas, ritmo ventricular rpido 150-300 lpm, con morfologa del QRS cambiante, con sensacin cada 4-8 complejos, de torsin paulatina de las puntas del complejo QRS alrededor de una lnea base isoelctrica. En ritmo base, y en ausencia de taquicardia, QT largo (antidepresivos tricclicos, sotalol, amiodarona, Ia, Ca, K, Mg). Causada por frmacos, alteracin metablica e inicas. Tratamiento Correccin de la causa desencadenante. Acelerar el ritmo con isoproterenol, hasta implantacin de electrocatter, que se programar a frecuencias altas. Recomendable, haya o no dficit de Mg, administrar sulfato de magnesio. 116
Un ECG con complejos QRS aberrados de igual morfologa, sin que se pueda distinguir el ST y la T con frecuencia cardaca de 280/min., correspondera a: 1. 2. 3. 4. 5. Taquicardia ventricular monomrfica rtmica. Fibrilacin ventricular. Flutter ventricular. Taquicardia de la unin con conduccin aberrante. Taquicardia en el S. de W.P.W.
117
El bloqueo de rama izquierda: 1. 2. 3. 4. 5. Siempre va asociado a bloqueo AV de 1.. Tiene el QRS > 0,12 seg. a expensas de los ltimos milisegundos. El QRS en V1 tienen morfologa tipo QR o R. Tiene el eje elctrico en -60. Ninguna es cierta.
118
Los pacientes con sndrome de preexcitacin: 1. 2. 3. 4. 5. Precisan implantacin de marcapasos. Necesitan siempre tratamiento antiarrtmico. Cursan con frecuencia con bradicardia sinusal. Suelen tener cardiopatia asociada. Pueden no presentar nunca taquicardias paroxsticas.
119
La fibrilacin auricular en pacientes con sndrome de Low Ganon Levine: 1. 2. 3. 4. 5. Es muy frecuente. Es lenta. Es benigna. Los complejos QRS son rpidos, arrtmicos y de morfologa cambiante. Ninguna es cierta.
120
Cul mtodo diagnstico es ms til para diferenciar una TSV con conduccin aberrante de una TV: 1. 2. 3. 4. 5. ECG convencinal amplificado. Ergometra isotpica. Registro ECG intrauricular. Eco-Doppoler. ECG de Holter de 24 horas.
RESPUESTAS: 116: 3; 117: 5; 118: 5; 119: 4; 120: 3. 1029
TABLA II Continuacin
Clase IA
Frmaco Sulfato de quinidina
Dosis oral 200-400 mg. cada 6 horas
Dosis endoevenosa
Efectos secundarios Prolongacin del intervalo QT. taquicardia ventricular (torsade de pointes), bloqueo de la conduccin, aumento de la conduccin del nodo AV debido a una accin anticolinrgica, hipotensin, diarrea, vmitos, trombocitopenia.
Procainamida
250-500 mg. cada 6-8 horas
25-50 mg./minuto hasta un mximo de 15 mg./kg.
Taquicardia ventricular (torsade de pointes), bloqueo de la conduccin, sndrome lupus-like (artralgias, anticuerpos antinucleares positivos), agranulocitosis. Insuficiencia cardaca congestiva, accin anticolinrgica (retencin urinaria, restreimiento).
Disopiramida
10-15 mg./minuto hasta un mximo de 3 mg./kg.
IB
Lidocana
20-50 mg./ Sntomas nerviosos minuto hasta un centrales (convulsiones, mximo de 1-3 obnubilacin, mg./kg.; disartria, parestesias). posteriormente cambiar la velocidad de infusin a 2-4 mg./kg. 200-400 mg. cada 8 horas Sntomas neurolgicos (temblores, visin borrosa, mareos), eritemas, trombocitopenia, bradicardia. 10-20 mg./minuto hasta un mximo de 10 mg./kg. 10-15 mg./minuto hasta un mximo de 2 mg./kg. Hipotensin, insuficiencia cardaca congestiva, nuseas, vmitos, parestesias, temblores, mareos. Bloqueo de la conduccin, insuficiencia cardaca congestiva, empeoramiento de la arritmia, aumento del nivel del marcapasos, hipotensin, parestesias, trastornos de la visin, temblores, insomnio, visin borrosa.
Mexiletina
Tocainida
400-600 mg. cada 8-12 horas 100-200 mg. cada 12 horas
I.
Flecainida
1030
18
Aunque no sea de eleccin, en cualquier momento administrar lidocana; si no, se controlara. Tratamiento de mantenimiento administrar beta bloqueantes. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado Presenta menos de 100 latidos por minuto. Son frecuentes en los IAM inferoposteriores. Suelen ser autolimitadas aunque duren ms de 30 sg. Son frecuentes los complejos de fusin al inicio y al final de la crisis, ya que la frecuencia de descarga de sta y el ritmo de base son similares. Su presencia se ve favorecida por bradicardia sinusal. Es una arritmia benigna, y slo en caso de frecuencias ms rpidas se deben tratar, administrando atropina, 1 mg i.v., y se puede repetir en funcin de la respuesta. Fibrilacin ventricular Contracciones parciales y desincronizadas de los ventrculos, sin que exista una actividad mecnica eficaz del corazn, lo que ocasiona paro cardaco. Los mecanismos del flutter y de la fibrilacin ventricular son similares a los que explican la fibrilacin y el flutter auricular, es decir, microentrada repetitiva y formacin multifocal de impulsos. Cuando las ondas son rpidas y amplias, el pronstico de reversin con cardioversin son superiores a las lentas y de poca altura. La FV produce paro cardiorrespiratorio y muerte si no se le practica reanimacin cardiopulmonar de inmediato. TRASTORNO DE CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO. BLOQUEOS. Segn la dificultad que el impulso encuentre para atravesar una determinada zona de la instalacin elctrica del corazn, los bloqueos pueden ser de primer grado, segundo o tercer grado. Segn la localizacin, pueden ser sinoauriculares, auriculoventriculares y bloqueos de rama. Bloqueos sinoauriculares Son alteraciones en la conduccin del impulso desde las clulas automticas a la aurcula circundante. El de primer grado es electrocardiogrficamente indiagnosticable. El de tercer grado o completo en el ECG no se puede diferencia de un paro sinusal. Respecto al de segundo grado, se puede ver en el ECG con un acortamiento progresivo del P-P hasta que falta una onda p (tipo I), o como ausencia de ondas P sin cambios en el intervalo P-P (tipo II). Al igual que la bradicardia sinusal, slo se deben tratar si son sintomticos, y su tratamiento es similar al de los bloqueos AV. Bloqueos auriculoventriculares Bloqueo AV de primer grado Cada impulso auricular se conduce a los ventrculos, pero RESPUESTAS: 121: 5; 122: 4; 123: 5; 124: 3; 125: 4. 121
Se citan como causas de bloqueo cardaco las siguientes, salvo: 1. 2. 3. 4. 5. Enfermedad de Lyme. Mononucleosis infecciosa. Mesotelioma cardaco. Espasmo de la arteria coronaria derecha. Infarto de cara lateral.
122
El Hissiograma es necesario en el caso de: 1. 2. 3. 4. 5. Bloqueo de 1 grado con QRS normal. Bloqueo de 2 grado con bloqueo de Wenckebach (Mobitz 1). Bloqueo de 2 grado Mobitz II. Bloqueo A-V tipo 2:1. Bloqueo de tercer grado.
123
No ocasiona bloqueo cardaco: 1. 2. 3. 4. 5. Enfermedad de Lev. Enfermedad de Lenegr. Intoxicacin digitlica. Miocarditis. Esclerodermia.
124
La disociacin a-v isorrtmica se debe a: 1. 2. 3. 4. 5. Centro ectpico ventricular de elevada frecuencia. Centro ectpico a nivel de la unin A-V. Es una forma especial de WPW. Centro ectpico en la unin a-v con automatismo ligeramente superior al sinusal. Centro ectpico en la unin a-v con automatismo ligeramente inferior al sinusal.
125
El bloqueo cardaco completo 3 grado se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5. Alargamiento del PR. Fenmeno de Wenckebach. Disociacin A-V con frecuencia ventricular rpida. Disociacin A-V con frecuencia ventricular lenta. Ecos ventriculares.
1031
Encainida
25-50 mg. cada 8 horas
5-10 mg./minutio hasta unmximo de 1 mg./kg.
Taquicardia ventricular, bloqueo de la conduccin, empeoramiento de la arritmia, insuficiencia cardaca congestiva, aumento del umbral de fibrilacin, mareos, visin borrosa, ataxia, disartria. Hipotensin, bloqueo de la conduccin, nuseas, vmitos, cefalea, temblores. Asma bronquial, insuficiencia cardaca congestiva, bradicardia sinusal, bloqueo SA y AV, hipotensin, hipoglucemia, fenmeno de Raynaud, carcinognesis, reaccin oculomucocutnea. Idnticos a los del propranolol, pero con menos efectos secundarios en los receptores beta-adrenrgicos bronquiales y vasculares. Hipotensin, neumonitis intersticial, hipertiroidismo o hipotiroidismo, microdepsitos corneales, fotosensibilidad cutnea. Bradicardia sinusal, bloqueo SA y AV, hipotensin, insuficiencia cardaca congestiva, restreimiento. Bradicardia sinusal, bloqueo SA y AV, hipotensin, insuficiencia cardaca congestiva, cefaleas. Despolarizaciones auriculares y ventriculares prematuras, taquicardia no paroxstica de la unin auroculo ventricular, taquicardia ventricular, bloqueo AV, aumento de la conduccin de las vas accesorias, nuseas, diarrea, vmitos, ginecomastia.
Propafenona
100-300 mg. cada 8 horas 10-60 mg. cada 6 horas
10-20 mg./minuto hasta un mximo de 2 mg./kg. 1 mg./minuto hasta un mximo de 0,1 mg./kg.
II.
Propranolol
Metoprolol
50-100 mg. cada 12 horas
2 mg./minuto hasta un mximo de 0,2 mg./kg.
III
Amiodarona
800-1.600 mg. 3-5 mg./kg diarios. a pasar en 30 minutos durante 2 semanas, despus 200-600 mg. diarios 80-120 mg. cada 8 horas 0,075-0,15 mg./kg. a pasar en 1-2 minutos. Si no produce efectos, repetir a los 10 minutos 0,15-030 mg./kg. a pasar en 3 minutos. Si no produce efectos, repetir a los 10 minutos 0,75-1,0 mg a pasar en 3 minutos
IV
Verapamil
Otros Diltiazem
Digoxina
0,25-0,50 mg. cada 24 horas.
1032
18
con retraso; el PR es mayor de 0,20 sg. Lo ms frecuente es que este retraso se produzca en el nodo av. Bloqueo AV de segundo grado Algn impulso auricular deja de conducirse a los ventrculos. En el tipo I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los ventrculos. Tpicamente los intervalos RR se van acortando al ser los incrementos del PR progresivamente menor. El 70 % son intranodales y suelen ser asintomticos. En el tipo II existe bloqueo de una onda P sin que previamente se prolongue el PR. La mayora son intrahisianos o distales al His, y suelen suceder en pacientes con historia de mareos y sncopes. Bloqueo AV de tercer grado
3.
126
En un paciente con sndrome de preexcitacin y taquicardia supraventricular con QRS < 0,12 seg.: 1. 2. 3. 4. 5. La conduccin antergrada se realiza por la va anmala. La conduccin retrgrada se realiza a travs del nodo AV. La conduccin antergrada se realiza por las dos vas simultaneamente. No existe conduccin retrgrada durante la taquicardia, cuando sta tiene complejos QRS estrechos. Ninguna es cierta.
127
En relacin con los calcioantagonistas es falso que: 1. 2. Son de eleccin en el tratamiento de la fibrilacin auricular del sndrome de W-P-W. No deben ser utilizados por va i.v. en pacientes previamente tratados con beta-bloqueantes. Son tiles en el tratamiento de las taquicardias proxsticas supraventriculares. Idem para reducir la frecencia ventricular en la fibrilacin auricular. No prolonga la duracin de QT.
La actividad auricular no se conduce a los ventrculos, siendo aurculas y ventrculos controlados por marcapasos diferentes; es una forma de disociacin aurculo ventricular. Los bloqueos AV slo deben de tratarse cuando son sintomticos, a excepcin de los raros casos de bloqueo AV de segundo grado tipo II intra o posthisiano en individuos asintomticos, en la que s estn indicadas la implantacin de los marcapasos aun siendo asintomticos. En el momento agudo pueden utilizarse atropina por va intravenosa de 0,6-1 mg, o bien isoproterenol en perfusin ya descrita en la seccin de bradicardia sinusal. Si este tratamiento no es eficaz o existen contraindicaciones, se debe utilizar un marcapasos temporal o permanente. Bloqueos de rama y hemibloqueos Ver captulo exploracin complementaria.
4. 5.
128
Las arritmias supraventriculares del infarto agudo de miocardio son en general secundarias a fallo ventricular izquierdo. Cul es su tratamiento de eleccin?: 1. 2. 3. 4. 5. Tosilato de bretilio. Beta-bloqueantes. Calcioantagonistas. Digoxina. Quinidina
129
En relacin con las taquicardias paroxsticas supraventriculares por rengreso en el ndulo a-v (reingreso nodal), es correcto que: 1. 2. 3. 4. 5. La mayora se desencadenan por intoxicacin digitlica. El extrasstole atrial desencadenante tiene en general un PR corto. Intermitencia de ondas a en caonazo en el yugulograma. Si el mensaje carotdeo y la correccin de la hipotensin no son eficaces, el frmaco de primera eleccin es el verapamil i.v. La digital, propanol, calcioantagonistas o la quinidina no son tiles en su prevencin.
130
Las taquicardias atriales extpicas o no reentrantes presentan las caractersticas siguientes, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Pueden ser desencadenadas por frmacos adrenrgicos y teofilina. Idem por intoxicacin digitlica. Idem por hiperkalemia. El tratamiento de eleccin consiste en frmacos que aumentan el perodo refractario efectivo y deprimen la conduccin nodal. Pueden surgir en el curso de enfermedades pulmonares o cardacas severas.
RESPUESTAS: 126: 5; 127: 1; 128: 4; 129: 4; 130: 3. 1033
Deslansido TFA
0,4-0,8 mg. a pasar en 3 minutos 10 mg. a pasar en menos de 1 segundo. Si no produce efectos, 20 mg. dos minutos despus.
Similares a las de la digoxina. Nuseas transitorias, cefaleas, disnea, sofocos, bradicardia sinusal, bloqueo AV, taquicardia auricular y ventricular, despolarizaciones auriculares y ventriculares prematuras.
Adenosina
5 mg. a pasar en Similares a las del TFA. menos de 1 segundo. Si no produce efectos, 10 mg. dos minutos despus.
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Captulo IX
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Indice
Concepto Etiologa Patogenia Clnica Criterios de Von Reyn para el diagnstico de endocarditis Criterios ecocardiogrficos y clnicos de endocarditis, de Durack Pruebas de laboratorio Pronstico Tratamiento y profilaxis
CONCEPTO Infeccin bacteriana o mictica de las vlvulas cardacas o del endocardio vecino secundario a defectos cardacos congnitos o adquiridos. La clnica ms frecuente es: fiebre, esplenomegalia, soplos cardacos, anemia, hematuria, embolismos o petequias. ETIOLOGIA En general el germen ms frecuente es el estreptococo viridans. Pero hoy da la afectacin es sobre todo en pacientes de edad adulta, sexo masculino, con diferentes formas de cardiopatas congnitas o valvular que ha adquirido la infeccin en un hospital o por drogas, presentando infecciones por grmenes distintos al estreptococo viridans. En los adictos a drogas por va parenteral la clnica se acompaa de flebitis, embolia pulmonar sptica e insuficiencia tricuspdea.
PATOGENIA Las alteraciones del flujo sanguneo con cambios o anomalas estructurales pueden llevar a cambios en la superficie del endotelio y forman una vegetacin estril, compuesta por plaquetas y fibrina. Esta vegetacin es el sitio de implantacin de los microorganismos. El comienzo es por una bacteriemia transitoria, que afecta a superficies endocrdicas anmalas. Son frecuentes las bacteriemias por gramnegativos, pero infrecuentes endocarditis por estos grmenes. La infeccin tambin puede ocurrir en vlvulas normales y localizarse en este caso en el corazn izquierdo. Las situaciones que predisponen a las endocarditis son: valvulopatas, trastornos hereditarios del tejido conectivo, coartacin de aorta, cortocircuitos arterio-venosos, ductus y comunicacin interventricular. La comunicacin interauricular es infrecuente que predisponga a la endocarditis. La infeccin puede complicarse con: abscesos micticos, aneurisma mictico y trastornos de la conduccin cardaca. Los 1035
mbolos suelen ser de gran tamao. Las lesiones renales que pueden producir son: infartos segmentarios debido a mbolo grande, glomerulonefritis focal de mbolos pequeos, glomerulonefritis difusa. CLINICA Las endocarditis se clasificaron histricamente en base de la evolucin clnica que tenan los pacientes en la era previa a los antibiticos, y as se denominaban a las endocarditis en agudas o subagudas. En la actualidad la presentacin es en pacientes con prtesis valvulares, drogadictos, enfermedades con prolapso de la vlvula mitral u otras anormalidades no reumticas. La clasificacin actual es la que hace referencia a la anatoma de base y al microorganismo causal, sirviendo de base para el tratamiento y el pronstico. Endocarditis infecciosa subaguda Generalmente ocurre por microorganismos poco virulentos y sobre vlvulas anormales. Streptococo viridans en vlvulas cardacas naturales y microorganismos diftoides. Stafilococos epidermidis en prtesis valvulares, tambin enterococos y Stafilococos aureus. Los focos de bacteriemia estn en relacin generalmente con: extraccin dental, proceso de instrumentalizacin ureteral, amigdalectoma, infeccin respiratoria aguda, aborto. Clnica Debilidad, fatiga, prdida de peso, febrcula, sudoracin nocturna, anorexia. Los escalofros no son frecuentes. Presentan clnica de mbolos perifricos. Fiebre remitente, la frecuencia cardaca est rpida. Exploracin fsica Hay lesiones mucocutneas: petequias no dolorosas, que no desaparecen a la presin manual y aparecen en parte superior y anterior de trax. Hemorragias lineales subungueales, ndulos de Osler; ndulos dolorosos eritematosos, violceos en la palma de las manos, pulpejos y pies, gangrena de las manos, hipocratismo digital. En la auscultacin se puede observar cambios de soplos en distole. Hay esplenomegalia no dolorosa. No hay hepatomegalia. Artralgias y fenmenos emblicos, pudiendo ser los primeros signos de infeccin. Endocarditis infecciosa bacteriana aguda Suele afectar a vlvulas sanas y la etiologa son microorganismos ms virulentos. Antes del comienzo de la endocarditis pueden aparecer lesiones supurativas. Afecta siempre a corazones normales. Los pacientes ms afectados suelen ser drogadictos, y en pacientes con anomalas articas Clnica Aparecen fiebre, escalofros, petequias, en el fondo de ojo 1036
manchas de Roth (hemorragias en forma de flama). Manchas de Janeway, son distintas a las de Osler. En las primeras se trata de lesin subcutnea eritematosa, maculopapular no dolorosa. Endocarditis del corazn derecho En general estos pacientes tienen mejor pronstico. Aparece en drogadictos y en pacientes con catteres contaminados. Los grmenes ms frecuentes suelen ser Stafilococos aureus, stafilococo epidermidis, pseudomonas. Cursan clnicamente con fiebre elevada, dolor pleurtico, hemoptisis, produccin de esputo, disnea de esfuerzo, malestar general, anorexia, fatiga. Radiogrficamente puede variar, apareciendo infiltrados en forma de cua. Endocarditis de prtesis valvulares En el 2-3 % de los pacientes que se implantan prtesis en el primer ao y 05 % en aos sucesivos. Dentro del primer ao, 1/3 en los dos primeros meses: por implante de microorganismos en ciruga, ms difcil de tratar con antimicrobianos. Pueden cursar clnicamente con shock sptico, dehiscencia, prtesis, invasin del miocardio. Despus de los dos primeros meses: por bacteriemia transitoria. Las infecciones tardas por streptococos mejor pronstico que las tempranas. Cuando hay afectacin artica con afeccin del tabique interventricular, puede aparecer bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama izquierda, hemibloqueo de la subdivisin anterior izquierda, bloqueo A-V de primer grado, taquicardia no paroxstica, bloqueo de segundo grado, tercer grado. CRITERIOS DE VON REYN PARA EL DIAGNOSTICO DE ENDOCARDITIS Definitivos Evidencia directa de endocarditis infecciosa basada en ciruga, autopsia, bacterias en vegetacin valvular o en mbolos perifricos. Probable Hemocultivos positivos y adems: soplo de nueva aparicin, fenmeno vascular, predisposicin a enfermedad cardiaca. Hemocultivos negativos o positivos intermitente y adems, fiebre, fenmeno vascular, soplo de nueva aparicin. Posible Hemocultivos positivos ms una de las siguientes condiciones: predisposicin a enfermedad cardaca, fenmeno vascular. Hemocultivos negativos o intermitentes positivos, con tres de las situaciones siguientes: fiebre, enfermedad de corazn predisponente, fenmeno vascular. Streptococo viridans; dos hemocultivos positivos, sin fuente extracardaca y fiebre.
Improbable Improbable endocarditis con diagnstico alternativo generalmente aparente. Hemocultivos negativos, diagnstico clnico de endocarditis, pero excluido por postmortem. 131
18
No es caracterstico de endocarditis infecciosa subaguda: 1. 2. 3. 4. 5. Soplo diatlico. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Anema. Petequas mucocutneas.
CRITERIOS ECOCARDIOGRAFICOS Y CLINICOS DE ENDOCARDITIS, DE DURACK Criterios mayores: Hemocultivos positivos y ecocardiograma positivo. Criterios menores: Predisposicin por padecer enfermedad cardaca o adicto a drogas por va parenteral, presencia de fiebre, fenmeno vascular, fenmenos inmunolgicos; factor reumatoide, manchas de Roth y ndulos de Osler, glomerulonefritis, signos sugestivos ecocardiogrficos, hallazgos microbiolgicos sugestivos. PRUEBAS DE LABORATORIO Pruebas de fijacin de ltex con IGM, IGA. Los ttulos pueden permanecer altos a pesar del tratamiento en artritis, glomerulonefritis, reaccin farmacolgica. Puede haber hematuria y proteinuria macroscpica. Ecocardiografa La ecocardiografa no sirve para diferenciar lesiones agudas de las lesiones crnicas. Las vegetaciones mayores de 2 mm. no se diferencian aceptablemente. Con la ecocardiografa transesofgica en lesiones cardacas izquierdas aumenta considerablemente la sensibilidad. Hemocultivos 3-5 tomas de 20 a 30 ml de sangre. Puede haber endocarditis con hemocultivos negativos por: -toma de antibiticos previos. -por microorganismos poco frecuentes como el Haemophilus. En hemocultivos negativos deberamos hacer toma de mdulas y serologa para cndida, histoplasmosis y Brucella PRONOSTICO Recupera el 70% de pacientes con endocarditis en vlvulas naturales y el 50% de pacientes con endocarditis en vlvulas protsicas. El pronstico empeora en pacientes con insuficiencia cardaca, valvulopata mixta o artica, y en pacientes con edad avanzada. En las endocarditis por bacilos gramnegativos y por hongos el pronstico es peor. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS En la profilaxis contra estreptococo viridans administraremos penicilina + estreptomicina. Para el enterococo: pelicilina o ampilicilina + gentamicina. Para estafilococo: meticilin sensi-
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De la endocarditis infecciosa es incorrecto uno de los siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. La bacteriemia es persistente, no intermitente. Las muestras de sangre arterial para hemocultivo son ms tiles que las de sangre venosa. En la fngicas, los embolos suelen oclur grandes arterias. La glomerulonefrtis se debe a inmunocomplejos. Las sepsis por bacterias gramnegativas ocasionan endocarditis con poca frecuencia.
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De las manifestaciones clnicas de endocarditis infecciosa, cul no corresponde a la subaguda?: 1. 2. 3. 4. 5. Ndulos de Osler. Acropaquias. Manchas de Janeway. Hemorragias subungueales en astilla. Sudoracin nocturna.
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La endocarditis infecciosa asienta slo raramente en una de las siguientes lesiones previas: 1. 2. 3. 4. 5. Vlvula artica bicspide congnita. Vlvula mitral o artica calcificadas por arteriosclerosis. Prolapso mitral. Comunicacin intrerauricular. Coartacin de aorta.
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En relacin con la endocarditis infecciosa es cierto que: 1. 2. 3. 4. 5. En la aguda no suele existir antecedentes de infeccin supurada previa, afectando a defectos cardiovasculares previos. La aguda gonoccica no suele cursar con escalofros. La retinitis de Roth es tpica de la subaguda. El agente ms habitual de la endocarditis derecha es Staph. aureus. Tienen peor pronstico las endocarditis derechas que las izquierdas.
RESPUESTAS: 131: 2; 132: 2; 133: 3; 134: 4; 135: 4. 1037
TABLA III Tratamiento especfico de la endocarditis bacteriana
TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS PRODUCIDA POR ENTEROCOCO (O ESTREPTOCOCO VIRIDANS) CON CONCENTRACION INHIBIDORA MAYOR O IGUAL QUE 0.5 G/ML.
Antimicrobiano
Dosis y va para el adulto Pacientes no alrgicos a la penicilina
Duracin
Penicilina G cristalina acuosa ms Gentamicina *** Estreptomicina ***o Ampicilina Gentamicina***ms Estreptomicina ***o
20-30 millones de U/24 h. i.v. de forma continua o divididos en 6 dosis iguales ms 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 4-6 semanas 7,5 mg./kg. i.m. (sin pasar de 500 mg.) cada 12 h. 12 g./24 h. de forma continua o dividido en 6 dosis iguales 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 4-6 semanas 7,5 mg./kg. i.v. (sin pasar de 500 mg.) cada 12 h.
Pacientes alrgicos a la penicilina (Se tomar en cuenta la desensibilizacin; las cefalosporinas no son satisfactorias) Vancomicina+ ms Gentamicina*** Estreptomicina***o 30 mg./kg./24 h. i.v. dividido en dos o cuatro dosis iguales, sin pasar de 2 g./24 h. a menos que se vigile la cifra srica ms 1 mg./kg. i.m. o i.v (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 7,5 mg./kg. i.m. (sin pasar de 500 mg.) cada 12 h. 4-6 semanas
* La eleccin del aminoglucsido depende de la resistencia de la cepa infectante. Deben hacerse pruebas al enterococo sobre resistencia alta (concentracin mnima inhibidora 2.000 g./ml.). ** La concentracin srica de gentamicina debe vigilarse y la dosis ajustarse hasta obtener una cifra mxima de 3 g./ml. Cuando es posible, debe vigilarse la concentracin srica de la estreptomicina y su dosis ajustarse hasta obtener una cifra mxima 20 g./ml + Debe obtenerse la concentracin srica mxima de la vancomicina 1 h. despus de terminada la solucin, que deber encontrarse entre 30 y 45 g./ml. para dos veces al da y entre 20 y 35 g./ml. para cuatro veces al da. Cada dosis deberadministrarse en una hora. Tomado y modificado de Bisno, A. L., y cols: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci, enterococci and staphylococci. J.A.M.A. 261:1471, 1989.
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bles, cefazolina. El tratamiento adecuado est en funcin del germen causante de la infeccin y del antibiograma para dicho germen. El tiempo del tratamiento oscilar de cuatro a seis semanas en funcin del germen, si es a vlvula nativa o vlvula protsica y de la precocidad de la infeccin. Tratamiento especfico ver tabla III. Posibles focos de infeccin Manipulacin dentaria: estreptococo viridans. Pacientes con prtesis: menos de 3 meses despus de la ciruga: St. epidermidis. difteroides, bacilos gramnegativos, cndida, enterococo, St. aureus, todos ellos tienden a ser resistentes al tratamiento antimicrobiano; ms de tres meses despus de la ciruga: streptococos, enterococo, difteroides, st. aureus. Un criterio de respuesta al tratamiento es la ausencia de fiebre. Pacientes con infeccin en vas urinarias: enterococo, sobre todo en ancianos con problemas de prstata y en mujeres con infecciones de vas genitourinarias. Flebitis en relacin con el catter: staf. aureus, staf. epidermidis, cndidas. En alcohlicos: neumococo. En pacientes con cancer de colon: streptococo bovis. En las infecciones con hongos se debe plantear la intervencin quirrgica. No hace falta realizar profilaxis en: By-pass aortocoronario. Placas aterosclerticas. CIA. Chasquidos sistlicos. Si hacer profilaxis en las manipulaciones en pacientes con valvulopatas, administrar 3 gr de amoxicilina 1 hora antes. En alrgicos a este frmaco, administrar eritromicina 1`5 gr. una hora antes y 0`5 gr seis horas despus. En pacientes con hemocultivos negativos y sin prtesis cardacas: se debera tratar como si se fuera una infeccin por enterococo penicilina +gentamicina. En pacientes con hemocultivos negativos y con prtesis valvular el tratamiento es similar al de la infeccin por estafiloco aureus vancomicina+gentamicina+rifampicina. 136
Sealar asociacin incorrecta entre circunstancia predisponente y germen ms habitual en endocarditis infecciosa: 1. 2. 3. 4. 5. Prtesis valvular inferior a 2 meses - Staph. epidermis. Idem superior a 2 meses - Esteptococos. Infecciones del tracto urinario - Enterobacterias. Cncer de colon - Streptococcus bovis. Alcoholismo -neumococo.
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Causas ms frecuentes de hemocultivos negativos en endocarditis son las siguientes, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Streptos. viridans. Hemophillus parainfluenza. Corionebacterium sp. Histoplasma capsulatum. Brucella melitensis.
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Frecuentemente aparecen los siguientes datos en la endocarditis por str. viridans, excepto uno cul?: 1. 2. 3. 4. 5. Factor reumatoide. Proteinuria. Hipocomplementemia. Anticuerpos frente a cido teicoide. Deteccin ecocardiogrfica de vegetaciones mayores de 2 mm.
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De los siguientes sealar qu factor no se considera de mal pronstico en las endocarditis infecciosas: 1. 2. 3. 4. 5. Afectacin de la vlvula artica. Idem de la mitral. Endocarditis dobre prtesis antes de 1 2 meses de la ciruga. Hemocultivos positivos para grmenes gramnegativos. Idem para hongos.
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No es necesaria la profilaxis de endocarditis en las siguientes situaciones, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. By-pass aortocoronario. Cardiopata isqumica. Cardiomiopata hipertrfica. Placas arteriosclerticas arteriales. Comunicacin interauricular.
RESPUESTAS:136: 3; 137: 1; 138: 4; 139: 2; 140: 3. 1039
TABLA III Continuacin
TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS PRODUCIDA POR ENTEROCOCO EN AUSENCIA DE MATERIAL PROTESICO Antimicrobiano Dosis y va para el adulto Duracin
Estafilococo sensible a meticilina (no alrgicos a la penicilina) Nafcilina u Oxacilina ms opcional Gentamicina* 2 gm. i.v. cada 4 h. 2 gm. i.v. cada 4 h. 4-6 semanas 4-6 semanas
1 mg./kg. i.v. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 5 das
Estafilococo sensible a meticilina (alrgicos a la penicilina) Cefalotina** o Cefazolina** ms opcional Gentamicina* o Vancomicina+ 2 mg. i.v. cada 4 h. 2 mg. i.v. o i.v. cada 8 h. cada 4-6 semanas 4-6 semanas
1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. Primeros 3-5 das 30 mg./kg./24 h. i.v. o en dos o cuatro dosis divididas, sin pasar de 2 g./24 h., a menos que se vigilen las cifras sricas
4-6 semanas
Estafilococo resistente a meticilina Vancomicina+ 30 mg./kg./24 h. IV, dividido en dos o cuatro dosis, sin pasar de 2 g./24 h. a menos que se vigilen las cifras sricas
4-6 semanas
* No se conocen los beneficios que podra proporcionar la adicin de un aminoglucsido. El riesgo de reacciones txicas producidas por estos frmacos aumenta en pacientes mayores de 65 aos o con alteraciones renales o del VIII par. ** Existe alergenicidad cruzada potencial entre las penicilinas y cefalosporinas. Las cefalosporinas deben evitarse en los pacientes con hipersensibilidad inmediata a la penicilina. + Es necesario obtener la concentracin srica mxima de la vancomicina 1 h. despus de terminar la solucin, la que debe encontrarse entre 30 y 45 g./ml. para dos dosis diarias, y entre 20 y 35 g./ml. para cuatro dosis diarias. Cada dosis de vancomicina debe administrarse en 1 hora. Tomado y modificado de Bisno, A.L., y cols.: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci, enterococci and staphylococci. J.A.M.A. 261: 1471, 1989.
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TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS ESTAFILOCOCICA EN PRESENCIA DE UNA PROTESIS

