P. 1
BATUK DAN BATUK DARAH.ppt

BATUK DAN BATUK DARAH.ppt

|Views: 7|Likes:
Batuk dan batuk darah
Batuk dan batuk darah

More info:

Categories:Types, Presentations
Published by: Andika Indra Purwantoro on Oct 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/25/2014

pdf

text

original

BATUK DAN BATUK DARAH

BAHAN KULIAH PULMONOLOGI ILMU PENYAKIT DALAM

OLEH: Dr. Aditiawarman, SpPD

Referensi: 1. Buku ajar penyakit dalam. Balai Penerbit FK UI 2. Harrison’s Principles of internal medicine 3. Pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis

BATUK
1. DEFINISI:
adalah suatu ekspirasi yang eksplosive, merupakan mekanisme perlindungan normal untuk membersihkan tracheobronchial tree dari sekret dan benda asing. berlebihan  mengganggu  mencari pertolongan medik, karena rasa tidak nyaman, mengganggu kehidupan normal, cemas: kanker atau AIDS. 2. MEKANISME Batuk dapat terjadi dengan sengaja atau karena reflek. Refleks batuk terjadi melalui afferent dan efferent pathways. Batuk dimulai dengan inspirasi dalam diikuti dengan menutupnya glotis, relaksasi diafragma, dan kontraksi otot melawan penutupan glotis  tekanan intratoraks meningkat . Ketika glotis terbuka, perbedaan tekanan yang besar antara saluran napas dan udara luar menghasilkan aliran udara yang cepat melewati trakea. Batuk membantu membuang mukus dan bahan2 asing.

Refleks batuk dapat ditimbulkan oleh: 1. Mekanik stimulasi pada reseptor iritan pada epitel permukaan saluran napas, oleh debu, asap, distorsi saluran napas, fibrosis paru, atelektasis atau massa intrabronkial 2. Proses inflamasi spt post nasal drip, refluks gastro esofageal, laringitis, trakeobronkitis 3. Stimulasi psikogenik Rangsangan psikogenik dapat meningkatkan batuk karena stimulasi mekanis dan inflamasi

pneumonia.3. Terpapar irritants terus menerus juga dapat menyebabkkan inflamasi saluran napas  batuk dan mensensitisasi saluran napas pada irritants lain. sekresi saluran napas atas. termasuk lymph nodes. asap. mulai viral atau bakterial bronchitis sampai bronchiektasis.  gagal jantung kongestif  edema peribronkial  batuk  ACE inhibitors terjadi pada 5 sampai 20% dari pasien  non produktif .  penyakit parenkim paru: penyakit paru interstitial. ETIOLOGI Batuk dapat terjadi karena  irritants saluran napas : merokok. abses paru.  Inflamasi paling sering karena infeksi saluran napas.  Kompresi saluran napas karena massa ekstrinsik. dan aneurisma aorta. debu. isi lambung.  Asma  Kanker paru yng menginfiltrasi diniding saluran napas  granuloma seperti pada endobronchial sarcoidosis atau tuberkulosis. tumor2 mediastinum.

penyebab batuk paling sering adalah postnasal drip. dan pertusis). emboli paru. tetapi kelainan yang lebih serius seperti pneumonia. juga dapat terjadi.  Batuk kronik (>3 minggu) pada perokok meningkatkan kemungkinana PPOK atau kanker bronkogenik.Menurut lamanya batuk:  Batuk akut (<3 minggu) paling sering karena infeksi saluran napas atas ( khususnya common cold. Pada bukan perokok dengan foto toraks normal dan tidak menggunakan ACE inhibitor. . dan congestive heart failure. asma. and gastroesophageal reflux. sinusitis bakterial akut.

b. pneumonia. penyakit interstitial difus atau alveolar  Honeycom appearance atau bentuk kistik  bronkiektasis  symmetric bilateral hilar adenopathy  sarcoidosis.  Blood in the sputum. PEMERIKSAAN PENUNJANG a.6. Laborat: sputum segar dan mikroskopik  Purulent  chronic bronchitis. Radiografi dada  Massa intratoraks  Infiltrat paru.  Gram and BTA dan kultur  infeksi patogen  Sitologi sputum  diagnosis keganasan paru . or lung abscess. bronchiectasis. Test faal paru untuk mengetahui fungsi paru abnormal yang mungkin menyertai c.

KOMPLIKASI  Sakit dinding dada dan abdomen  Inkontinensia urin  kelelahan  serangan batuk mendadak  syncope  Patah tulang iga  fraktur patologik. .7.

