EMBRIOLOGIA, ANATOMIA DEL APARATO DE LA VISION

Mara Victoria Romero Ore

EMBRIOLOGA
El estudio de la embriologa reviste una notable importancia para la interpretacin de las enfermedades congnitas, as como para el conocimiento de las alteraciones de las estructuras oculares que puedan ser consecuencia de otras enfermedades, interpretacin que sera muy difcil sin poseer estos conocimientos.El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto neural, elcual, al invaginarse, forma el tubo neural; a cada lado de este se produce un engrosamiento que, al crecer, da lugar a las vesculasocpulas ptimas primarias. Coneste par de divertculos como origen, situados a ambos lados del cerebro anterior, ya partir de las estructuras mesodrmicas y ectodrmicas que estn en contacto condichos divertculos, se desarrollan los ojos (Figs. 2.1, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6 y 2.7)

Las vesculas pticas se invaginany forman el cliz ocular o vescula ptica secundaria. Su capa interna formarlas capas nerviosas de la retina y la externa, el epitelio pigmentario. Del crecimiento del borde interno se formarn elcuerpo ciliar y el iris.En el punto donde el ectodermoneural hace contacto con el ectodermosuperficial, este ltimo sufre un engrosamiento que da origen a la placa lenticular, la cual se invagina formandola vescula lenticular y al separarse forma el cristalino. A travs de la fisura embrionaria, la arteria hialoidea penetra en la cpulaocular y crece hacia delante hasta alcanzar el cristalino, al que nutre de modotemporal; finalmente, esa arteria desaparece y es sustituida por una secrecingelatinosa del ectodermo neural: el humor vtreo Mientras el mesodermo que circunda la cpula ocular se diferencia para formar las tnicas del ojo, la coroides, las estructuras de estas, que se encuentranentre el cristalino y el ectodermo superficial, se ahuecan para formar la cmaraanterior que est limitada por condensaciones mesodrmicas que forman las capas anteriores del iris, el ngulo de la cmara anterior y las principales estructuras de la crnea. El ectodermo superficial queda convertido en epitelio corneal yconjuntival. En la regin adyacente, se pliega frente a la crnea, se une y se separanuevamente para formar los prpados.

Procedencia de las principales estructuras del ojo:

Las estructuras del ojo son 26: ectodermo superficial proceden 9. ectodermo neural se forman 7. mesodermo, 10. Enumeremos las distintasestructuras del ojo segn su naturaleza embriognica. Ectodermo superficial: 1. Cristalino. 2. Epitelio corneal. 3. Epitelio conjuntival. 4. Glndula lagrimal. 5. Epitelio de los prpados. 6. Pestaas. 7. Glndulas de Meibomio. 8. Glndulas de Mll y Zeiss. 9. Epitelio del aparato lagrimal. Ectodermo neural: 1. Retina y epitelio pigmentario. 2. Epitelio de los procesos ciliares. 3. Epitelio pigmentario de la cara posterior del iris. 4. Msculos esfnter y dilatador de la pupila. 5. Elementos nerviosos y neurolgicos del nervio ptico. 6. Humor vtreo. 7. Ligamento suspensorio del cristalino. Mesodermo: 1. Vasos sanguneos. 2. Esclertica. 3. Vaina del nervio ptico

4. Msculo ciliar. 5. Sustancia propia y endotelio corneal. 6. Estroma del iris. 7. Msculos extrnsecos del ojo. 8. Grasa y ligamentos orbitarios. 9. Paredes seas de la rbita. 10. Prpados ANATOMIA DEL OJO Para estudiar anatmicamente el ojo, consideramos en l tres grandes grupos: rbita, anexos y globo ocular. segn su orden de aparicin. Anexos del ojo: Cejas, prpados, conjuntiva y glndula lagrimal. Globo ocular Esclertica, crnea, vea, cmaras anterior y posterior, ngulo iridocorneal, cristalino, cuerpo vtreo, retina, nervio ptico, musculatura extrnseca y va ptica

rbita
Tiene forma de pirmide truncada y est constituida por paredes seas; elvrtice corresponde al agujero ptico; la base est dirigida hacia delante y es elreborde anterior de la propia rbita (Fig. 2.8). Huesos que conforman las paredes de la rbita: Limites:

Fig.1
PARED SUPERIOR O TECHO (fig.1)

1. Escotadura supra orbitaria 2. Fosa de la glndula lagrimal: nguloantero externo 3. Fosa troclear: ngulo antero interno(trclea o polea del msculo oblicuosuperior) 4. Lmina papircea del techo(Frontal-Ala menor del esfenoides) 5. Lmina cribosa 6. Agujero infraorbitario

PARED EXTERNA(fig2) 1. Hendidura esfenoidal 2. Hendidura esfenomaxilar 3. Apfisis orbitaria del hueso cigomtico 4. Bveda orbitaria del frontal 5. Ala mayor del esfenoides 1. Hendidura esfenoidal 2. Hendidura esfenomaxilar 3. Apfisis orbitaria del hueso Cigomtico

Fig. 2

4. Bveda orbitaria del frontal 5. Ala mayor del esfenoides PARED INTERNA (fig.3) 1. Maxilar superior 2. Unguis 3. Etmoides 4. Cara lateral del cuerpo del esfenoides 5. Fosa lagrimal 6. Lamina Papiracea

fig.3

PARED INFERIOR O PISO (fig.4) 1. Canal lacrimal 2. Cresta sea: nacimiento del msculo oblicuo inferior 3. Canal o escotadura infraorbitaria 4. Conducto infraorbitario 5. Laberinto etmoidal 6. Seno esfenoidal 7. Orificio esfenoidal: comunicacin con las fosas nasales

fig.4

VERTICE O APEX ORBITARIO 1. Lamina papircea del techo 2. Hendidura esfenoidal o fisuraorbitaria superior 3. Agujero ptico 4. Agujero redondo mayor 1. Lamina papircea del techo 2. Hendidura esfenoidal o fisuraorbitaria superior 3. Agujero ptico

A. Relaciones .Su vrtice comunica con la cavidad craneal y sus paredes seencuentran rodeadas de varias cavidades, las fosas nasales y los senos perinasales. El techo orbitario la separa de la fosa anterior del cerebro . B. Comunicaciones La porcin posterior presenta tres aberturas que conducena cavidades adyacentes; esas aberturas son: 1. Agujero ptico, que da paso al nervio ptico y a la arteria oftlmica. 2. Cisura orbitaria superior (esfenoidal), por la que discurren la vena oftlmica,los nervios (oculo motor comn o III par craneal.) para los msculos oculares(msculos extrnsecos del ojo, msculo recto medial o interno, recto superior, recto inferior y oblicuo inferior.y la primera rama del trigmino. 3. Cisura orbitaria inferior (esfenomaxilar), por la que salen el nervio maxilar y laarteria infraorbitaria. C. Contenido . El contenido de la rbita lo constituyen el globo ocular, el nervioptico, los msculos oculares, la glndula lagrimal, los vasos, los nervios, laaponeurosis y la grasa orbitaria.

Anexos del ojo

Cejas
Por la importancia que tiene su exploracin, hemos incluido las cejas como partede los anexos del ojo. Se le da el nombre de cejas a las dos eminencias arqueadas quecorresponden a los arcos superciliares, que estn cubiertas por piel provista de pelosy se encuentran situadas a cada lado de la lnea media del rostro y encima de losprpados, a los que protegen. Presentan tres porciones: cabeza, en su extremo interno; cola, en su extremo externo, y cuerpo, situado entre la cabeza y la cola.

Prpados
Los prpados son unos repliegues movibles, formados, del frente hacia atrs,por piel, tejido conjuntivo laxo, tejido muscular, tarso y conjuntiva palpebral; adems, presentan pestaas, numerosas glndulas, vasos sanguneos, linfticos y nervios. El borde libre de cada prpado presenta, hacia delante, un labio anteriorredondeado, del cual nacen las pestaas, y un labio o arista posterior. La superficieentre estos dos labios se denomina espacio intermarginal. Las pestaas son dos otres hileras de pelos cortos, gruesos y curvos, cuyas races estn profundamenteenclavadas en los tejidos conjuntivo y muscular; hacia la extremidad interna delborde libre existe una pequea eminencia en cuyo centro se encuentra una abertura o punto lagrimal que comunica con el canalculo correspondiente. Los prpados presentan las glndulas de Mll, consideradas como sudorparasmodificadas, que se abren en el borde libre entre las pestaas; las glndulas deZeiss, que son glndulas sebceas y drenan en el borde libre, y las glndulas deMeibomio, que son glndulas sebceas alargadas, localizadas en el espesor deltarso y cuyo conducto drena en el borde libre palpebral; las glndulas de Mll, alinflamarse, pueden enquistarse junto con los folculos pilosos de las propias pestaas o con el conducto de las glndulas de Zeiss, o solamente inflamarse en el bordedel prpado. La arista posterior de este borde es constante; inmediatamente delante de ella se abren los conductos de las glndulas de Meibomio. Los msculos de los prpados se hallan por detrs del tejido conjuntivo subcutneo. La capa muscular de fibra estriada est constituida por la porcin palpebraldel orbicular y el msculo elevador del prpado, que se inserta en el borde superiory superficie anterior del tarso y en la piel del medio del prpado superior. La capade tejido muscular de Muller se inserta en el borde superior del tarso. El tarso es una placa de tejido cartilaginoso denso, que brinda a cada prpadosu firmeza. En el cartlago del tarso se encuentran las glndulas de Meibomio

Conjuntiva
La conjuntiva:Es una membrana mucosa que reviste el segmento anterior del globo ocular. Est formada por una porcin bulbar que cubre la parte anterior del globo, excepto la crnea, y dos porciones palpebrales que cubren las caras posteriores de los prpados superior e inferior. Las conjuntivas bulbar y palpebral se continan a travs de los frnices superior e inferior

Histologa de la conjuntiva. Como toda membrana mucosa consta de un epitelio y un corion subyacente. El epitelio es cilndrico, estratificado, no queratinizado y se contina a nivel del borde libre palpebral con elepitelio queratinizado que recubre los prpados. Entre las clulas del epitelio, se encuentran las clulas caliciformes conjuntivales que son glndulas mucosas secretoras que pueden aparecer aisladas o agrupadas en acinis. A nivel del tejidoconjuntivo subepitelial o corion, existe una capa constituida por un fino entramado de tejido conectivo infiltrada porlinfocitos, mastocitos e histiocitos, la cual se espesa a nivel del frnix formando unos ndulos redondeados. Este manto linfocitario se desarrolla al segundo mesdel nacimiento. A nivel ms profundo, existe una capa formada por fibras colgenas entremezcladas con fibras elsticas. Incluidas entre el corion existen una serie de glndulas serosas de tipo tubuloacinoso, que constituyen las glndulaslagrimales accesorias. stas juegan un papel importante en la lubricacin dela conjuntiva y en la formacin ymantenimiento funcional de la pelcula precorneal. Constituyendo su secrecin la denominada secrecin lagrimal basal. la vascularizacin de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco y delas ciliares anteriores, anastomosndose ambos sistemas. Esta peculiar irrigacinreviste importancia para diferenciar dos tipos de dilataciones vasculares: la ciliar y la conjuntival. En cuanto a la inervacin es llevada a cabo por las ramas lagrimal-nasal y frontal del trigmino. Existe una inervacin simptica representada por fibras amielnicas que acompaan los vasos conjuntivales

Aparato lagrimal
El aparato lagrimal se compone de una porcin secretora, la glndula lagrimalprincipal y las glndulas accesorias, y de una porcin excretora que recoge laslgrimas y constituyen las vas lagrimales. La glndula principal ubicada en la fosa lagrimal, situada en el ngulosuperoexterno de la rbita, consta de conductos excretores en nmero de 5 a 12,los cuales se abren por orificios separados en la mitad externa del fondo del sacosuperior de la conjuntiva.La porcin excretora la constituyen los puntos lagrimales, los canalculos superior e inferior, el saco lagrimal y el conducto lacrimonasal.

Globo ocular
Esclertica
La esclertica, junto con la crnea, forman la capa fibrosa externa del globoocular. Es fuerte, opaca y poco elstica. Su superficie exterior es blanca y lisa, yest cubierta por la cpsula de Tenon y por la conjuntiva bulbar, unidas por el tejidolaxo episcleral.

Crnea
La crnea es la porcin anterior y transparente de la capa externa del globoocular. Es de forma casi circular, porque su dimetro horizontal es mayor que elvertical; ste es de 11,00 mm y el horizontal mide 11,5 mm, como promedio. La uninde la crnea con la esclertica se denomina limbo. El grosor aproximado de la crnea en la periferia es de 750 micras a 1 mm, mientras que en el centro es de 540 micras aproximadamente En ellaencontramos cinco capas; carece de vasos sanguneos y se encuentra abundantemente provista de nervios, derivados de los nervios ciliares (rama del trigmino).

vea o tracto uveal

La vea o tracto uveal es la segunda membrana o cubierta vascular del ojo yse encuentra situada inmediatamente debajo de la esclertica; irriga el globo ocular y est formada por tres porciones que, de delante hacia atrs, se nombran: iris,cuerpo ciliar y coroides. Iris. Es una membrana de color variable, de forma circular, que divide la parteanterior del ojo en dos cmaras: anterior y posterior; est inmediatamente delantedel cristalino y se halla perforado en su centro por una abertura de tamao variable, la pupila. Cuerpo ciliar. Es una prolongacin de la base del iris hasta el lmite anteriorde la coroides. Se compone de los procesos ciliares y el msculo ciliar. En seccinlongitudinal es de forma triangular. Los procesos ciliares constan de unos 70 pliegues, extremadamentevascularizados, que producen el humor acuoso. Coroides . Es una membrana de color pardo oscuro, situada entre la esclertica y la retina, que se extiende desde la ora serratahasta la abertura, atravs de la cual pasa el nervio ptico. Est formada principalmente por numerosos vasos sanguneos que se renen en dos venas que salen a cada lado delglobo ocular, por donde circula la sangre de lacoroides, atraviesan la esclertica y desembocan en la vena oftlmica superior. En la coroides existe unagran cantidad de tejido conjuntivo delicado que contiene abundantes clulaspigmentadas.

Cmaras anterior y posterior

La cmara anterior del ojo limita por delante con la crnea y por detrs con eliris (Fig. 2.9), la raz del cuerpo ciliar, la pupila y a su travs con la porcin centralde la cara anterior del cristalino. La cmara posterior del ojo, de forma anular, vista en su conjunto limita pordelante con la cara posterior del iris, la pupila y la raz del cuerpo ciliar, y por detrscon la cara anterior del cristalino y su ligamento suspensorio.

ngulo iridocorneal
El ngulo iridocorneal de la cmara anterior tiene por delante el punto deunin de la crneaesclera, y por detrs, la base del iris y el inicio del cuerpociliar (Fig. 2.10). Reviste importancia al ser en este sitio por donde circula elhumor acuoso a travs del trabculo y del canal de Schlemm; la obstruccin deeste ngulo provoca hipertensin ocular. Del conducto de Schlemm nacen de 25 a30 conductillos colectores, que forman las venas acuosas, y llevan el humor acuosohacia los plexos venosos: escleral, episcleral y conjuntival.

Cristalino
El cristalino es un cuerpo lenticular, transparente y biconvexo, que est suspendido en la parte anterior del globo ocular, entre las cmaras acuosa y vtrea. Seencuentra desprovisto de vasos sanguneos. Est envuelto en una cpsula transparente y es mantenido en posicin por un ligamento suspensorio, consistente en unmanojo de fibras (fibras zonulares), que se extienden desde el cuerpo ciliar hasta lacpsula del cristalino.

Cuerpo vtreo
El cuerpo vtreo es una masa transparente e incolora, de consistencia blanda ygelatinosa, parecida a la clara del huevo, que ocupa la cavidad posterior del globoocular, por detrs del cristalino. Su superficie externa presenta una cubierta delgada, sin estructura, la membrana hialoidea.

Retina
La retina es una membrana delgada, transparente y delicada, que junto conotros elementos constituye la seccin inicial del nervio ptico. Est situada entre lamembrana hialoidea del cuerpo vtreo, por delante, y la coroides, por detrs. Laretina cubre el globo del ojo interiormente, hasta la ora serrata. Su superficie externa, formada por el epitelio pigmentario, est ntimamente adherida a la lminavtrea de la coroides

Nervio ptico
El nervio ptico puede dividirse en tres partes: 1) intraocular o cabeza del nervio ptico. 2) orbitaria, que se extiende desde el globo ocular hasta el agujero ptico. 3) intracraneal, situada entre el agujero ptico y el quiasma. La parte intraocular es solo la cabeza del nervio, ste perfora la esclertica la coroides, algo hacia adentro del polo posterior del ojo; en este punto lascapas externas de la esclertica se continan con las vainas del nervio; lasinternas, a travs de numerosos orificios, dan paso a hacecillos aislados delnervio (lmina cribosa).

Musculatura extrnseca
El ojo presenta 6 msculos extrnsecos, 4 rectos y 2 oblicuos; todos, con excepcin del oblicuo inferior, se insertan en el vrtice de la rbita. En la figura 2.11aparecen 4 de estos 6 msculos. A modo de recordatorio sealamos aqu las relaciones mionerviosas: El III par(motor ocular comn) inerva todos los msculos, excepto el recto externo, que es inervado por el VI par (motor ocular externo), y el oblicuo superior, que es inervadopor el IV (pattico).

Va ptica
La va ptica (Fig. 2.12), se comporta, de manera esquemtica, de la formasiguiente: el elemento esencial terminal es el epitelio neural de conos y bastones, yse contina con la clula bipolar de la capa nuclear interna de la retina. Las neuronasde segundo orden son las clulas ganglionares, cuyas prolongaciones pasan a la capa de fibras nerviosas siguiendo el nervio ptico, el que al salir de la rbita pasapor el agujero y el canal pticos hasta llegar a la cara inferior del cerebro, donde,en la regin del quiasma, se renen los nervios de cada ojo y sufren un entrecruzamiento parcial (semidecusacin) de sus fibras: las de las mitades nasales de ambasretinas pasan a la cintilla ptica contralateral, mientras que las mitades temporalesno se cruzan y pasan a la cintilla ptica homolateral. Las fibras de las dos hemirretinas derechas cursan por la cintilla derecha, y lasfibras de las dos hemirretinas izquierdas lo hacen por la cintilla izquierda, hastallegar al cuerpo geniculado externo y el tubrculo cuadrigmino anterior (centrospticos primarios), donde hacen sinapsis. Desde estos centros las fibras siguentrayectos distintos: unas van a los ncleos del III par y otras, hacia la cortezacerebral del lbulo occipital. Las primeras rigen la accin de los msculos oculares y los reflejos pupilares. Las segundas terminan en la corteza occipital (cisuracalcarina o centro cortical de la visin). A esta zona se le llama tractogeniculocalcarino o radiacin ptica de Gratiolet

EXAMEN OFTALMOLOGICO BASICO

Maria Victoria Romero Ore.

Historia clnica oftalmolgica.

1. Anamnesis: a) Motivo de consulta. b) Historia actual de la enfermedad. c) Antecedentes patolgicos personales. d) Antecedentes patolgicos familiares. 2. Examen subjetivo. 3. Examen objetivo.

Anamnesis
Motivo de consulta
Por lo general, el paciente comunica que decidi acudir a la consulta al experimentar un sntoma marcado, por ejemplo, dolor ocular, disminucin de la visin,enrojecimiento o secrecin ocular, cefalea, fotofobia, etc.