VALVULAR O DE OTRO TIPO
Antimicrobiano
Dosis y va para el adulto Estafilococo resistente a meticilina
Duracin
Vancomicina*
30 mg./kg./24 h. i.v., dividido en dos o cuatro dosis iguales, sin pasar de 2 g./24 h., a menos que se vigile la cifra srica 300 mg. v.o. cada 8 h.
6 semanas 6 semanas
ms Rifampicina** y Gentamicina+
1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 2 semanas
Estafilococo sensible a meticilina Nafcilina u oxocilina*** 2 g. IV cada 4 h. 6 semanas ms Rifampicina** 300 mg. v. o. cada 8 h. 6 semanas y Gentamicina+ 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h. 2 semanas
* Deben obtenerse concentraciones sricas mximas de vancomicina 1 h. despus de terminada la solucin, encontrndose entre 30 y 45 g./ml. para dos dosis al da y entre 20 y 35 g./ml. para cuatro dosis al da. Cada dosis deber administrarse en una hora. ** La rifampicina se recomienda en el tratamiento de infecciones producidas por estafilococo negativo a la coagulasa. Es controvertido su uso en infecciones por estafilococo positivo a la coagulasa. La rifampicina aumenta la cantidad de warfarina sdica necesaria para el tratamiento antritrombtico. + La concentracin srica de gentamicina debe vigilarse y la dosis ajustarse hasta obtener una cifra mxima de aproximadamente 3 g./ml. ***En los pacientes alrgicos a la penicilina deben usarse cefalosporinas de primera generacin o vancomicina. Las cefalosporinas se evitarn en pacientes con hipersensibilidad inmediata a la penicilina y en enfermos con estafilococo resistente a meticilina. Tomado y modificado de Bisno, A. L., y cols.: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans estreptococci, enterococci and staphylococci. J.A.M.A.: 261: 1471, 1989.
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TRATAMIENTO DE LA ENDOCARDITIS PRODUCIDA POR CEPAS DE ESTREPTOCOCOS VIRIDANS Y STREPTOCOCCUS BOVIS RELATIVAMENTE RESISTENTES A LA PENICILINA G (CONCENTRACION INHIBIDORA MINIMA >0.1 Y 0.5 g/ml.)
Antimicrobiano Penicilina G cristalina acuosa* ms Estreptomicina ** Gentamicina**
Dosis y va para el adulto
Duracin
20 millones de U/24 h. i.v., de forma continua o dividida en 6 dosis iguales
4 semanas
7,5 mg./kg.i.m. (sin pasar de 500 mg.) ada 12 h. 1 mg./kg. i.m. o i.v. (sin pasar de 80 mg.) cada 8 h.
Primeras 2 semanas Primeras 2 semanas
* En los pacientes cuya hipersensibilidad a la penicilina no es de tipo inmediato, puede usarse cefalotina o cefazolina (con un aminoglucsido durante las dos primeras semanas) o vancomicina sola. Esta ltima tambin se utiliza en pacientes con alergia inmediata a la penicilina. ** Durante las dos primeras semanas es necesario administrar estreptomicina o gentamicina adems de penicilina. Debe obtenerse una cifra mxima de estreptomicina de 20 g./ml. y de casi 3 g./ml. de gentamicina. Para el estreptococo viridans ocasional con una concentracin inhibidora mnima de 0,5 g./ml. o ms de penicilina G, el tratamiento con aminoglucsidos debe continuarse durante 4 semanas, vigilando adecuadamente las cifras sricas de estreptomicina y gentamicina. Tomado y modificado de Bisno, A.L., y cols.: Antimicrobial treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci, enterococci and staphylococci. J.A.M.A. 261: 1471, 1989.
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Notas
En el tratamiento de la endocarditis por enterococo en un paciente alrgico a la penicilina deber emplearse: 1. 2. 3. 4. 5. Vancomicina. Vancomicina ms gentamicina. Vancomicina ms gentamicina ms rifampicina. Cefazolina. Cefazolina ms gentamicina.
142
En relacin con el tratamiento de la endocarditis infecciosa es falso que: 1. 2. 3. 4. 5. Los pacientes con hemocultivos negativos deben ser tratados como si fueran por enterococo. Si adems tiene prtesis valvular, como si se tratara de cepas de Staph. epidermidis meticilin-resistentes. La fiebre desaparece antes de 4 das de iniciar el tratamiento. El hallazgo ecocardiogrfico de vegetaciones es un criterio de diagnstico. En la afectacin derecha el ecocardiograma transesofgico no aporta mayor sensibilidad que el transtorcico.
143
Las verrugas endocrdicas localizadas sobre la vlvula mitral se situan principalmente en: 1. 2. 3. 4. 5. La cara ventricular de la vlvula. La cara auricular de la vlvula. Sobre las cuerdas tendinosas. Sobre los msculos papilares. No hay preferencia por una localizacin.
144
Cual sera el tratamiento de eleccin ante la sospecha de una endocarditis bacteriana de curso agudo y con hemocultivos negativos en un paciente drogodependiente: 1. 2. 3. 4. 5. Penicilina y streptomicina. Cloxacilina y gentamicina. Betalactmicos y anminoglucosidos. Vancomicina y gentamicina. Son validos 2 y 4.
145
Las manchas de Roth, suelen observarse en: 1. 2. 3. 4. 5. Piel. Conjuntivas. Uas. Retina. Cerebro.
RESPUESTAS:141: 2; 142: 3; 143: 2; 144: 5; 145: 4. 1043
Captulo X
MIOCARDITIS Y MIOCARDIOPATIAS
Indice
Miocarditis Miocardiopatas
MIOCARDITIS Se dice que hay miocarditis cuando el corazn es afectado por un proceso inflamatorio. La inflamacin abarca miocitos, intersticio, elementos vasculares, pericardio o una combinacin de estos elementos. Etiologa Las causas ms frecuentes son secundarias a un proceso infeccioso viral (Coxsackie B), aunque tambin pueden ser causadas por una infeccin bacteriana o protozoaria, hipersensibilidad como en la fiebre reumtica aguda o secundaria a agentes fsicos como la radiacin, agentes qumicos o frmacos. Fisiopatologa El dao miocrdico puede ser causado por invasin directa del miocardio, produccin de una toxina miocrdica, mediacin inmunolgica o dao directo. Clnica El cuadro clnico de la miocarditis vara desde un estado 1044
asintomtico hasta la insuficiencia cardaca congestiva rpidamente mortal. Existe el dato de infeccin o exposicin a agente causal. Otras veces se presentan sntomas como astenia, disnea, palpitaciones, dolor precordial. Exploracin fsica Puede aparecer fiebre, taquicardia. A la auscultacin puede aparecer 3.er tono y soplo de insuficiencia mitral. En casos graves, signos de insuficiencia congestiva. ECG Anomalas del segmento ST y de la onda T. Arritmias supraventriculares y ventriculares. Defectos de la conduccin AV. Enzimas Suelen presentar elevacin de la CPK y de su fraccin MB. Rx de trax Puede ser normal o presentar cardiomegalia con congestin pulmonar.
Ecocardiograma Nos permite valorar si estn afectadas o no la funcin ventricular y la movilidad segmentaria. Gammagrafa Con galio 67 o anticuerpos antimiosina marcados con Indio 111 que ayudan a identificar cambios inflamatorios.
2. 3. 4. 5.
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En la miocardiopatia dilatada el ecocardiogrfico de mayor valor es: 1. La dilatacin ventricular junto con la baja contractilidad del mismo. La hipertrofia septal asimtrica. El movimiento paradgico del septo interventricular. La presencia de aneurismas ventriculares. El movimiento sistlico anterior de la valvula mitral.
Biopsia endomiocrdica Puede confirmar el diagnstico, pero si es negativa no lo excluye. Tratamiento El tratamiento sintomtico consiste en tratar la insuficiencia cardaca congestiva y las arritmias si se presentan. El empleo de corticosteroides es controvertido y deben evitarse en la miocarditis viral aguda. Los antiinflamatorios no esteroideos tampoco deben emplearse en la fase aguda y parecen ser seguros en la fase tarda de la miocarditis. No esta indicado el uso de inmunosupresores. MIOCARDIOPATIAS Miocardiopata dilatada La anomala inicial es la dilatacin ventricular, desarrollndose posteriormente disfuncin contrctil sistlica e insuficiencia cardaca congestiva. Etiologa Las causas posibles de miocardiopata dilatada son: -idioptica, causas metablicas: deficiencia de nutrientes (carnitina, tiamina, hipocalcemia..), embarazo, hipertensin arterial de larga evolucin, cardiopata isqumica, txicos: etanol, frmacos antineoplsicos, hereditaria, vinculada al cromosoma X, infecciosa: miocarditis viral, VIH. Clnica Los sntomas se presentan gradualmente. Los enfermos estan asintomticos, desarrollando posteriormente de modo paulatino sntomas de ICC. A veces pueden desarrollar sntomas de modo agudo o subagudo (miocarditis viral). Los sntomas ms frecuentes son los de insuficiencia ventricular izquierda con disnea, fatiga e intolerancia al ejercicio. El dolor precordial tambin es muy frecuente debido a la existencia de cardiopata isqumica o por la isquemia subendocrdica. Los sntomas de insuficiencia ventricular derecha son tardos y se asocian a gravedad. Exploracin fsica Tensin arterial normalmente baja, pulso alternante, presin
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Para el diagnstico diferencial entre la miocardiopata dilatada y la miocardiopata isqumica, el mtodo de ms valor es: 1. 2. 3. 4. 5. El ecocardiograma. La coronariografa. El estudio isotpico cardaco con anticuerpos anti miosina. La radiografa de torax. Es fundamentalmente clnico.
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Cual de los siguientes datos ecocardiogrficos es patognomnico de la miocardiopata hipertrfica obstructiva: 1. 2. 3. 4. 5. El movimiento sistlico anterior de la valvula anterior de la mitral. El patrn miocrdico de vidrio desmerilado. Grosor del septo interventricular 1,5 veces mayor que el de la pared posterior. El recierre sistlico de la valvula artica. Ninguno de los anteriores es en s diagnstico de MCHO.
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Una de las siguientes enfermedades no es causa de miocardiopata restrictiva: 1. 2. 3. 4. 5. Amiloidosis. Fibrosis endomiocrdica. Sarcoidosis. Beri-Beri. Enfermedad de Loffler.
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Uno de los siguientes datos exploratorios no es tpico de la miocardiopata hipertrfica obstructiva, y sin embargo lo es de la miocardiopata dilatada: 1. 2. 3. 4. 5. Soplo sistlico eyectivo que aumenta con el valsalva. 3. tono. 4. tono. Pulso arterial bisferiens. Apex hiperquintico.
RESPUESTAS:146: 1; 147: 2; 148: 5; 149: 4; 150: 2. 1045
venosa yugular elevada, pex de VI desplazado. Suele ser frecuente la auscultacin de un tercer tono y de soplos de insuficiencia mitral y/o tricuspdea, causados por la dilatacin ventricular. Se auscultan crepitantes en ambas bases pulmonares. Puede haber hepatomegalia y edemas. Exploracin complementaria Rx de trax Cardiomegalia, signos de hipertensin venosa pulmonar, derrame pleural. ECG Se suele observar taquicardia sinusal; son frecuentes las taquiarritmias auriculares (fibrilacin auricular) y en ocasiones ventriculares. Puede haber trastornos de la conduccin aurculo-ventricular. La repolarizacin suele estar alterada con anomalas del segmento ST y de la onda T. Ecocardiograma Se debe excluir enfermedad valvular o pericrdica. Valora el tamao de la cavidad (dilatada) y la funcin ventricular izquierda (deprimida). Se evala la existencia de insuficiencia mitral o tricuspdea asociada. Radioistopos Nos permite realizar ventriculografa, hacer estudios de perfusin con talio y estudios con anticuerpos antimiosina, si se sospechase miocarditis. Cateterismo cardaco Las coronarias suelen ser normales. La presin telediastlica ventricular izquierda, la presin venosa central y la presin capilar pulmonar estn elevadas; as mismo, suele haber grados variables de hipertensin pulmonar. Al realizar la ventriculografa aparecer un ventrculo dilatado con hipoquinesia global y funcin sistlica deprimida; se pueden valorar la existencia de trombos y el grado de insuficiencia mitral, si existe. Tratamiento Es el mismo que el de la insuficiencia cardaca congestiva: con medidas fsicas y dietticas, inotropos, vasodilatadores y diurticos. Se ha sugerido que el tratamiento con beta-bloqueantes es un medio para prolongar la supervivencia. Extraamente, el beta-bloqueo es bien tolerado en ocasiones; en otros pacientes hay agravamiento de la insuficiencia cardaca. Es apropiado usar frmacos antiarrtmicos en arritmias sintomticas o graves, aunque no hay datos de que prolonguen la vida o eviten la muerte sbita. Se recomiendan los anticoagulantes en pacientes con miocardiopata dilatada e insuficiencia cardaca (cuando no hay contraindicaciones). En pacientes adecuados se puede optar por trasplante cardaco. 1046
Miocardiopata hipertrfica El elemento caracterstico de la miocardiopata hipertrfica es la hipertrofia miocrdica desproporcionada a la carga hemodinmica. La estenosis artica y la hipertensin suelen estar ausentes. Esta hipertrofia suele ser heterognea, localizndose en diversas regiones; a veces es concntrica, otras veces es de predominio septal (hipertrofia septal asimtrica), otras de predominio apical (miocardiopata hipertrfica apical), en otros enfermos en localizaciones poco habituales. Etiologa La causa ms frecuente es la hereditaria, causada por la mutacin del gen de la cadena pesada de miosina que se localiza en el brazo largo del cromosoma 14 (14q1). Existen dos tipos de mutaciones y la enfermedad es genticamente heterognea. Fisiopatologa Alteracin de la funcin diastlica Debido a que la hipertrofia causa alteracin en la relajacin y distensibilidad ventricular, elevndose consecuentemente las presiones de llenado ventriculares. Alteraciones de la funcin sistlica Si presentan obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo con gradiente dinmico de presin. La hipertrofia del tabique estrecha el tracto de salida acelerndose la expulsin; esto genera fuerzas de Venturi que arrastran la vlvula mitral (valva anterior o ambas) causando la obstruccin al tracto de salida. Isquemia miocrdica: Aumento de la demanda por mayor masa muscular y por mayor tensin de la pared. Descenso de la oferta por presin telediastlica elevada. Alteracin de las coronarias, de manera que se comprime en sstole y existe baja densidad capilar. Clnica El sntoma ms frecuente es la disnea (90%) y la angina de pecho (75%). Otros sntomas tambin frecuentes son la fatiga, presncope y sncope. Caractersticamente estos sntomas se producen o se exacerban con el ejercicio. Exploracin fsica Demuestra un impulso precordial sostenido e intenso, a veces, con doble impulso, debido a la contraccin auricular. Suele haber frmito sistlico. La presin venosa yugular muestra una onda a prominente. El pulso carotdeo puede ser bisferiens. A la auscultacin cardaca es frecuente encontrar un cuarto tono. Aparece un soplo mesosistlico de eyeccin, que se ausculta mejor en el borde izquierdo del esternn, irra-
dindose hacia cartidas, y un soplo holosistlico que se ausculta en la punta y se irradia a la axila por insuficiencia mitral (puede existir solamente uno de estos soplos). Caractersticamente, estos soplos aumentan con la maniobra de Valsalva y con los factores que aumentan la contractilidad y la vasodilatacin perifrica. Exploracin complementaria ECG Alteraciones del segmento ST y de la onda T, seguidas de hipertrofia del ventrculo izquierdo. Son bastante comunes tambin ondas Q patolgicas. A veces se detectan arritmias ventriculares, taquiarritmias supraventriculares o fibrilacin auricular; en otras ocasiones se objetiva diversos grados de bloqueo A-V. Rx de trax Puede ser normal u observarse crecimiento del VI. Ecocardiograma Hipertrofia ventricular izquierda, que puede afectar a diversas regiones del miocardio segn se ha descrito previamente. Para considerar hipertrofia septal asimtrica el grosor del septo debe ser 1.5 veces el grosor de la pared posterior. El miocardio muestra una imagen de vidrio esmerilado. Si hay gradiente intraventricular se objetiva recierre sistlico artico y movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral (SAM). Si existe IM, se puede objetivar con doppler color. Si existe gradiente, puede cuantificarse mediante el uso de doppler continuo; caractersticamente el gradiente aumenta con el Valsalva. Hemodinmica Hay patrn de alteracin de la distensibilidad miocrdica, con lo cual la presin media de aurcula izquierda (PCP), as como la presin telediastlica del ventrculo izquierdo, estn elevadas. Un elemento caracterstico es el gradiente intraventricular, que es variable e inestable al aumentar con maniobras que aumentan la contractilidad y disminuyen la precarga o la postcarga. Angiocardiografa Ventrculo hipertrfico. Insuficiencia mitral si hay obstruccin al flujo. Buena funcin ventricular con ventrculo pequeo. Morfologa de As de picas en la MCH apical. Tratamiento Los frmacos indicados son los inotropos negativos: se pueden utilizar los betabloqueantes o antagonistas del calcio con accin central, como el verapamil. Las dosis deben ser ajustadas segn la tolerancia del paciente. Ambos frmacos mejoran la angina, la disnea y el presncope.
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Sealar el enunciado verdadero sobre miocarditis: 1. 2. 3. 4. 5. La enfermedad de Chagas ocasiona miocarditis severa, pero sin trastornos de la conduccin. La miocarditis toxoplsmica aparece sobre todo en la forma congnita. La enfermedad de Lyme ocasiona miocarditis sin bloqueos. La miocarditis de clulas gigantes aparece en el joven y es de evolucin fatal. La miocarditis por radiacin no suele acompaarse de derrame pericrdico.
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En relacin con la cardiomiopata dilatada, sealar el enunciado errneo: 1. 2. 3. 4. 5. Existen formas reversibles atribudas a dficit de algn oligoelemento. Auscultacin de 3. y 4. tonos. Idem de soplo diastlico. Ventrculo izquierdo hipocintico en ecocardigrafa. Frecuentes ambolismos.
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En relacin con variantes de cardiomipata dilatada, sealar el enunciado errneo: 1. 2. 3. 4. 5. La miocardiopata alcohlica tiene gasto elevado y responde a la tiamina favorablemente. La cielofosfamida puede ocasionar miocarditis con edema y necrosis hemorrgica. La distrofia miotnica se asocia a trastornos de la conduccin. La distrofia de Duchemne ocasiona miocardiopata dilatada con tpicos y especficos hallazgos ECG. La peripartal se da sobre todo en multparas y es recidivante.
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Sealar asociacin errnea en relacin con las cardiomipatas: 1. 2. 3. 4. 5. Glucogenosis - restrictiva. Sarcoidosis - restrictiva. Friedreich - hipertrfica. Amiloidosis - restrictiva. Distrofia miotnica - restrictiva.
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De la cardiomiopata restrictiva es falso: 1. 2. 3. 4. 5. Frecuentemente asociada a calcificaciones pericrdicas. la fibrosis endomiocrdica no es propia de nuestro medio. La fibroelastosis subendocrdica se da sobre todo en nios. Frecuentes trombos murales. La curva de presin intraventricular describe una imagen en raz cuadrada, y el signo de Kussmaul es muy tpico.
RESPUESTAS: 151: 4; 152: 3; 153: 1; 154: 5; 155: 1. 1047
Como antiarrtmicos se puede utilizar la amiodarona, que es eficaz en el tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. La disopiramida es un frmaco antiarrtmico que disminuye el gradiente en algunos enfermos. Se debe evitar el ejercicio fsico intenso. Si el paciente presenta fibrilacin auricular se intentar la reversin a ritmo sinusal, dada la importancia de la contraccin auricular al llenado ventricular. Se debe realizar tratamiento profilctico de la endocarditis infecciosa. Si el paciente no responde al tratamiento mdico y est muy sintomtico con gradientes intraventriculares altos, se puede realizar intervencin quirrgica, que puede consistir en abordaje transartico con miotoma y miectoma septal o recambio valvular mitral, sobre todo si existe insuficiencia mitral. Miocardiopata restrictiva Etiologa Miocardio: idioptica, infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis, Gaucher, Hurler), enfermedad por almacenamiento (Fabry, hemocromatosis, depsitos de glucgeno). Endomiocardio: Fibrosis endomiocrdica, sndrome hipereosinoflico, carcinoide, metstasis malignas, radioterapia. Clnica Intolerancia al ejercicio, astenia, disnea y dolor precordial. A la exploracin fsica, presentan signos de congestin pulmonar y perifrica (PVY alta, edemas, hepatomegalia). Puede haber signo de Kussmaul en la PVC. A la auscultacin, tercer tono, cuarto tono o ambos.
Exploracin complementaria Ecocardiografa Se observa aumento de la masa de ambos ventrculos con ambas aurculas dilatadas. El flujo en venas suprahepticas es parecido al de la pericarditis constrictiva con seno diastlico dominante. Pueden aparecer imgenes de trombos adheridos al endocardio, sobre todo en la fibrosis endomiocrdica. Hemodinmica Presenta elevacin de la presin telediastlica de ambos ventrculos con morfologa de raz cuadrada, tambin estn elevadas las presiones venosa central y pulmonar enclavada; pero en estos pacientes de manera caracterstica las presiones de llenado del ventrculo izquierdo exceden en ms de 5 mm. a las de llenado del ventrculo derecho a diferencia de la pericarditis constrictiva. En la PVC aparece seno x y seno y con predominancia de este ltimo. Biopsia endomiocrdica TAC y RNM Estas tcnicas son tiles y a veces necesarias para confirmar el diagnstico de miocardiopata restrictiva y hacer el diagnstico diferencial con la pericarditis constrictiva. Evolucin y tratamiento El pronstico es la progresin sintomtica inexorable. No existe tratamiento posible, excepto el trasplante cardaco.
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Captulo XI
CARDIOPATIA ISQ UEMICA