.HEMOPTISIS  Hemoptisis adalah ekspektorasi darah atau dahak yang mengandung bercak darah dan berasal dari saluran napas bawah.  Hemoptisis masif adalah batuk darah antara >100 sampai >600 mL dalam waktu 24 jam.

kelainan kardiovaskular dan hal lain-lain yang jarang kejadiannya. Pada tuberkulosis.1. Darah yang berasal dari gastrointestinal berwana hitam kemerahan dan pH-nya asam. ETIOLOGI Penting bedakan bahwa darah berasal dari saluran napas dan bukan dari traktus gastrointestinal. sebaliknya pada hemoptisis darah merah terang dan ph-nya alkali. Dari kedua sistem ini perdarahan pada sistem arteri bronkialis lebih sering terjadi. tuberkulosis adalah infeksi yang menonjol. dpat terjadi aneurisma arteri pulmonalis dan bronkiektasis yang akan mengakibatkan hemoptisis pula. yaitu infeksi. . Infeksi adalah penyebab tersering hemoptisis. Penyebab hemoptisis secara umum dapat dibagi menjadi empat. hemoptisis dapat disebabkan oleh kavitas aktif atau oleh proses inflamasi tuberkulosis di jaringan paru. Apabila tuberkulosis berkembang menjadi fibrosis dan perkijuan. neoplasma. Saluran napas dan paru2 terutama diperdarahi oleh sistem arteri-vena pulmonalis dan sistem arteri bronkialis yang berasal dari aorta.

Pleuritic chest pain akut dan dispneu dengan hemoptisis  emboli paru. .Faktor risiko kanker bronkogenik.SLE  lupus pneumonitis .produksi sputum kronik dan banyak  bronkiektasis .Demam dengan blood-streaked purulent sputum  pneumonia .penyakit ginjal  Goodpasture's syndrome or Wegener's granulomatosis . .AIDS  endobronchial or pulmonary parenchymal Kaposi's sarcoma .2.penggunaan obat yang dapat menyebabkan trombositopenia.pengobatan dengan antikoagulan . . Anamnesis  Deskripsi hemoptisis . khususnya rokok dan paparan asbestos .blood-streaking dengan sputum mukopurulen atau purulen  bronkitis .Produksi sputum kronik dg perubahan kuantitas dan gambaran sputum  bronkitis kronik eksaserbasi akut.kelainan perdarahan sebelumnya . DIAGNOSIS a.keganasan sebelumnya (recurrent lung cancer/ metastasis endobronkial yang berasal dari tumor primer di luar paru).  Penyakit lain yang berhubungan dengan hemoptisis .sputum yang berbau busuk  abses paru .

c. Pemeriksaan penunjang  Foto toraks PA dan lateral  Bronkoskopi  CT scan dada .

TERAPI Tujuan:  Menghentikan perdarahan  Mencegah obstruksi jalan napas  Dukungan terhadap fungsi vital pasien  Terapi penyakit dasar Terapi Konservatif  Bila perdarahan sedikit (15-20 ml/24 jam)  pasien cukup ditenangkan  Pasien diistirahatkan.3. tirah baring hindari manipulasi dada berlebihan  Bila darah keluar banyak jangan diberi antitusif. bila batuk berlebihan dan darah sedikit dapat diberi antitusif  Oksigen  Cairan/ Transfusi darah  Antibiotik  Sedasi ringan .

Indikasi operasi:  batuk darah > 250 ml/ 24 jam dan pada observasi tidak berhenti  Batuk darah antara 100-250 ml/ 24 jam dan Hb < 10 g/dl serta pada observasi tidak berhenti  Batuk darah antara 100-250 ml/ 24 jam dan Hb > 10 g/dl serta pada observasi 48 jam tidak berhenti .

DEFINISI: Penyakit infeksi pada jaringan tubuh (paru dan ekstra paru) yang bersifat kronik dan dapat menular yang disebabkan oleh M. tuberculosis Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa penyakit TBC merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskular dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia .TUBERKULOSIS 1.

avium M. BAKTERIOLOGI Penyebab adalah Mycobacterium tuberculosae. scrofulaceum M. xenopi . intra cellulare M. bovis Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan secara epidemiologi Kelompok kuman M. atypical) M. kansasii M.2. tuberculosae Varian Asian Varian African I Varian African II M. malmacerse M. tuberculosae dan Mycobacteria other than Tb (MOTT. Yang tegolong kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah: M.