Historia actual de la enfermedad

El paciente debe exponer en qu circunstancias y con qu caractersticas seinici su enfermedad; a continuacin describir la evolucin, las manifestacionesque present y si ha realizado algn tratamiento.

Antecedentes patolgicos personales

Generales . Si ha padecido de alguna enfermedad general como: diabetes,hipertensin arterial, enfermedad exantemtica infantil, etc. Oculares. Si de nio padeci de estrabismo, si usa anteojos, si padece deenfermedad ocular.

Antecedentes patolgicos familiares

Generales . Si algn familiar (padre, hijo, hermano) padece de diabetes,hipertensin arterial, etc. Oculares. Si algn familiar padece de glaucoma, miopa, retinosispigmentaria, u otras.

MEDIOS DE EXPLORACION Determinacin de agudeza visual y del campo visual. Motilidad ocular. Examen del alineamiento ocular. Examen con lmpara de hendidura. Medida de la presin intraocular.

Oftalmoscopia directa e indirecta

AGUDEZA VISUAL Capacidad del ojo para discriminar como separados elementos muy pequeos y vecinos entre s, y se mide determinando el objeto ms pequeo que puede ser visto con claridad a una distancia determinada.Una buena visin es el resultado de: 1. Va visual neurolgica intacta. 2. Ojo sano estructuralmente. 3. Enfoque ocular apropiado.

PRUEBAS DE VISION CENTRAL: Para lejos: cartilla de Snellen y de la E. Tcnica para tomar la agudeza visual para lejos Sentado o de pie el paciente, previamente colocada la cartilla (optotipoSnellen) o el proyector de optotipos a 6 m de distancia, se ocluye su ojo izquierdo. Despus se realiza la misma operacin con el otro ojo. Si elpaciente utiliza cristales correctores, la toma de la agudeza visual ha de hacer se con cristales, y sin estos. El paciente deber comenzar a leer desde la primera lnea en que hay letras,nmeros o figuras de tamaos progresivamente decrecientes, calculados parauna distancia determinada, hasta las lneas de menor tamao. Lo normal es quela lnea de caracteres ms pequeos corresponda a la que todo paciente deberaver a la distancia de 6 m para la cual fue calculada, considerando que esta es la visin normal.La agudeza visual del paciente ser el resultado de un quebrado cuyo numerador indica la distancia a que se encuentra el paciente de la cartilla, y eldenominador, la distancia a la cual corresponde la ltima lnea que puede distinguir.

Cartilla u optotipo Snellen

Si el paciente ve menos de 20/40 con un ojo o con los dos ojos, repetir la prueba viendo a travs de un agujero estenopeico.

Por ejemplo: OD: (ojo derecho) 20/20 OI: (ojo izquierdo) 20/40 AE* = 20/20

PRUEBA DEL AGUJERO ESTENOPEICO: Evita que la mayor parte de los rayos mal enfocados penetren al ojo, y slo alcanzarn la retina unos cuantos rayos enfocados de manera alineada por el centro.Detecta defectos de refraccion

Prueba para la visin deficiente: Menor de 20/200 Acercar al paciente hasta que pueda leer la primera letra (NUMERADOR DEJA DE SER 20): 10/200, 5/200 2. Prueba de capacidad para contar dedos (CD) 3. Deteccin del movimiento de manos (MM) 4. Percepcin de la proyeccin de la luz(PPL) 5. Percepcin de la luz(PL) UN OJO QUE NO TIENE PERCEPCION DE LUZ (PL) SE CONSIDERA CIEGO. Tcnica para la toma de la agudeza visual para cerca. Para la lectura de cerca se utiliza una tabla con grupos de textos de escritura, con letras de distintos tamaos, que el paciente debe ver sin dificultad. La cartilla utilizada se llama Jaeger y se denomina Jaeger 1, 2, 3, 4, etc., segn eltamao del grupo de letras que puede leer el paciente. Esta lectura se realizar a 0,35 m, distancia normal para leer.

PRUEBAS DE VISION PERIFERICA

Campo visual perifrico. Perimetra por confrontacin:

La perimtra ms sencilla, pues no es necesario el uso de equipo oinstrumento alguno. Se compara por confrontacin el campo visual del paciente con el del observador y esto nos informar sobre la funcin perifrica de la retina del paciente. Este y el observador se colocan de manera que los ojos de ambos estn a la misma altura, a una distancia de 50 a 70 cm. El paciente se ocluye un ojoy mira con el otro al ojo del observador que est del mismo lado, es decir, ojoderecho del observador con ojo izquierdo del paciente y viceversa. O sea, el puntode fijacin del paciente es el ojo del observador. El observador coloca el dedondice de una de sus manos (o el objeto conveniente) a una distancia intermedia entre ambos. l dedo se mueve desde la periferia hacia el centro entodas las posiciones cardinales de la mirada, comprobando grosso modosi existenalteraciones en el campo perifrico del paciente, como pueden ser las hemianopsias. Debemos aclarar que para realizar este mtodo es necesario que el observador tenga su campo visual normal. Dimensiones del campo visual normal: temporal, 90 o ms; nasal, hasta55; arriba, 60 y abajo, 70.

Examen de los reflejos pupilares

La pupila responde al estmulo luminoso: se contrae por la luz y se dilata en laoscuridad. Los reflejos pupilares que hay que explorar son: 1. Fotomotor o directo. 2. Consensual o indirecto. 3. Acomodacin-convergencia. Para estudiarlos se utiliza una linterna de mano. Fotomotor o directo Ante el estmulo luminoso la pupila se contrae, y alretirarlo, se dilata. La intensidad de iluminacin puede producir variaciones en lostamaos pupilares. Desde el instante en que la luz llega directamente a la retina, hasta que seinicia la contraccin pupilar, transcurre menos de 1s.

Consensual o indirecto Cuando se ilumina la pupila de un ojo, la pupila delotro se contrae simultneamente, pero con mayor intensidad que la del primero.Esto ocurre porque parte de las fibras de la va refleja se decusan con la va pticaa nivel del quiasma. Acomodacin-convergencia Se produce cuando al mirar un objeto cercano, los ojos convergen y al propio tiempo se contraen las pupilas. El estmulo nerviosoque anima el acto de la acomodacin se propaga a los msculos rectos internos(convergencia), al msculo ciliar (acomodacin) y al esfnter de la pupila (miosis).

Exploracin de los movimientos oculares en las posiciones diagnsticas de la mirada

Se pueden investigar los movimientos del ojo en forma monocular duccin, o en forma binocular o movimientos asociados (versiones y vergencias). Cuando se dirige la mirada a una posicin cualquiera, participantodos los msculos oculares en mayor o menor escala; unos colaboran activamente (sinergistas) y otros sufren inhibicin (antagonistas). En la mayora de los movimientos oculares, es un solo msculo el que ejerce lafuncin fundamental de llevar el ojo al campo mximo de accin de la mirada yeste es el msculo ejecutor (agonista).

Ducciones.

Versiones.

Vergencias.

Exploracin del fondo de ojo mediante oftalmoscopia directa

Existen dos mtodos para la exploracin del fondo de ojo: 1. Oftalmoscopia indirecta o de imagen invertida . 2. Oftalmoscopia directa o de imagen directa . La primera es de uso exclusivo del oftalmlogo y la segunda es la ms generalizada y es la que estudiaremos porque, adems del especialista, la utilizan otrosmdicos: pediatras, internistas, neurlogos, mdico general, etc.; solo nos ocuparemos de la oftalmoscopia directa. Cuando se examina el ojo derecho del enfermo, el mdico emplear su mano y ojo derechos, y se colocar a la derecha del paciente y viceversa. El paciente deber mirar a un punto de fijacin, a lo lejos o al infinito, por encima del hombro del observador, para eliminar la acomodacin del ojo de aquel. Si el observador tiene una ametropa, puede utilizar el oftalmoscopio por encima de sus anteojos, o en su defecto, colocar frente al agujero del oftalmoscopio la lente conveniente a su graduacin. Por lo general, el observador cierra un ojo, pero debemos acostumbrarnos (con la prctica y la experiencia) a realizar la oftalmoscopia con los dos ojos abiertos. La distancia del oftalmoscopio al paciente es de 2 a 3 cm. La imagen directa se observa ampliada alrededor de 14 o 15 dimetros, y por tanto, permite el examen detallado de la zona que se estudia.

Metodologa para el estudio del fondo de ojo normal

Expondremos el orden en que deben estudiarse cada uno de los elementos del ojo (Fig. 3.24): 1. Papila, disco o cabeza del nervio ptico. 2. Mcula ltea o fvea. 3. Vasos (arteriolas y venas). 4. Retina

Esquema metodolgico para el estudio del fondo del ojo: 1, disco ptico o papila; 2, mcula; 3, vasos arteriolares y venosos; 4, retina

Papila, disco o cabeza del nervio ptico Debemos estudiar las siguientescaractersticas: - Forma: irregularmente circular u ovalada. - Tamao: corresponde a un dimetro de 1,5 mm. - Color: rosado claro. - Bordes: bien definidos. - Superficie: plana o ligeramente excavada. Vasos (arteriolas y venas): Ramas: de arteria y vena centrales de la retina. Se dividen, al llegar a lapapila, en superior e inferior; a su vez, en temporal y nasal, y pequeosvasos terminales. - Color: arteriolas, rojo claro; venas: rojo oscuro. - Calibre: arteriolas, 2/3 menos que el de las venas. - Reflejo: arteriolas, brillante a lo largo de ellas. Mcula ltea o fvea. Es la parte ms importante del fondo de ojo: - Situacin: a poco menos de 2 dimetros papilares del borde temporalsuperior, en la lnea de divisin directa. Ocupa exactamente el polo posterior del ojo. - Vasos: carece. - Color: algo ms oscuro que el del resto del fondo del ojo. - Centro: un punto brillante (fvea central). Retina . Comprende el estudio del resto del fondo: - Color: es transparente. - Coloracin del fondo: depende de los vasos coroideos, segn los pigmentosretiniano y coroideo, de acuerdo con las caractersticas personales. Puede ser: rojo anaranjado, en personas rubias; rojo ladrillo, en personas morenas; atigrado, en personas con escasez de pigmento retiniano y coroideo; albino, en personas sin pigmento retiniano ni coroideo .

PRUEBAS DE ALINEAMIENTO PRUEBAS DE Cover: evalua mejor el alineamiento. El examinador cubre de manera sbita un ojo y observa con cuidado, para apreciar que el segundo ojo no se mueva.Si hay
movimiento del ojo descubierto, habr desviacin de ese ojo; si se desplaza de afuera hacia dentro est desviado hacia fuera y si se desplaza de adentro hacia fuera est desviado hacia dentro (tropias o estrabismo manifiesto). Prueba 1.

Prueba de

Uncover:Prueba de Descubrimiento (Uncover): Al retirarse la cobertura del ojo despus de la prueba de oclusin, se observa el ojo que se descubri. Si la posicin del ojo cambia, la interrupcin de la visin binocular permite que se desve, hay un estrabismo latente (foria).prueba 2.

Prueba 1

Prueba 2

EXAMEN CON LAMPARA DE HENDIDURA Es un biomicroscopio binocular montado en una mesa, con una fuente ajustable de iluminacin fija. Se proyecta en el globo ocular un haz lineal de luz incandescente por la hendidura, que ilumina una seccin transversal ptica del ojo El paciente se sienta y la cabeza se estabiliza mediante un apoyo ajustable del mentn y una cinta en la frente.

OTROSMEDIOSDEDIAGNSTICOUTILIZADOSENOFTALMOLOGA
Tonometra:
La tonometra o medicin de la tensin intraocular puede realizarse por elmtodo de indentacin o el de aplanamiento. En el primero para medir la tensin ocular, el vstago del tonmetro, puesto en contacto con la crnea, ladeprime segn el grado de tensin de este. La aguja que se encuentra conectada alvstago por un mecanismo, se desplazar frente a una escala numrica y as sepodr leer la tensin ocular. En el segundo mtodo, el contacto corneal se realiza con un tonmetro deaplanacin, que aplana la crnea e indirectamente se conoce la tensin ocular.Existe un modelo porttil de mano y otro que se coloca directamentecomo un accesorio a la lmpara de hendidura.

Gonioscopia
Se utiliza para observar las caractersticas del ngulo iridocorneal, el que esde gran importancia para la clasificacin del glaucoma y su posible tratamiento;no es ms que una lente de 3 espejos, que hace contacto con la superficie corneal y que al refractar la luz del examen, permite observar esta zona.

TEST DE ISHIHARA: La visin normal a los colores requiere del funcionamiento sano de la macula y del nervio ptico, la anormalidad mas frecuente es la ceguera a los colores rojo o verde. La cual se presenta en cerca del 8% dela poblacin masulina. Esto se debe a una deficiencia congnita ligada al sexo X. tambin puede indicar ciertas enfermedade como neuritis ptica o comprensin del nervio ptico, la visin anormal de colores es a menudo una indicacin mas temprana. Los test de percepcin de los colores son usados para identificar posibles deficiencias adquiridas o hereditarias. Existen varios tests para detectar estas anomalas, como por ejemplo el test de Farnsworth, las cartas pseudocromticas, etc. Los mtodos ms usados en estos test son: Reconocimiento de figuras y smbolos dentro de un patrn de puntos. Ordenacin de cpsulas de colores en el orden natural, desde el azul hasta el rojo pasando por diversos tonos intermedios. Esto permite determinar la deficiencia. O un juego de colores hecho por instrumentos especiales adaptados para determinar este problema. Actualmente uno de los tests ms usados es el de Ishihara (fig.17) .Existen dos variantes a la hora de realizar el mencionado test, esto depende de si las personas que lo realizan conocen o no los nmeros. Para personas mayores se suele hacer con nmeros incrustados en puntos de colores, mientras que para nios pequeos se sustituyen dichos nmeros por caminos de color entre dos puntos determinados. En nuestro caso se ha utilizado la versin numrica. El principio fundamental de ste reside en el reconocimiento de nmeros o figuras geomtricas hechas por pequeos puntos coloreados.

REJILLA DE AMSLER La rejilla de Amsler se utiliza para probar los 20 centrales del campo visual. La rejilla es vista por cada ojo, por separado, a una distancia normal de lectura con lentes para leer, si el paciente los usa. Se emplea sobre todo para realizar pruebas sobre la funcin macular. Mientras se fija en el punto central, el paciente verifica que todas las lneas sean rectas, sin distorsiny que no falten puntos o porciones de la rejilla y que no falten punto o porciones de la rejilla. Se compara un ojo con el otro.

La presencia de un escotoma o de un rea o de un rea vaca, ya sea central o paracentral, puede indicar enfermedad macular o del nervio ptico. La distorsin ondulante de las lneas (metamorfopsias), puede indicar edema macular o liquido submacular.

PRPADOS
Gracy Dorian Pinedo Rios INTRODUCCIN: Los parpados son estructuras delgadas compuestas de piel, msculo, tejido fibroso y gran movilidad. 1.-Lnea Gris: es una estructura importante porque divide al prpado en una lmina anterior compuesta por la piel y msculo orbicular, y en una lmina posterior formada por la lmina tarsal y la conjuntiva. 2.-Las Glndulas: del borde palpebral puede ser la causa en muchos casos de la formacin de quistes y de tumores, as existen: Glndulas de Meibomio: segregan la capa lipdica de la pelcula lagrimal. Glndulas de Zeis: asociadas con los folculos de las pestaas. Glndulas de Moll: sus conductos se abren dentro del folculo de una pestaa

3.-Las pestaas: son ligeramente ms numerosas en el parpado superior (100). Las races se apoyan contra la superficie anterior del tarso en el espacio entre el msculo orbicular ocular pretarsal y el msculo Riolano. 4.-Elevadores del Parpado: Aponeurosis del elevador del parpado superior : Inervado por el III par Msculo de Muller: se inserta en el borde superior del tarso y se puede abordar a travs de la conjuntiva.Inervacion simpatica. 5.- Drenaje Linftico: el canto lateral y el parpado superior drenan a los ganglios preauriculares, mientras que el canto medial y el parpado inferior drenan a los ganglios mandibulares. Funcin: brinda proteccin al ojo.

INFECCIONES E INFLAMACIN DE LOS PARPADOS: ORZUELO:

Definicin: es la infeccin de una o ms glndulas de Zeiss y Moll. Se ubica en el reborde palpebral. Etiologa: Usualmente es causada por infecciones

estafiloccicas: Staphylococcus aureus. Sintomatologa: Dolor Hiperemia e inflamacin.

Tratamiento: Aplicar compresas tibias 3 o 4 veces/al da/10-15minutos. Aplicar ungento antibitico en la bolsa conjuntival 4veces/da. Doxaciclina o cefalexina via oral. En caso de desarrollar celulitis: antibiticos por va sistmica.

En caso el proceso no se resuelva : Realizar una incisin y drenar el material purulento.

CHALAZION:
Definicin: es una inflamacin estril, focal y crnica del prpado, causada por la obstruccin de una glndula de Meibomio, que cuando crece demasiado puede presionar el globo ocular y causar astigmatismo. Caractersticas: Ausencia de signos de inflamacin aguda. Sintomatologa: Inflamacin e hipersensibilidad de duracin por semanas o meses.

Tratamiento : Compresas de agua tibia 3-4 veces al dia durante varios das acompaado de unguento antibitico-corticoide en caso de persistir se realiza una incisin vertical en la superficie

conjuntival hasta la glndula tarsal y se realiza el curetaje.

BLEFARITIS ANTERIOR:
Definicin: es una inflamacin bilateral crnica frecuente de los mrgenes palpebrales delante de la lnea gris. Etiologa: Tipo Estafiloccica: S. aureus, Staphylococcus epidermidis y estafilococos coagulasa negativos. Tipo Seborreica. Mixta.

Sintomatologa: Irritacin Ardor Prurito en los mrgenes palpebrales. Se observa ojos de bordes rojos Escamas o costras pegadas a las pestaas tanto en parpados superiores como inferiores.

Caractersticas de la blefaritis tipo Estafiloccica: Escamas secas Parpados eritematosos Bordes palpebrales ulcerados Cada de pestaas : madarosis Complicaciones : orzuelo, chalazion, queratitis epitelial en el tercio inferior de la cornea e infiltrados en los mrgenes.

Caractersticas de la blefaritis tipo Seborreica: Escamas grasosas No hay formacin de ulceras Los parpados estn menos inflamados. Se observa seborrea en cuero cabelludo, cejas y orejas.

La blefaritis de tipo mixta encontramos ambas caractersticas. Ambos tipos de blefaritis predisponen a conjuntivitis recurrente. Tratamiento: Medidas higinicas para los parpados. (tipo seborreica), se deben quitar las escamas todos los das de los mrgenes palpebrales mediante un raspado suave con un hisopo de algodn hmedo y champ para bebe. B. Estafiloccica: .- Ungento antibitico cada 2-3 veces/da. Se aplica en los bordes palpebrales.

BLEFARITIS POSTERIOR:
Definicin: es una inflamacin de los parpados ocasionada por disfuncin de las glndulas de Meibomio. Es un trastorno bilateral crnico. Etiologa: cepas de estafilococos. Las lipasas bacterianas pueden causar inflamacin en las glndulas de Meibomio y conjuntiva, as como discontinuidades en la pelcula lagrimal.

Fisiopatologa: Meibomianitis (inflamacin de los orificios de la glndulas de Meibomio) Taponamiento de los conductos de salida con secreciones espesas Dilatacin de las glndulas de Meibomio ubicadas en las laminas tarsales Produccin de secreciones caseosas anormalmente blandas a causa de la presin sobre las glndulas. La cornea puede desarrollar vascularizacin perifrica y adelgazar sobre todo en su parte inferior Sintomatologa: las manifestaciones clnicas de la blefaritis posterior afecta prpados, lagrimas, conjuntiva y crnea. hiperemia y Telangiectasias. Se observa lagrimas espumosas o anormalmente grasosas.