Indice
Introduccin Dolor torcico Etiologa de la cardiopata isqumica Manifestaciones clnicas
INTRODUCCION Proceso de causas mltiples que cursa con alteraciones en el equilibrio demanda-aporte de oxgeno al miocardio. DOLOR TORACICO Hay poca relacin entre intensidad del dolor y la gravedad del origen. Cualquier estructura que afecte a las fibras aferentes profundas de la regin torcica alta izquierda puede causar dolor en trax, brazo o en ambas zonas. Dolor por isquemia del miocardio Aparece cuando el oxgeno es insuficiente para las necesidades del miocardio. El consumo de oxgeno depende de: tensin miocrdica, contractilidad, frecuencia cardaca. El flujo sanguneo es proporcional a la cuarta potencia del radio de las coronarias, es decir, una variacin del dimetro de stas vara mucho el flujo sanguneo. Los efectos de la isquemia coronaria son: molestia anginosa por acmulo de metabolitos en msculo cardaco, EKG, generalmente nada pero puede haber ST aplanado o disminucin de 01 mv durante el dolor, depresin de la contractilidad miocrdica, muerte sbita.
Dolor por irritacin de serosa Pericarditis: dolor pericrdico parietal en la porcin inferior asociado a inflamacin pleura parietal, dolor tpico pleurtico, con irradiacin al cuello por afectacin del nervio frnico. Dolor intercostal por zona diafragmtica externa por dolor en la parte alta del abdomen. Pleural: clnica similar a la pericarditis. Enfisema mediastnico, mediastinitis, tumores mediastnicos. Diseccin aguda de la aorta. Articulacin costocondral y condroesternal. Bursitis subacromial y artritis del hombro y columna. Dolor por rotura tisular Dolor repentino y amplio por: aneurisma disecante, neumotrax, enfisema, sdr. del disco cervical, rotura del esfago. El dolor por trastorno emocional dura media hora o ms y persiste con fatiga o tensin emocional. ETIOLOGIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA La arteriosclerosis de las arterias epicrdicas es la causa ms comn; otras causas que se aaden son trombos, espasmos, embolias, arteritis y aortitis sifilticas. Control de las arterias coronarias por regulacin metablica, 1049
CARDIOPATIA ISQUEMICA
autorregulacin: cuando la estenosis del vaso es del 70% ya no hay aumento del flujo sanguneo para suplir esto. La circulacin colateral es suficiente para suplir las necesidades basales, pero no para suplir en el esfuerzo. Los vasos epicrdicos se consideran vasos de conduccin, los vasos intramiocrdicos son vasos de resistencia. Efectos de la isquemia:- depresin de la contractilidad, alteracin del metabolismo, en condiciones normales glucosa+Ac. grasos=CO2+H2O, en situacin de hipoxia, los ac. grasos no se oxidan, la glucosa pasa lactato y hay disminucin del ATP, disminucin del pH, disminucin de la fosfato creatina, con la consiguiente alteracin de la membrana. Alteraciones elctricas con depresin del ST, lesin subendocrdica, elevacin del ST, lesin transmural grave, y las arritmias, como taquicardia ventricular, o fibrilacin ventricular. MANIFESTACIONES CLINICAS Formas asintomticas: debutan como miocardiopata isqumica y muerte sbita. Forma sintomtica: angina de pecho y/o infarto de miocardio, pueden evolucionar a muerte sbita, estabilizarse o volverse asintomticos. Angina de pecho Se trata de un sndrome clnico convencional de isquemia miocrdica. En el 80% son varones entre los 50-60 aos. La fisiopatologa de la angina de decbito es parecida a la disnea paroxstica nocturna, por aumento del retorno venoso y sobrecarga ventricular izquierda. La angina variante de Prinzmetal ocurre generalmente en reposo y por espasmo de la arteria coronaria epicrdica proximal, pero en 3/4 de pacientes el espasmo es sobre una estenosis, de placa de ateroma. Exploracin fsica Generalmente la exploracin es normal. Puede haber signos de riesgo secundario a la causa principal. Debemos realizar un diagnstico diferencial con estenosis artica, miocardiopata hipertrfica e insuficiencia artica. Pruebas complementarias EKG:, Ergometra., Coronariografa. Ver EKG (captulo correspondiente). Pronstico Factores que determinan el pronstico: estado funcional del ventrculo izquierdo, sitio y gravedad de la estrechez coronaria (nmeros de vasos), gravedad y persistencia de isquemia coronaria. Situaciones de ms riesgo en las afectaciones de arteria descendente anterior izquierda y tronco Izquierdo. 1050
Tratamiento Evaluacin del paciente y tranquilizacin del mismo. Disminucin de los factores de riesgo. Eliminacin de enfermedades coexistentes: HTA, hipertiroidismo, disminucin del oxgeno al miocardio, disminucin de la capacidad de transporte del oxgeno. Ajustes de la actividad fsica. Tratamiento farmacolgico: Nitratos Producen venodilatacin, con lo que disminuyen la tensin de la pared del miocardio, y producen dilatacin de las arterias coronarias. El empleo profilctico es de intensa importancia. Debemos evitar efectos secundarios, como cefalea, hipotensin, sensacin de pulsacin del cerebro (efecto secundario ms importante). Se debe evitar la exposicin a la luz y a la humedad. Beta bloqueantes Pueden producir broncoespasmo, insuf. cardaca, hipoglucemia. Efecivos por disminuir el consumo de oxgeno por disminucin de la frecuencia cardaca, disminucin de la contractilidad cardaca por efectos adrenrgicos. Es ms til en anginas durante el ejercicio. Antagonistas del canal del calcio Eleccin en la angina de Prinzmetal, junto a los nitratos. Diltiazem, verapamil, nifedipina. Disminuye el consumo de oxgeno por disminucin de la tensin arterial y la contractilidad cardiaca. La nifedipina produce taquicardia por efecto reflejo a la hipotensin. El diltiazem, y el verapamil producen bloqueos e insuficiencia ventricular izquierda. Revascularizacin mecnica ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutnea) Indicada en cardiopata isqumica sintomtica y con estenosis proximal. Utilizada tambin para recidivas en ciruga de revascularizacin y en anginas estables o inestables, con isquemias en pruebas de esfuerzo. Riesgos en: mujeres, lesin del ventrculo izquierdo, isquemia en segmento grande del corazn, en placas calcificadas. En los primeros seis meses: el 1540% recidiva. En los siguientes seis meses en 25% en pacientes con angina estable. Si en el primer ao no recidiva, el pronstico para los cuatro aos siguientes es bueno. Ciruga de revascularizacin coronaria Basada en la anatoma coronaria, edad paciente, funcin del ventrculo izquierdo. Utilizacin e injertos de vena safena con conexin aorta-coronaria. Tambin injerto de arteria mamaria interna. La mortalidad en manos expertas es menor del 1%. La obstruccin del injerto venoso en el primer ao es del 10 al 20%,
un 2% durante 5-7 aos y 5% en aos sucesivos. Mejores resultados con injertos de arteria mamaria interna que con vena safena. El infarto perioperatorio es del 5-10%. Angina de pecho inestable Se observa en angina reciente progresiva, paciente con angina en reposo, paciente con angina crnica que aumenta en frecuencia, intensidad y duracin. Paciente con angina reciente que se ha vuelto ms grave tras unos das de infarto (angor posinfarto). Entre las causas estn: espasmo sobre placa de aterosclerosis, o bien trombo en fisuras de placas pequeas. Tratamiento: internamiento en una unidad coronaria y tratar procesos concomitantes. Administracin de antiagregantes, heparina, Na, betabloqueantes, calcioantagonistas y nitratos. Si no mejora en 24-48 horas, posibilidad de realizar coronariografa y plantear revascularizacin si fuera preciso. Si se estabiliza, realizar prueba de esfuerzo al alta. Isquemia silente Aumenta la frecuencia de muerte sbita, infarto y angina. Son generalmente pacientes asintomticos con pruebas de esfuerzo positivas. Tratamiento: depende de la edad, lugar de localizacin electrocardiogrfica. Hay que plantear revascularizacin asintomtica con afeccin de tres vasos y en pacientes con fallo ventricular izquierdo, o lesin del tronco coronario izquierdo.Tratamiento habitual sintomtico. Infarto agudo de miocardio Manifestaciones clnicas Dolor. Profundo, visceral, pesado, compresivo, aplastamiento, con irradiacin al cuello y no por debajo del ombligo. Frecuente la aparicin en reposo y en la madrugada. Indoloro. 15% en diabticos y en ancianos, stos debutan con disnea y edema agudo de pulmn. Prdida de conocimiento, confusin mental, gran debilidad, arritmias e hipotensin Exploracin fsica El paciente se encuentra en estado de angustia e intranquilidad, palidez frecuente, extremidades fras, dolor retroesternal mayor de 30 minutos con diaforesis. En la primera hora, en el infarto anterior predominan los sntomas simpticos, pulsacin sistlica anormal en la zona cerca de la punta, disfuncin ventricular, disminucin de intensidad de los ruidos cardacos, desdoblamiento paradjico del segundo ruido. En el infarto inferior predominan los sntomas parasimpticos. En el infarto transmural puede aparecer frote pericrdico, en el infarto del ventrculo derecho predominan sntomas de insuficiencia cardaca derecha. Mxima elevacin de temperatura de 38C, la presin arterial variable.
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Cu de las afirmaciones siguientes es cierta en relacin con el ECG de esfuerzo: 1. La depresin ascendente del ST durante el ejercicio es muy sugestiva de isquemia. 2. El desarrollo de arritmias ventriculares durante el ejercicio es alarmante especfica de isquemia coronaria. 3. La incidencia de falsos positivos es mayor en mujeres jovenes. 4. No debe realizarse ningn tipo de prueba de esfuerzo durante los dos meses que siguen a un infarto agudo de miocardio. 5. La respuesta normal consiste en taquicardia y cada de tensin arterial.
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En un paciente con dolor torcico en el que se sospecha la existencia de enfermedad isqumica cardaca y el E.C.G. de esfuerzo es normal, el paso diagnstico siguiente es: 1. Suspender el estudio. 2. Tratamiento con betabloqueantes. 3. Estudio gammagrfico con talio. 4. Arteriografa coronaria. 5. Vectocardiografa.
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Respecto al tratamiento tromboltico en el infarto agudo de miocardio es cierto que: 1. Est reservado a los infartos complicados con insuficiencia cardaca. 2. Es ms eficaz cuando se inicia dentro de las cuatro primeras horas del comienzo de los sntomas. 3. Est contraindicado en los infartos con bloqueo completo de rama izquierda. 4. Esta especialmente indicado en los pacientes que continuan sintomticos a las 24 horas del comienzo de la clnica. 5. Solamente es eficaz en los infartos no transmurales.
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Respecto a la enfermedad isqumica cardaca en pases desarrollados, seala lo que es falso: 1. Es la causa principal de afectacin cardaca. 2. Los niveles de mortalidad por esta causa han disminuido en los ltimos aos. 3. Se acepta que puede haber factores genticos para su desarrollo que modifican la incidencia de unas poblaciones a otras. 4. La arterioesclerosis es la base sobre la que se desarrolla. 5. Es menos frecuente como causa de muerte que las enfermedades cerebrovasculares.
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En cual de las sigientes localizaciones de un IAM es ms frecuente que aparezca BAV de 2 o 3 transitorio: 1. 2. 3. 4. 5. Anteroseptal. Anterolateral. Posteroinferior. Inferior y de VD. No transmural.
RESPUESTAS: 156: 3; 157: 3; 158: 2; 159: 5. 160: 4. 1051
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Pruebas de laboratorio Reaccin inespecfica. Leucocitosis, elevacin de la VSG, modificacin de los reactantes de la fase aguda. Manifestaciones EKG. Ver captulo correspondiente. El infarto del ventrculo derecho suele ir asociado al infarto inferior o posterior del ventrculo izquierdo. Enzimas sricas. Tras el infarto ocurre una liberacin de enzimas, stas son CPK, GOT (tambin presente en el hgado, msculo esqueltico y en el eritrocito) y la LDH. La isoenzima MB de CPK aumenta ms que otros pero su permanencia en sangre es relativamente escasa. Hay tres tipos de isoenzimas de la CPK: la MM, MB,BB. El rin y el cerebro contienen fundamentalmente la fraccin BB, los msculos esquelticos la fraccin MM, y el corazn las isoenzimas MB y MM. El intestino delgado, lengua, diafragma, tero y prstata tambin contienen pequeas cantidades de isoenzimas MB de la CPK. La CPK empieza a elevarse a las pocas horas, generalmente a las 6 horas, y alcanza su pico mximo a las 24-48 horas, para despus ir disminuyendo progresivamente hasta normalizarse a partir del tercer, cuarto da, en el caso de tratamiento convencional. En caso que se realice fibrinlisis antes de las seis horas del inicio del cuadro anginoso, la elevacin y normalizacin de la CPK suele ser mucho ms rpida, pudindose alcanzar el pico a las 8-12 horas y normalizarse a las 24 horas. La LDH empieza a aumentar el primer da, pico a los 3-4 das, con desaparicin a las 7-10 das.En el corazn aparece sobre todo la LDH1. La GOT alcanza su pico ms tardamente, a las 24-36 horas, y se normalizan al 4-5 da. La cantidad de enzimas est en relacin con el tamao del infarto, puesto que se relaciona con la masa cardaca necrosada. Tcnicas de diagnstico de infarto Centellografa con pirofosfato estaoso de tecnesio, detectando sobre todo el infarto transmural ms que el subendocrdico. Aparece sobre todo a los 2-5 das, determinando sobre todo la localizacin. Talio 201, detectando el infarto por determinar zonas fras, no diferenciando el infarto antguo del nuevo, excepto en las primeras 8 horas. Ecocardiografa bidimensional, detectar anomalas del movimiento regional del ventrculo izquierdo. Determina zonas hipocinticas o acinticas, adems de detectar existencia de trombo mural. Tratamiento Las complicaciones pueden ser: elctricas (arritmias, la fibrilacin ventricular es la causa de muerte ms frecuente en el infarto agudo de miocardio en las primeras 24 horas, sobre todo en la primera hora, generalmente sin prdomo de arritmia) y mecnicas, fallo de bomba, es la causa de muerte intrahospitalaria. Dependiendo del grado del funcionamiento de la bomba cardaca, tenemos la clasificacin clnica de Killip: Clase I: ausencia de congestin pulmonar ; 1052
Clase II: congestin, insuficiencia cardaca moderada; Clase III: edema agudo de pulmn; Clase IV: shock cardiognico. Los objetivos del tratamiento deben ir encaminados a prevenir la muerte por arritmia y disminuir lo mximo el tamao del infarto. Restablecimiento del riego sanguneo: Por obstruccin de un trombo, hacerlo en las primeras cuatro horas de la sintomatologa y sobre todo en la primera hora (estreptoquinasa i.v. o el activador tisular del plasmingeno (TPA). En caso de contraindicacin de la fibrinlisis se realizar ACTP directa sobre la lesin coronaria. Tratamiento del infarto no complicado Analgesia: morfina. Se debe tener precaucin debido a que este frmaco puede disminuir la presin arterial por vasodilatacin y venodilatacin. Tambin podemos administrar nitroglicerina por el efecto vasodilatador coronario y disminucin de la precarga. No dar en pacientes con tensin arterial por debajo de 100 mmHg. Administracin de oxgeno. Eliminar toda causa que produzca aumento del tamao del corazn, alteraciones de la contractilidad y alteraciones en el gasto cardaco. Dieta baja en caloras, poca cantidad de alimentos y varias veces al da. Evitar el estreimiento. Sedantes. Fibrinlisis con la finalidad de permeabilizar el vaso y disminuir la extensin del infarto (estreptocinasa o activador del plasmingeno tisular, rTPA). Anticoagulantes, disminuyen la frecuencia de complicaciones tromboemblicas, tanto arteriales como venosas. Si en grado III y IV, riesgo de embolia pulmonar, administrar heparina durante 10-14 das. Tambin en insuficiencia cardaca de ms de 3-4 das y con infarto anterior extenso. Probabilidad de embolia que aumenta el tamao del infarto, estasis e inflamacin. Beta bloqueantes, mejora el pronstico . Choque cardiognico-fallo de bomba Es una complicacin importante. Es causa de muerte en 2/3 de pacientes hospitalizados. Consecuencia de una disminucin de la funcin del ventrculo izquierdo, esto conlleva a una disminucin de la presin arterial con el consiguiente empeoramiento de la presin de perfusin coronaria y de nuevo lleva a una disfuncin del miocardio. Situaciones de arritmias y de acidosis ayudan al empeoramiento. Tratamiento Administracin de oxgeno. Aliviar el dolor. Administracin de vasopresores. Planteamiento de poner un baln de contrapulsacin intrartico.
Regulacin del volumen minuto 161 Complicaciones del IAM Insuficiencia mitral: aparece en la fase aguda del infarto, desaparece en la convalecencia, sobre todo por disfuncin del msculo papilar. Tambin puede ser por el tamao del ventrculo izquierdo, disminucin de la contractilidad, formacin de un aneurisma. Si no mejora en 4-6 semanas, se debe realizar tratamiento quirrgico. En la insuficiencia mitral aguda por rotura del msculo papilar y mala respuesta hemodinmica el tratamiento quirrgico debe ser inmediato. Rotura del corazn: aparece sobre todo en la primera semana y ms frecuente en personas mayores. Aparece una disociacin mecnica aparente. Es ms frecuente en pacientes de sexo femenino, en el primer infarto y con hipertensin concomitante. Perforacin del tabique interventricular, hay ms posibilidades de tratamiento que en rotura del corazn. Si se encuentra inestable, tratamiento quirrgico inmediato. Aneurisma ventricular, discinesia ms movimiento paradjico de la pared. Presenta complicaciones, como insuficiencia cardaca congestiva, embolias y arritmias. Las ms frecuentes son las de la punta. Infarto del ventrculo derecho: est en relacin sobre todo con el infarto de cara inferior. Tromboembolias. Pericarditis, sobre todo en el infarto transmural. Sndrome de Dressler. Aparece das o meses tras el infarto. Se acompaa de fiebre, dolor pericrdico de caractersticas pleuropericrdicas. El tratamiento es con analgsicos, tipo aspirina.
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El tratamiento de eleccin de la angina variante de Prinzmetal es: 1. 2. 3. 4. 5. Angioplatia transluminal coronaria. Activador del plasmingeno. Ciruga de revascularizacin coronaria con arterias mamarias. Betabloqueantes. Calcio-antagonistas.
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Cul de las afirmaciones siguientes no es cierta en relacin con la determinacin de los niveles sricos de CPK (creatin-fosfoquinasa)?: 1. 2. 3. 4. 5. La reperfusin de una arteria coronaria ocluida mediante agentes trombolticos en pacientes con un infarto agudo miocrdico, resulta en picos menores y ms tardos de CPK. La CPK total puede elevarse tras inyecciones intramusculares. La CPK total puede elevarse en el hipotiroidismo. La determiancin del isoenzima CPK-MB mediante electroforesis por gel proporciona ms falsos positivos que el radioinmnoensayo. La determinacin de CPK-MB es ms especfica que la de GOT para el diagnstico de infarto agudo de miocardio.
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No es cierto que el infarto agudo de miocardio: 1. 2. 3. 4. 5. Fiebre inferior a 38. Leucositosis con neutrofilia. Aumento de la VSG. Aumento de la LDH4 predominantemente, de unos 15 das de duracin. El rea bajo la curva del isoenzima MB de la CPK en relacin con el tiempo, guarda estrecha correlacin con la extensin del infarto.
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En el tratamiento del infarto no es cierto que: 1. 2. 3. 4. 5. La deambulacin progresiva debe iniciarse entre el 3. da y 5. da. Empleo de laxantes. Anticoagulantes slo en pacientes con riesgo de embolias o sistmicas. Dieta hipercalrica. Oxigenoterapia.
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En el colapso cardiognico no existe: 1. 2. 3. 4. 5. Oliguria. Frialdad, cianosis y sudoracin. Normalidad o descenso de la presin telediastlica ventricular. Aumento de la presin enclavada pulmonar con cateter de Swan-Ganz. A lteraciones del sensorio.
RESPUESTAS: 161: 5; 162: 1; 163: 4; 164: 4; 165: 3. 1053
Captulo XII
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Indice
Introduccin Pericarditis aguda Derrame pericrdico (DP) Pericarditis constrictiva