Komplikasi dan menyebar Per kontinuitatum Secara bronkogen Secara limfogen Hematogen . menepel pada jalan napas (dihadapi netrofil dan makrofag)  jaringan paru  sarang primer/ afek primer/ fokus Ghon  menyebar Kompleks primer (Ranke): sarang primer + limfangitis lokal + limfadenitis regional Selanjutnya dapat . PATOGENESIS a.3.sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas .sembuh sama sekali . TUBERKULOSIS PRIMER Batuk  partikel infeksi  terhisap.

Mayoritas reinfeksi mencapai 90% Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun :  malnutrisi  alkohol  penyakit maligna  DM  AIDS  Ginjal Dimulai dengan sarang dini di regio atas paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). TUBERKULOSIS POST PRIMER (TUBERKULOSIS SEKUNDER) Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer-TB sekunder).b. Invasinya ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hiler paru .

Sarang dini  tuberkel ( granuloma terdiri dari granulosit dan sel DatiaLanghans yang dikelilingi oleh limfosit dan jaringan ikat).Mula-mula meluas tetapi segera menyembuh  kavitasmeluas kembali . sarang yang sudah sembuh  tidak perlu obat 2.memadat dan membungkus diri ( tuberkuloma) .Direarbsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat . . sarang aktif eksudatif  perlu pengobatan lengkap 3.bersih dan menyembuh (open healed cavity) Secara keseluruhan ada 3 macam sarang: 1. antara aktif dan sembuh  sebaiknya diobati .

radiologis. KLASIFIKASI Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis.4. dan mikrobiologis:  Tuberkulosis paru  Bekas tuberkulosis paru  Tuberkulosis paru tersangka a. BTA negatif. tanda lain meragukan : TB paru tersangka tidak diobati Dalam 2-3 bulan harus sudah dipastikan TB paru aktif / bekas TB paru . BTA negatif. tanda-tanda lain positif : TB paru tersangka diobati b.

kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas .kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I  Kategori IV: .Kasus baru dengan bentuk TB ekstra paru berat  Kategori II: . yaitu:  Kategori I.kasus gagal dengan BTA positif  Kategori III: .kasus kambuh .kasus baru dengan kerusakan parenkim yang luas . ditujukan terhadap: .WHO berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori.TB kronik .kasus baru dengan sputum positif .

Anamnesis  Demam  Batuk/ batuk darah  Sesak napas  Nyeri dada  Malaise b.5. kurus. kavitas. demam. kor pulmonal  Efusi pleura . GEJALA-GEJALA KLINIS Secara anamnesis dan pemerikssan fisik TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa a. berat badan turun  Lesi yang dicurigai: Bagian apeks paru  Infiltrat. Pemeriksaan fisik  Konjungtiva/ kulit pucat. penebalan pleura  Lanjut: fibrosis.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS Lokasi lesi : apeks paru (segmen apikal lobus atas dan lobus bawah)  Awal: bercak seperti awan dengan batas-batas tidak tegas Bila sudah diliputi jaringan ikat : tuberkuloma  Kavitas  Kalsifikasi  Atelektasis  TB milier  Penebalan pleura/ empiema  Efusi pleura/ pneumotoraks .c.

Kultur : Media: Loenstein Jensen. Kinyoun Gabbet. auraminrhodamin . Kudoh.Mikroskopik: pengecatan: Tan Thiam Hok.Hitung jenis bergeser ke kiri .LED meningkat  Sputum . PEMERIKSAAN LABORATORIUM  Darah (tidak sensitif dan tidak spesifik) . Ogawa  Tes tuberkulin -Tes Mantoux  Serologi : PAP-TB .d.

Pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra paru menunjkkan hasil bakteri M. tetapi pada biakan positif  TB ekstra paru . atau . atau . status radiologis dan status kemoterapi  Pasien dengan sputum BTA positif: .tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif.Satu sediaan sputum positif disertai biakan positif  Pasien dengan sputum BTA negatif: .Pada pemeriksaan tidak ditemukan BTA sama sekali. tuberculosae .Satu sediaan sputum positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan TB aktif. DIAGNOSIS Dalam diagnosis dicantumkan status klinis.6.Pasien dengan kelainan histologis atau/ dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau .ditemukan BTA sekurang-kurangnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik. status bakteriologis. atau .