Tratamiento: Primario: aplicar compresas tibias sobre los parpados y exprimir de forma peridica las glndulas de Meibomio. Aplicar calor local 3-4 veces al da Doxiciclina 50-100 mg/2 veces/da. A largo plazo metrogel tpico (0.75%/2 veces/da) Suplemento lagrimales Acetato de Prednisolona 1 gota/2-3 veces al da.

Complicaciones:

DEFORMIDADES ANATMICAS DE LOS PRPADOS ENTROPIN:

Definicin: es la flexin del borde palpebral hacia adentro. Etiologa: puede ser por involucin, espstico, cicatrizal o congnito. 1.-Entropion por involucin: es el ms frecuente, resultado del envejecimiento.Siempre afecta el parpado inferior y es a consecuencia de la combinacin de lasitud palpebral horizontal, desinsercin de los msculos retractores del parpado inferior y migracin ascendente del musculo orbicular preseptal de los parpados. 2.- Entropin cicatrizal: puede afectar el parpado superior o inferior y es producto de enfermedades inflamatorias como tracoma o penfigoide. Entropin congnito: el borde palpebral gira hacia la crnea. Diagnstico diferencial: Epiblfaron congnito donde la piel y el musculo pretarsales provocan que las pestaas se curven en torno al margen del tarso. Triquiasis: es la desviacin anormal de las pestaas hacia la crnea. Produce una irritacin en la cornea y promueve su ulceracin. Esta alteracin puede ser causada por entropin, epiblfaron. Distiquiasis: es un trastorno donde se forman pestaas accesorias a partir de los orificios de las glndulas de Meibomio. Tratamiento: Ciruga para evertir el prpado Electrlisis Laser Crioterapia.

Medidas temporales: fijar con cinta adhesiva el parpado inferior a la mejilla y ejercer tensin hacia abajo, o bien, inyectar toxina botulnica.

ECTROPIN:
Definicin: es la desviacin del margen palpebral hacia afuera. Etiologa: puede ser por involucin: resultado de lasitud palpebral horizontal por envejecimiento paraltico: producto de una parlisis del nervio facial cicatrizal y el causado por contractura de piel son: originados por traumatismo o inflamacin Mecnico: originado por tumores voluminosos en el parpado.

Sintomatologa: Lagrimeo e irritacin Queratitis expuesta.

Tratamiento: Ectropin por involucin y paraltico: ciruga de acortamiento horizontal del parpado. Ectropin cicatrizal: revisin quirrgica de la cicatriz, injerto de piel. Ectropin mecnico: reseccin de la neoplasia, seguida por reconstruccin del parpado.

COLOBOMA:
Definicin: es un defecto del parpado que puede ser parcial o de todo su espesor infrecuente, congnito, unilateral o bilateral.

Clasificacin: Colobomas del parpado superior: ocurren en la unin de los 2/3 medio e interno. No se asocian con anomalas congnitas. Los colobomas del parpado inferior: ocurren en la unin de los 2/3 medio y externo Se asocian con anomalas sistmicas como el sndrome de Treacher Collins. Tratamiento: Sin la deformidad es pequea o modera: se hace un cierre primario. Si la deformidad es grande: se realiza injertos de piel o colgajos de rotacin.

EPICANTO:
Definicin: encontramos pliegues cutneos verticales en los cantos mediales. Pueden dar lugar a una seudoesotropa. Puede ser inverso y superciliar. Tratamiento: se realiza mediante una ciruga plstica. Puede ser Y-V o Z de Mustarde dependiendo del tamao del epicanto.

TELECANTO:

Definicin: se produce una separacin anormal entre los cantos mediales de cada ojo. Puede ser consecuencia de la desinsercin traumtica o congnita, disgenesia craneofacil. Asociado a enfermedades como: sndrome de blefarofimosis. Sndrome de Waanderburg, Treacher Collins, etc. Tratamiento: acortamiento y refijacin de los tendones cantales mediales en la cresta lagrimal o un alambre tarsal.

BLEFAROPTOSIS O PTOSIS:
Normalmente el parpado reposa a unos 1.5 a 2 mm entre el limbo superior y el margen pupilar. Definicin: la blefaroptosis es una trastorno en que un parpado o ambos, queda en posicin anormalmente baja ( >3mm).

CLASIFICACINDeLaPTOSIS NEUROGNICA MIOGNICA APONEURTIC A Parlisis del 3 par. Sndrome de Horner Sndrome de parpadeo mandibular de Marcus Gunn Direccin anmala del 3 par Miastenias gravis Distrofia miotonicca Miopata ocular Congnita simple Sndrome blefarofimosis de Involutiva Posoperatoria MECNICA Dermatocalasia Tumores Edema Lesiones orbitarias anteriores Cicatrizacin SEUDOTOSIS Dematocalasia Retraccin parpado Hipotona: enoftalmos, microftalmos, tisis en el globo ocular. del superior

contralateral

TRATAMIENTO: Todos los tipos de ptosis son tratados con ciruga. (Excepto el tipo por miastenia grave) Procedimiento de Fasanella-Servat: 1.-Indicado: ptosis leve con elevacin del parpado de 10mm. Ejemplo: Sndrome de Horner y n ptosis leve congnita. 2.-Tcnica: el borde superior del tarso es resecado junto con el borde inferior del msculo de Muller y la conjuntiva que lo cubre. Reseccin del elevador: 1.-Indicado: cualquier ptosis, siempre que la funcin elevadora sea al menos de 5mm. La cantidad de reseccin est determinada por la funcin elevadora y la gravedad de la ptosis. 2.-Tcnica: acortamiento del complejo elevador mediante un abordaje anterior (piel) y posterior (conjuntiva) Suspensin Frontal: 1.- Indicado: .- Ptosis grave (>4mm) con mala funcin elevadora (<4mm) .-Sndrome de parpadeo mandibular de Marcus Gunn .-Regeneracin aberrante del 3 par craneal. .- Sndrome de blefaroptosis. .-Parlisis total del 3 par craneal. .-Resultado poco satisfactorio de la reseccin elevador previa. 2.- Tcnica: suspensin del tarso desde el msculo frontal con una banda formada por fascia lata autloga o material sinttico.

SEUDOPTOSIS:
DERMATOCALASIA:
Definicin: se caracteriza por un exceso de piel sobre el parpado. Se observa frecuentemente en pacientes ancianos y suele ser bilateral. Puede estar asociado con un exceso de grasa. Los parpados adquieren un aspecto de bolsas con surcos palpebrales indistintos. Tratamiento: Blefaroplastia

TUMORES MALIGNOS EN LOS PARPADOS:

CARCINOMA DE CELULAS BASALES (Basocelular):

Epidemiologa: Es la neoplasia maligna ms frecuente (90%). Su incidencia aumenta con la edad y tiene una ligera prevalencia en varones (3:2) y pacientes ancianos. Caractersticas: Generalmente se origina en el parpado inferior (65%) seguido del canto medio (son ms difciles y tienden a invadir la rbita y los seno), parpado lateral y el canto lateral. De crecimiento lento (1-2 aos para alcanzar una medida de 0.5cm) Es invasivo pero no metastatiza.

ManifestacinClnica: Ndulo ulcerativo: inicia como un ndulo perlado, firme y brillante, extremos arrollados sobre elevados con pequeos vasos superficiales, telangiectsicos(ulcums rodems) Ndulo esclerosante: placa plana indurada que puede distorsionar el parpado (puede simular un rea de blefaritis crnica) Tratamiento: reseccin quirrgica completa.

CARCINOMA CELULAS ESCAMOSAS (Escamocelular):

Epidemiologa: produce 5-10% de los casos de cncer palpebral. A predominio de pacientes con tez blanca y de avanzada edad, lesin cutnea. Es un tumor localmente invasivo, pero rara vez produce metstasis. Sin embargo es muy agresivo. TiposClnicos: CCE en forma de placa: caracterizada por una placa hiperqueratsica, eritematosa, escamosa y spera que puede surgir en lugar de una queratosis actnica preexistente. CCE en forma de ndulo: caracterizado por un ndulo hiperqueratsico que puede desarrollar erosiones costrosas y fisuras. CCE ulcerado: tiene una base roja y bordes bien definidos, indurados y evertidos.

Diagnstico diferencial: queratoacantoma. Tratamiento: Reseccin quirrgica o ciruga microgrfica de Mohs seguidos de reconstruccin del defecto. Radioterapia Exenteracin.

CARCINOMA DE GLNDULAS SEBCEAS:

Es un tumor que se origina a partir de las glndulas de Meibomio principalmente. Es de crecimiento lento. Y se caracteriza porque afecta el parpado superior a diferencia del CCB y CCE. Hace metstasis a distancia. Manifestacin Clnica: Modularidad subcutnea indolora que se extiende a la conjuntiva tarsal. Cada de pestaas en las reas afectadas.

Tipos Clnicos: Carcinoma de glndulas de Meibomio Nodular: ndulo duro y discreto dentro de la lmina tarsal superior. .- Diagnstico Diferencial: Chalazin. Carcinoma de glndulas de Meibomio Diseminado: hay infiltracin dentro de la dermis y causa un engrosamiento difuso del borde del parpado. .-DISEMINACIN PAGETOIDE: extensin del tumor dentro de la conjuntiva palpebral, tarsal o bulbar. .- Diagnstico Diferencial: Conjuntivitis Crnica, Queratoconjuntivitis Lmbica superior. Tratamiento: reseccin quirrgica amplia. Pronstico: es de mal pronstico paciente con tumoracin >10mm, duracin de la sintomatologa por ms de 6 meses y afectacin del parpado superior.

CONJUNTIVA
Gracy Dorian Pinedo Rios.

INTRODUCCIN:
La conjuntiva se subdivide en: 1.-palpebral: que empieza en la unin mucocutnea de los bordes palpebrales y est firmemente adherida a las lminas tarsales. 2.-del fondo del saco: esta suelta es redundante de manera que se hincha fcilmente y se distribuye en forma de pliegues. 3.-bulbar: que cubre la esclertica anterior. 4.-glndulas: Glndulas secretoras de mucina como: clulas caliciformes, clulas de Henle, clulas de

Manz. Los trastornos destructivos de la conjuntiva lesionan los secretores de mucina, mientras que los procesos inflamatorios crnicos producen un aumento en las clulas caliciformes. Glndulas lagrimales accesorias: de Kraus y Wolfring.

Por su localizacin, la conjuntiva est expuesta a muchos microorganismos y otros factores ambientales, aunque varios mecanismos protegen la superficie ocular. En la capa lagrimal los componentes acuosos diluyen el material infeccioso, el moco atrapa los desechos y la accin de la bomba de los parpados canaliza de forma constante las lgrimas al conducto lagrimal. Adems las lgrimas contienen sustancias antimicrobianas, incluyendo lisozima y anticuerpos.

Definicin: es la inflamacin de la conjuntiva. Enfermedad ocular ms comn en todo mundo. Por lo general es de causa exgena y rara vez endgena. Sintomatologa: Sensacin de cuerpo extrao, de rascado Picazn Ardor Plenitud alrededor de los ojos Fotofobia

AGENTES PATGENOS COMUNES CAUSALES DE CONJUNTIVITIS

Streptococcus pneumoniae Virus herpes simple tipo 1 y 2 Chlamydia trachomatis Haemophilus influenzae Staphylococcus aureus Neusseria meningitidis Neisseria gonorrhoeae.

SIGNOS: SINTOMA PRINCIPAL SECRECIN

BACTERIANA

VIRAL

ALERGICA

Secrecin mucopurulenta Mucupurulenta

Polisintomatica Serosa

Prurito Mucosa- filamentosa

PRESENCIA DE PAPILAS PRESENCIA DE FOLICULOS PRESENCIA DE GANGLIOS

Si NO No SI No Si- ganglios preauriculares No NO Si

TRATAMIENTO Tratamiento tpico : Sulfacetamida : 1 gota cada 4- 6 horas durante 10 das. Gentamicina o Cloramfenicol: c/4-6h Ciprofloxacino c/4-6h Colocacin de compresas fras Limpieza personal Antibitico tpico suave Gentamicina o Sulfacetamida Para prevenir la sobreinfeccin Fase aguda: Corticoides Prednisolona al 1% o fluorometalona1 gota cada 4-6 horas. Luego: Antihistamnico Tpico ketotifeno o olopatadina, azelastina 1 gota cada 12 horas. .

CONJUNTIVITIS GONOCOCCICA NEONATAL 1.-Presentacin: secrecin conjuntival aguda a las 48 72 horas del nacimiento 2.-Signos: Parpados edematosos y sensibles Secrecin profuso y purulenta Hiperemia intensa, quemosis y formacin de pseudomembranas. 3.-Tratamiento: Ceftriaxona oPenicilina Endovenoso: si hay compromiso sistmico Intramuscular: si slo compromete conjuntiva

CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA 1.-Presentacin: inicio subagudo de secrecin mucopurulenta unilateral o bilateralPuede cronificarse y persistir durante 3-12 meses. 2.-Signos: Secrecin mucupurulenta escasa Presencia de grandes folculos Puede aparecer un infiltrado corneal 2-3 semanas despus del inicio de la conjuntivitis. Linfadenopata dolorosa.

3.-Tratamiento: Tpico: pomada de tretaciclinas 4veces/6semanas. Sistmico: azitromicina 1g/dosis nica. Doxiciclina 100mg 2veces dia/1-2 semanas Eritromicina da/1semana. 500mg 4veces

CONJUNTIVITIS NEONATAL POR CHLAMYDIA: Es la causa ms frecuente de conjuntivitis en el neonato. Est asociado a enfermedad sistmica. Presenta edema palpebral y lesin del limbo

Presentacin: se presenta en el neonato despus de 5-19 das despus de haber nacido. Signos: Secrecin mucupurulenta Reaccin conjuntival papilar.

Complicaciones ocasionales: Cicatrizacin conjuntival Pannus corneal superior.

Tratamiento: Eritromicina sistmica.

CONJUNTIVITIS POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE: Existe: Tipo 1: es la ms comn Tipo 2: la ms comn en el recin nacido. Caracterizada: Congestin unilateral Irritacin Exudado mucoso Dolor Fotofobia ligera.

Se asocia con queratitis por herpes simple. Es de tipo folicular y con menos frecuencia seudomembranosa. Las vesculas herpticas la observamos sobre los prpados y sus mrgenes, que presentan edema grave. Puede persistir 2-3 semanas. Complicaciones: afectacin corneal y vesculas en la piel. Tratamiento: Aciclovir al 3% 5veces al da/10das. Contraindicacin: Uso de corticoesteroides.

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DE LA CONJUNTIVA PINGUECULAS Es una lesin comn, generalmente bilateral y asintomtica. Aparecen como ndulos amarillos en la conjuntiva bulbar adyacente sobre todo al lado nasal. No invade la crnea No requiere tratamiento quirrgico PTERIGIN Crecimiento subepitelial triangular fibrovascular de tejido conjuntival bulbar degenerativo. Fenmeno irritativo producto de la exposicin al sol, viento, polvo. Invade crnea Opacidades grises y pequeas cerca del limbo nasal Lnea de Stocker: se observa depsito de hierro en el epitelio corneal. Complicaciones: Prdida de la visin Irritacin crnica Astigmatismo inducido

Tratamiento: Reseccin del pterigium, y la cobertura del defecto con autoinjerto de conjuntiva y mitomicina C.

GLAUCOMA
Mara Victoria Romero Ore Se define como una neuropatia ptica crnica adquirida, caracterizada por depresin de la papila ptica y perdida del campo visual y casi siempre est acompaada de aumento de la presin intraocular (PIO). COMPOSICION DEL HUMOR ACUOSO EL humor acuoso es un lquido claro que llena las cmaras anterior y posterior del ojo. Su volumen es alrededor de 250ul y su velocidad de produccin es 2.5ul/min. La presin osmtica es ms alta que la del plasma, con concentraciones mucho ms altas de ascorbato, piruvato y lactato y valores bajos de protena, urea y glucosa. FORMACION Y FLUJO DEL HUMOR ACUOSO El humor acuoso es secretado activamente por el epitelio ciliado no pigmentado, como resultado de un proceso metablico activo que depende de varios sistemas enzimticos, especialmente la bomba de Na+/k+ ATPas, que secreta iones dentro de la cmara posterior. El agua sigue de forma pasiva de gradiente osmtico.

FLUJO DE SALIDA DEL HUMOR ACUOSO El humor acuoso fluye desde la cmara posterior a la cmara anterior a travs de la pupila y es drenado del ojo por dos vas diferentes: 1.-Via Trabecular (convencional): Se encarga del drenaje en aproximadamente el 90% del humor acuoso (Fig.9.3a).El humor acuoso se produce en epitelio no

pigmentado de los procesos ciliares pasa a la cmara posterior, luego a travs de la pupila a la cmara anterior . De la cmara anterior se drena por la malla trabecular sigue por el conducto de Schlemm, luego por las venas acuosas que lo conducen al sistema venoso. El drenaje trabecular puede ser aumentado por frmacos (mioticos, simpaticomimticos), trabeculoplastia y trabeculotomia. 2.- La via uveoescleras (no convencional): Encargado del drenaje en aproximadamente el 10% del humor acuoso restante (fig.9.3b). el humor acuoso pasa a travs del cuerpo ciliar hacia el espacio supracoroideo y es drenado por la circulacin venosa del cuerpo ciliar, la coroide y la esclertica. El drenaje uveoescleral disminuye por mioticos y aumenta por atropina, simpaticomimticos y prostaglandinas. Y cierta cantidad tambin es drenada a travs del iris (fig.9.3C)

PRESION INTRAOCULAR La presin intraocular en la poblacin en general tiene un rango que oscila entre 11 y 21 mmHg. Aunque la PIO es importante para el desarrollo de las lesin glaucomatosa, hay otros factores que tambin participan entre ellos la herencia. Fluctuacion: La PIO normal vara con el momento del da, el latido cardiaco, la presin arterial y la respiracin. El patrn de la curva diurna de la PIO varia en el ojo normal y glaucomatoso, con una tendencia a ser mas alta por la maana y mas baja despus del medio dia y la tarde. El rango medio de fluctuacin diurna de la PIO en los ojos normales es de 5mmHg, sin embargo, la variacin es mayor en los pacientes con glaucoma o hipertensin ocular. HIPERTENSION OCULAR Es el incremento de a presin intraocular (> 21 mmHg) en ausencia de anormalidades de la papila o el campo visual y es ms frecuente en el glaucoma primario de ngulo abierto. La incidencia en la cual estos individuos desarrollan glaucoma es alrededor de 1 a 2% al ao. El riesgo aumenta conforme aumenta la edad, antecedentes familiares de glaucoma, miopa, diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares. El desarrollo de hemorragias en la papila en

pacientes con hipertensin ocular tambin aumenta el riesgo de desarrollar glaucoma. Es asi que los pacientes con hipertensin ocular son sopechosos de desarrollar glaucoma por lo que deben ser sometidos a vigilancia regular ( 1 a 2 veces al ao) de papila ptica, presin intraocular y campos visuales. EVALUACION CLINICA EN EL GLAUCOMA TONOMETRIA: Medicin de la PIO. a. Tonmetro de aplanamiento de Goldman: Esta fijo a la lmpara de hendidura. Mide la fuerza que se requiere para aplanar un rea fija de la crnea. El grosor corneal influye en la exactitud de la medicin, es decir la PIO se sobreestima en ojos con corneas ms gruesas y se subestima en ojos con corneas delgadas. Es ms preciso y el ms utilizados en comparacin con el tonmetro de Schiotz. b. Tonometro de Schiotz: Se basa en el principio de la tonometra de indentacion en la que un embolo con un peso predeterminado se aplica sobre la cornea (fig 9.9). La cantidad de indentacion de mide en una escala y la lectura se convierte en milmetros de mercurio en una talba especial. El tonmetro es barato, fcil de usar y no requiere lmpara de hendidura. Actualmente se emplea poco.