INTRODUCCION El pericardio est compuesto por una capa externa fibrosa y una membrana serosa interna. La serosa interna est ntimamente adherida a la superficie del corazn y a la grasa epicrdica, formando el pericardio visceral. Est compuesta por una sola capa de clulas mesoteliales y se repliega sobre s misma cubriendo la capa fibrosa interna y conformando el pericardio parietal, rico en fibras de colgeno y fibras elsticas. Entre ambas capas existe una cavidad virtual en la que puede haber 50 ml de lquido claro, llamado lquido pericrdico, que es producido por el pericardio visceral. Las funciones del pericardio consisten en fijar anatmicamente el corazn, reducir la friccin entre el corazn y los rganos adyacentes, proporcionar una barrera contra la extensin de infecciones y neoplasias y funciones hemodinmicas, como son las distribucin de las fuerzas hidrostticas en el corazn, prevencin de la dilatacin cardaca aguda y acoplamiento diastlico de los dos ventrculos. La presin intrapericrdica normalmente es cero. 1054
PERICARDITIS AGUDA La pericarditis aguda es un sndrome causado por inflamacin del pericardio y caracterizado por la trada de dolor en el pecho, roce pericrdico y alteraciones electrocardiogrficas. No siempre existe derrame pericrdico; la existencia del mismo se estima entre el 2-6% de los casos. Etiologa Las causas ms comunes son la pericarditis idioptica y la viral. Otras causas: idioptica infecciosa: viral (Coxsakie A y B, Echo virus, HIV, etc.), tuberculosis, infeccin bacteriana aguda (neumococo, estafilococo, estreptococo), infecciones micticas, infarto agudo de miocardio, uremia, neoplasias, radioterapia, trastornos autoinmunes (fiebre reumtica aguda, Les, artritis reumatoide, etc.) e inflamatorios (sarcoidosis, amiloidosis, etc.), frmacos: hidralacina, procainamida, difenilhidantona , postraumtico, postquirrgico, mixedema, diseccin de aorta.
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Clnica Dolor en el pecho es la principal molestia que refieren los pacientes. Se localiza en regin retroesternal y precordio izquierdo; puede irradiarse al cuello o al brazo izquierdo. El dolor se agrava con la posicin acostada, con la tos y con la inspiracin profunda, alivindose al sentarse e inclinarse hacia delante. Es prolongado, durando varias horas o incluso das y no tiene relacin con el esfuerzo. Exploracin Se puede encontrar fiebre. El dato fsico patognomnico de la pericarditis aguda es el roce pericrdico. Se describe clsicamente con tres componentes relacionados con el movimiento del corazn durante la sstole auricular, sstole ventricular y llenado diastlico rpido. La caracterstica ms importante es que es evanescente, cambiando de calidad de una exploracin a otra. Se explora mejor con el paciente en espiracin y sentado, inclinado hacia delante. Exploracin complementaria ECG Se suceden diversos estadios cronolgicamente. Estadio I: Elevacin del punto J y del ST, con T positiva. El ST es cncavo hacia arriba y es extenso (abarca casi todas las derivaciones, excepto aVr y V1, Estadio II: El segmento ST regresa a su nivel normal y las ondas T se aplanan Estadio III: Se caracteriza por la inversin de las ondas T. En el infarto agudo se invierten las ondas T antes de que se normalice el segmento ST. En la pericarditis es primero la normalizacin del ST. En el infarto aparecen ondas Q, mientras que en la pericarditis no aparecen ondas Q. Estadio IV: Consiste en la normalizacin de la onda T hacia la normalidad, lo cual puede presentarse semanas o meses despus. Las alteraciones electrocardiogrficas se producen en el 90% de las pericarditis agudas. Se pueden presentar arritmias supraventriculares de diverso tipo: desde taquicardia sinusal a fibrilacin auricular. Los bloqueos y arritmias ventriculares no son manifestaciones de la pericarditis agudas. Rx de trax Es de escaso valor en la pericarditis aguda no complicada. Es muy til cuando sta se complica con derrame pericrdico, en que se puede encontrar cardiomegalia y rectificacin de los bordes cardacos. Tambin es til, en algunos casos, para llegar al diagnstico etiolgico. Pruebas de laboratorio RESPUESTAS: 166: 4; 167: 4; 168: 4; 169: 2; 170: 2. Puede haber alteraciones inespecficas, como leucocitosis y elevacin de la VSG. Se pueden realizar diversas exploraciones 166
La causa ms frecuente de pericarditis aguda es: 1. 2. 3. 4. 5. El lupus eritematoso sistmico. La insuficiencia renal aguda. La tuberculosis. la pericarditis post infeccin viral. La pericarditis estafiloccica.
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El dolor torcico de la pericarditis aguda se caracteriza por: 1. 2. 3. 4. 5. Aumentar con el esfuerzo y el frio. Aumentar con el ortostatismo. Calmar con nitroglicerina sublingual. Modificarse con la respiracin y la tos. Todas son correctas.
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Las alteraciones electrocardiogrficas ms caractersticas al inicio de una pericarditis aguda son: 1. 2. 3. 4. 5. La presencia de ondas Q patolgicas en cara anteroseptal. Descenso del segmento ST con ondas T negativas en la mayor parte de las derivaciones. Descenso del segmento ST en todas las derivaciones. Elevacin del segmento ST con concavidad superior y ondas T positivas en la mayor parte de las derivaciones. Taquicardia ventricular.
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Cul de las siguientes causas de pericarditis aguda, si no suele evolucionar a pericarditis constrictiva: 1. 2. 3. 4. 5. Tuberculosa. Virica. Neoplsica. Postradioterapia. Enfermedades autoinmunes.
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El tratamiento inicial de eleccin de una pericarditis aguda tras infeccin viral, sin signos ni sntomas de afectacin hemodinmica es: 1. 2. 3. 4. 5. Si no hay contraindicacin se iniciar el tratamiento con inmunosupresores a dosis de mantenimiento. Antiinflamatorios no esteroideos si no hay contraindicacin para los mismos. Si no hay contraindicacin corticoides a dosis altas. Iniciar el tratamiento combinado con inmunosupresores y corticoides.` Depende de la edad del paciente.
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buscando una etiologa concreta. Conviene realizar determinacin de isoenzimas cardacas (CPK-MB para descartar la existencia de miocarditis asociada). Tratamiento Incluye reposo en cama, observacin para descartar una etiologa grave y vigilar la posibilidad de taponamiento (15% de los casos). El dolor suele responder a antinflamatorios no esteroideos (aspirina: 1 g/6 h; indometacina: 25-50 mg/6-8 horas va oral). Cuando el dolor no responde a este tratamiento en 48 horas y la evolucin clnica es mala, se pueden utilizar corticoides (prednisona: 60-80 mg/da en fracciones). Si existe un diagnstico etiolgico se realizar tratamiento especfico (antiobiticos, tuberculostticos...). En casos refractarios al tratamiento, con mala evolucin clnica y episodios de pericarditis recidivante o bien con compromiso hemodinmico en forma de taponamiento o constriccin crnica, puede ser necesario plantearse pericardiectoma. DERRAME PERICARDICO (DP) Se presenta en respuesta a la lesin del pericardio parietal por todas las causas de pericarditis aguda. La aparicin de aumento de la presin intrapericrdica secundaria a derrame pericrdico depende de: el volumen absoluto, la velocidad de acumulacin y las caractersticas fsicas del pericardio. El derrame pericrdico puede ser sin compresin cardaca o con compresin cardaca o taponamiento. Derrame pericrdico sin compresin cardaca Clnica Los pacientes pueden estar asintomticos, presentar dolor precordial o mostrar sntomas por compresin de estructuras adyacentes. En la exploracin, presentan signos fsicos inespecficos: los ruidos cardacos estn atenuados, pueden escucharse estertores en los campos pulmonares, por compresin del parnquima pulmonar (signo de Ewart o zona de matidez a la auscultacin debajo del ngulo de la escpula izquierda). Exploracin complementaria Rx de trax El crecimiento de la silueta cardaca no se percibe hasta que se han acumulado 250 cc de lquido en el espacio pericrdico. Cuando hay cardiomegalia el corazn adquiere forma globular. ECG Muestra datos inespecficos: como descenso del voltaje del QRS, aplanamiento de la onda T. Cuando hay alternancia elctrica, suele haber compromiso hemodinmico. Ecocardiograma
Visualiza el derrame pericrdico como una zona libre de ecos entre ecos pericrdicos y epicrdicos. Puede ver si el derrame est localizado o es difuso y valorar la severidad del derrame. Tratamiento Depende de la importancia del derrame, de si causa compromiso hemodinmico o no y de la presencia y naturaleza de la enfermedad sistmica causante. La pericardiocentesis debe realizarse si existen datos de compresin cardaca o si es necesario el anlisis del lquido para establecer un diagnstico. Debe darse tratamiento especfico si se demuestra la etiologa del derrame. Derrame con compromiso hemodinmico: Taponamiento cardaco (fig. 15) Cuando el acmulo de lquido al espacio intrapericrdico causa elevacin de la presin en dicho espacio hasta el nivel de la presin de la aurcula derecha y de la presin telediastlica del ventrculo derecho se comprimen dichas cavidades producindose el taponamiento cardaco. Si se sigue acumulando lquido, se alcanza la presin telediastlica del ventrculo izquierdo, elevndose juntas las tres presiones en asociacin al descenso de la presin arterial sistmica. Etiologa Cualquier causa de pericarditis puede dar lugar a un taponamiento. La causa ms frecuente es la neoplasia maligna. Clnica El paciente presenta disnea y puede haber tambin dolor en el pecho cuando el taponamiento es subagudo. En el taponamiento agudo, el paciente sbitamente presenta disnea, sudoracin profusa, con extremidades fras, estuporoso o agitado. A la exploracin destaca: presin venosa yugular elevada con descenso sistlico x prominente y ausencia del descenso diastlico y, taquicardia, taquipnea e hipotensin con pulso paradjico, que consiste en el descenso inspiratorio de la presin sistlica artica mayor de 10 mmHg. y que es causado porque el retorno venoso aumentado en inspiracin desplaza el septo interventricular hacia el ventrculo izquierdo, disminuyendo su volumen de expulsin sistlico. Tambin se puede presentar pulso paradjico en la EPOC y embolia pulmonar masiva. Exploracin complementaria RX de trax La silueta cardaca puede ser de tamao normal o bien presentar cardiomegalia con configuracin en forma de garrafa. ECG Pueden encontrarse las alteraciones descritas en la pericar-
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ditis aguda y en el derrame pericrdico sin taponamiento. La presencia de alternancia elctrica (o variacin del voltaje del QRS de un latido a otro) es un indicador ms especfico de taponamiento pericrdico y traduce el bamboleo del corazn. Ecocardiograma Se detecta derrame pericrdico importante. Se puede demostrar el pulso paradjico observndose la reduccin del flujo transmitral con el comienzo de la inspiracin. As mismo, se puede observar el colapso diastlico del ventrculo derecho y aurcula derecha. En cualquier caso, se debe tener en cuenta que el diagnstico del taponamiento cardaco es un diagnstico clnico. Hemodinmica La presin en aurcula derecha est elevada con descenso sistlico prominente y descenso diastlico pequeo o ausente; lo cual refleja que el retorno venoso se realiza en la sstole ventricular. La presin intrapericrdica est elevada y es similar a la de la aurcula derecha. Ambas presiones descienden durante la inspiracin. La presin diastlica del ventrculo derecho est tambin elevada y se iguala a la presin de la aurcula derecha e intrapericrdica. La presin capilar pulmonar est elevada, as como la presin diastlica del ventrculo izquierdo. Se puede visualizar el pulso paradjico mediante el registro de la presin intraarterial. El gasto cardaco puede ser normal y la resistencia vascular perifrica se halla elevada. Tratamiento El taponamiento se puede tratar mediante pericardiocentesis, pericardiotoma o pericardiectoma. La pericardiocentesis se realiza como tratamiento urgente del taponamiento. A veces con la pericardiocentesis es suficiente, pero si ha habido taponamiento recidivante, o se sospecha que puede haberlo por la etiologa del mismo, puede ser necesario realizar la pericardiectoma. PERICARDITIS CONSTRICTIVA (fig. 16) Suele iniciarse con episodios de pericarditis aguda con derrame y depsito de fibrina, posteriormente avanza a un estadio subagudo de reabsorcin de derrame y organizacin de la fibrina; seguido por un estadio crnico de engrosamiento y cicatrizacin fibrosa con obstruccin de la cavidad pericrdica. Etiologa La causa ms frecuente es desconocida, soliendo atribuirse a pericarditis viral previa asintomtica. Otras causas frecuentes son la radioterapia mediastnica, la tuberculosis y la constriccin postquirrgica; el resto de causas son similares a la pericarditis aguda. En nios, la causa ms frecuente es la tuberculosis.
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El derrame pericrdico produce: 1. 2. 3. 4. 5. Dificultad en el llenado diastlico del ventrculo. Aumento de la presin arterial. Aumento del gasto cardaco. Descenso de la presin venosa central. Todas son correctas.
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Cuando no se debe realizar una pericardiocentesis: 1. 2. 3. 4. 5. Ante un derrame pericrdico con hipotensin arterial y signos de bajo gasto cardaco. Sospecha de derrame tuberculoso. Sospecha de derrame purulento. Sospecha de derrame hemtico. Ante todo derrame diagnstico por ecocardiografa sin compromiso hemodinmico.
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El diagnstico de taponamiento cardaco es fundamentalmente: 1. 2. 3. 4. 5. Clnico. Ecocardiogrfico. Electrocardiogrfico. Radiolgico. 3 y 4 son verdaderas.
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El tratamiento de eleccin en el taponamiento es: 1. 2. 3. 4. 5. Diurticos. Vasodilatadores. Antibiticos. Pericardiocentesis y frmacos simpaticomimticos. Aspirina a dosis antiinflamatorias.
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Cul de las siguientes caractersticas hemodinmicas es caracterstica del taponamiento: 1. 2. 3. 4. 5. Pulso arterial paradjico. Dificultad de llenado ventricular a lo largo de toda la distole. seno X profundo en el pulso venoso. Hipotensin arterial y bajo gasto cardaco. Todas son correctas.
RESPUESTAS: 171: 1; 172: 5; 173: 1; 174: 4; 175: 5. 1057
Llenado ventricular taponamiento
a c v y x
Fig. 15. Presin intraventricular y pulso venoso en el taponamiento. Fisiopatologa El pericardio engrosado comprime todas las cavidades del corazn determinando su volumen diastlico. Esto causa elevacin con igualacin de las presiones diastlicas en las cuatro cavidades cardacas. La curva de presin telediastlica de ambos ventrculos es similar y tiene morfologa de dip plateau o de raz cuadrada; lo cual nos muestra que en la mesodistole y telediastle el pericardio limita la expansin diastlica de ambos ventrculos. La presin venosa central muestra un descenso diastlico profundo y rpido, puesto que el llenado ventricular se produce en la protodistole. El seno sistlico x se halla presente. Clnica A la exploracin destaca la presin venosa yugular elevada con onda y profunda y signo de Kussmaul. En la auscultacin cardaca destaca el golpe pericrdico diastlico, causado por el freno que el pericardio engrosado pone a la dilatacin diastlica de los ventrculos. El paciente suele presentar hepatomegalia y edemas, a veces ascitis. Si presenta congestin pulmonar, se auscultan estertores pulmonares bibasales. Signo de Kussmaul positivo. Exploracin complementaria Rx de trax La silueta cardaca suele ser de tamao normal (33%). A veces hay calcificacin del pericardio. ECG Bajo voltaje de QRS y alteraciones en la onda T con aplanamiento o inversin. A veces (50%) hay fibrilacin auricular. Ecocardiograma Con el modo M y bidimensional se puede observar el movimiento posterior abrupto del septo interventricular al principio de la distole. Se observa dilatacin de venas suprahepticas y la vena cava inferior. Otras tcnicas Se puede realizar TAC o RNM para visualizar el pericardio engrosado. Pueden aparecer alteraciones analticas por la congestin heptica, renal y del tubo digestivo. Hemodinmica Elevacin con casi igualdad (diferencia menor de 5 mmHg.) de las presiones en la aurcula derecha, diastlicas del ventrculo derecho e izquierdo y presin capilar pulmonar. Morfologa de la presin venosa central con seno x sistlico presente y seno y diastlico profundo y rpido. Morfologa de presin diastlica de ambos ventrculos en raz cuadrada. En la inspiracin, se eleva la presin en la aurcula derecha. Tratamiento Consiste en reseccin completa del pericardio. La pericardiectoma debe ser temprana en la evolucin de la enfermedad, antes de la aparicin de caquexia cardaca y de calcificacin pericrdica con adhesin al miocardio, que dificulta su reseccin.
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Notas
Ante el hallazgo de pulso paradjico en un paciente concluiremos que: 1. 2. 3. 4. 5. Presenta un taponamiento cardaco y necesita una pericardiocentesis urgente. Presenta un tromboembolismo pulmonar agudo. El paciente presenta una EPOC. Puede presentar diversas patologas y conviene hacer un diagnstico diferencial. Est hipovolmico y conviene descartar una hemorragia activa.`
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Cul de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a la pericarditis constritiva: 1. 2. 3. 4. 5. Produce restriccin al llenado diastlico. La restriccin al llenado diastlico es mayor en la meso y telediastle. Es tpico el colapso diastlico del pulso venoso. Puede aparecer un pulso venoso de Kussmaul. Aparece exclusivamente signos y sntomas de congestin pulmonar.
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Cul es el tratamiento de eleccin de la pericarditis constritiva: 1. 2. 3. 4. 5. Vasodilatadores arteriales. Digital. Aspirina a dosis antiinflamatorias. Pericardiectomia. Pericardiocentesis.
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Todos los siguientes tumores metastatizan en pericardio, seale el que lo hace con ms frecuencia: 1. 2. 3. 4. 5. Melanoma. Adenocarcinoma de mama. Leucemias. Carcinoma broncopulmonar. Linfomas.
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En la pericarditis constrictiva la radiografa de trax nos puede mostrar: 1. 2. 3. 4. 5. Cardiomegalia o silueta cardaca normal. Congestin venosa pulmonar. Derrame pleural. Calcificacin del pericardio. Pueden aparecer todas las anteriores.
RESPUESTAS: 176: 4; 177: 5; 178: 4; 179: 4; 110: 5. 1059
Llenado ventricular constriccin (dip-plateau) v a c x
ll
Fig. 16. Presin intraventricular y pulso venoso en la constriccin pericrdica.
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Captulo XIII
CARDIOPATIAS CONGENITAS
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Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito izquierda-derecha Cardiopatas congnitas acianticas sin cortocircuito Cardiopatas congnitas cianticas con hiperaflujo pulmonar Cardiopatas congnitas cianticas con hipoaflujo pulmonar
CARDIOPATAS CONGENITAS ACIANOTICAS CON CORTOCIRCUITO IZQUIERDA-DERECHA Comunicacin interauricular (C.I.A.) Tipos Defectos tipo seno venoso Se localiza en la parte alta del tabique cerca de la entrada de la vena cava superior y se suelen asociar a drenaje venoso pulmonar anmalo. Defectos tipo ostium primum Se localiza inmediatamente adyacente a las vlvulas aurculo-ventriculares, que pueden estar deformadas y ser incompetentes. Suelen aparecer en el sndrome de Down. Defectos tipo ostium secundum Afectan a la zona de la fosa oval.
El sndrome de Lutembacher consiste en la asociacin de C.I.A. congnita y estenosis mitral. Fisiopatologa Se produce una sobrecarga de volumen de cavidades derechas y aumento del flujo pulmonar. Sntomas Suelen ser asintomticos al principio de la vida, aunque puede haber un retraso en el desarrollo e infecciones respiratorias. En torno a los cuarenta aos, pueden aparecer arritmias auriculares, hipertensin pulmonar, insuficiencia cardaca y pueden evolucionar, cuando la hipertensin pulmonar es severa, y se produce sndrome de Eisenmenger e inversin del cortocircuito de derecha a izquierda y aparicin de cianosis. Exploracin Impulso prominente del ventrculo derecho. El segundo tono presenta un desdoblamiento amplio y fijo, causado por el re1061