Kasus baru Pasien belum pernah mendapat obat anti TB (OAT) Pasien mendapat OAT < 1 bulan b. Kasus kronik Pasien yang sputum BTA nya tetap positif setelah mendapat pengobatan ulang lengkap yang disupervisi baik . Kasus gagal Pasien yang sputum BTA nya tetap positif atau kembali positif pada akhir bulan ke 5 (1 bulan sebelum akhir pengobatan) f. Default/ drop-out Pasien sudah berobat minimal 1 bulan. tetapi kemudian timbul lagi TB aktif c. kemudian berhenti 2 bulan / lebih. Kasus kambuh Pasien pernah dinyatakan sembuh.Berdasarkan riwayat penyakit a. kemudian datang kembali berobat e. Pindahan (Transfer in) Penderita yang pindah berobat dari satu tempat ke tempat lain d.

KOMPLIKASI Komplikasi dini  Pleuritis  Efusi pleura  Empiema  Laringitis  Menjalar ke organ lain Komplikasi lanjut  Obstruksi jalan napas  SOPT  Kerusakan parenkim berat  SOPT/ fibrosis/ kor pulmonal  Amiloidosis  Karsinoma paru  Sindrom gagal napas dewasa (ARDS) .7.

pirazinamid. PRINSIP PENGOBATAN TUBERKULOSIS Aktivitas obat  Aktivitas bakterisid Rifampisin dan INH dapat masuk ke seluruh populasi kuman: nilai 1 PZA hanya bekerja di lingkungan asam: nilai1/2 Streptomisin dalam lingkungan basa: nilai 1/2 Etambutol tidak mendapat nilai  Aktivitas sterilisasi Etambutol. tiasetazon. streptomisin . INH.8. rifampisin.

Kuman dalam keadaan dormant (tidak ada aktivitas metabolisme). FAKTOR KUMAN TUBERKULOSIS  Populasi A .kadang aktif dalam waktu singkat .Kuman sepenuhnya dormant (complete dormant) .Kuman tumbuh berkembang biak terus menerus dengan cepat .a.INH.Kuman tumbuh sangat lambat dalam lingkungan pH asam .Hanya dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh manusia . Rifampisin. Streptomisin  Populasi B .Pirazinamid  Populasi C . kadang.Rifampisin  Populasi D .

menghilangkan bakteri yang tersisa dan mencegah kekambuhan .b.menghilangkan keluhan dan mencegah efek penyakit lebih lanjut . PADUAN OBAT Pengobatan dibagi dalam 2 tahap yakni:  Tahap intensif (initial phase). dengan hanya memberikan 2 macam obat per hari atau secara intermiten dengan tujuan: . dengan 4-5 macam obat per hari.Mencegah timbulnya resistensi obat  Tahap lanjutan (continuation phase).mendapatkan konversi sputum lebih cepat . dengan tujuan: .

kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I .kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas . ditujukan terhadap: .2 RHZSE/ 1 RHZE/ 5 R3H3E3 Kategori III: .2 RHZ / 4 RH (4R3H3) (6HE) Kategori IV: .kasus gagal dengan BTA positif .kasus baru dengan sputum positif .2 RHZE/ 4 RH (4R3H3) (6HE) Kategori II: .kasus kambuh .kasus baru dengan kerusakan parenkim yang luas .WHO berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori.TB kronik PENATALAKSANAAN TUBERKULOSIS PARU DENGAN KEHAMILAN Semua aman kecuali streptomisin .Kasus baru dengan bentuk TB ekstra paru berat . yaitu: Kategori I.

Penemuan kasus dg pemeriksaan mikroskopik 3.DOTS: Directly observed treatment short-course 5 komponen: 1. Pemberian obat yang diawasi langsung oleh PMO (Pengawas menelan obat) 4. Terjaminnya ketersediaan obat 5. Sistem monitoring. pencatatan dan pelaporan yang baik . Jaminan pemerintah 2.

nefrotoksik .hepatotoksik .neuritis optika .gangguan pencernaan  PAS .hepatotoksik  Rifampisin .hepatotoksik  Streptomisin .nefrotoksik .sindrom flu .gangguan pencernaan .gangguan nervus VIII kranial  Etambutol .neuropati perifer.EFEK SAMPING OBAT  INH .hepatotoksik .skin rash/ dermatitis  Etionamid . cegah dengan B6 .

5 dan 6 . selanjutnya tiap bulan  Bakteriologis (Pemeriksaan dahak 2 kali ): akhir tahap intensif. sebulan sebelum akhir pengobatan atau akhir pengobatan Contoh untuk yang 6 bulan: akhir bulan ke 2.EVALUASI PENGOBATAN  Klinis: tiap minggu selama tahap intensif.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->