GONIOSCOPIA: El ngulo de la cmara anterior se forma por la unin de la crnea perifrica y el iris, en este se sita la red trabecular. La configuracin de

este ngulo (abierto, estrecho o cerrado) influye en el flujo del humor acuoso. La gonioscopia permite la visualizacin directa de las estructuras del ngulo. Si es posible observar la extensin completa de la red trabecular, el espoln escleral, y los procesos del iris, el angulo es abierto. Si tan solo se aprecia la lnea de Schwalbe, o una porcin pequea de la red trabecular, el angulo en estrecho. Si no se logra observar la lnea de Schwale el ngulo es cerrado.

EXAMEN DE LA PAPILA OPTICA: Mediante oftalmoscopia directa. La papila ptica normal tiene una depresin central, la cpula fisiolgica, su tamao depende del volumen de las fibras que forman el nervio ptico en relacin con el tamao de la abertura esclertica. La atrofia ptica glaucomatosa ocasiona cambios como ; perdida de su sustancia que es detectable como crecimiento de la cpula de la papila que se relacin con la palidez de esta en el rea de acopamiento. En el glaucoma hay crecimiento caracterstico de la cpula ptica, seguido por excavacin superior o inferior , con escotadura focal en el reborde de la papila ptica. Al desarrollarse la excavacin los vasos retinianos de la papila estos se desplaza en sentido nasal. El resultado final del acopamiento glaucomatoso es la llamada excavacin en olla de frijoles.

EXAMEN DE CAMPO VISUAL: La prdida glaucomatosa del campo visual implica sobre todo los 300. El cambio ms temprano es la exclusin del punto ciego. Se continua con la extensin contigua al rea de Bjerrum del campo visual, a los 15 de la fijacin produce un escotoma de Bjerrum y luego un escotoma arqueado. La prdida del campo perifrico tiende a comenzar en la periferia nasal. El campo perifrico temporal y lo 5 a 10 centrales se afectan de modo tardo en la enfermedad.

CLASIFICACION DE GLAUCOMA A. GLAUCOMA PRIMARIO: 1. Glaucoma de angulo abierto: a. Glaucoma primario de angulo abierto ( galucoma crnico de angulo abierto, glaucoma crnico simple). b. Glaucoma de presion normal. 2. Glaucoma de angulo cerrado. a. Agudo. b. Subagudo. c. Crnico. d. Iris en meseta. B. GLAUCOMA CONGENITO: a. Glaucoma congnito primario. b. En relacin con otras anomalas oculares del desarrollo. c. En relacin con anomalas extraoculares del desarrollo. C. GLAUCOMA SECUNDARIO: a. Glaucoma pigmentario. b. Sndrome de exfoliacin. c. A cambios en el cristalino( luxacin, tumefaccin, facolitico) d. A cambios en el sistema uveal( uvetis, sinequias, tumor) e. Traumatismos. f. Posoperatorio. g. Glaucoma neovascular (diabetes mellitus, tumor intraocular, oclusin de la vena central de la retina. D. GLAUCOMA ABSOLUTO: el resultado final de cualquier glaucoma no controlado es un ojo duro, invidente y a menudo doloroso.

GLAUCOMA PRIMARIO GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA): Tambin llamado glaucoma crnico simple, se llama as porque no es consecuencia de otra patologa, ciruga o trauma y porque el ngulo entre iris y crnea es mayor a 40, es la forma ms comn en negros y blancos su incidencia aumenta en personas mayores de 75 aos, hay una fuerte tendencia familiar. La principal caracterstica patolgica del GPAA; es un proceso degenerativo dela red trabecular que incluye el depsito de material extracelular dentro de la red. y por debajo del endotelio que recubre el conducto de Schelemn, como consecuencia la reduccin del drenaje del humor acuoso e incremento de la presin intraocular. El aumento de la presin intraocular precede a los cambios en la papila ptica y el campo visual por varios meses y aos. Cuadro clnico: El GPAA suele ser asintomtico, bilateral y crnico. Pero puede presentarse: Dolor ocular. Ppercepcin de halos coloreados alrededor de la luz. Disminucin del campo visual.

Pruebas de deteccin de GPAA: El principal problema de GPAA es la ausencia de sntomas hasta ya avanzada la enfermedad. Cuando los pacientes se dan cuenta de la perdida visual por primera vez, ya se produjo un dao al nervio ptico sustancial: Edad: Inicio en la edad adulta. Presin intraocular: Una PIO >21 mmHg , en algn momento del curso de la enfermedad. Gonioscopia: Un ngulo abierto y de aspecto normal. Cambios en la papila, Lesin glaucomatosa de la cabeza del nervio ptico, discos asimtricos. Perdida del campo visual.

TRATAMIENTO La meta principal del tratamiento es desacelerar el proceso de la enfermedad y mantener la funcin visual el mayor tiempo posible. Esto se logra principalmente controlando la PIO. Se contemplan 2 enfoques para la reduccin farmacolgica de la presin intraocular: a. Supresin de la produccin acuosa. b. Facilitacin del flujo de salida acuoso.

a. Supresin de la produccion acuosa: Betabloqueadores tpicos: Maleato de timolol a 0.25% y 0.5%, La contraindicacin principal son las enfermedades obstructivas crnicas de la vas respiratorias (asma , epoc) y defectos de la conduccin cardiaca. Inhibidores de la anhidrasa carbnica: Clorhidrato de dorzolamida en solucin al 2% y brinzolamida son inhibidores de la anhidrasa carbnica tpicos muy eficaces y mejor tolerados que los sistmico. Los principales efectos colaterales de los inhibidores de la anhidrasa carbnica son sabor amargo transitorio y blefaroconjuntivitis alrgica. b. Facilitacin del flujo de salida acuoso: anlogos de prostaglandinas: Soluciones de bimatoprost a 0.003%, latanoprost a 0.005% y tavoprost a 0.004% cada uno 1 vez al dia . Aumentan el flujo de salida uveoesclerotico acuoso. Tienen alta eficacia con agentes adjuntos. Los principales efectos adversos delas prostaglandinas son : hiperemia conjuntival, hiperpigmentacin de la piel periorbitaria, crecimiento de las pestaas, oscurecimiento permanente del iris. Parasimpaticomimeticos (mioticos): Incrementa la salida del humor acuoso mediante su accin sobre la red trabecular por medio de la contraccin del musculo ciliar. Pilocarpina 2% . 1 gota c/6h.

Si el tratamiento mdico fuese insuficiente debe instalarse tratamiento quirrgico: Indicaciones de ciruga: Falta de control de la presin intraocular a pesar de aplicarse la mxima dosis teraputica (tres frmacos diferentes). Desarrollo de catarata

Tipos de tratamiento quirrgico:

Trabeculoplastia lser con lser de argn (TLA): Para modificar la malla trabecular facilitando la salida del humor acuoso y puede aplicarse como tratamiento inicial del glaucoma de ngulo abierto.

 Trabeculectomia : La ciruga clsica de GPAA es la trabeculectoma o ciruga filtrante protegida. Indice de xito aproximadamente el 80-90%. Supone la creacin quirrgica de una fistula entre el angulo de la cmara anterior y el espacio por debajo de la capsula de Tenon. Lo que permite la salida del humor acuoso de la cmara anterior a una ampolla de drenaje bajo el parpado superior. Esta ciruga est indicada en pacientes con fracaso del tratamiento mdico.

IMPLANTES VALVULARES: Indicados en casos de GPAA con trabeculectomas fallidas por cicatrizacin excesiva, o en glaucomas con conjuntivas y/o ngulos severamente daados, en reoperados y en glaucomas refractarios al tratamiento.

GLAUCOMA DE PRESION NORMAl : (glaucoma de presin baja). Es una variante del GPAA, es una enfermedad que afecta predominantemente a ancianos y es ms frecuente en mujeres: se caracteriza por lo siguiente:

Una PIO media igual o inferior a 21mmHg en la determinacin diurna. Lesin glaucomatosa del nervio ptico y prdida del campo visual. Angulo de drenaje a vierto en la gonioscopia. Hemorragias de la papila con mayor frecuencia comparada con GPAA.

La patogenia puede implicar una sensibilidad anormal a la PIO por anomalas vasculares mecnicas en la cabeza del nervio ptico. Se relaciona con una predisposicin hereditaria, el gen implicado es el gen optineurin dell cromosoma 10. GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO (GPAC) Es una enfermedad en la que la elevacin de la PIO ocurre como resultado de la obstruccin del drenaje del humor acuoso por el cierre parcial o completo del ngulo por el iris perifrico. Factores de riesgo: Edad: la edad media de presentacion es a los 60 aos. La prevalencia aumenta despues. Sexo: mujeres: hombres a razon de 4:1. Raza: presonas de raza blanca, asiatica. Herencia: factores anatomicos predisponentes. Hipermetropia Factores anatomicos predisponentes: Localizacion relativamente anterior del diafragma iris-cristalino. Camara anterior por profunda. Entrada estrecha al angulo de la camara.

Patogenia: Teora del musculo dilatador: la contraccin del musculo dilatador de la pupila crea un vector posterior. Esto aumenta la cantidad de aposicin entre el iris y el cristalino, incrementando el grado de bloqueo pupilar fisiolgico. (fig.9.57a). la dilatacin simultanea de la pupila hace que el iris perifrico este mas flcido. Debido al bloqueo pupilar relativo la presin en la cmara posterior aumenta y el iris perifrico se inclina hacia delante (iris bomb) (fig.9.57b). En ocasiones el iris contacta con la superficie corneal, con lo que el angulo queda obstruido y la PIO asciende(fig.9.57c)

Cuadro clnico del GPAC: Sntomas: Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales. Halos de colores (edema corneal). Dolor en el territorio del trigemino. Sntomas vegetativos: nauseas,vomitos Disminucin severa de la agudeza visual. Signos: Dureza ptrea del globo ocular. Midriasis media arreactiva. Hiperemia mixta o ciliar. Disminucion de transparencia corneal.

Diagnstico diferencial: Uveitis aguda, Conjuntivitis aguda. Complicaciones y secuelas: Sinequias anteriores.

Lesin irreversible del nervio ptico. Ceguera

Tratamiento: El glaucoma primario de ngulo cerrado es una urgencia oftalmologa! El objetivo del tratamiento mdico consiste en: Reducir PIO Hiperosmtico (HO), Manitol 20% 200 ml a chorro c/8h Glicerina 1ml/kg. Pilocarpina 2% 1gota c/8h (30 min despus de HO). B bloqueadores: Timolol 0.5% 1 gota c/12h. Inhibidores de la anhidrasa carbnica: Acetazolamida VO 250 mg c/8h.

TRATAMIENTO QUIRURGICO: es el definitivo. Iridotoma perifrica con lser (lser de neodimio: YAG). Iridectoma perifrica quirrgica

GLAUCOMA CONGENITO Todava es una enfermedad muy rara que afecta 1:10. 000 nacimientos y en la mayora de los casos son hombres, existe una herencia autosmica recesiva. Patogenia: Trabeculodisgenesia: se caracteriza por ausencia del receso angular, con lo que el iris se inserta directamente en la superficie del trabeculo, en una de dos configuraciones: 1. Insercin plana del iris: el iris se inserta de forma aplanada y brusca en el trabeculo engrosado ya sea en o por delante del espoln escleral. 2. Insercin cncava del iris: menos frecuente, el tejido superficial dl iris se extiende sobre la unin iridotrabecular y el trabeculo.

Cuadro clnico: Epifora. Fotofobia. Blefaroespasmo. Edema y opacidad del estroma corneal (lustre corneal). Megalocornea. (dimetro >11.5mm). Estras de HAAB: por los desgarros de la membrana de Descement. Tratamiento: Quirrgico: trabeculotomia.

CRISTALINO
Mara Victoria Romero Ore INTRODUCCION El cristalino es una estructura biconvexa, a vascular y transparente, que no tiene inervacin y debe recibir sus nutrientes del humor acuoso, est contenida en una capsula, esta capsula permite moldear el contenido del cristalino durante la acomodacin, siendo esta ms gruesa en la zona ecuatorial y ms delgada en la parte posterior del cristalino. El cristalino se mantiene suspendido por un anillo de fibras zonulares, las cuales se originan en el cuerpo ciliar y se insertan en la regin ecuatorial. Las clulas epiteliales del ecuador del cristalino continan producindose durante toda la vida, por lo cual las fibras del cristalino ms antiguas son comprimidas a un ncleo central, las fibras ms jvenes, menos compactas, alrededor del ncleo, constituyendo la corteza. CATARATA Cualquier opacidad congnita o adquirida en la capsula o el contenido del cristalino. Independiente de su efecto sobre la visin. Primera causa de ceguera reversible en el mundo. Causas: Envejecimiento: 50%, entre 65-74 aos, 70% >75 aos. Traumatismos. Toxinas. Enfermedades sistmicas (diabetes). Tabaquismo. Herencia. Patogenesis: La patognesis no se conoce por completo, los cristalinos con cataratas se caracterizan por agregados de protenas que esparcen los rayos lunimosos y reducen la transparencia, tambin se cree que hay vesculas entre las fibras del critalino , migracin y crecimiento aberrante de clulas epiteliales. A esto se le acompaa con factores de riesgo como: daos oxidativos, luz UV y desnutricin.

Clasificacin: Segn su aparicin: Adquiridas Catarata relacionada con la Edad Catarata Presenil Catarata Traumatica Catarata inducida por frmacos Catarata secundaria Congnitas Catarata con asociaciones congnitas Catarata sin asociaciones congnitas.

Segn el grado de madurez de la catara: Tipo de catarata caracterstica Catarata inmadura Tiene cierta protena transparente.

Catarata madura

Todas las protenas del cristalino son opacas.

Catarata Hipermadura

Las protenas corticales se vuelven liquidas y escapan a travs de la capsula, dejando un cristalino contrado y capsula arrugada. Alteracin hipermadura, en la que la licuefaccin total de la corteza ha permitido que el ncleo flote al fondo del saco capsular.

Catarata morgagniana

CATARATA RELACIONADA CON LA EDAD: Es el tipo de catarata ms importante, por ser la ms frecuente y su presentacin aumenta conforme avanza la edad. Se clasifican segn su morfologa:
Tipo de catarata Caracterstica Anterior:Situada por debajo de la cpsula anterior del cristalino, se asocia con metaplasia fibrosa del epitelio anterior Posterior: situada en frente de la capsula posterior, se asocia a migracin de clulas epiteliales posteriores. Tiene mayor efecto sobre la visin en comparacin de la nuclear y cortical por estar ubicado en el eje ptico. El paciente lo traduce como destellos de luz (deslumbramiento). La visin cercana suele estar ms afectada que la lejana. Es el tipo ms comn. Lo que supona un proceso de condensacin normal en el ncleo, despus de la edad madura dicho proceso produce una esclerosis nuclear. Catarata nuclear En sus estadios iniciales tienen una coloracin amarillenta (pigmento urocrmico) y conforme avanza se torna marrn (catarata brunescente). Consistencia dura y suelen ser bilaterales. Clnica

Catarata subcapsular

Suele asociarse con miopa como resultado de un aumento del ndice de refraccin,como resultado algunos pacientes ancianos pueden ser capaz de leer sin gafas (segunda vision)

Catarata cortical

Afecta la corteza del critalino anterior, posterior o ecuatorial. Empiezan como vacuolas entre las fibras del cristalino, luego forman opacidades en rayos de bicicleta.

La visin se afecta de manera variable.

CATARATA PRESENIL: se puede asociar con las siguientes entidades:

Tipo de catarata Caractersticas Clnica

Catarata diabtica:

Se debe a una cifra elevada y constante de glucosa en el humor acuoso, que difunde al interior del cristalino, producindose sobre hidratacin osmtica.

Se producen vacuolas liquidas corticales y posteriormente se desarrollan opacidades francas. De tipo bilateral, blancas, puntiformes en copos de nieve.

Se afecta el ndice de refraccin del cristalino (hiperglucemia que da lugar a miopa)

Distrofia miotonica:

Enfermedad hereditaria, autosmica dominante, que consta del retraso de la relajacin muscular despus de interrumpir el esfuerzo voluntario.

El 90% presenta opacidades iridiscentes corticales finas e inocuas que aparecen en la tercera dcada de vida y evolucionan a una catarata subcapsular posterior en la quinta dcada de vida.

Cataratas estrelladas de inicio precoz y ptosis.

Dermatitis atpica: El 10% de los pacientes que sufren deramtitis atpica, padece de catarata para la segunda y cuarta dcada de vida. Neurofibromatosis tipo II..

Opacidades son bilaterales. Placa subcapsular anterior densa en escudo que arruga la capa anterior. Opacidad subcapsular posterior o cortical posterior

Pueden preceder a la catarata la madarosis y la blefaritis estafiloccica.

Catarata de inicio precoz.Oftalmoplejia.

CATARATA TRAUMATICA Los traumatismos son la causa ms frecuente de catarata unilateral en personas jvenes. Tipo de traumatismo Caracterstica

Lesin penetrante directa

La rotura de la capsula del cristalino permite que el lquido acuoso y a veces vtreo penetre a la estructura del cristalino.

Contusin

Da lugar a una impronta del pigmento del iris, sobre la capsula anterior del cristalino (anillo de Vossius) as como opacidades corticales ( catarata en roseta)

Shock elctrico y rayos Radiaciones ionizantes Radiaciones infrarroja

Son de causa rara.

Por tumores oculares.

Exfoliacin o deslaminacion de la capsula anterior.

CATARATA INDUCIDA POR FARMACOS Tipo de frmaco Caracteristicas

Corticoides : Son los frmacos que ms se han relacionado, tanto en su uso tpico como sistmico.

Las opacidades del cristalino primeros son capsulares posteriores y luego subcapsular anterior.

Clorpromazina: Los depsitos en el cristalino est relacionado con la dosis y suelen ser irreversibles.

Depsitos de granulos amarillos-grisaceos, estrellados e inocuos en la capsula anterior del cristalino, dentro del rea pupilar.

Amiodarona: Se prestan en el 50% de los pacientes quereciben dosis moderadas o altas. Oro En el 50% de pacientes que lo han recibido para el tratamiento de la AR.

Causa depsitos subcapsulares anteriores en el cristalino.

Los depsitos capsulares anteriores son inocuos.

Alopurinol Con dosis superiores a 400 g/dia por ms de 3 aos

CATARATA SECUNDARIA: Esta es seguida de una enfermedad ocular previa. (catarata secundaria). Patologa ocular previa caractersticas

Uveitis anterior crnica:

Causa ms frecuente de catarata secundaria.

Hallazgo precoz de un brillo policromatico en el polo posterior del cristalino. Si la uvetis persiste hay opacidades subcapculares posteriores y anterior.

Glaucoma de ngulo cerrado congestivo agudo: Corresponde a infartos focales en el epitelio del cristalino.

Consiste en opacidades subcapsulares o capsulares blanco grisaseas y anteriores en la zona pupilar.

Miopia alta ( patolgica) Debe distinguirse de la miopa simple que no causa catarata.