traso en la eyeccin pulmonar. Puede aparecer un soplo mesosistlico, de eyeccin pulmonar o un retumbo mesodiastlico que refleja el hiperaflujo a travs de la vlvula tricspide. Exploracin complementaria ECG Caractersticamente presentan bloqueo de rama derecha con patrn rSr. En el ostium secundum, el eje se desva a la derecha y en el ostium primum, el eje se desva a la izquierda. En los defectos tipo seno venoso, es frecuente la aparicin de marcapasos auricular ectpico. Aparece crecimiento de cavidades derechas. Son frecuentes las arritmias supraventriculares. Rx de trax Se caracteriza por dilatacin de la aurcula y ventrculo derechos y crecimiento de las arterias pulmonares, con aumento de la trama vascular pulmonar. Ecocardiograma Presenta dilatacin severa de la aurcula y ventrculo derechos, con signos de sobrecarga de este ltimo (movimiento paradjico del septo). La arteria pulmonar tambin est dilatada. Se puede objetivar la solucin de continuidad del septo interauricular. Si se trata de un ostium primum pueden aparecer alteraciones de la vlvula mitral y tricspide (generalmente insuficiencias). Existen mtodos para calcular el QP/QS. Hemodinmica Se detecta salto oximtrico de cava a aurcula derecha. Se puede calcular la magnitud del shunt y el QP/QS. Nos permite valorar tambin la existencia de hipertensin pulmonar. Tratamiento La correccin quirrgica, en teora, se debe realizar entre los 3 y los 6 aos de edad y debe recomendarse a todos los pacientes con CIA que presentan una relacin entre flujo pulmonar (QP) y flujo sistmico (QS) superior a 2:1 aproximadamente, siempre que no exista hipertensin pulmonar severa e irreversible. La tcnica quirrgica consiste en cerrar el defecto con un parche de dacrn o tefln. Las C.I.A. tipo ostium primum se asocian a retraso del desarrollo, insuficiencia cardaca e hipertensin pulmonar precoces; en estos casos es preciso la correccin quirrgica en la lactancia. La tcnica quirrgica debe, adems de cerrar la C.I.A., reparar los defectos valvulares. Los defectos tipo seno venoso a veces precisan corregir el drenaje venosos anmalo que pueden presentar. Comunicacin interventricular (C.I.V.) Es la cardiopata congnita ms frecuente en el nio. Puede aparecer sola o asociada a otra cardiopata congnita. 1062
Fisiopatologa El tamao del shunt depende del tamao de la comunicacin interventricular y de la diferencia de presiones. Se caracteriza por presentar sobrecarga de volumen de ventrculo derecho con hiperaflujo pulmonar y consecuentemente sobrecarga de aurcula y ventrculo izquierdos. Formas clnicas Segn el tamao del defecto presentan distintas formas clnicas: C.I.V. pequea: enfermedad de ROGER El rea del defecto es menor de 1 cm2, generalmente los pacientes estn asintomticos y se detecta un soplo protomesosistlico en borde esternal izquierdo. El ECG y la Rx de trax son normales. El diagnstico es ecocardiogrfico. Estos pacientes no precisan tratamiento quirrgico, puesto que la evolucin es hacia el cierre espontneo. Necesitan profilaxis de la endocarditis infecciosa. C.I.V. moderada El rea del defecto es entre 1-1.5 cm2. La clnica que presentan es retraso del desarrollo, infecciones respiratorias frecuentes, disnea de esfuerzo. A la exploracin, presentan un pulso carotdeo celer y un soplo pansistlico en borde esternal izquierdo con desdoblamiento amplio del segundo tono. El E.C.G. muestra crecimiento biventricular. La Rx de trax: cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar con crecimiento de los conos pulmonares y aumento de la trama vascular. El ecocardiograma nos permite ver el defecto. Con la hemodinmica, detectamos el salto oximtrico y la relacin QP/QS, as como el grado de hipertensin pulmonar. Tratamiento: los pacientes que presentan QP/QS < 1.5 no necesitan ciruga, por tender al cierre espontneo; se deben hacer seguimientos y profilaxis de la endocarditis infecciosa. Enfermos con QP/QS entre 1.5 y 2 y resistencias vasculares pulmonares normales se deben intervenir electivamente a los 8-10 aos de edad. Si el QP/QS > 2, necesitan ciruga y el momento viene determinado por la evolucin clnica y las resistencias vasculares pulmonares. Son contraindicaciones para la ciruga la hipertensin pulmonar severa y el shunt invertido. C.I.V. grande El rea es mayor de 1.5 cm.2 Suelen presentar sntomas ya en la lactancia, siendo muy frecuente el desarrollo de insuficiencia cardaca derecha e izquierda desde el nacimiento. Presentan soplo proto o protomesosistlico, siendo el resto de la exploracin igual a las CIV moderadas. El ECG muestra hipertrofia biventricular y la Rx de trax, cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar. El ecocardiograma y la hemodinmica tienen la misma utilidad que en las CIV moderadas. Tratamiento: La relacin QP/QS en estos pacientes suele ser > 2 y se debe realizar intervencin quirrgica, viniendo determinado el momento por los sntomas del pacientes y la hipertensin pulmonar. Se re-
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comienda el cierre precoz en nios de cualquier edad y peso si presentan ICC de difcil manejo y en nios asintomticos con QP/QS > 2 se recomienda el cierre entre el primer y el segundo ao de vida, en ambos casos antes de que se desarrolle hipertensin pulmonar que contraindique la ciruga. Ductus o conducto arterioso permeable Fisiopatologia Existe una comunicacin entre la aorta y las arterias pulmonares que causa un shunt izquierda-derecha. Dependiendo del tamao del ductus depende la severidad de los sntomas. La sangre pasa de aorta al circuito pulmonar causando hiperaflujo pulmonar y sobrecarga de cavidades izquierdas. Ductus pequeo Dimetro menor de 4 cm. Pasa inadvertido clnicamente y se sospecha por la existencia de un soplo continuo (sistlico y diastlico) que se oye mejor en 2. espacio intercostal izquierdo e irradia a hueco supraclavicular izquierdo. Se diagnostica por ecocardiograma y hemodinmica. Tratamiento: Profilaxis de la endocarditis y ciruga. Ductus moderado Dimetro entre 5 y 8 cm. Los sntomas aparecen en el primer ao y se caracterizan por disnea, dolor precordial, retraso del crecimiento y crisis de sudoracin tras la ingesta. Presentan un soplo continuo en maquinaria, pulso celer y pex hiperquintico. En el ECG: hipertrofia ventricular izquierda. Rx de trax: Crecimiento ventricular izquierdo, aumento de los conos pulmonares, hiperaflujo pulmonar y dilatacin de aorta ascendente y cayado. Diagnstico por ecocardiograma y hemodinmica. Tratamiento: Profilaxis de la endocarditis y ciruga. Ductus grande Dimetro mayor de 8 cm. Sntomas similares a los descritos en el primer mes, destacando las neumonas. El soplo no es continuo. ECG y Rx de trax con hallazgos similares a los previos. El diagnstico tambin es ecocardiogrfico y hemodinmico. Tratamiento: ciruga y profilaxis de endocarditis. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS SIN CORTOCIRCUITO Estenosis pulmonar Ver valvulopatas. La obstruccin a la eyeccin del ventrculo derecho pueden ser: supravalvulares, valvulares o subvalvulares. Fisiopatologa La gravedad de la obstruccin es el factor ms importante de la evolucin clnica. Se considera estenosis pulmonar leve si hay un gradiente transvalvular menor de 50 mmHg., moderada entre 50-80 mmHg. y severa mayor de 80 mmHg. 181
La CIA que se asocia con afectacin de los cojines endocrdicos es: 1. 2. 3. 4. 5. CIA Ostium Primun. CIA Ostium Secundum. CIA Seno venoso. 1 y 2. 1, 2 y 3.
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La CIA que se socia con Hemibloqueo izquierdo anterior en el ECG es: 1. 2. 3. 4. 5. CIA Ostium primun. CIA Ostium Secundum. CIA Seno venoso. 1 y 2. 1, 2 y 3.
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Con que valores de resistencias pulmonares se puede considerar que el cierre de una CIV podria estar contraindicado?: 1. 2. 3. 4. 5. 8 unidades wood/m2. 8 unidades wood/m2 que no respondan a tratamiento vasodilatador. 3 unidades wood/m2 que no respondan a tratamiento vasodilatador. 18 unidades wood/m2. 18 unidades wood/m2 que no respondan a tratamiento vasodilatador.
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Cul es el hallazgo exploratorio ms caracterstico de una CIA, y que ademas desaparece cuando se desarrolla sndrome de Eissenmerger?: 1. 2. 3. 4. 5. Soplo mesosistlico inducido por el paso de flujo a travs de orificio septal. Desdoblamiento amplio y fijo del 2. tono. Aumento de la intesidad del primer tono. Soplo mesodiastlico por hiperaflujo a travs de la tricspide. Ninguna es correcta.
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Cul es el defecto ms frecuente que induce CIV?: 1. 2. 3. 4. 5. Defecto del septo trabecular. Defecto del septo membranoso. Defecto del septo perimembranoso. Defecto del septo infundibular, subpulmonar. Todas presentan igual frecuencia.
RESPUESTAS: 181: 1; 182: 1; 183: 2; 184: 2; 185: 3. 1063
Clnica Si la estenosis es leve pueden estar asintomticos. En casos de estenosis ms severa que va progresando con el tiempo puede aparecer entre los 7-10 aos de vida, disnea, angina, sncope o insuficiencia cardaca derecha. Exploracin: Se palpa ventrculo derecho en borde esternal derecho y frmito en foco pulmonar. P2 est retrasado y atenuado. Se ausculta 4. tono derecho y soplo de eyeccin en foco pulmonar, a veces soplo holosistlico en foco tricuspdeo (si desarrollan IT). ECG: Hipertrofia ventricular derecha y P pulmonar. Rx de trax: Crecimiento del ventrculo derecho, hipoaflujo pulmonar. Diagnstico Ecocardiograma Permite visualizar la vlvula y calcular el gradiente mediante eco-doppler. Hemodinmica Nos permite valorar el gradiente mediante el registro de presiones. Tratamiento La tcnica de eleccin hoy da es la valvuloplastia pulmonar transluminal percutnea. Otra opcin es la reparacin quirrgica Estenosis artica Ver captulo valvulopatas. La estenosis a la eyeccin del ventrculo izquierdo puede ser a nivel valvular, supravalvular y subvalvular (subartica). Estenosis valvular artica: estenosis subartica Existe un diafragma membranoso que rodea la va de salida del ventrculo izquierdo. El tratamiento consiste en la reseccin de dicha membrana. Estenosis artica supravalvular El sndrome de Williams se caracteriza por este tipo de trastorno cardaco asociado a otras malformaciones (cara de duende, retraso mental, etc.). Consiste en un estrechamiento difuso en aorta ascendente. Coartacin de aorta Consiste en el estrechamiento o constriccin de la aorta. Lo ms frecuente es que se produzca distalmente al origen de la arteria subclavia izquierda. Las manifestaciones dependen del grado de estenosis, de la localizacin de la misma y de la existencia de anomalas cardacas asociadas (la ms frecuente aorta bicspide). 1064
Clnica La mayora de los pacientes son asintomticos. Otros pacientes pueden presentar cefalea, epistaxis, escaso desarrollo y frialdad en las extremidades inferiores con claudicacin con el ejercicio. Exploracin fsica Extremidades superiores estn ms desarrolladas que las inferiores. Presentan hipertensin arterial y diferencia entre la tensin arterial tomada en brazo y pierna. El pulso femoral es dbil. Soplo mesosistlico en parte anterior del hemitrax y en apfisis espinosas de la espalda. Exploracin complementaria ECG Hipertrofia ventricular izquierda. Rx de trax Dilatacin de subclavia izquierda y de aorta ascendente y cayado que configuran el signo del 3. Muescas costales. Ecocardiograma Se visualiza desde ventana supraesternal y nos permite registrar el gradiente mediante el eco-doppler. Hemodinmica Registra el gradiente. RNM y TAC Pueden visualizar la coartacin. Tratamiento Los principales riesgos que presentan estos pacientes es el desarrollo de aneurismas y hemorragias cerebrales, rotura de aorta, insuficiencia cardaca izquierda y endocarditis infecciosa. Existe controversia entre la angioplastia con baln y el tratamiento quirrgico. Existen diversas tcnicas: reseccin y anastomosis trmino-terminal, tcnica de flap de subclavia, injertos tubulares, aortoplastia con parche sinttico. Puede aparecer hipertensin sistmica postoperatoria. CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS CON HIPERAFLUJO PULMONAR Transposicin completa de las grandes arterias La malformacin consta de una aorta originada del ventrculo morfolgicamente derecho y arteria pulmonar originada morfolgicamente del ventrculo izquierdo. Esto origina dos circulaciones separadas y paralelas, de modo que la circulacin
18
sistmica y pulmonar son independientes. Debe existir alguna comunicacin entre ambas circulaciones para que el feto pueda vivir. La mayor parte de los pacientes tienen una C.I.A., el 66% presentan ductus permeable y el 33% C.I.V. Sin tratamiento, el 30% de los lactantes mueren la 1.a semana y el 90% dentro del primer ao. Clnica Los recin nacidos presentan peso y talla mayor de lo normal. Los sntomas ms frecuentes son disnea y cianosis desde el nacimiento, hipoxemia severa e insuficiencia cardaca congestiva. Exploracin Los soplos cardacos tienen poca importancia diagnstica. Exploracin complementaria ECG Crecimiento de cavidades derechas. RX de trax Cardiomegalia, hiperaflujo pulmonar. Ecocardiograma La ecocardiografa bidimensional confirma el diagnstico. Hemodinmica y angiocardiografa La angiografa ventricular selectiva es diagnstica. Se pueden realizar oximetras. Tratamiento Se deben intentar tcnicas o frmacos que aumenten las comunicaciones entre ambos sistemas circulatorios. El ductus arterioso se mantiene permeable mediante la administracin de prostaglandina E1 intravenosa. La comunicacin interauricular se puede aumentar rompiendo la vlvula de la fosa oval mediante un catter con baln durante el cateterismo transeptal del hemicardio izquierdo; esta tcnica es el procedimiento de Rashkind. Estos procedimientos permiten estabilizar al paciente para realizar la ciruga correctiva, que consiste en restaurar la anatoma normal: tcnica de Mustard, tcnica de Senning y tcnica de Jatene. Actualmente la tcnica de eleccin es la correccin anatmica en una sola etapa mediante la tcnica de Jatene. Conexin venosa pulmonar anmala total El drenaje venoso pulmonar desemboca directamente en aurcula derecha o en venas de la circulacin general. La C.I.A es esencial en esta malformacin. El tratamiento es quirrgico.
5. 3. 4. 5.
186
Cul es la actitud ms correcta ante una enfermedad de Roger: 1. 2. 3. 4. 5. Ciruga inmediata. Ciruga entre los 6 meses y el ao de edad. Profilaxis de la endocarditis infecciosa. Actitud de espera y seguimiento. 3 y 4 son correctas.
187
Ante un nio con pletora pulmonar, soplo continuo en maquinaria, pulso celer, y crecimiento de ventrculo izquierdo, el diagnstico ms probable sera: 1. 2. 3. 4. 5. CIV. CIA Ostium primun. Tetralogia de Fallot. Ductus persistente. Insuficiencia pulmonar.
188
Anatomicamente la estenosis pulmonar congnita ms frecuentemente asociada al sndrome rubelico del recin nacido es: 1. 2. 3. 4. 5. Valvular. Supravalvular. Subvalvular. Calcificada valvular. Ninguna de las anteriores.
189
Cul de las siguientes afirmaciones sobre la valvula artica bicspide es falsa: 1. 2. Es la valvulopata congnita ms frecuente. Se puede encontrar hasta en un 80% de pacientes con coartacin de aorta. Por si misma la valvula es estentica siendo necesaria la ciruga a edad temprana. Suele producir estenosis artica en la evolucin al calcificarse. En ocasiones puede presentar insuficiencia artica sitgnificativa.
190
Con respecto a la incidencia de cardiopatias congnitas, seale el enunciado falso: 1. 2. 3. 4. La cardiopata congnita ms frecuente en el nio es la CIV. La cardiopata congnita ciantica ms frecuente en el adulto es el Fallot. Las cardiopatas congnitas ms frecuentes en el adulto son la CIA y la valvula artica bicspide. La cardiopata congnita ciantica ms frecuente en el recin nacido es la transposicin de los grandes vasos. La coartacin de aorta es la ms frecuente en la infancia.
RESPUESTAS: 186: 5; 187: 4; 188: 2; 189: 3; 190: 5. 1065
Ventrculo nico Existe una cavidad ventricular nica. El tratamiento es quirrgico y consiste en la tcnica de Fontan, que crea un conducto entre aurcula derecha y arteria pulmonar. CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS CON HIPOAFLUJO PULMONAR Tetraloga de Fallot Es la cardiopata congnita ms frecuente de las formas cianticas. Los cuatro componentes de la tetraloga de Fallot son: comunicacin interventricular, estenosis pulmonar, cabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal ventricular e hipertrofia ventricular derecha. La gravedad de la estenosis pulmonar determina la presentacin clnica. Cuando es grave, el flujo pulmonar est marcadamente reducido y un gran volumen de sangre no saturada de la circulacin sistmica es desviada del lado derecho al izquierdo a travs del defecto interventricular. Clnica La mayora de los nios se muestran cianticos desde el nacimiento o desarrollan cianosis en el primer ao de edad. A mayor estenosis pulmonar, mayor cianosis sistmica. Presentan disnea de esfuerzo, dedos en palillo de tambor y policitemia. Suelen adoptar la posicin de cuclillas para descansar despus de hacer un ejercicio; lo cual disminuye la cianosis al aumentar la resistencia vascular sistmica. Son frecuentes las intensas crisis cianticas, que se caracterizan por hiperpnea y cianosis progresiva que puede llegar hasta el sncope, convulsiones, accidente cerebro-vascular y muerte. Exploracin fsica Presentan un soplo de eyeccin pulmonar, cuya intensidad y duracin dependen inversamente del grado de estenosis pulmonar. Presentan cianosis, retraso del desarrollo y acropaquas. Exploracin complementaria ECG Hipertrofia ventricular derecha. Rx de trax Silueta cardaca en forma de zueco coeur en sabot e hipoaflujo pulmonar.
Ecocardiograma Mediante la ecocardiografa bidimensional se puede visualizar los cuatro elementos de la tetraloga y se puede calcular el gradiente pulmonar. Cateterismo cardaco y angiocardiografa Son necesarias para confirmar el diagnstico. Determina la cantidad del shunt. Tratamiento Los factores que complican el tratamiento son: la endocarditis infecciosa, la embolia paradjica, los trastornos de la coagulacin y el infarto o absceso cerebral. Las crisis hipoxmicas responden al oxgeno y a la morfina. Si persiste la crisis pueden ser necesario agentes vasopresores, betabloqueantes o incluso anestesia general. Correccin quirrgica total: Se utiliza la correccin total precoz, excepto en los pacientes que presentan hipoplasia considerable de las arterias pulmonares. Ciruga paliativa: Se crean fstulas sistmico-pulmonares; la ms utilizada es la tcnica de Blalock-Taussing, que consiste en la anastomosis de la arteria subclavia izquierda y la arteria pulmonar. Enfermedad de Ebstein Se caracteriza por un desplazamiento de la vlvula tricspide hacia el pex del ventrculo derecho. El grado de afectacin depende del tamao del ventrculo derecho, que queda atrializado, y del grado de incompetencia de la vlvula tricspide. Presentan cianosis, insuficiencia cardaca derecha y taquiarritmias (es frecuente la asociacin de sndrome de WPW). Se diagnostica por ecocardiograma y el tratamiento consiste en la sustitucin valvular tricuspdea o la reparacin de la misma. Atresia de la vlvula tricspide Coexisten atresia de la vlvula tricspide, C.I.A. y, con frecuencia, hipoplasia del ventrculo derecho. Los pacientes presentan cianosis. Crecimiento del ventrculo izquierdo y aurcula derecha en el ECG y en la Rx de trax, en esta ltima hipoaflujo pulmonar. El tratamiento paliativo consiste en la tcnica de Rashkind o anastomosis arterial o venosa sistmica con la arteria pulmonar. La correccin total consiste en la tcnica de Fontan o anastomosis aurculo-pulmonar.
1066
Captulo XIV
ENFERMEDADES DE LA AORTA
Indice
Conceptos generales Exploracin de la aorta Patogenia Aneurismas Diseccin de aorta