Consiste en opacidades subcapsulares posteriores del cristalino asi como el desarrollo precoz de esclerosis nuclear.

Distrofia hereditarias del fondo de ojo: Entre ellas la rtinitis pigementaria, amaurosis congnita de Leber, atrofia Gyrata y sndrome de Wagner.

Las opacidades son subcapsulares posteriores.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CATARATA Disminucin progresiva de la agudeza visual: sin dolor ni inflamacin que mejora en ambientes poco iluminados, o tras instalar un midritico. Y empeora en ambiente muy iluminados. Fotofobia. Visin de halos coloreados. Diplopa.

DIAGNOSTICO CATARATA Clnico: en cataratas maduras se puede apreciar leucocoria( pupila blanca). Lmpara de hendidura: permite ubicar la opacidad dentro del cristalino. Oftalmoscopia directa: manchas sobre el reflejo rojo del fondo de ojo.

TRATAMIENTO DE LA CATARATA RELACIONADA CON LA EDAD Indicaciones de la ciruga: La mejora de la visin: es sin duda la principal indicacin de ciruga de catarata y ms aun cuando limita las actividades cotidianas del paciente. Indicaciones mdicas: cuando la catarata afecta la salud del ojo. Ejm. Glaucoma facolitico o impida el tratamiento de la retinopata diabtica. Indicaciones cosmticas: Por leucocoria (pupila blanca).

CIRUGIA DE LA CATARA
Extraccin extracapsular de la catarata con implante de LIO(lente intraocular) a. Requiere incisin lmbica relativamente grande (8-10 mm). b. Se ingresa un cuchillete, se realiza una capsulotomia anterior con pequeos cortes en abre latas. c. se extrae el ncleo y la corteza del cristalino por aspiracin manual o automatizada. d. Implante de LIO en el saco capsular. e. Se preserva la capsula posterior del cristalino. f. Sutura de herida cornoescleral. Rigido Mayor tiempo quirrgico. Recuperacin ms lenta. Facoemulsificacion a. Requiere de incisin pequea( 2.53.2mm) en tnel de autocierre. b. Se ingresa el facoemulsificador , que mediante ultrasonidos fragmenta la catarata. c. luego se aspira los restos corticales. d. Implante mediante un inyector de una lente plegable en el saco capsular.

Tcnica

Tipo de LIO Ventajas y desventajas

Plegable Menor tiempo quirrgico. Postoperatorio mejor controlado. Reparacin con menor distorsin corneal (astigmatismo post quirrgico) Menor inflamacin intraocular. Rehabilitacin visual ms rpida. Endoftalmitis aguda ( la ms devastadora). Opacidad de la capsula posterior (Complicacin tarda ms frecuente). Edema corneal. Desprendimiento de retina.

Complicaciones postoperatoria

Endoftalmitis aguda y crnica. Astigmatismo inducido por suturas. Prolapso del iris. Opacidad de la capsula posterior. Desprendimiento de retina

CATARATA CONGENITA: Se presentan en 3:10.000 nacidos vivos y en las 2/3 partes son bilaterales. Causas: Mutacin gentica autosmica dominante. Sndrome de Down. Galactosemia. Infeccin por virus de la rubeola.

Tipos de catarata congnita

Unilaterales Densas centrales y mayor de 2 mm de dimetro, causaran ambliopa por deprivacin si no se tratan en los dos meses de vida. Constituye una urgencia oftalmolgica.

bilaterales Simtricas, requieren tratamiento menos urgente.

Tratamiento: Extraccin del cristalino con facoemulsificacion , el pronstico visual no es tan bueno como en la catarata relacionada con la edad.

ESTRABISMO
Carlos W. Snchez Vereau I. II. DIFERENCIA ENTRE ESTRABISMO Y PARALISIS OCULOMOTORA Edad de presentacin Diplopia Ambliopia Comitancia TIPOS: Estrabismo manifiesto (Heterotropia o tropia): Desviacin manifiesta de los ojos que no se puede controlar con visin binocular. Nunca hay fijacin bifoveal (la imagen del objeto de la mirada no cae de modo simultneo en la fvea de cada ojo). - Esotropia: desviacin convergente manifiesta (bizquera). - Exotropia: desviacin divergente manifiesta (bizquera invertida). - Hipertropia: desviacin manifiesta de un ojo hacia arriba. - Hipotropia: desviacin manifiesta de un ojo hacia arriba. Por convencin, en ausencia de una causa especfica que explique la posicin ms baja de un ojo, las desviaciones verticales se designan de acuerdo con el ojo ms alto. Estrabismo latente (Heteroforia o foria): Desviacin que slo se presenta despus de que se interrumpe la visin binocular (por oclusin de un ojo). Los ojos se mantienen rectos gracias al estmulo de esta ltima. - Esoforia: tendencia de un ojo a virar hacia adentro. - Exoforia: tendencia de un ojo a virar hacia afuera. - Hiperforia: tendencia de un ojo a virar hacia arriba. - Hipoforia: tendencia de un ojo a desviarse hacia abajo. DEFINICIN: Cualquier desviacin o falta del alineamiento ocular perfecto. Prdida del paralelismo entre ambos ojos.

III.

IV.

CAUSAS: Congnito: Se manifiesta por lo general a la edad de 6 meses, siendo la Esotropia Infantil la forma ms frecuente en un 80% de los casos. Adquirido: Ocasionado por parlisis de los nervios craneales, fracturas de la rbita, enfermedad ocular de origen tiroideo u otros trastornos. FISIOPATOLOGA: 1. ASPECTOS MOTORES: A. MSCULOS EXTRAOCULARES:

V.

*Se habla de elevacin o depresin mxima en abduccin con respecto a la mirada y, de inciclotorsin o exciclotorsin con respecto al globo ocular: - RS: aductor del globo ocular y abductor de la mirada hacia arriba. - RI: aductor del globo ocular y abductor de la mirada hacia abajo. - OI: abductor del globo ocular y aductor de la mirada hacia arriba. - OS: abductor del globo ocular y aductor de la mirada hacia abajo. B. CAMPO DE ACCIN: Es la direccin de la mirada, en la cual el msculo ejerce su fuerza de contraccin mayor como agonista (p.ej. el msculo recto lateral experimenta su mayor contraccin en la abduccin del ojo). Los movimientos de los ojos son los siguientes: - Ducciones: rotaciones monoculares sin relacin con la posicin del otro ojo.

- Versiones: rotaciones binoculares en la misma direccin. - Vergencias: movimientos de los dos ojos en direcciones opuestas: Convergencia: los ojos se viran hacia adentro. Divergencia: los ojos se viran hacia afuera. C. LEY DE HERING (Msculos sinrgicos, agonistas o en yugo): Los msculos sinrgicos son aquellos que tienen el mismo campo de accin (p.ej. los msculos RS y OI son agonistas para la dextrosupraversin. Por tanto, para los movimientos de ambos ojos en la misma direccin, los msculos agonistas correspondientes reciben una misma inervacin.

D. LEY DE SHERRINGTON (Msculos antagonistas): Es posible que msculos sinrgicos para una funcin sean antagonistas para otra (p.ej. los msculos RS y OI son antagonistas para la torsin) y, adems, cuando los msculos agonistas se contraen tirando del ojo en una direccin, los msculos antagonistas se relajan. Por tanto, los msculos extraoculares muestran inervacin recproca de msculos antagonistas.

2. ASPECTOS SENSORIALES: A. VISIN BINOCULAR (VB): Es la capacidad de integrar los estmulos percibidos por cada ojo para formar una sola imagen. Es causada por dos procesos fisiolgicos distintos: la fusin sensorial y la estereopsia. B. FUSIN SENSORIAL Y ESTEREOPSIA: Fusin sensorial es el proceso mediante el cual no se aprecian las desemejanzas entre ambas imgenes; esto se logra a travs del rea de Panum (regin de puntos correspondientes de fusin en la retina perifrica de cada ojo). Estereopsia es la percepcin binocular profunda.

C. CAMBIOS SENSORIALES: a) Diplopa. Es un fenmeno binocular que consiste en la visin doble de un objeto. Ocurre al proyectarse la imagen del objeto fijado en la fvea del ojo fijador y en un punto extrafoveal del ojo desviado (con distinto valor de localizacin espacial). Se percibe fcilmente a partir de los 4 aos de edad. b) Supresin. Es cuando en los pacientes con estrabismo en condiciones de visin binocular, las imgenes que se ven por el ojo sano se vuelven predominantes y aquellas que son apreciadas por el ojo desviado no se perciben o se inhiben. c) Ambliopa. Tambin llamado ojo perezoso, es la disminucin de la agudeza visual corregida en ausencia de enfermedad orgnica detectable en el ojo que lo justifique, puede ser uni o bilateral. Es la consecuencia ms importante del estrabismo y se produce cuando, por algn mecanismo, se altera el desarrollo binocular normal durante el periodo de maduracin visual. Afecta a ms de un 4% de la poblacin. La etiologa de la ambliopa es la siguiente:

Estrbica: el ojo desviado es suprimido por el ojo fijador, si esta situacin se cronifica. - Privacin visual o desuso: por errores en los medios de refraccin (catarata y ptosis congnitas, opacidades corneales, hemangioma periocular, etc.). - Ametropas y anisometropas: por errores de refraccin desigual, porque la imagen formada es de mala calidad. - Nistgmica: por mala fijacin. El diagnstico se realiza mediante determinacin de la agudeza visual y el tratamiento ms eficaz para corregir la ambliopa es la oclusin del ojo dominante antes de los 6-8 aos (mejor cuanto ms temprana).

VI.

EXAMEN: 1. HISTORIA CLNICA: A. Antecedentes familiares: El estrabismo y la ambliopa se encuentran con frecuencia en familias. B. Edad al inicio: ste es un factor importante a largo plazo. Mientras ms temprano se inicie el estrabismo, peor es el pronstico de una funcin binocular buena. C. Tipo de inicio: El inicio puede ser gradual, sbito o intermitente. D. Tipo de desviacin: El mal alineamiento puede ser en cualquier direccin. Quiz sea mayo en ciertas posiciones de la mirada, lo que incluye la posicin primaria para visin cercana o distante. E. Fijacin: Un ojo puede desviarse de modo constante u observarse una fijacin alterada. 2. AGUDEZA VISUAL (AV): Es el primer paso y el ms importante de la exploracin del estrabismo. Nos permite diagnosticar en nios si tienen o no ambliopa. Cada ojo se examina por separado, debido a que las pruebas binoculares no revelan la visin deficiente en uno de ellos.

Optotipos infantiles

Reflejo de fijacin y seguimiento: se tapa un ojo y con una luz puntual, un objeto o un juguete (movindolo de un lado a otro) se observa el comportamiento del nio a la fijacin y seguimiento del mismo. Luego se descubre ese ojo y se tapa el contrario. Si este reflejo no existe o es pobre: ambliopa profunda. Test de Pigassou: El nio nombra el objeto que le sealamos o, si no sabe expresa bien, lo seala con el dedo en una cartulina que previamente se coloca a su alcance. Se considera normal en un nio de 4 aos las 2 ltimas filas de este test (que se corresponden con 20/40 de la E de Snellen). Escala de la E de Snellen: los nios dicen hacia dnde estn las patitas de la E o colocan una E como ven la que sealamos.

3. INSPECCIN: Muestra si el estrabismo es constante o intermitente y alternante o no alternante. Puede notarse la ptosis relacionada y la posicin anormal de la cabeza. Los movimientos nistagmoideos indican una fijacin inestable y a menudo reducen la agudeza visual. La presencia de pliegues epicnticos prominentes que oscurecen la esclertica nasal, pueden dar el aspecto de esotropia (seudoesotropia) con una prueba de reflexin corneal a la luz normal (Fig.1). Los pliegues epicnticos prominentes desaparecen hacia los 4-5 aos de edad.

4. DETERMINACIN DEL NGULO DE DESVIACIN: A. Test de Hirschberg (H): El paciente se fija en una luz a una distancia aproximada de 33cm. La presencia de la reflexin de la luz se nota en el ojo desviado. Sirve para: 1) estimar el ngulo de desviacin; 2) saber el grado de estrabismo; 3) diferenciar entre tropia o foria y en qu direccin (nasal, temporal, superior o inferior); 4) saber si los ojos tienen buen mecanismo de fusin. Si el reflejo coincide con el borde de la pupila del ojo desviado, el ngulo de desviacin es de unos 15H (e. leve); si queda en la mitad del iris, de alrededor de 30H (e. moderado), y si cae en el limbo corneal, de alrededor de 45H (e. severo).

B. Cover Test: Es ms preciso y exacto, constituyendo la prueba ms importante de la motilidad ocular. El paciente se fija en una luz a una distancia aproximada de 33cm. Debe realizarse siempre fijando de lejos y de cerca, empleando como dispositivo de oclusin un oclusor tradicional opaco, la mano o el dedo pulgar para intentar romper el mecanismo de fusin ocular. Sirve para: 1) confirmar si existe o no estrabismo; 2) saber si ste es alternante o monocular; 3) saber si existe ambliopa y su grado; 4) diferenciar entre tropia y foria. Se dice que todos tenemos algn grado de foria. El Cover test simple consta de 2 partes: - Prueba de Oclusin (Cover): Mientras el examinador observa un ojo, se coloca una cobertura frente al otro para bloquear su visin del objeto. Si el ojo observado se mueve para lograr fijacin, no estaba fijo en el blanco antes y hay un estrabismo manifiesto (tropia); convergente (si el movimiento es hacia fuera), divergente (si es hacia adentro), hipertropia (si es hacia abajo) e hipotropia (si es hacia arriba). Prueba 1

Prueba de Descubrimiento (Uncover): Al retirarse la cobertura del ojo despus de la prueba de oclusin, se observa el ojo que se descubri. Si la posicin del ojo cambia, la interrupcin de la visin binocular permite que se desve, hay un estrabismo latente (foria). Prueba 2

El Cover test alterno ayuda al diagnstico de forias y de tropias intermitentes. Consiste en tapar alternadamente uno y otro ojo sucesivas veces, rpido, sin dejar en ningn momento que el paciente fusione. Si no se produce ningn movimiento, existe ortoforia. Si aparece un movimiento, existe desviacin, que si se corrige al retirar la oclusin es foria, y si no se corrige, tropia.

5. ESTUDIO DE LAS VERSIONES Y DUCCIONES: 9 posiciones diagnsticas de la mirada.

VII.

FORMAS MS FRECUENTES: 1. ESOTROPIA CONGNITA: Se denomina as al estrabismo convergente que aparece en los primeros 6 meses de vida; generalmente entre los 2 y 4 meses de edad (rara vez desde el nacimiento). Es frecuente encontrar antecedentes familiares de estrabismo. Su incidencia es ms elevada en nios con parlisis cerebral, hidrocefalia y otros trastornos neurolgicos. Caractersticas clnicas: Suelen presentar fijacin cruzada, con sus ojos en aduccin, empleando el ojo derecho para mirar hacia la izquierda y el izquierdo para mirar hacia la derecha (Fig.2). Algunos desarrollan preferencia por un ojo (estrabismo monocular), existiendo ambliopa en el ojo desviado. Suele existir siempre dificultad de abduccin en ambos El ngulo de desviacin suele ser bastante Los errores de refraccin son semejantes a los de los nios no estrbicos de la misma edad. Es frecuente la hiperfuncin de los oblicuos inferiores (con elevacin del ojo en aduccin).. Estos nios pueden mostrar tambin un tortcolis con la cabeza inclinada hacia el hombro del ojo fijador. Tratamiento: 1. Correccin de las ametropas y tratamiento de la ambliopa (si existen). 2. Toxina botulnica: antes del ao, si no existen alteraciones verticales evidentes. 3. Ciruga: suele ser necesaria en casi todos los casos.

2. EXOTROPIA INTERMITENTE: Es aquel estrabismo divergente que en algn momento desvia los ojos, ya sea de lejos o de cerca; coexistiendo, momentos de ortoforia (con visin binocular normal) y momentos de exotropia (Fig. 4). Es la exotropia ms frecuente en la infancia. La edad de comienzo suele ser entre los 6 meses y los 2 aos de vida. Sin embargo, la edad de diagnstico es en general un poco ms tarda, alrededor de los 3-4 aos. Probablemente comienzan tempranamente en la infancia en forma de exoforia. Con el tiempo, una minora, inician de forma progresiva una exotropia intermitente, que al principio suele ser ms evidente durante la fijacin de lejos. Si sta evoluciona y no se trata, lleva a la exotropia constante.La distribucin de los errores refractivos es semejante a la de los nios no estrbicos. No suelen presentar ambliopa o sta es ligera. Tratamiento: 1. Correccin de las ametropas y tratamiento de la ambliopa (si existe). 2. Tratamiento antisupresivo: oclusiones horarias del ojo director por 3-4 h, 2 v/d. 3. Lentes esfricos negativos: puede demorar la ciruga por algn tiempo. 4. Ciruga: es el nico tratamiento capaz de lograr la curacin definitiva.

NEUROOFTALMOLOGA
Sonia Junes
Objetivos : Realizar el examen neuroftalmolgico bsico Reconocer los sntomas y signos ms importantes de las patologas neuroftalmologicas mas frecuentes I. VA VISUAL El nervio ptico transporta aproximadamente 1.2 millones de fibras nerviosas aferentes, que se originan en las clulas ganglionares retinianas. El nervio ptico tiene aproximadamente 50 mm de longitud desde el globo ocular hasta el quiasma y se puede subdividir en cuatro segmentos: Papila, disco ptico o cabeza del nervio: segmento ms corto, con 1 mm de profundidad y 1.5 mm de dimetro vertical. Los trastornos neurolgicos que afectan a esta parte del nervio ptico incluyen inflamacin (papilitis), edema y depsitos anormales. El segmento intraorbitario: 25-20 mm de longitud, se extiende desde el globo ocular hasta el agujero ptico en el vrtice orbitario. En este extremo se encuentra rodeado por el resistente anillo fibroso de Zinn Segmento intracanalicular: atraviesa el canal ptico, mide aproximadamente 6 mm Segmento intracraneal: Estos segmentos son vulnerables a ser daados por lesiones adyacentes como adenomas hipofisiarios, aneurismas. Su longitud vara entre 5-16 mm, se une con el segmento contralateral y forman el quiasma ptico.

En el quiasma, ms de la mitad de las fibras se cruzan y se unen con las fibras no cruzadas temporales del nervio opuesto con quienes conforman los tractos pticos. stos pasan alrededor de los pednculos cerebrales hasta llegar hasta el ncleo geniculado lateral donde hacen sinapsis. 20% de las fibras de este tracto lo abandonan antes de llegar al ncleo geniculado lateral y se dirigen al ncleo pretectal del mesencfalo, constituyendo la va pupilar. Los cuerpos celulares del ncleo geniculado lateral constituyen el tracto geniculocalcarino, que pasa por la extremidad posterior de la cpsula interna, luego se distribuye en las radiaciones pticas que atraviesa los lbulos temporal, parietal y occipital (calcarina). En la prctica clnica, una lesin anterior al quiasma (de la retina y nervio ptico) causan defectos unilaterales del campo; las lesiones posteriores al quiasma provocan defectos homnimos contralaterales. Las lesiones a nivel del quiasma ptico causan lesiones bitemporales. Mientras ms posteriores sean las lesiones en la va visual, ms congruente sern los defectos homnimos en el campo.

Examen bsico : Agudeza visual Evaluacin de la pupila Motilidad ocular Campos visuales Fondo de ojo Visin de colores

II. NERVIO PTICO Signos de disfuncin del nervio ptico: Agudeza visual reducida Defecto de conduccin pupilar aferente Discromatopsia: afectacin de la visin de colores Disminucin de la sensibilidad al contraste Defectos del campo visual: depresin difusa del campo visual central, escotomas centrales, escotomas centrocecales, defectos del haz de fibras nerviosas.

Cambios de la papila ptica: Papila normal: asociado clsicamente con neuritis retrobulbar y en las lesiones compresivas Tumefaccin papilar: signo de papiledema, neuropata ptica, papilitis. Atrofia ptica: resultado final de casi todos los cuadros clnicos citados.

2.1. NEURITIS PTICA 1. Definicin: Proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante que afecta al nervio ptico 2. Clasificacin: a) Oftalmoscpica Papilitis: el proceso patolgico afecta a la cabeza del nervio ptico. Se observa edema e hiperemia de la papila, asociada a hemorragias en llama. Neuritis retrobulbar: el proceso patolgico no afecta la cabeza del nervio ptico, por lo que sta se mantiene normal. Es el tipo ms frecuente de neuritis ptica en adultos y se asocia con esclerosis mltiple. Neurorretinitis: b) Etiolgica Desmielinizacin Asociada en un 85% con la esclerosis mltiple. La presentacin clnica es con afectacin visual monocular subaguda. La molestia en el ojo o alrededor de l es frecuente y suele incrementarse con los movimientos oculares. Ms de un tercio de pacientes cuenta con una agudeza visual de 20/200. Existen discromatopsias entre otros signos de disfuncin del nervio. La papila es

normal en la mayora de los casos (neuritis retrobulbar); el restro muestra papilitis. El campo visual tambin se ve afectado, revelando prdida difusa, escotomas centrales focales, centrocecales. Por lo general, la visin suele mejorar sin tratamiento al cabo de 2-3 semanas, y contina mejorando lentamente durante muchos meses, con recuperacin de la agudeza a 20/40 o mejor, ello ocurre en ms de 90% de los casos a uno y 1 aos desde la aparicin. El manejo se realiza con metilprednisolona por va endovenosa (1 g cada da) durante 3 das, seguido de prednisolona oral (1mg/kg cada da) durante 11 das. Parainfecciosa: que puede seguir con una infeccin viral o a una inmunizacin Infecciosa: asociada con la sfilis, enfermedad de Lyme, herpes zoster Autoinmune: asociada a enfermedades autoinmunes sistmicas

2.2. NEUROPATA PTICA ANTERIOR ISQUMICA NO ARTERITICA Es un infarto parcial o total de la cabeza del nervio ptico causado por oclusin de las arterias ciliares posteriores cortas. Ocurre tpicamente como un fenmeno aislado en pacientes en los 45 y los 65 aos de edad, con amontonamiento estructural en la cabeza del nervio ptico de forma que la excavacin fisiolgica es muy pequea o no existe. Las enfermedades sistmicas predisponentes son hipertensin, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, enfermedad vascular del colgeno, sndrome de anticuerpos antifosfolpido, episodios hipotensivos bruscos y ciruga de la catarata. Signos clnicos Se presenta con una prdida visual monocular, repentina e indolora que no se asocia con sntomas visuales transitorios premonitorios. La prdida visual se suele descubrir al despertarse, lo que sugiere que la hipotensin nocturna puede desempear un papel importante. La Agudeza visual en alrededor del 30% de los pacientes, es normal o est disminuida ligeramente. El resto tiene una afectacin moderada o grave. Hay defectos en el campo visual que son tpicamente altitudinales afectando habitualmente al campo inferior, aunque se pueden observar defectos centrales, paracentrales, cuadrnticos o arqueados. La afectacin en la visin del color es proporcional al grado de afectacin visual al contrario que la neuritis ptica, en la que la visin de los colores suele estar gravemente afectada aunque la agudeza visual sea razonablemente buena. La papila est palida con edema difuso o sectorial que puede estar rodeado por algunas hemorragias en forma de astillas. El edema se resuelve de forma gradual y la palidez persiste. Las exploraciones especiales incluyen estudios serolgicos, lipidograma en ayunas y glucemia. Tambin es muy importante excluir una arteritis de clulas gigantes oculta y otras enfermedades autoinmunes.

Pronstico No existe un tratamiento definitivo aunque hay que tratar cualquier enfermedad subyacente, y a los fumadores se debe recomendar que abandonen el hbito. 2.3. NEUROPATA PTICA ANTERIOR ISQUMICA NO ARTERITICA PAPILEDEMA 1. Definicin: Tumefaccin de la cabeza del nervio ptico, secundaria a un aumento de la presin intracraneal ya sea por tumores cerebrales, abscesos, hematoma subdural, malformaciones arteriovenosas, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia,etc. Casi siempre es bilateral, aunque puede ser asimtrica. 2. Signos Hiperemia del disco con dilatacin de los capilares superficiales Elevacin de la papila ptica con mrgenes discales mal definidos Prdida de pulsaciones venosas La excavacin ptica y los pequeos vasos que atraviesan la papila estn oscurecidos Pliegues retinianos peripapilares circunferenciales (lneas de Paton) Hemorragias y manchas algodonosas Edema peripapilar, exudado retiniano, pliegues coroidales Si es de larga evolucin: la papila ptica est marcadamente elevada con un aspecto blanco-grisceo, con constriccin secundaria de los vasos sanguneos, sin hemorragias y exudados algodonosos y depsitos cristalinos en forma de drusas (cuerpos amiloideos) en papila. Los campos visuales empiezan a mostrar constriccin. 3. Evolucin Toma entre 24-48 horas para que ocurra papiledema y 1 semana para que se desarrolle por completo. Asimismo, requiere entre 6-8 semanas para que se resuelva completamente tras un tratamiento adecuado. 4. Tratamiento Manejo de enfermedad de fondo

III. QUIASMA PTICO Las lesiones el quiasma causan defectos bitemporales hemianpticos en el campo visual. La mayora de enfermedades que lo producen son de tipo neoplsica y vascular, as como procesos inflamatorios. a) Tumores de la pituitaria: manifestndose con disfuncin pituitaria, prdida de la visin, parlisis nerviosas craneales, lesin de masa,etc. b) Craneofaringioma: Tumor de crecimiento lento que se origina de los restos vestigiales del saco de Rathke a lo largo del tallo hipofisiario. c) Meningiomas: afecta tpicamente a mujeres de mediana edad. Los defectos del campo visual y los signos clnicos dependen de la localizacin del tumor IV. VAS VISUALES RETROQUIASMTICAS Las causas principales de lesin de las vas visuales retroquiasmticas son la enfermedad cerebrovascular y los tumores, los cuales producen defectos en el campo visual de forma homnima y contralateral. Mientras ms anterior sea la lesin (tracto ptico, ncleo geniculado lateral, tracto geniculocalcarino), las lesiones son ms incongruentes; de esta forma, si la lesin es localizada posterior (tracto geniculocalcarino o corteza occipital), los defectos sern ms congruentes. Cualquier lesin unilateral retroquiasmtica respeta la agudeza visual, ya que la va visual en el otro hemicerebro permanece intacta. Las lesiones del tracto ptico o ncleo geniculado lateral son poco frecuentes, mayormente son traumatismos, tumores y malformaciones arteriovenosas. Las lesiones en el tracto geniculocalcarino pueden localizarse en su porcin superior e inferior, generando defectos en el campo visual inferior y superior, respectivamente Una lesin occipital unilateral produce una hemianopsia homnima contralateral y puede tener un respeto macular con conservacon de al menos 10 del campo central. Este respeto macular es solamente por lesin occipital y patognomnico de sta. Puede haber hemiescotomas muy congruentes o cuadrantanopsias homnimas muy congruentes. Si la lesin occipital es bilateral puede producir una ceguera cortical caracterizada por visin cero, con reflejo fotomotor y fondo de ojo normal. Entre las causas ms frecuentes de lesin occipital son vasculares y traumticas. Los tumores de esa zona son poco frecuentes.

V. PUPILA La pupila es una abertura en el diafragma iridiano que permite y regula la entrada de luz al ojo, aumenta la profundidad de foco y disminuye las aberraciones pticas.El tamao de las pupilas vara continuamente, fenmeno conocido como hippus, ya sea de acuerdo a la luminosidad

ambiental y el estado emocional del paciente. Por otra parte, el tamao y forma de las pupilas puede estar afectado por una variedad de enfermedades congnitas y adquiridas que pueden afectar el iris y/o a su inervacin. La regulacin fisiolgica del tamao pupilar est comandada principalmente por inervacin parasimptica, que a travs del III par craneal, produce miosis por contraccin del msculo esfnter pupilar. En forma adicional participa el simptico cervical, que produce midriasis por contraccin del msculo radial del iris. a) Reflejo fotomotor e inervacin parasimptica de la pupila El reflejo pupilar consiste de una va aferente y una va eferente. Las fibras pupilares aferentes, as como las vas visuales estn incluidas en el nervio ptico hasta salir del tracto ptico justo antes del ncleo geniculado lateral. Estas fibras constituyen un 20% del total de fibras del tracto ptico, y entran al cerebro medio a travs del brazo del colculo superior para hacer sinapsis en el ncleo pretectal. En los ncleos pretectales los axones de las clulas ganglionares hacen sinapsis con la segunda neurona, cuyos axones en parte son cruzados y en parte directos, y se dirigen al ncleo de Edinger-Westphal del III par craneal (ipsilateral y contralateral) , donde hacen sinapsis con neuronas parasimpticas preganglionares que forman parte del nervio motor ocular comn. La va eferente se realiza por medio del tercer par al ganglio ciliar en la parte lateral de la rbita. Las fibras postganglionares avanzan a travs de los nervios ciliares cortos con el propsito de inervar el esfnter muscular del iris y cuva accin provoca miosis. b) Defecto pupilar aferente: ABSOLUTO: Pupila amaurtica. Est causado por una lesin completa del nervio ptico y se caracteriza por lo siguiente: El ojo afectado es completamente ciego ( es decir, no hay percepcin de la luz) Ambas pupilas tienen el mismo tamao Cuando el ojo afectado es estimulado por la luz, ninguna de las dos pupilas reacciona, pero cuando el ojo normal es estimulado ambas pupilas reaccionan normalmente El reflejo de cerca es normal es ambos ojos

RELATIVO: Pupila de Marcus Gunn. Causado por una lesin incompleta del nervio ptico o enfermedad retiniana grave. Presenta los signos clnicos de una pupila amaurtica, pero ms sutiles. Las pupilas responden dbilmente a la estimulacin del ojo afectado y activamente a la estimulacin del ojo normal. La diferencia entre las reacciones pupilares de ambos ojos se evidencia con la prueba de destellos luminosos alternante, en la que cada pupila es estimulada por

una luz en una sucesin alternativa rpida. Cuando se estimula la pupila normal, ambas pupilas se contraen, pero cuando se estimula la pupila anormal, la pupila se dilata en vez de contraerse. c) Disociacin pupilar luz-cerca: por lesin del rea pretectal mesenceflica. El reflejo fotomotor est abolido (no hay miosis al estimular el ojo por la luz), pero se conserva el de visin prxima. Las pupilas son miticas bilaterales irregulares. Es tpico de la neurosfilis. d) Sindrome de Horner: Se produce como consecuencia de una lesin en la va simptica en sus porciones central (enfermedad del tronco cerebral, sndrome medular lateral o Wallenberg, tumores de la mdula espinal) , preganglionar (Tumor de Pancoast, aneurismas, lesiones cervicales) y posganglionar (cefaleas en racimo, diseccin de la arteria cartida interna, tumores nasofarngeos, masa en seno cavernoso) Signos clnicos: Ptosis leve por debilidad del msculo de Mller Ligera elevacin del prpado inferior debida a debilidad del msculo tarsal inferior Miosis unilateral, resultando anisocoria, que se acenta con una luz tenue, ya que la pupila de Horner no se dilata, al igual que la pupila del otro lado. Las reacciones pupilares son normales a la luz y de cerca Sudoracin ipsilateral reducida Aveces existe heterocroma hipocrmica (ambos iris de diferente color)

Diagnstico: para confirmar el diagnstico se realiza la prueba farmacolgica con cocana tpica en el saco conjuntival, en el que la pupila normal se dilata pero la pupila de Horner no. Por otro lado, las pruebas con hidroxianfetamina son tiles para diferenciar las lesiones centrales y preganglionares en relacin con las postganglionares, pero son difciles de obtener.

VI. MOVIMIENTOS EXTRAOCULARES 6.1. Anatoma de pares craneales El nervio III craneal se origina en el mesencfalo, circula por la fosa media, el seno cavernoso y sale del crneo por la hendidura esfenoidal. La porcin eferente somtica inerva los siguientes msculos: el elevador del prpado superior, los msculos recto superior, interno e inferior y el msculo oblicuo menor. La porcin eferente visceral (parasimptica) inerva el msculo ciliar y el esfnter de la pupila. El IV par craneal o nervio pattico, siendo el nervio ms largo y delgado de los pares craneales, se origina en el mesencfalo inferior y emerge por la cara dorsal contralateral del tallo enceflico y penetra en la rbita a travs de la hendidura esfenoidal. Inerva el msculo oblicuo mayor que dirige el ojo hacia abajo, cuando el ojo est desviado hacia la nariz.

El VI par craneal o motor ocular externo tiene su origen en la protuberancia, en el surco pontobulbar, pasa a travs del seno cavernoso (cerca de la arteria cartida interna) y sale del crneo por la hendidura esfenoidal e inerva el msculo recto externo del ojo. Su largo trayecto intracraneal le hace vulnerable a procesos patolgicos en las fosas craneales posterior y media. 6.2. Parlisis nerviosas oculomotoras Las parlisis nerviosas oculomotoras resultan en deterioro de los movimientos oculares, el patrn lo determinan los msculos extraoculares afectados y mal alineamiento ocular. La mala alineacin de los ejes visuales resulta en diplopa a menos que aparezca supresin, que se desarrolla ms comnmente en nios que en adultos. Los mareos o desequilibrio pueden asociarse, pero desaparecen con parchado monocular Tercer par craneal

A) Causas Idioptica: alrededor del 25% no tiene causa conocida Enfermedad vascular: debida a hipertensin y diabetes mellitus, es la causa ms frecuente de parlisis del tercer par que respeta la pupila. En la mayora de los casos la recuperacin espontnea tiene lugar en 3 meses. Las parlisis diabticas del tercer par se asocian a menudo con dolor periorbitario y a veces son el signo de presentacin de la diabetes. Traumatismo: directo y secundario a herniacin del lbulo temporal medio a travs del hiato tentorial. Un signo importante es la dilatacin pupilar inicialmente unilateral y luego bilateral. Aneurisma: en la unin de la arteria comunicante posterior con la arteria cartida interna. Produce una parlisis dolorosa y afectacin de la pupila Otras causas: tumores intracraneales a consecuencia de dao directo al nervio o debido al efecto de masa, sfilis, vasculitis sistmica. NOTA: La presencia o ausencia de afectacin pupilar es de gran importancia porque frecuentemente diferencia una lesin quirrgica de otra mdica. Las lesiones quirrgicas como aneurismas, traumatismos y herniacin uncal afectan caractersticamente a la pupila por compresin de las fibras pupilares localizadas superficialmente. Las lesiones mdicas causadas por hipertensin y diabetes suelen respetar la pupila; esto se debe a que stas patologas causan isquemia del tronco principal del nervio pero respetando las fibras pupilares superficiales. B) Signos clnicos Debilidad del elevador del prpado que causa ptosis severa debido a la cual no se presenta diplopa Accin sin oposicin del recto lateral que causa abduccin del ojo en la posicin primaria

El msculo oblicuo superior intacto causa intorsin del ojo en reposo, que aumenta al intentar mirar hacia abajo Abduccin normal porque el recto lateral est intacto Debilidad del recto medial que limita la aduccin Debilidad del recto superior y del oblicuo inferior que limita la elevacin Debilidad del recto inferior que limita la depresin Parlisis parasimptica que causa una pupila dilatada asociada con acomodacin defectuosa

6.2.1. Cuarto par craneal A) Causas Lesiones congnitas Traumatismo: que produce con frecuencia parlisis bilateral del cuarto par. Los nervios muy largos y delgados son vulnerables ya que se cruzan en el velo medular anterior al impactar con el borde tentorial. Lesiones vasculares B) Signos clnicos La debilidad del oblicuo superior da lugar a limitacin de la depresin en aduccin Exciclotorsin Diplopa que es vertical, torsional y peor al mirar hacia abajo Desviacin hacia arriba (hipertropia) del ojo, que aumenta cuando el paciente mira hacia abajo y al lado opuesto. Prueba de la inclinacin de la cabeza de Bielschowsky: al inclinar la cabeza hacia el lado afectado, la diplopa aumenta, mientras si es hacia el lado contrario, la diplopa se alivia. Los pacientes adoptan frecuentemente esta postura. 6.2.2. Sexto par craneal A) Causas Isquemia: arterioesclerosis, diabetes, migraa e hipertensin Neurinoma del acstico Tumores nasofarngeos Presin intracraneal aumentada Traumatismos Infecciones, meningitis Malformacin de Arnold-Chiari B) Signos clnicos Esotropa en la posicin primaria Marcada limitacin de la abduccin debido a debilidad del recto lateral Aduccin normal El rostro compensador se vuelve hacia el campo de accin del msculo paralizado para minimizar la diplopa.

PREVENCIN DE CEGUERA
Sonia Junes
1. DEFINICIONES CEGUERA TOTAL: Ausencia de la percepcin de la luz CEGUERA LEGAL: Agudeza visual que comprende entre 10/200 y 20/200 en el mejor de los dos ojos y con la mejor de las correcciones existentes. Tambin es considerada ceguera legal una agudeza visual de 20/20 con un campo visual menor a 20

2. CLASIFICACIN DEL DFICIT VISUAL Categoras de prdida de la Visin Clasificacin de la O.M.S. CATEGORIA DE IMPEDIMENTO VISUAL VISON CONDICION VISUAL 0 1 2 3 4 5 20/20 a 20/60 Normal o aceptable 20/70 a 20/200 Deterioro Visual (Baja Visin) 20/200 a 20/400 Deterioro Visual Severo 20/400 a 5/300 o campo visual 10,5 5/300 a percepcin luz o campo visual < 5 Ceguera No percepcin de luz Ceguera total

3. EPIDEMIOLOGA Alrededor de 285 millones en todo el mundo presentan una discapacidad visual: 39 millones son ciegas y 246 millones tienen baja visin (discapacidad visual severa o moderada) Las causas prevenibles son tan altas como el 80% de la carga mundial total de la discapacidad visual A nivel mundial, los defectos de refraccin no corregidos son la principal causa de discapacidad visual Las cataratas son la principal causa de ceguera

Las principales causas de discapacidad visual son: errores de refraccin, cataratas y glaucoma Las principales causas de ceguera son: cataratas, glaucoma y degeneracin macular relacionada con la edad

4. ETIOLOGA De acuerdo a la edad:

4.1. Neonatos Oftalmia neonatal: Se refiere a la conjuntivitis que ocurre dentro de los primeros 28 das de recin nacido. La conjuntivitis neonatal puede ser sptica o asptica. La conjuntivitis asptica, que ocurre entre las 6-24 horas despus del parto, ocurre producto de una reaccin qumica ante la medicacin profilctica administrada poco tiempo despus del nacimiento para prevenir la conjuntivitis gonoccica. La conjuntivitis bacteriana, usualmente debida a Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, faecalis, Neisseria gonorrhoeae y pseudomonas, siendo stas dos ltimas las ms serias por perforar la crnea y producir ulceracin. La conjuntivitis por gonococo requiere tratamieto parenteral con ceftriaxona o cefotaxima. Se requiere evaluacin del beb para tratar otro tipo de infecciones de transmisin sexual, as como evaluacin de los padres. Catarata congnita: Las opacidades congnitas del cristalino son comunes y pueden implicar prdida visual, por lo que ser necesaria su deteccin en forma temprana. Es la causa ms comn de leucocoria en el neonato (entre otras causas est el retinoblastoma y la retinopata del prematuro). Mientras la opacificacin sea parcial, fuera del eje visual o no sea lo suficientemente densa como para interferir con la transmisin de la luz, slo requiere observacin. Las cataratas densas centrales, que causen leucocoria requieren ciruga. Si no son tratadas a tiempo, pueden causar ambliopa.