CONCEPTOS GENERALES La aorta est constituida por tres capas: una delgada que es la ntima (endotelio), una media (gruesa) (fibra elstica, fibra muscular lisa, colgena), y una capa exterior bastante delgada adventicia (colgena). La presin sistlica depende de: volumen expulsado + elasticidad o distensibilidad + resistencia al flujo. En la aorta ascendente y en cayado artico existen receptores anlogos al seno carotdeo, que responden a la presin, mandando seal aferente al centro vasomotor del tallo por el vago. El aumento de presin produce bradicardia y vasodilatacin. La aorta ascendente en su origen mide unos 3 cm. y se extiende de 5 a 6 cm. en direccin ceflica para unirse al cayado artico, la aorta descendente es la continuacin de la aorta despus del cayado. El istmo artico es el punto de unin entre cayado artico y la aorta torcica descendente. Es en este sitio donde se localizan generalmente las coartaciones de aorta y tambin es el punto en el cual la porcin mvil de la aorta, la aorta ascendente y su cayado, se vuelven relativamente fijos en el trax por las reflexiones pleurales, arterias intercostales
y arteria subclavia izquierda. En este punto la aorta es especialmente vulnerable a los traumatismos. Adems de por el origen embriolgico diferente en distintos arcos articos. EXPLORACION DE LA AORTA Radiografa: aorta ascendente generalmente no se ve en AP, s se ve el cayado como botn artico. La aorta ascendente y cayado se ve sobre todo en OAI (oblicua anterior izquierda). La calcificacin del botn artico aparece con la edad y la hipertensin. El resto de la aorta se ve calcificacin por la arteriosclerosis. La Rx abdominal lateral nos sirve sobre todo para ver la calcificacin de un aneurisma abdominal. Angiografa: til en aneurisma, diseccin y enfermedad oclusiva. Ecocardiografa: la ecocardiografa transesofgica, sobre todo diseccin artica proximal o distal. La 2D para el estudio abdominal. TAC: sobre todo abdominal, aneurismas y diseccin. Resonancia magntica: no es necesario contraste, se consiguen planos mayores. 1067
PATOGENIA Congnitas: macroscpica, colgeno, enfermedades degenerativas. Adquiridas: hipertensin sobre todo en la diseccin, arteriosclerosis sobre todo aneurisma (colgeno III), infecciosos, inflamatorios, autoinmune. ANEURISMAS Aneurisma de aorta torcica El 25% de los aneurismas estn en trax ascendente, cayado descendente (los ms frecuentes). Patogenia La arteriosclerosis debilita la pared, con degeneracin de la media y dilatacin localizada. Suele coexistir con hipertensin arterial. Sobre todo saculares los fusiformes o circunferenciales, son menos frecuentes. En la historia natural suelen dar sntomas antes de ruptura. Clnica Los aneurismas torcicos se acompaan muy a menudo de arteriosclerosis generalizada, sobre todo de las arterias renales, cerebrales y coronarias. Relacin entre tamao y localizacin. (Compresin rbol traqueobronquial, esfago, vena cava superior). El dolor es secundario a la compresin de estructuras adyacentes musculoesquelticas. Diagnstico Radiografa de trax, aortograma, eco abdominal, ecocardiograma trasesofgico, TAC, RM. Evolucin Los aneurismas cuyo tamao es mayor de 7 cm. tienden a romperse. Los sintomticos parecen que se rompen ms que los asintomticos. Un tercio mueren por rotura del aneurisma, resto por complicaciones arteriosclerticas. Tratamiento 1.-Extirpacin quirrgica, sobre todo si son mayores de 7 cm. y si tienen sntomas. 2.-Tratamiento de los factores de riesgo. Complicaciones de la ciruga: Hemorragia por desgarro de aorta, Parapleja. Complicaciones por la arteriosclerosis: IAM, ACVA, insuficiencia renal. La muerte precoz puede ser por IAM, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal, aplopeja, hemorragia, septicemia, insuficiencia respiratoria. 1068
Aneurisma de aorta abdominal Cerca del 75% de los aneurismas articos arteriosclerticos tienen localizacin abdominal. Mide 2 cm. de dimetro en condiciones normales en el tronco celiaco. La localizacin del aneurisma es sobre todo entre arteria renal y bifurcacin artica. Los aneurismas ms de 4 cm. o mayores son aneurismas importantes. Etiologa La arteriosclerosis es la causa fundamental, produciendo erosin de la pared media, disminuyendo las fibras elsticas, debilitamiento con la consiguiente dilatacin. Ley de Laplace (tensin = presin x radio). Otra etiologa aadida es la hipertensin arterial y la presentacin familiar. Clnica Generalmente son asintomticos. El diagnstico se realiza por radiografa de abdomen y el examen fsico. Sensacin de plenitud. Existe dolor en epigastrio y parte inferior de la espalda, dura horas, das y el dolor puede ser continuo. Pulsacin anormal en el abdomen. Roturas: presenta un signo previo de dolor brusco con irradiacin hacia la ingle, nalgas y miembros inferiores. Pueden producir fstula venosa arterial (aneurisma), conlleva a insuficiencia cardaca con gasto elevado. La rotura puede llevar a shock hemorrgico. Diagnstico Examen fsico, radiografa abdominal, ecografa abdominal, angiografa, problemas de ocultamiento, TAC, RM. Evolucin Por encima de 6 cm. el 50% se rompe al ao. Tratamiento Quirrgico, siempre que sean de 6 cm. o ms y no tengan contraindicacin aadida. Valoracin preoperatoria de los factores de riesgo. La mortalidad del 2-5% en caso electivo, del 5-15% con aneurisma en expansin y del 50% con rotura aguda. El factor determinante en la sobrevivencia es la rapidez con la cual se practica la ciruga. Complicaciones: oclusin, falsos aneurismas, fstulas entricas, infecciones, isquemia en colon. DISECCION DE AORTA Es la enfermedad aguda ms frecuente que ocurre en la aorta. La diseccin de la aorta se produce por la repentina aparicin de un desgarro de la ntima, que da paso a una columna de sangre impulsada por la tensin arterial, que penetra en la
18
pared de la aorta destruyendo la media y despegando la adventicia de la ntima. No se sabe si primero es la rotura de la ntima, con el consiguiente paso de sangre, o es la media que lesionada con hemorragia en su seno, seguida de una discontinuidad de la ntima subyacente y por la siguiente propagacin de la diseccin por desgarro intimal. Otro concepto de diseccin, en cuanto separa las capas de la aorta, son los hematomas intramurales de la aorta. La rotura ms frecuente es en cavidad pericrdica y en cavidad pleural izquierda. Clasificacin Hay dos puntos de origen, la aorta ascendente y la aorta torcica descendente. Clasificacin de Bakey: tipo II: afecta a aorta ascendente, tipo III: afecta a la aorta descendente, pasado la arteria subclavia izquierda; IIIa abarca a aorta torcica y el tipo III b a la aorta por debajo del diafragma. Tipo I afecta tanto ascendente como descendente. Clasificacin de Daily y cols. (Universidad de Stanford): tipo A: incluyen todas las proximales, ms aquellas distales que se extienden retrgradamente hasta afectar al arco artico y a la aorta ascendente. Tipo B se refiere al resto de las disecciones distales sin afectacin proximal. El concepto de diseccin crnica hace referencia a disecciones de ms de dos semanas del comienzo. La supervivencia tanto con el tratamiento mdico como con el quirrgico es del 90% en las crnicas. Etiologa El deterioro de la colgena y del tejido elstico con cambios hsticos lleva a necrosis o degeneracin qustica de la media, influenciado todo ello por la hipertensin arterial. Enfermedades del colgeno (Marfan, osteognesis imperfecta, Ehler-Danlos). Tambin en coartacin de la aorta y vlvula artica bicspide. Otros sndromes que pueden evolucionar de este modo es el Sndrome de Noonan y el de Turner. En el embarazo en el ltimo mes se asocia a diseccin de aorta. El traumatismo es una causa rara, pero puede ocurrir sobre todo como un desgarro en la zona del istmo artico. Clnica Dolor mximo, sobre todo inicial, lacerante, desgarrante, con irradiacin en la direccin de la diseccin del hematoma disecante. Manifestaciones vasovagales. La localizacin del dolor puede ser anterior, distal o posterior. Otros cuadros clnicos son de ACVA, insuficiencia artica aguda, sncope, parapleja, y no pulsos. Diagnstico Exploracin fsica: hipertensin, pseudohipotensin (incapaRESPUESTAS: 191: 4; 192: 1; 193: 3; 194: 2; 195: 1. 191
En la tromboangeitis obliterante, cul de estas afirmaciones es falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Afecta a arterias de pequeo calibre y localizacin perifrica. Hay proliferacin de clulas endoteliales, fibroblastos y linfocitos. Habitualmente se afectan todos los componentes. Afecta con mayor frecuenca a la raza negra. Es infrecuente en mujeres.
192
Los embolismos arteriales de origen cardaco se localizan en mayor frecuencia en: 1. 2. 3. 4. 5. Arterias de las extremidades inferiores. Arterias viscerales. Troncos suprarticos. Arterias axilares. Aorta abdominal terminal.
193
Una de las siguientes afirmaciones sobre la enfermedad de Buerguer es falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Afecta a vasos perifricos pequeos. Afecta a varones jvenes. Unicamente se manifiesta en arterias. Se producen cambios inflamatorios en las paredes vasculares. El tabaquismo agrava sus manifestaciones.
194
En referencia a los aneurismas disecantes de la aorta torcica, solo una de estas afirmaciones es cierta: 1. 2. 3. 4. 5. El tipo II de Bakey afecta unicamente a la aorta descendente. En el sndrome de Marfan se deseca comunmente la aorta ascendente. En el tipo III de Bakey se diseca toda la aorta desde su origen. En el mecanismo de prodiccin hay rotura de la adventicia artica. Nunca se producen en aortas ateromatosas.
195
El sndrome de Robo de la subclavia se origina cuando: 1. 2. 3. 4. 5. Hay oclusin subclavia proximal al origen de la a. vertebral. Hay oclusin del origen de la a. vertebral. Hay oclusin de todo el sector subclavio-axilar. Se produce una fstula A-V vertebro-yugular. Hay oclusin del origen carotideo.
1069
cidad de medir la tensin arterial precisa por obstruccin de arteria humeral). Ausencia de pulso, insuficiencia artica, manifestaciones neurolgicas. Complicacin oclusiva: infarto mesentrico, infarto renal, hipertensin, infarto agudo del miocardio. Analtica: puede haber anemia, leucocitosis, aumento de la LDH, Br, GOT y una CPK normal. Ecocardiograma 2D y transesofgico. TAC, aortograma. Tratamiento Detener el avance del hematoma disecante. Disminuir la presin arterial sistlica. Disminuir la velocidad de expulsin, control de la presin arterial, PVC, frecuencia cardaca, diuresis, gasto cardaco y PCP si fuera necesario. Beta-bloqueantes, tenga o no hipertensin arterial. Hay que
mantener la presin arterial entre 100 mmHg. y 120 mmHg. (Propanolol, atenolol, metropolol, labetalol). Nitroprusiato sdico: hay que administrarlo junto a betabloqueantes, por el aumento de la dP/dt. Produce nuseas, hipotensin, inquietud, somnolencia y taquicardia. Trimetafan: ya apenas utilizado. Tambin puede ser til en la estenosis de la artera renal el enalapril y en otras situaciones la nifedipina. El tratamiento quirrgico est indicado en el proximal, en el distal el tratamiento es mdico. El tratamiento quirrgico, sobre todo en: diseccin proximal, distal complicada: evolucin a rganos distales, insuficiencia artica, afeccin retrgrada, rotura de la ntima, Marfan. El tratamiento mdico est indicado: distal no complicada , proximal estable de cayado y crnica estable.
1070
Captulo XV
HIPERTENSION ARTERIAL
Indice
Introduccin Epidemiologa Fisiopatologa Definicin y clasificacin Anatoma patolgica Clnica Tratamiento Problemas especiales
Dr. PEDRO RODRIGUEZ BALLESTEROS
INTRODUCCION Es el problema de salud pblica ms importante de los pases desarrollados dada su prevalencia, su curso asintomtico, diagnstico y tratamiento fciles y potencialmente mortal si no se trata. Afecta al 25% de la poblacion mayor de 18 aos (y hasta el 50% de los mayores de 65). Primer factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis coronaria. Responsable de al menos 35-45% de la morbimortalidad cardiovascular. A pesar de todo, en ms del 90% de los casos su etiologa sigue siendo desconocida. EPIDEMIOLOGIA Edad y sexo La tensin arterial aumenta con la edad, tanto en varones como en mujeres, siendo este fenmeno ms marcado en mujeres a partir de los 50 aos. Raza Mayor prevalencia en raza negra y de peor pronstico (ma-
yor nmero de complicaciones, mayor mortalidad, desarrollo de HTA maligna). Herencia Fenmeno de agrupacin familiar. Herencia polignica y multifactorial sobre la que se solapan factores ambientales (estrs, hacinamiento, ansiedad, depresin...) . Dieta Relacin existente entre sobrepeso y HTA, que cursa adems con aumento de riesgo de complicacin cardiovascular. La ingesta de sal es de influencia dudosa, aunque una dieta hiposdica facilita en gran medida el control de la HTA en un porcentaje elevado de pacientes (ms del 60%). Las aguas duras, ricas en calcio, se asocian con cifras tensionales ms bajas y menor nmero de complicaciones vasculares; paradjicamente la hipercalcemia favorece el desarrollo de HTA. La administracin aguda de cafena produce aumento de la tensin arterial, as como el consumo crnico de generosas cantidades de alcohol. 1071
TABLA IV Grados de HTA
Tensin diastlica - Menor de 85: - 85 a 89 - 90 a 104 - 105 a 114 - Mayor de 115 Normal Normal alto HTA ligera HTA moderada HTA grave
Tensin sistlica Menor de 140 141 a 159 Mayor de 160 Normal Borderline HTA
FISIOPATOLOGIA La HTA es una enfermedad vascular sistmica que deja huella en los rganos diana (corazn, cerebro, rin) por inducir un aumento progresivo de la resistencia vascular al flujo antergrado de la sangre, que finalmente termina por reducir la funcin de estos rganos. La Ps (presin sistlica) depender por lo tanto del volumen minuto y del grado de distensibilidad vascular, mientras la Pd (p. diastlica) aumentar en funcin de las resistencias perifricas. Una hipertensin de volumen puede convertirse con el tiempo en una hipertensin de resistencias en funcin de la ley de autorregulacin, no siendo ambas ms que dos fases evolutivas de una misma enfermedad. Diversas teoras intentan explicar el mecanismo ltimo responsable de HTA esencial, siendo las ms aceptadas las que enfatizan sobre su origen renal, la hiperactividad simpticoadrenrgica, el eje renina-angiotensina-aldosterona o, la ms reciente, el transporte inico sodio-calcio transmembrana (hasta la fecha se han encontrado diversos defectos del transporte inico y se ha especulado con su relacin en la HTA. Si a esto aadimos la modificacin que sobre estos transportes ejercen sustancias vasoactivas como la endotelina, es probable que estos mecanismos de transporte tengan una funcin intermediaria que ayuda a traducir los efectos generales en acciones celulares). DEFINICION Y CLASIFICACION Definimos HTA como la elevacin crnica de la TA por encima de 140/90 mmHg. En funcin del incremento distinguimos varios grados (tabla IV). Como las cifras tensionales fluctan a lo largo del tiempo hablamos de HTA lbil (cuando slo ocasionalmente se alcanzan cifras tensionales altas), HTA acelerada (cuando aparece 1072
un aumento reciente y considerable de la Pd por encima del valor basal que puede cursar con retinopata pero sin edema de papila) y HTA maligna (cifras tensionales normalmente por encima de 200/140 aunque la define la presencia del edema de papila y no el valor tensional). La OMS clasifica la HTA segn la presencia de dao orgnico en diferentes grados de I a III, correspondiendo el I a no evidencia de dao orgnico y la III a grave afectacin de rganos diana (angina, infarto, encefalopata, ACV...). Desde el punto de vista etiolgico hay varias formas de hipertensin (tabla V). ANATOMIA PATOLOGICA Los vasos sufren el impacto de la hipertensin mostrando cambios adaptativos en un primer momento, y cambios patolgicos posteriormente: Hipertrofia vascular con engrosamiento de la ntima, duplicacin de la elstica interna e hipertrofia del msculo liso, lo cual reduce la luz vascular y aumenta las RP. Degeneracin hialina: depsito irregular hasta la media, sobre todo en arterias renales. Ateroma: con aumento de grosor de la ntima, desintegracin de fibras elsticas y depsito de lipoprotenas con atrofia de la media. Principal secuela: trombosis. En el desarrollo de HTA maligna se lesiona el endotelio y el plasma invade la pared vascular, apareciendo lesiones tpicas de necrosis fibrinoide (arteriolitis necrotizante).
CLINICA 196 Lo ms frecuente es que se presente de manera asintomtica. Si la HTA es secundaria puede aparecer sintomatologa de la enfermedad causal. Propios de la HTA son: cefaleas fronto-occiptales de aparicin matutina y carcter pulstil (sntoma ms frecuente), sensacin de inestabilidad, mareos, vrtigos, fotopsias, acfenos, sndromes hemorrgicos (epistaxis, subconjuntivales ...). Asimismo y en el transcurso de la HTA, pueden aparecer complicaciones directas o indirectas (debidas al desarrollo de aterosclerosis): Cardacas (la causa ms frecuente de muerte por HTA): HVI, ICC, IAM...., Neurolgicas (la segunda causa ms frecuente): encefalopata hipertensiva, infartos hemorragias..., -Renales (10% de muertes por HTA), Retinianas: edema de papila, hemorragia macular. (El fondo de ojo nos proporciona valiosa informacin sobre el tiempo de evolucin y pronstico de la HTA). TRATAMIENTO El objetivo teraputico en la hipertensin es prevenir las secuelas tardas de la enfermedad. La disminucin de la TA implica un descenso de la perfusin miocrdica y un riesgo de isquemia, por lo que conviene ajustar al mximo la necesidad del tratamiento antihipertensivo. En principio debe darse a todo paciente la oportunidad de la reduccin espontnea de la TA bajo vigilancia estrecha, salvo necesidad evidente de tratamiento farmacolgico inmediato. Si no existe crisis hipertensiva, la TA debe reducirse gradualmente, siendo el principal objetivo teraputico la reduccin de la TA por debajo de 140/90 mmHg. en la HTA sistlica-diastlica y por debajo de 160/90 mmHg. en la HTA sistlica aislada. La educacin adecuada del paciente es un elemento esencial del plan teraputico. Medidas generales (no farmacolgico) Dieta: Identificar y limitar otros posibles factores de riesgo cardiovascular (tabaco, alcohol, caf, diabetes, hiperlipemias....). Efectuar ejercicios dinmicos isotnicos de manera peridica si la situacin clnica del paciente lo permite.Reduccin de peso Reduccin de ingesta de grasas saturadas Dieta hiposdica: si bien controvertida, resulta en principio eficaz y segura, no debe ser drstica, salvo cuando coexista ICC, edemas o insuficiencia renal. Evitar el estrs. Tratamiento farmacolgico Los diurticos y betabloqueantes son los frmacos de eleccin debido a que se ha demostrado una reduccin de morbimortalidad slo con estos agentes. Si el mdico cree que cualquier otro agente antihipertensivo es ms adecuado para un paciente determinado, su seleccin no es slo apropiada y recomendable, sino que se estimula a que se realice. Frmacos de primer escaln: diurticos, -bloqueantes, IECA y calcioan-
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La fase maligna o acelerada de una hipertensin arterial provoca en las arteriolas: 1. 2. 3. 4. 5. Necrosis fibrinoide. Depsitos de lpidos. Fibrosis de la capa media. Degeneracin hialina. Fibrosis de la adventicia.
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La fase maligna o acelerada de una hipertensin arterial provoca en las arteriolas: 1. 2. 3. 4. 5. Necrosis fibrinoide. Depsitos de lpidos. Fibrosis de la capa media. Degeneracin hialina. Fibrosis de la adventicia.
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Seale cul de los siguientes es bloqueante selectivo alfa1-adrenrgico: 1. 2. 3. 4. 5. Fenoxibenzamina. Prazosin. Fentolamina. Yohimbina. labetalol.
199
La hipertensin arterial durante el embarazo puede tener todas las siguientes consecuencias, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Aumento de incidencia de muerte intrauterina. Bajo peso en el nacimiento. Hydrops fetal. Aparicin de eclampsia. Prematuridad.
200
La hipertensin arterial durante el embarazo puede tener todas las siguientes consecuencias, excepto: 1. 2. 3. 4. 5. Aumento de incidencia de muerte intrauterina. Bajo peso en el nacimiento. Hydrops fetal. Aparicin de eclampsia. Prematuridad.
RESPUESTAS: 196: 1; 197: 1; 198: 2; 199: 3; 200: 3. 1073
TABLA V
Hipertensin sistlica y diastlica
Primaria, esencial o idioptica. Secundaria: Renal: * Nefropatas parenquimatosas: GMN aguda, Nefritis crnica, Poliqusticos... * Renovascular. * Tumores productores de renina. * Retencin primaria de sodio. Endocrina: Acromegalia, Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Hipercalcemia de origen suprarrenal, Carcinoide, Hormonas exgenas... Coartacin artica. HTA del embarazo. Neurolgico: Hipertensin intracraneal, Apnea, Porfirias, Guillain-Barr, Disaautonoma. Estrs agudo: Postquirrgico, quemaduras, reanimacin, hipoglucemia... Hipertensin sistlica: Aumento del gasto cardaco: IAo, fstulas A-V, Tirotoxicosis, Paget, Beri-beri... Rigidez artica.
tagonistas. Frmacos de reserva: antiadrenrgicos de accin central y perifrica, vasodilatadores... Diurticos Tiazdicos (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona) Los ms usados. Tratamiento inicial de eleccin en ancianos, obesos y raza negra. Tardan varias semanas en alcanzar su efecto pleno. No son tiles cuando el filtrado glomerular es < 25 ml/min. Producen natriuresis, disminucin de la volemia y vasodilatacin perifrica. Efectos secundarios: hipopotasemia, debilidad, hiperglucemia, hiperuricemia, hiperlipidemia. De asa (furosemida) Los ms potentes. De eleccin cuando el filtrado glomerular < 25 ml/min. En las urgencias hipertensivas y en los casos de HTA con retencin hdrica resistente a tiazidas. Su efecto diurtico se suele iniciar al cabo de 30 minutos. Efectos secunda1074
rios: rash cutneo, granulopenia, ototoxicidad, hiperuricemia, hipopotasemia. Ahorradores de potasio (espironolactona, triantereno, amiloride) Antagonizan la accin de la aldosterona. Efecto diurtico relativamente dbil (coadyuvantes). Muy til en estados edematosos refractarios debidos a hiperaldosteronismo secundario. Deben evitarse en alteracin de la funcin renal, hiperpotasemia, tratamiento con IECA. Efectos secundarios: deterioro de la funcin renal, ginecomastia, letargia, alargamiento de la t 1/2 de digoxina. IECA (captopril, enalapril, lisinopril, quinapril.) Disminuyen la TA reduciendo las resistencias vasculares perifricas, sin modificar apenas el gasto cardiaco ni la TFG (mejoran el flujo coronario). Disminuyen los niveles de angiotensina II, reducen la secrecin de aldosterona y aumentan los
niveles de bradicininas. Muy tiles en caso de hipertensin arterial con renina alta y de origen renovascular, as como la HTA refractaria grave. De eleccin en las crisis renales de la esclerodermia. Contraindicaciones: estenosis de la arteria renal bilateral o unilateral en monorrenos, nefroangiosclerosis e hipovolemias. Efectos secundarios: urticaria, disgeusia, tos irritativa y GMN membranosa (captopril). Calcioantagonistas (nifedipino, verapamilo, diltiazem) Vasodilatadores arteriolares directos por inhibicin selectiva de los canales lentos de calcio del msculo liso vascular. Aumentan el flujo cerebral, renal y coronario, disminuyendo la demanda miocrdica de oxgeno. Verapamilo y diltiazem poseen efecto inotrpico, cronotrpico y dromotrpico negativo (ojo al asociarlo -bloqueantes), nifedipino adems como consecuencia de la reduccin paralela de las resistencias aumenta el tono adrenrgico, lo cual predomina sobre su efecto cardiodepresor (se puede utilizar con -bloqueantes pero con cuidado con antagonistas-a, como el prazosin, ya que puede inducirse una hipotensin excesiva). Los calcioantagonistas determinan una reduccin de la hipertrofia ventricular izquierda . Efectos secundarios: edema maleolar, rubor facial y cefalea. El verapamilo puede provocar intoxicacin digitlica, ya que reduce el aclaramiento de digoxina. Antiadrenrgicos Bloqueantes Antihipertensivos eficaces a travs de diferentes mecanismos de accin, como disminucin de la frecuencia y del GC, disminucin del nivel de renina en plasma, modulacin de la actividad perifrica eferente del SN simptico y efectos centrales indirectos. No producen hipotensin postural. Contraindicaciones: ICC, EPOC, DM; bloqueo A-V e insuficiencia vascular perifrica. Las diferencias entre estos frmacos dependen de su cardioselectividad, liposolubilidad, actividad simpaticomimtica intrnseca (ISA) y vas de eliminacin. Cardioselectivos: acebutolol, atenolol, metoprolol (se pierde a dosis altas). Con ISA: acebutolol, oxprenolol, pindolol. Liposolubles: propranolol, metoprolol, oxprenolol. Labetalol: preparado liposoluble antagonista y 1 (postsinptico) con dbil ASI. Produce vasodilatacin intensa y mantiene inalterado el GC; estas caractersticas contrastan con los efectos inotrpicos negativos habituales de los dems bloqueantes -adrenrgicos. Se puede utilizar por va parenteral en pacientes con HTA grave o crisis hipertensiva. En general inducen una regresin de la hipertrofia ventricular izquierda independientemente de su especificidad por los receptores adrenrgicos. Indicaciones: enfermos jvenes de raza blanca con aumento de la actividad adrenrgica y pacientes con cardiopata isqumica asociada.
18
201
Indique cul de los siguientes efectos adversos puede presentarse durante el tratamiento con antagonistas del calcio: 1. 2. 3. 4. 5. Edema pretibial. Palidez de piel y mucosas. Broncoconstriccin. Hipertensin. Fenmeno de Raynaud.
202
Indique cul de estos efectos no es producido por los vasodilatadores: 1. 2. 3. 4. 5. Taquicardia. Retencin hidrosalina. Bradicardia. Hipotensin. Aumento de actividad de renina plasmtica.
203
Es causa de hipertensin exclusivamente sistlica una de las siguientes: 1. 2. 3. 4. 5. Ductus persistente. Toma de anovulatorios. Mixedema. Acromegalia. Seccin aguda de mdula espinal.
204
Sealar el enunciado incorrecto: 1. 2. 3. 4. 5. Una sistlica superior a 160 se considera elevada. Una diastlica entre 90 y 105 se considera como ligera. Una hipertensin acelerada cursa con papiledema. La dieta rica en calcio puede proteger de la hipertensin. La herencia de la hipertensin esencial es probablemente multifactorial.
205
La hipertensin maligna presenta las siguientes caractersticas, salvo: 1. 2. 3. 4. 5. Vasodilatacin cerebral. PDF aumentados. Esquistocitos. Necrosis fibrinoide arterial. Poliuria.
RESPUESTAS: 201: 1; 202: 3; 203: 1; 204: 3; 205: 5. 1075
TABLA VI Tratamiento personalizado segn el perfil fisiopatolgico
Fisiopatologa Hipertenso joven Hipertenso anciano Diabticos con nefropata EPOC Cardiopata isqumica ICC Arritmias Arteriopata perifrica Gota Embarazo
Indicados -bloqueantes, IECA Diurticos, calcioantagonistas EICA, calcioantagonistas Calcioantagonistas, prazosin -bloqueantes, IECA, calcioantagonistas Diurticos, IECAS -bloqueantes, verapamilo Calcioantagonistas Metildopa, hidralazina
Contraindicados
Diurticos, -bloqueantes -bloqueantes Tiazidas, hidralazina -bloqueantes Diurticos -bloqueantes Tiazidas
Agonistas adrenrgicos de accin central (clonidina, metildopa, guanfacina) Estimulan los receptores postsinpticos 2-adrenrgicos del centro vasomotor reduciendo el tono simptico perifrico: disminucin de la frecuencia cardaca, disminucin de la TA, disminucin de la renina, efecto sedante. Indicaciones: embarazo, insuficiencia renal y urgencias hipertensivas. Si se suspende bruscamente puede producir sndrome de abstinencia aguda. La metildopa determina una positividad de la prueba de ANA de alrededor de 10% de los pacientes (Coombs directo positivo en 25% de los enfermos, un 5% de los cuales puede desarrollar anemia hemoltica). Bloqueantes adrenrgicos de accin periferica (reserpina, guanetidina, guanadrel) Provocan una inhibicin directa del flujo simpatico al reducir los niveles de noradrenalina. Efecto secundario ms importante: sndrome depresivo. No debe utilizarse junto con IMAO ni antidepresivos tricclicos. La guanetidina est contraindicada en el feocromocitoma. Antagonistas -adrenrgicos Prazosin y doxazosin antagonizan los receptores -1postsinpticos perifricos, provocando vasodilatacin arteriolar y venosa, dejando libres los receptores presinpticos, que ejercen su funcin inhibitoria (no taquicardia refleja, no aumento GC ni actividad de la renina plasmtica). Fenoxibenzamina y fentolamina antagonizan tanto los 1076
-1 como los 2 y se utilizan casi exclusivamente para el tratamiento pre e intraoperatorio del feocromocitoma. Efectos secundarios: hipotensin postural y fenmeno de la primera dosis (prazosin). Vasodilatadores (hidralazina, minoxidil, diazxido, nitroprusiato). Son relajantes directos del msculo liso, produciendo vasodilatacin. Utilizados en monoterapia muestran accin antihipertensiva muy discreta debido a la retencin de sodio y lquidos y a la hiperactividad simptica. Debe combinarse con diurticos o -bloqueantes y evitar su uso en pacientes con insuficiencia coronaria. La hidralazina puede provocar sndrome lpico y el minoxidil, hirsutismo. Tratamiento personalizado segn el perfil fisiolgico (ver tabla VI) PROBLEMAS ESPECIALES La crisis hipertensiva se define como un aumento considerable de la presin arterial, generalmente con Pd > 120 mmHg. Distinguimos la emergencia hipertensiva (que comprende los estados en los que se produce dao orgnico grave o progresivo y en los que si se desea evitar el riesgo de lesin permanente o muerte se debe reducir la TA en una hora como mximo); de la urgencia hipertensiva, en la que el dao orgnico es mnimo o poco evidente disponiendo de ms tiempo para reducir la TA (varios das) y cuyo objetivo inicial consiste en reducir la diastlica a 100-110 mmHg.
Frmacos en la emergencia hipertensiva De accin inmediata (no sirven para tratamiento a largo plazo, deben asociarse a otros frmacos): Nitroprusiato, de eleccin en todas las crisis hipertensivas salvo en la eclampsia (contraindicado) y feocromocitoma (dar fentolamina) -diazoxido: contraindicado en insuficiencia coronaria y diseccin artica. -labetalol, trimetafan, esmolol, enalaprilato (i. v.). De comienzo retardado (tardan 30 minutos o ms pero sirven para tratamiento a largo plazo): Metildopa, reserpina, hidralazina (contraindicada en diseccin artica e insuficiencia coronaria). 206
En el embarazo pueden utilizarse sin riesgo fetal: 1. 2. 3. 4. 5. Diurticos. Metil-dopa. Captopril. Nitroprusiato. Beta bloqueantes.
18
207
De los siguientes betabloqueantes, cual induce menos bradicardia: 1. 2. 3. 4. 5. Propanolol. Pindolol. Atenolol. Metoprolol. Nadolol.
208
De los siguientes betabloqueantes, cul tiene adems efectos alfa-bloqueantes: 1. 2. 3. 4. 5. Atenolol. Metroprolol. Labetalol. Nadolol. Timolol.
209
Sobre los receptores alfa1, acta: 1. 2. 3. 4. 5. Hidralazina. Nitroprusiato. Minoxidil. Prazosn. Fenoxibenzamina.
210
En relacin con la hipertensin esencial es correcto que: 1. 2. 3. 4. 5. Un incremento en el calcio citoslico favorece la reactivacin vascular. Las mujeres hipertensas tienen ms riesgos que los varones. Los niveles de renina plasmtica no parecen ofrecer ningn riesgo cardiovascular. La obesidad parece tener una clara relacin con la mortalidad por la hipertensin. Es ms frecuente la hipertensin arterial en la raza blanca.
RESPUESTAS: 206: 5 y 2; 207: 2; 208: 3; 209: 4; 210: 1. 1077
BIBLIOGRAFIA
BAYES DE LUNA, A.: Electrocardiografa clnica. Barcelona. Ed. DOYMA, 1992. B RAUNWALD , E.: Heart Disease . 4th ed. Philadelphia. Ed. Saunders, 1992. C O N D E D E L A F U E N T E , A.; Z AMORANO G OMEZ , J. L.: Cardiologia. Segunda Ed. Madrid. Luzn-5, S.A. de Ediciones, 1996. F A RR E RA S R O Z MA N : Medicina Interna . Duodcima ed. Barcelona. Ed. DOYMA, 1991. F EIGEMBAUM , H.: Echocardiography . 5th ed. Ed. Lea and Febiger. Philadelphia, 1994. GROSSMAN, W.: Cardiac catheterization, angiography and intervention. 4th ed. Philadelophia. Ed. Lea and Febiger, 1991. GUYTON, A. C.: Tratado de Fisiologa Mdica. Octava ed. Ed. Interamericana-Saunders, 1992. H ARRISON : Principios de Medicina Interna . 13th ed. Ed. Interamericana-McGraw Hill, 1994. HURST, J. W.: Tratamiento actual de las enfermedades cardiovasculares. Ed. JIMS-B.C. Decker, 1991. MEDICINE: C ardiologia y Angiologa (I). 5th ed. Ed. IDEPSA. Vol. I, 1990.
1078
Seccin 18
INDICE DE MATERIAS
Agonistas adrenrgicos de accin central, 1076 Aneurismas, 1068 Angina de pecho, 996, 1050 Angina inestable, 998 anillo de Carpentier, 1021 Antagonistas a-adrenrgicos, 1076 Antiadrenrgicos, 1075 anuloplastia de Vega, 1021 Aorta, 1067 Arteria coronaria derecha, 976 Arterias coronarias, 974 Arteriopata coronaria crnica, 998 Aurcula derecha, 973 Aurcula izquierda, 973 automatismo, 978 Bloqueantes adrenrgicos de accin perifrica, 1076 Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss, 994 Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss, 994 Bloqueos, 1022, 1031 auriculoventriculares, 1031 sinoauriculares, 1031 Bradicardia sinusal, 1023 Calcioantagonistas, 1075 Cardiopata isqumica, 1049 Cateterismo cardaco, 998
Comunicacin interauricular (C.I.A.), 1061 Comunicacin interventricular (C.I.V.), 1062 conductibilidad, 978 contraccin isotnica, 979 contraccin osovolumtrica, 979 contractilidad, 980 Corea de Sydenham, 1008 coronaria izquierda, 974 Criterios de Durack, 1037 Criterios de Von Reyn, 1036 Cuerpos de Aschoff, 1008 Choque cardiognico-fallo de bomba, 1052 Derrame pericrdico (DP), 1056 distole ventricular, 979 Digitlicos, 1003 Diseccin de aorta, 1068 Disnea, 1001 Diurticos, 1003, 1074 dobutamina, 1004 Dopamina, 1004 Ductus o conducto arterioso permeable, 1062 Ductus pequeo, 1063 ECG en cardiopata isqumica, 995 Edema agudo de pulmn, 1005 emergencia hipertensiva, 1077 1079
INDICE DE MATERIAS
Endocarditis, de prtesis valvulares, 1036 del corazn derecho, 1036 infecciosa bacteriana aguda, 1036 infecciosa subaguda, 1036 Enfermedad de Ebstein, 1066 Estenosis, artica, 1016, 1064 mitral, 1011 pulmonar, 1063 tricuspidea, 1020 excitabilidad, 978 extrasstoles auriculares, 1022 Extrasstoles ventriculares, 1025 Fibrilacin auricular, 1024 fiebre reumtica, 1007 flutter auricular, 1022 Frote pericrdico, 991 Furosemida, 1005 gasto cardaco, 981 Hemibloqueo antero-superior izquierdo, 994 Hemibloqueo postero-inferior izquierdo (HBP), 995 IECA, 1074 Infarto agudo de miocardio, 996, 998, 1051 Insuficiencia, artica, 1018 cardaca, 1000 mitral, 1012 tricuspidea, 1020 Isonitrilos marcados con Tecnecio (Tc99), 998 isquemia del miocardio, 1049 Isquemia silente, 1051 Miocardiopata, dilatada, 1045 hipertrfica, 1046 restrictiva, 1048 Miocarditis, 1044 Ortopnea, 1001 Pericarditis aguda, 1054 Pericarditis constrictiva, 1057 Postcarga, 980 potencial de accin, 978 Precarga, 980
Pulso, arterial, 984 de Corrigan, 1018 venoso yugular, 983 relajacin isovolumtrica, 979 Ruidos cardacos, 985 signo de, Duroziez, 1018 Hill, 1019 Musset, 1018 Quincke, 1018 Traube, 1018 Sncope, 1016 Sndrome de, Barlow, 1014 Wolf-Parkinson-White, 995 prolapso de la valvula mitral, 1014 sstole ventricular, 979 Soplo mesodiastlico de Carey-Coombs, 1008 Talio 201, 998 Taponamiento cardaco, 1056 Taquicardia, auricular, 1023 en el sndrome W-P-W, 1022 paroxstica supraventricular, 1022 sinusal, 1023 ventricular, 1027 taquicardias ventriculares, 1022 tensin arterial, 1071 Tetraloga de Fallot, 1065 Transposicin completa de las grandes arterias, 1064 Valvulas auriculoventriculares, 974 Valvulas sigmoides, 974 Vasodilatadores, 1004 Ventrculo derecho, 974 Ventrculo izquierdo, 974 volumen sistlico, 980 volumen-minuto, 979
1080
APOYO ICONOGRAFICO EN CARDIOLOGIA
Prtesis biolgica de Hanckok.
Prtesis mecnica de Bjrk trombosada.
Prtesis de Hanckok en posicin mitral con pannus en sus velos.
Ecocardiograma transesofgico en modo bidimensional que muestra la existencia de una comunicacin interauricular. LA= Aurcula izquierda; RA= Aurcula derecha.
CARDIOLOGIA
Radiografa lateral de trax en la que puede observarse calcificacin pericrdica en un paciente con pericarditis constrictiva.
Ecocardiograma transesofgico de un paciente con endocarditis tricspide.
Prtesis de Carpentier artica que muestra la perforacin de uno de sus velos.
Radiografa lateral de trax en un paciente con estenosis mitral y hemosiderosis pulmonar.
Resonancia magntica nuclear que evidencia la existencia de aneurismas coronarios (flecha).
Radiografa de trax anteroposterior de un paciente con comunicacin interauricular e hipertensin pulmonar.
Ecocardiograma transesofgico de un paciente con diseccin artica. Se demuestra la existencia de una dilatacin de la aorta ascendente y un flap que separa la verdadera de la falsa luz.
Aortografa de un paciente con anulectasia artica y diseccin artica desde el plano supravalvular.
Ecografa intravascular con reconstruccin tridimensional de un paciente con diseccin artica. Es posible visualizar en el interior de la luz artica un flap intimal que separa la verdadera de la falsa luz.
Pieza anatomopatolgica en la que se observa en la porcin ms posterior el esofgo y ms anterior la aorta con un flap intimal que separa una verdadera de la falsa luz.
Tomografa axial computarizada de una diseccin de la aorta torcica descendente.
Esquema que muestra los posibles cortes anatmicos (transversal y longitudinal) que se obtienen con el empleo de la ecocardiografa transesofgica.
CARDIOLOGIA
Anlisis esquemtico de la aorta torcica mediante ecografa transesofgica.
Ecocardiograma transesofgico de un paciente con insuficiencia artica severa (flujo turbulento diastlico). AO= Aorta; LA= Aurcula izquierda; LV= ventrculo izquierdo.
Esquema de cmo se realiza la angioplastia coronaria. Tras la colocacin del baln en la estenosis coronaria, el hinchado del mismo provoca ruptura de la placa de ateroma.
Ecografa intravascular con reconstruccin tridimensional de una lesin sometida a angioplastia coronaria. Es posible visualizar al existencia de una placa de ateroma con una imagen de diseccin post-angioplastia.
Prtesis metnica de disco.
Ecocardiograma transtorcico en el que con el empleo del Doppler-color se detecta la existencia de una insuficiencia mitral severa (color amarillo en la aurcula izquierda).
Esquema representativo de la reconstruccin mediante una prtesis de la aorta torcica descendente sometida a intervencin por aneurisma artico.
Esquema representativo de la ciruga de la diseccin artica. Se visualiza un tubo protsico con reimplantacin coronaria.
Gammagrafa con talio en la que es posible detectar durante el estrs (S) la existencia de defectos de perfusin (flecha) no vistos en reposo (R).
Pieza anatomopatolgica en la que es posible visualizar con detalle la trabeculacin de ambos ventrculos, las vlvulas tricspide y mitral con imagen de vegetacin.
Ecocardiograma transesofgico con una vegetacin de gran tamao en la vlvula tricspide.
Coronariografa que muestra la lesin aterosclertica antes y despus de ser sometida a angioplastia coronaria.
CARDIOLOGIA
Imagen de diseccin coronaria post-angioplastia coronaria. En la parte inferior se visualiza el mismo plano de diseccin visualizado en la ecografa intravascular.
Ecocardiograma transesofgico donde el Doppler-color evidencia la existencia de una insuficiencia tricspide severa con inversin del flujo sistlico obtenido en el seno coronario. RA= Aurcula derecha; RV= ventrculo derecho; CS= Seno coronario.
Pseudoaneurisma femoral secundario a la puncin de la arteria femoral al realizar un cateterismo cardaco.
Comunicacin interventricular secundaria a rotura septal en el seno de un infarto de miocardio.
Ecocardiograma transesofgico Doppler-color en el que se objetiva la persistencia de la vena cava superior izquierda (LSVC) que comunica con el seno coronario (CS). LA= Aurcula izquierda; LAA= Apndice auricular izquierdo; LSPV= Vena pulmonar superior izquierda.
Paciente con endocarditis artica en el que se objetiv tambin una fstula entre la aorta y la aurcula derecha.
Infarto agudo anteroseptal con extensin lateral.
Electrocardiograma realizado tras la implantacin de un marcapasos bicameral (DDD). Ntese la aparicin de dos espigas, la auricular y la ventricular.
Radiografa de trax en posicin lateral en paciente portador de una prtesis mecnica en posicin artica y mitral.
Proyeccin anteroposterior de una placa de trax en un paciente con un quiste hidatdico.
Radiografa anteroposterior de un paciente con derrame pericrdico severo.
Radiografa lateral del mismo paciente.