Glaucoma congnito: Se manifiesta mediante epifora, fotofobia, buftalmos ojo de buey, disminucin del brillo corneal. La presin intraocular creciente el signo cardinal. Un cambio temprano e importante es la depresin cncava glaucomatosa del disco ptico. Como diagnstico diferencial se debe descartar megalocrnea, nubosidad corneal por distrofia congnita y ruptura traumtica de la membrana e Descemet. El tratamiento es siempre quirrgico y puede realizarse goniotoma o trabeculectoma En casos no tratados la ceguera ocurre pronto.

Retinopata del prematuro: es una enfermedad vasoproliferativa que afecta a los recin nacidos pretrmino de bajo peso al nacer que a menudo han estado expuestos a ambientes con altas concentraciones de oxgeno. La vascularizacin retiniana se desarrolla en forma centrfuga del nervio ptico en el cuarto mes de gestacin, alcanzando estos vasos la periferia nasal despus de los 8 meses de gestacin, aunque no alcanzan la periferia temporal hasta alrededor de 1 mes despus del parto. Esta retina temporal vascularizada incompletamente es muy sensible a la lesin por el oxgeno. Comprende 5 etapas: cambios en la unin de la retina vascularizada y avascular con una lnea de delimitacin (etapa 1), seguida por la formacin de un borde distintivo (etapa2), proliferacin fibrovascular extrarretiniana (etapa 3), desprendimiento de retina subtotal(etapa 4) y desprendimiento total de retina (etapa 5). Por ello, se recomienda que los bebs con un peso al nacimiento inferior a 2000 g o que hayan recibido oxigenoterapia prolongada sean evaluados para el descarte de esta patologa. Esta exploracin debe realizarse entre las 4-6 semanas despus del nacimiento, mediante oftalmoscopa indirecta y dilatacin pupilar previa con ciclopentolato al 0.2% y fenilefrina al 1%. El manejo depende de la etapa diagnstica: las etapas 1 y 2 requieren observacin, en la etapa 3 se usa el lser con el fin de ablandar la retina inmadura, mientras que en las etapas 4 y 5 se requiere vitrectoma y lentectoma.

4.2. Preescolares

Ambliopa: Consiste en la disminucin de la agudeza visual en un ojo en ausencia de enfermedad orgnica que explique el nivel de visin. Entre las causas ms comunes de esta enfermedad son el estrabismo, en el que la imagen del ojo desviado es suprimida para prevenir la diplopa; la anisometropa, altos grados de hipermetropa y astigmatismo. El manejo de la ambliopa comprende la correccin apropiada del error de refraccin, terapia oclusiva usando parche del ojo afectado durante varias horas al da o mediante penalizacin del ojo usando atropina diariamente durante varias semanas.

4.3. 40 aos de edad

Glaucoma primario de ngulo abierto: causa importante de prdida de visin evitable en el mundo. La edad, la presin intraocular alta, los

antecedentes familiares y el pertenecer a un grupo tnico susceptible constituyen los principales factores de riesgo. El glaucoma primario de ngulo abierto no se puede prevenir, pero los ataques agudos de glaucoma primario de ngulo cerrado y las formas ms crnicas de la enfermedad se pueden prevenir mediante la deteccin temprana, seguido por el tratamiento con lser o ciruga para el iris. Como las primeras etapas de los dos tipos de glaucoma a menudo son asintomticos, los pacientes a menudo se presentan tardamente, especialmente en los pases en desarrollo. Una vez que la visin se ha perdido, independientemente del tipo de glaucoma, no puede ser restaurada. Para que el tratamiento sea eficaz, la enfermedad debe detectarse de forma temprana. El glaucoma de ngulo abierto se trata mediante el uso a largo plazo de las gotas oculares que reducen la presin intraocular o ciruga (por ejemplo, la trabeculectoma) y debe de ser continuado mediante seguimiento a largo plazo del campo visual, el disco ptico y la presin intraocular.

4.4. 60 aos de edad Catarata: Cerca del 50% de las prdidas profundas de la visin en el mundo pueden ser por cataratas y en caso sea bilateral, constituye la principal causa

de ceguera en el Per en un 47%. Una incidencia mayor de cataratas se asocia con la diabetes mellitus, con la historia familiar y en grado variable con el uso de medicamentos, como corticoesteroides, fenotiazinas, miticos colinrgicos, quimioterpicos, factores nutricionales, exposicin a adiacin UV. El paciente con catarata consulta generalmente por disminucin de la agudeza visual, aunque ocasionalmente advierte leucocoria. Los programas educativos estn orientados a la deteccin precoz y a la intervencin quirrgica cuando la visin se deteriora funcionalmente Retinopata diabtica (RD): Constituye una de las principales causas prevenibles de ceguera en pases industrializados en adultos de 20 a 65 aos de edad. El pobre control de glucosa, la presin alta y el colesterol alto son los principales factores de riesgo. En la DM tipo 1, la retinopata no es detectable por al menos tres aos despus del diagnstico; mientras que en la DM tipo 2, puede estar presente en el 20% de pacientes al momento de su diagnstico y puede ser la caracterstica de presentacin. La Retinopata diabtica puede ser de tipo no proliferativa y proliferativa. Las personas con retinopata diabtica cuya vista est en riesgo pueden ser tratados, por lo general con lser, para prevenir la discapacidad visual y la ceguera. Sin embargo, no existe un tratamiento que pueda restaurar la visin que ya se ha perdido. Debido a que la retinopata diabtica es inicialmente asintomtica, muchas personas con diabetes no son conscientes de que si no tratan su condicin, puede afectar su visin y conducir a la ceguera. La gran mayora de los pacientes que desarrollan RD no tienen sntomas hasta etapas muy tardas (para entonces puede ser demasiado tarde para un tratamiento eficaz). Por lo tanto, la deteccin e intervencin temprana es fundamental. Existe buena evidencia que hacer cambios de estilo de vida adecuados puede contener o incluso revertir la forma ms comn de la enfermedad (diabetes tipo 2). Los cambios de estilo de vida pertinentes implican una dieta equilibrada baja en carbohidratos, el aumento de ejercicio, junto con el control de la presin arterial, glucosa en sangre y el colesterol. ste es el enfoque principal de atencin primaria de salud que

puede resultar en la reduccin de la incidencia y en ltima instancia, la prevalencia de la diabetes. Degeneracin macular relacionada con la edad: es la causa principal (despus de las cataratas) de prdida de visin central, de forma permanente, en personas a partir de los 60 aos, particularmente de raza blanca, y en pases econmicamente desarrollados. Los principales factores de riesgo son la edad, la raza, el tabaquismo, los antecedentes familiares de la enfermedad, la hipertensin, el colesterol alto, alto consumo de grasas y el ndice de masa corporal elevado. Existen dos formas de presentacin de esta patologa: seca y hmeda, siendo la primera de stas la forma ms frecuente pero menos probable de conducir a una prdida visual bilateral. La forma hmeda se caracteriza por el desarrollo de nuevos vasos sanguneos anormales en la retina profunda, que pueden filtrarse o sangrar, lo que lleva a una marcada prdida de la visin central; en caso sea bilateral, sta puede ser incapacitante. Cada ao despus de la aparicin de la degeneracin macular relacionada con la edad en un ojo, el 15% de las personas desarrollan la forma hmeda en el otro ojo. En la actualidad existe un gran inters e investigacin de todos los aspectos de la degeneracin macular relacionada con la edad, de los factores de riesgo para las intervenciones y tratamientos novedosos. Existe alguna evidencia de que los antioxidantes y el zinc pueden retardar la progresin de la enfermedad, pero hay menos evidencia de que medidas como la lutena, zeaxantina y la modificacin diettica tienen un impacto mensurable sobre la incidencia de la prdida de la visin o de la degeneracin macular relacionada con la edad . La terapia fotodinmica (es decir, la ablacin foveal con un lser de baja potencia en combinacin con un frmaco fotosensible) se puede ofrecer a los pacientes seleccionados, pero los resultados a largo plazo no son uniformemente buenos. Las inyecciones intravtreas secuenciales de los agentes del factor de crecimiento endotelial antivascular pueden mejorar la visin o estabilizar la prdida de visin en pacientes seleccionados, pero este tratamiento es muy costoso y consume mucho tiempo para el personal y los pacientes. Los nuevos agentes del factor de crecimiento endotelial antivascular estn en

proceso de investigacin. Actualmente no existe tratamiento para la degeneracin macular en su forma seca

TRAUMA OCULAR
ESTHEFANI ZUZUNAGA

EL T.O es una causa frecuente de ceguera unilateral en nios y ancianos a diferencia de los adultos jvenes, en especial varones, que son vctimas ms probables de lesiones penetrantes oculares entre las que tenemos: accidentes domsticos, asaltos violentos, explosin de bateras, deportes y accidentes vehiculares. Examen Inicial: El examen se inicia con medicin y registro de la agudeza visual. Si la prdida visual es intensa, debe verificarse con proyeccin visual, discriminacin de 2 puntos, y la presencia de un defecto pupilar aferente. Se prueba la movilidad ocular, la sensibilidad periorbitaria y se palpa tambin en busca de posibles defectos del reborde orbitario seo. Se examina la superficie corneal en relacin con posibles cuerpos extraos, heridas y abrasiones. Se inspecciona la conjuntiva bulbar para identificar hemorragias, material extrao o laceraciones. Si no hubiera lesin, se examina con ms detalle parpados, conjuntiva palpebral y fondos de saco, incluso se realiza la inspeccin despus de evertir el parpado superior. Tratamiento inmediato del trauma ocular: Se fija el ojo en un escudo de Fox y se inicia administracin de antibiticos de amplio espectro por via parenteral. Se administra analgsicos, antiemticos y antitoxina tetnica. Todo anestsico tpico y otro medicamento deben ser estriles. ABRASIONES Y LACERACIONES DE PARPADOS: Se retiran las partculas de materia de las abrasiones, se irriga la herida con solucin salina y se cubre con pomada antibitica y un apsito estril. Las laceraciones del espesor parcial que no afectan el borde palpebral pueden repararse con ciruga. La reparacin mediante ciruga de los parpados, requiere aproximacin preciosa del borde palpebral lacerado, la placa tarsal y de la piel, utilizando para esto seda nmero 6 en forma de colchonero. CUERPOS EXTRAOS EN SUPERFICIE DEL OJO Y ABRASIONES CORNEALES: Generalmente causan dolor e irritacin que pueden sentirse durante los movimientos oculares y de los parpados. Para eliminar material extrao, puede aplicarse un anestsico local y usarse una cucharilla o aguja fina, bajo examen con lmpara de hendidura. No debe usarse hisopo o algodn. Los materiales inertes ms profundos (vidrio, carbn) pueden dejarse en cornea. Despus de la extraccin de un cuerpo extrao se aplica pomada antibitica y se coloca un parche sobre el ojo. Los defectos epiteliales son visibles gracias a tincin con fluorescena, que tie la membrana basal expuesta y revela escape acuoso de heridas penetrantes (Prueba de Seidel positiva). Estos son tratados con pomada antibitica y parche a presin.

CUERPO EXTRAO

ABRASION CORNEAL

Consecuencia de un trauma leve o Defecto epitelial traumtico intenso. Signos y sntomas: Hiperemia conjuntival, Signos y sntomas: Enrojecimiento ocular, dolor moderado o intenso, sensacin de dolor, fotofobia, sensacin de cuerpo cuerpo extrao, lagrimeo, fotofobia extrao. Iluminacin focal: Mancha sin brillo Explorar tarso superior Biom.: Tie con fluorescena Tratamiento: Extraccin de cuerpo extrao, irrigar con agua o solucin Tratamiento: Antibitico en ungento y oclusin ocular. salina, colocar parche y ocluir.

Heridas penetrantes y contusin del globo ocular: Trauma Contuso: Produce un incremento de la presin intraocular con deformacin del globo. Estas tienen peor pronstico que las lesiones penetrantes debido al aumento en la incidencia de desprendimiento de retina y avulsin con herniacin del tejido ocular. Mientras las lesiones penetrantes causan perdida de la visin , las lesiones cerradas por partculas pequeas a alta velocidad generados durante el esmerilado o el martilleo pueden presentarse solo el dolor leve y visin borrosa.

Adems de la rotura de la pared de la esclertica, las fuerzas contusas sobre el globo ocular generan trastornos de motilidad, hemorragia subconjuntival, edema corneal, hipema, glaucoma de ngulo cerrado, midriasis traumtica, luxacin del cristalino y catarata TRATAMIENTO: Con excepcin de las lesiones que incluyen rotura del globo ocular, la mayor parte de los efectos de la contusin ocular no requiere tratamiento quirrgico. Sin embargo, cualquier lesin lo bastante intensa para causar hemorragia intraocular aumenta el riesgo de una hemorragia secundaria demorada y un posible glaucoma intratable con dao permanente de globo ocular. En el cierre de las heridas del segmento anterior deben usarse tcnicas microquirrgicas. Las laceraciones corneales se reparan con suturas de nailon 10-0 para formar un cierre a prueba de agua. Un iris incarcerado o un cuerpo ciliar expuesto por menos de 24 horas puede recolocarse en el globo con material viscoelastico o al introducir una esptula de ciclodialisis a travs de una incisin lmbica y al deslizar el tejido fuera de la herida. Si esto no se puede realzar, si el tejido ha estado expuesto por ms de 24 horas, o si es isqumico y est muy lesionado, entonces el tejido prolapsado debe extirparse a nivel del labio de la herida CUERPOS EXTRAOS INTRAOCULARES: Una queja de molestias o visin borrosa en un ojo con antecedentes de golpear un metal sobre metal, explosin o lesin con proyectil de alta velocidad, hace surgir fuertemente la idea de un cuerpo extrao intraocular. Se inspecciona la porcin anterior del ojo con la lupa o con lmpara de hendidura con el propsito de localizar la herida de entrada. Se intenta la visualizacin oftalmoscopia indirecta y directa de un cuerpo extrao intraocular. Puede tomarse una radiografa o TC del tejido blando orbitario para verificar la presencia de un cuerpo extrao radiopaco, as como por razones medico legales. TRATAMIENTO: Si el cuerpo extrao se sita por delante de las znulas del cristalino, se extrae a travs de una incisin lmbica de la cmara anterior. Si se sita por detrs del cristalino y delante del ecuador, se extrae a travs del rea de la parte plana que esta ms cercana al cuerpo extrao, ya que en esa forma se causa menos dao retiniano. Si el cuerpo extrao se sita por detrs del ecuador, es mejor extraerlo a travs de la parte plana por medio de vitrectomia y pinza intraocular, con lo que se evita hemorragias coroideas importantes por incisiones de la pared posterior del globo ocular. Este mtodo se usa en caso de cuerpos extraos tanto magnticos como no magnticos. Cualquier rea lesionada de la retina se trata con diatermia, fotocoagulacin o coagulacin endolaser, para evitar desprendimiento de retina. HIPEMA Con frecuencia las fuerzas de contusin desgarran los vasos del iris y lesionan el ngulo de la cmara anterior. La sangre en el humor acuoso puede asentarse y formar una capa visible

(hipema). Si la red trabecular es bloqueada por fibrina y clulas, o si se produce formacin de coagulo con bloqueo pupilar, se produce glaucoma agudo. TRATAMIENTO: Los pacientes con hipema visible que llena ms de 5 % de la cmara anterior deben tener reposo en cama, se instila gotas esteroides y ciclopejicas en el ojo afectado durante 5 das. El ojo se examina con frecuencia para detectar posibles hemorragias secundarias, glaucoma o tincin sangunea corneal por pigmento de hierro. El hipema se evacua con ciruga si la presin intraocular permanece elevada (> de 35 mm hg por 7 das o 50 mmHG por 5 das) para evitar lesin del nervio ptico y tincin de la crnea. QUEMADURAS DEL OJO QUEMADURAS QUIMICAS

Todas las quemaduras qumicas constituyen una urgencia oftalmolgica. Debe iniciarse de inmediato lavado con agua de llave en el sitio de la lesin anets de que el paciente sea transportado. Cualesquiera cuerpos extraos obvios tambin se eliminan con irrigacin. En la sala de urgencias una historia y examen breves preceden a la irrigacin copiosa de las superficies oculares, lo que incluye los fondos de saco conjuntivales. Se administra a travs de venoclisis intravenosa normal, solucin salina isotnica (varios litros por ojo lesionado). Puede requerirse un especulo palpebral e infiltracin anestsica local para superar el blefarospasmo. Casi siempre se indican analgsicos, anestsicos y ciclopejicos tpicos. Se emplea un hisopo con punta de algodn humedecido y pinza para retirar partculas de materia de los fondos de saco. Debe vigilarse la posibilidad de dificultad respiratoria a causa de la hinchazn de los tejidos blandos de las vas respiratorias. Se verifica el ph de la superficie ocular con una tira de papel indicador en el fondo de

saco; si el ph no est entre 7,3 y 7,7 se restablece la irrigacin. Despus del lavado se aplica pomada antibitica y un apsito compresivo. QUEMADURAS TERMICAS: Las quemaduras trmicas de los parpados se tratan con antibiticos tpicos y vendaje estril. Si el dao corneal es sostenido, la hinchazn extensa de los parpados que se presenta en un inicio obliga a la aplicacin de parches con presin. Despus de 2 a 3 das se inician el ectropin y la retraccin palpebral. La radiacin ultravioleta, aun en dosis moderadas, produce con frecuencia queratitis superficial dolorosa. A menudo el dolor se inicia de 6 a 12 horas despus de la exposicin. En casos graves de quemaduras por destello puede requerirse la instilacin de un anestsico tpico estril para realizar el examen. El tratamiento consiste en la aplicacin de un parche con presin y pomada antibitica. Cuando hay iritis, se instila un midritico. FRACTURAS ORBITARIAS: Las fracturas orbitarias se producen con frecuencia en los traumatismos faciales. Las fracturas del maxilar se clasifican de acuerdo con el sistema de Le Fort: el tipo I se presenta por debajo del piso orbitario, el tipo II pasa a travs de los huesos nasal y lagrimal, adems de la parte del maxilar superior que forma el piso orbitario medial; y el tipo III que incluye las paredes medial y lateral, y el piso orbitario, en presencia de separacin del esqueleto facial del crneo. Las fracturas del techo orbitario son raras, y en general se deben a lesiones penetrantes. Si la perdida visual progresa en presencia de una fractura del conducto ptico, pueden requerirse esteroides y descompresin quirrgica. Sin embargo, cuando la prdida visual es sbita y completa, es mucho menos probable la recuperacin.