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Seccin 18

INDICE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Captulo XIII. CARDIOPATIAS

Miocarditis Miocardiopatas Captulo XI. CARDIOPATIA

Introduccin Pericarditis aguda Derrame pericrdico (DP) Pericarditis constrictiva

A) Ventrculo y aurcula derechos, abiertos Fig. 1. Aurcula derecha

B) Aurcula izquierda, abierta Fig. 3. Aurcula izquierda

A) Vlvulas cardacas, vista craneal

Fig. 5. Ventriculo derecho.

Dr. LUIS ALONSO PEREZ

RESPUESTAS: 6: 2; 7: 3; 8: 3; 9: 1; 10: 2. 979

Na- (rpida) K Ca++ (lenta)

Fig. 8. Potencial de accin cardaco.

A +20 0 1 2 0 -50 0 -90 4 4 3

RESPUESTAS: 11: 3; 12: 5; 13: 5; 14: 1; 15: 5. 981

Sstole P. preyeectivo E. mxima Llenado auricular Protodistole R. isovolumtrica E. reducida Succin

Distole Llenado auricular Llenado rpido y F Llenado lento

Fig. 10. Ciclo cardiaco.

EXPLORACION FISICA DEL APARAT O CIRCULAT ORIO

EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

RESPUESTAS: 16: 4; 17: 5; 18: 4; 19: 1; 20: 3. 985

EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

RESPUESTAS: 21: 1; 22: 2; 23: 5; 24: 5; 25: 2. 987

EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

Fig. 13. Ruidos Cardiacos.

RESPUESTAS: 26: 4; 27: 4; 28: 4; 29: 3; 30: 3. 989

EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

RESPUESTAS: 31: 2; 32: 5; 33: 4; 34: 5; 35: 1. 991

EXPLORACION FISICA DEL APARATO CIRCULATORIO

RESPUESTAS: 36: 2; 37: 4; 38: 5; 39: 1; 40: 5. 993

Dr. LUIS ALONSO PEREZ

RESPUESTAS: 41: 4; 42: 5; 43: 1; 44: 5; 45: 1. 995

RESPUESTAS: 46: 2; 47: 2; 48: 5; 49: 2; 50: 4. 997

RESPUESTAS: 51: 5; 52: 5; 53: 3; 54: 2; 55: 4. 999

Dr. LUIS ALONSO PEREZ

RESPUESTAS: 56: 1; 57: 5; 58: 4; 59: 4; 60: 1. 1001

RESPUESTAS: 61: 3; 62: 5; 63: 4; 64: 1; 65: 5. 1003

RESPUESTAS: 66: 1; 67: 3; 68: 1; 69: 5; 70: 5. 1005

RESPUESTAS: 71: 5; 72: 3; 73: 5; 74: 2; 75: 4. 1009

RESPUESTAS: 76: 3; 77: 3; 78: 3; 79: 2; 80: 1. 1013

RESPUESTAS: 81: 4; 82: 1; 83: 1; 84: 1; 85: 5. 1015

RESPUESTAS: 86: 3; 87: 1; 88: 1; 89: 5; 90: 4. 1017

RESPUESTAS: 91: 5; 92: 3; 93: 3; 94: 1; 95: 4. 1019

RESPUESTAS: 96: 2; 97: 2; 98: 2; 99: 4; 100: 3. 1021

TRAST ORNOS DEL RITMO CARDIACO

RESPUESTAS: 101: 1; 102: 2; 103: 2; 104: 5; 105: 3. 1023

TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

RESPUESTAS: 106: 4; 107: 4; 108: 4; 109: 3; 110: 2. 1025

TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

TABLA I Algoritmo de actuacin en la fibrilacin auricular

1. C. Farmacolgica Procainamida i.v.

Tratamiento estable para controlar la FC - Digoxina. - Verapamil. - Propranolol. - Asociaciones.

Amiodarona i.v. Digoxina + Quinidina 2. C. Elctrica electiva

RESPUESTAS: 111: 4; 112: 5; 113: 2; 114: 2; 115: 3. 1027

TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

TABLA II Frmacos antiarrtmicos

RESPUESTAS: 116: 3; 117: 5; 118: 5; 119: 4; 120: 3. 1029

TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO

Frmaco Sulfato de quinidina

Dosis oral 200-400 mg. cada 6 horas

250-500 mg. cada 6-8 horas

25-50 mg./minuto hasta un mximo de 15 mg./kg.

100-200 mg. cada 6-8 horas

10-15 mg./minuto hasta un mximo de 3 mg./kg.

Antimicrobiano Penicilina G cristalina acuosa* ms Estreptomicina Gentamicina