OJO ROJO
Esthefani Zuzunaga
Termino que engloba un conjunto de entidades clnicas caracterizadas por la presencia de hiperemia conjuntival, localizada o difusa. Esta inyeccin vascular puede expresar la hiperemia de vasos conjuntivales, epiesclerales o esclerales. Traduce patologa del segmento anterior, es decir, de las estructuras situadas por delante del diafragma iridocristaliniano. Las estructuras implicadas en el proceso patolgico pueden ser: Anejos Oculares: Sistema Lagrimal Parpados Conjuntiva Crnea Epiesclera y esclertica vea anterior : Iris y Cuerpo Ciliar Cristalino Caractersticas clnicas del Ojo Rojo a.- Inyeccin Conjuntival b.- Inyeccin Ciliar o periquertica c.- Inyeccin mixta d.- Equimosis subconjuntival Examen Ocular en un Paciente con Ojo rojo Frente a un paciente que consulta por ojo rojo, existen elementos fundamentales en la historia clnica y examen que deben ser evaluados. Anamnesis

Debe especificar el tiempo de duracin del ojo rojo y su evolucin, as como los sntomas asociados (ardor, lagrimeo, fotofobia, secrecin, etc). Debe preguntarse dirigidamente por traumatismos, uso de colirios, enfermedades oculares y sistmicas. La presencia de dolor periocular o retroocular puede estar asociada a una patologa intraocular u orbitaria Agudeza visual Debe ser siempre evaluada. Un paciente con ojo rojo asociado a disminucin de la agudeza visual debe ser derivado al especialista, aunque no sea posible establecer la causa de ojo rojo. Eversin tarsal. La eversin del tarso superior debe realizarse en todo paciente con ojo rojo, a fin de descartar la presencia de un cuerpo extrao adherido a la conjuntiva tarsal, la presencia de pseudomembranas caractersticas de la conjuntivitis por Adenovirus, o la presencia de folculos y papilas que nos orientarn en la etiologa de una conjuntivitis. Clasificacin Clnica El trmino Ojo Rojo engloba una gran variabilidad de cuadros clnicos, basndonos en la sintomatologa referida en la anamnesis ocular, distinguimos dos grandes apartados: A) Ojo Rojo Indoloro B) Ojo Rojo Doloroso

1- Hiposfagma o Equmosis Subconjuntival

Coleccin hemtica subconjuntival producida por rotura vascular, que se manifiesta clnicamente como una mancha rojo-vinosa que enmascara los vasos subyacentes. Etiologa a) Espontneo Idioptico: Representa el 95% de las equmosis espontneas. Secundario a una maniobra de Valsalva: golpe de tos, estornudos, esfuerzos en el parto. Secundario a Patologa sistmica: principalmente en individuos predispuestos con hipertensin arterial, arteriosclerosis, fragilidad capilar y discrasias sanguneas. b) Infeccioso: En el contexto de conjuntivitis infecciosas. c) Traumtico: Coleccin hemtica subconjuntival generalmente consecutiva a un trauma contuso crneo-facial. La presencia de una hemorragia o equmosis subconjuntival puede estar relacionada con traumas producidos en diferentes reas del organismo: ocular, facial, craneoenceflico o torcico. Cuadro Clnico Anamnesis: Sntomas Generalmente asintomtico, indoloro y no afecta a la visin. Slo si la coleccin sangunea es elevada puede producir sensacin de cuerpo extrao, ya que puede alterar la distribucin de la pelcula lagrimal sobre la superficie ocular, provocando un adelgazamiento perifrico de la crnea (Dellen de Fuchs). Adems el antecedente traumtico puede implicar lesiones contusas de los tegumentos cutneos, fracturas seas y lesiones del globo ocular, que pueden causar dolor ocular. La naturaleza de las lesiones contusas secundarias al traumatismo es la que definir el cuadro clnico. Exploracin ocular: Signos Mancha rojo-vinosa subconjuntival, generalmente plana y uniforme, que no sobrepasa el limbo esclerocorneal. Se observan los vasos conjuntivales superficiales que discurren sobre la lesin pero se enmascaran los vasos subconjuntivales. En relacin con su intensidad, la hemorragia oscila entre una simple petequia nica o mltiple, unilateral o bilateral, y un hematoma subconjuntival que provoca una qumosis equimtica, localizada o difusa. En este ltimo caso, toda la conjuntiva se encuentra enrojecida, violcea y elevada, formando un rodete ms o menos notable alrededor del limbo. Diagnstico Clnico: Basado en la anamnesis y los signos de la exploracin ocular.

 Tratamiento Generalmente no requiere, su resolucin es espontnea en una semana. La reabsorcin de la hemorragia subconjuntival se efecta de forma espontnea al cabo de varios das, evolucio- nando por todos los matices de color de la biligenia local. Ante una qumosis equimtica que altere la regularidad de la superficie ocular se aconseja la aplicacin frecuente de lgrimas artificiales para proporcionar una lubricacin ptima de la superficie ocular. OJO ROJO DOLOROSO La sintomatologa se caracteriza por la presencia de Dolor ocular propiamente dicho en el rea de la lesin, que puede irradiarse por la zona periorbitaria correspondiente al rea de inervacin sensitiva del nervio oftlmico. Este dato nos permite realizar el diagnstico diferencial con la sensacin de cuerpo extrao, ardor o prurito, sintomatologa subjetiva que el paciente refiere como dolor. La presencia de dolor ocular asociado a disminucin de la agudeza visual es indicativo de una patologa ocular ms severa. 1. Clasificacin Clnica A.- Patologa Inflamatoria B.- Hipertensin Ocular Aguda: Glaucoma Agudo C.- Patologa Traumtica

A.- Patologa Inflamatoria 1.- Patologa Palpebral a) Orzuelo b) Herpes Zoster Oftlmico

2.- Patologa del Saco Lagrimal: Dacriocistitis Aguda 3.- Patologa Epiescleral: Epiescleritis 4.- Patologa Corneal: Queratitis a) Infecciosas b) No Infecciosas

5.- Patologa Uveal: Uvetis Anterior Aguda 6.- Patologa Orbitaria: Celulitis Orbitaria

1.- Patologa Palpebral a) Orzuelo b) Herpes Zoster Oftlmico

Patologa Uveal: Uvetis Anterior Aguda Proceso inflamatorio del tracto uveal anterior, iris y cuerpo ciliar, de origen etiopatognico mltiple, que representa la respuesta a una agresin directa o bien mediada inmunolgicamente por antgenos exgenos o endgenos. Generalmente se afectan ambas estructuras, denominndose tambin iridociclitis, debidoa su contigidad anatmica y sus vnculos vasculares, crculos arteriales mayor y menor del iris,si bien tambin puede existir iritis o ciclitis de forma aislada. Epidemiologa Las uvetis anteriores constituyen la forma ms frecuente de inflamacin intraocular. En general, es una enfermedad poco frecuente, de incidencia variable segn el medio. Su importancia radica en varios aspectos, por un lado el compromiso visual que pueden originar y adems pueden ser consecutivas a una neoplasia primaria o metastsica o bien la primera manifestacin de una enfermedad sistmica y por tanto una clave diagnstica. Clasificacin Clnica Se clasifican segn su localizacin, en relacin con el segmento anatomo-topogrfico del tracto uveal afectado: Anterior: Iris y/o cuerpo ciliar Intermedia: Pars plana del cuerpo ciliar Posterior: Vtreo, retina y/o coroides Etiologa Las uvetis que nos interesan en este estudio son las uvetis anteriores, ya que son las que cursan con un cuadro de ojo rojo. Desde el punto de vista etiolgico, las entidades

patolgicas que cursan con un sndrome uvetico anterior podemos clasificarlas en los siguientes apartados: Idioptica: La forma ms frecuente, representa el 50% de las uvetis anteriores. Asociada a HLA-B27: Artropatas seronegativas como, la espondilitis anquilosante, el sndrome de Reiter, la artritis reumatoide juvenil, la artropata psorisica y las artropatas enteropticas (Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa). Infecciosa: Herpes virus, tuberculosis, sfilis y lepra. Asociada a enfermedades sistmicas: Sarcoidosis y sndrome de Behet. Cuadro Clnico: Sndrome uvetico anterior La uvetis anterior aguda suele ser unilateral y de comienzo brusco con sintomatologa florida. Su curso clnico puede ser agudo no recurrente, si presenta un slo episodio inferior a tres meses de duracin, o bien agudo recurrente, si presenta brotes repetidos. Anamnesis: Sntomas Dolor ocular de intensidad variable, irradiado por el territorio del trigmino. Es debido a la miosis espstica y a la irritacin de los nervios ciliares, provocado por losmediadores inflamatorios. Aumenta con la acomodacin, con los movimientos oculares y a la palpacin. Trada sintomtica del segmento anterior. Alteraciones visuales: Visin borrosa ocasionada por la miosis y la turbidez del humor acuoso, visin iridiscente ante edema corneal e incluso disminucin de la agu- deza visual, ms acusada en las formas recurrentes por el desarrollo de complicaciones (Cataratas, Glaucoma). Exploracin ocular: Signos Hiperemia iridiana e inyeccin periquertica. Miosis arreactiva, por edema del iris e irritacin del esfnter. Exudados en la cmara anterior: clulas inflamatorias, protenas y fibrina, pro- cedentes de los vasos iridianos debido a la ruptura de la barrera hemato-acuosa. Provocan el denominado fenmeno Tyndall, efecto ptico debido a la presencia de partculas flotando en el humor acuoso, que se observa al hacer incidir un haz luminoso a travs de la cmara anterior mediante la lmpara de hendidura. Si el exudado inflamatorio es masivo, se acumula en la parte inferior de la cmara anterior formando un nivel de color blan- quecino denominado hipopion. Precipitados querticos: Depsito de los exudados en el endotelio corneal.

Sinequias: Adherencias del iris al cristalino o al endotelio corneal, debidas a la organizacin de los exudados. Provocan alteraciones de la forma pupilar. Presin intraocular: En general aparece una tendencia a la hipotensin ocular debido a la ciclitis acompaante. Sin embargo, algunos tipos de uvetis pueden cursar con tensin normal e incluso hipertensin ocular. Fondo de Ojo: La exploracin del segmento posterior mediante oftalmoscopia es obligada para un correcto diagnstico diferencial.

Diagnstico La anamnesis y la exploracin ocular nos aportan datos para establecer un diagnstico clnico de sospecha. El diagnstico sindrmico requiere una exploracin oftalmolgica completa. El diagnstico etiolgico requiere una anamnesis y una exploracin fsica por aparatos, para descartar una patologa sistmica inflamatoria de base. El estudio puede realizarse en colaboracin con la unidad de Medicina Interna. La batera de pruebas complementarias, analticas y radiolgicas, debe enfocarse en relacin con los hallazgos del examen por aparatos. Tratamiento El tratamiento del sndrome uvetico anterior se basa en tres pilares: Midritico-ciclopljico: La atropina por va tpica es de eleccin. Reduce las molestias al disminuir el espasmo del msculo ciliar y del esfnter del iris, y evita la formacin de sinequias. Antiinflamatorios: Los Corticoides constituyen la base del tratamiento. Se utilizan corticoides de alta potencia como, dexametasona, betametasona y prednisolona, por va tpica, periocular y sistmica. Inmunosupresores: El frmaco de eleccin es la ciclosporina A. Se emplea para el control de uvetis recidivantes bilaterales graves (Artritis reumatoide juvenil). Patologa Orbitaria: Celulitis Orbitaria Proceso inflamatorio agudo de los tejidos blandos de la rbita. Generalmente de origen infeccioso, principalmente bacteriano. Las infecciones orbitarias constituyen una causa importante de inflamacin orbitaria, tanto por su alta frecuencia como por sus consecuencias graves, que incluso pueden llevar a la muerte. Epidemiologa

Las infecciones orbitarias afectan con mayor frecuencia a nios y a individuos jvenes. Representan la patologa aguda orbitaria ms frecuente en nios y ocupan el 2 lugar en frecuencia tras el hemangioma capilar. En algunos estudios hasta el 85% de los pacientes tienen menos de 20 aos. Etiopatogenia Factores Predisponentes Agentes exgenos: Traumatismos palpebrales y orbitarios, por contaminacin externa de la herida penetrante o por cuerpos extraos intraorbitarios(Origen vegetal, los ms frecuentes). Agentes endgenos: Son los ms frecuentes Infeccin de las vas respiratorias altas y/o sinusitis: La infeccin de lossenos paranasales es la causa ms frecuente de celulitis orbitaria. En los nios predominan las sinusitis etmoidales y maxilares, mientras que en los adultos se desarrollan sinusitis fronto-etmoidales y maxilares. Focos infecciosos de estructuras vecinas: dermopatas faciales (Orzuelo, Erisipela), infecciones seas o dentarias. Focos infecciosos intraorbitarios: endoftalmitis, panoftalmitis, dacrioadenitis (Inflamacin de la glndula lagrimal) y dacriocistitis aguda. Foco sptico a inmunodeprimidos. distancia: Metstasis sptica hematgena en pacientes

Factores Desencadenantes: Grmenes Bacterias: Los nios (menores de 5 aos) suelen afectarse con mayor frecuencia por bacterias aerobias (capsuladas), como Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae. Los adultos pueden presentar tambin infecciones por anaerobios o polimicrobianas por aerobios y anaerobios. Las bacterias aerobias ms frecuentes son Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes, y entre las anaerobias bacteroides y clostridium. Virus: Virus de la parotiditis, herpesvirus y virus del sarampin. Hongos: Las infecciones micticas afectan principalmente a individuos inmunodeprimidos. Destacan la mucormicosis y el gnero Aspergillus. Cuadro Clnico Anamnesis: Sntomas Generales: Cefalea, malestar general y fiebre.

Dolor ocular espontneo y con los movimientos oculares. Trada sintomtica del segmento anterior. Disminucin de la agudeza visual en los casos avanzados o cuando se afecte el pex orbitario. Secrecin mucopurulenta Exploracin ocular: Signos Edema palpebral inflamatorio: Blefaroptosis mecnico. Qumosis conjuntival Hiperemia conjuntival. Exoftalmos (Proptosis) axial de presentacin brusca, irreductible y doloroso a la retropulsin. Oftalmoplejia externa o limitacin parcial de la motilidad ocular extrnseca. Alteraciones pupilares: Abolicin del reflejo fotomotor y midriasis. Adenopatas preauriculares. Abscesos peridurales y cerebrales. Clasificacin Clnica Celulitis Preseptal: El proceso inflamatorio se limita a los prpados (piel, te- jido celular subcutneo y msculo), ya que el septum orbitario constituye una barrera que impide su extensin a la cavidad orbitaria. El cuadro clnico se caracteriza por edema palpebral y qumosis, siendo el resto de la sintomatologa, general y ocular, muy leve. No hay signos de afectacin orbitaria postseptal, la motilidad ocular intrn- seca y extrnseca est conservada y el globo ocular est indemne. Celulitis Retroseptal: Proceso inflamatorio que afecta a las estructuras que estn por delante y por detrs del septum, grasa orbitaria, msculos y paquete vsculo- nervioso, y su efecto masa puede comprometer al globo ocular. Su cuadro clnico es el descrito. Diagnstico Clnico: Anamnesis y exploracin ocular. Tomografa Axial Computarizada (TAC): Celulitis preseptal: Muestra una hiperdensidad de los tejidos preorbitarios con ausencia de cambios orbitarios.

Celulitis retroseptal: Muestra un engrosamiento y una hiperdensidad de los tejidos preseptales con borramiento y veladura de las estructuras de los tejidos blandos orbitarios. Patologa sinusal: Muestra un engrosamiento de la mucosa sinusal con opacificacin de los senos y la posible presencia de nivel fluido-aire.

DEFECTOS DE REFRACCIN
Franz Anthony Chvez Meza El conjunto de mtodos empleados en la evaluacin del estado ptico del ojo, la refraccin, y en su correccin cuando es anormal, en las ametropas, representan un importante papel en la actividad del oftalmlogo. De hecho, cualquier valoracin de la formacin de la funcin visual exige como exploracin preliminar la estimacin de la agudeza visual en las mejores condiciones pticas. EL SISTEMA PTICO DEL OJO El ojo se ha comparado con una cmara fotogrfica en el que la luz ha de atravesar un diafragma (pupila) hasta llegar a la placa fotogrfica (retina) y en esta trayectoria se va a encontrar diversos elementos refractivos, dispuestos en el ojo emtrope de forma que consiguen que los rayos luminosos paralelos provenientes del infinito (a partir de 5 m de distancia a efectos prcticos) se desven hasta enfocarse en la retina.

La mayor parte de la refraccin ocular se produce en la cara anterior de la crnea (ms de 40 dioptras) y el cristalino (alrededor de 20 dioptras), siendo prcticamente despreciable la de la cara posterior de la crnea, humor acuoso y humor vtreo. Hay que aclarar, llegados a este punto, que la dioptra es la mitad que expresa el poder de una lente y que se relaciona con la distancia focal expresada en metros. As, una lente convexa o positiva de 1 dioptra (+ 1D) converge los rayos paralelos de luz a un foco situado a un metro. Las lentes cncavas o negativas divergen los rayos de luz y as, una lente de 1 D tiene un foco virtual a 1m. Del mismo lado de la luz incidente. AMETROPAS Cuando los rayos luminosos paralelos no convergen exactamente en la retina de un ojo en reposo, estamos ante los que denominamos ametropa. En el ojo miope, la convergencia de los rayos

luminosos se produce en la cavidad vtrea y tras cruzarse, llegan a la retina, formando crculos de difusin con imgenes desenfocadas.

En la hipermetropa, los rayos luminosos se renen por detrs de la retina y en sta lo que se forma es tambin un crculo de difusin desenfocado.

El astigmatismo se produce cuando meridianos perpendiculares del ojo presentan diferente capacidad refractiva. Pueden distinguirse tres tipos de astigmatismo atendiendo a la situacin de las lneas refractivas respecto a la retina: Astigmatismo simple: una lnea focal est situada en la retina y la otra por delante (astigmatismo mipico simple, o por detrs (astigmatismo hipermetrpico simple)

Astigmatismo compuesto: las dos lneas focales estn situadas por delante de la retina (astigmatismo mipico compuesto) o por detrs de la misma (astigmatismo hipermetrpico compuesto)

Astigmatismo mixto: una lnea focal est situada por delante y otra por detrs de la retina.

ACOMODACIN Es la capacidad del ojo para aumentar su poder refractivo y as poder enfocar sobre la retina imgenes de objetos cercanos. El mecanismo por el que esto se produce es an discutido. La teora clsica de Helmholtz lo atribuye al aumento de la curvatura del cristalino mediante la relajacin de las fibras de la znula al contraerse el msculo ciliar. Esta posibilidad es limitada. Se llama punto remoto al ms alejado en el que un objeto puede ser enfocado (la acomodacin estara totalmente relajada) y el punto prximo al ms cercano en que un objeto puede verse claramente (aqu la acomodacin sera mxima), siendo el recorrido de la acomodacin la distancia entre ambos puntos. La amplitud de acomodacin sera la diferencia del estado refractivo del ojo en reposo y acomodacin mxima. Vara con la edad, desde una 14 D en el nio hasta slo 1D hacia los 60 aos. MIOPA Es el defecto refractivo en el que los rayos paralelos procedentes del infinito se enfocan por delante de la retina. Tambin es conocida como vista corta, pues slo se ven con nitidez los objetos situados hasta el punto remoto, que estar ms cercano cuanto mayor sea la miopa; as, un miope de 1 D ve ntidos los objetos situados hasta 1m. de distancia, mientras que otro de 2 D slo ver con nitidez hasta 0.5m. Etiologa.

- Miopa axial: se produce por aumento del dimetro anteroposterior del ojo. Es la ms frecuente. - Miopa de curvatura: por aumento de la curvatura corneal o ms raramente del cristalino; generalmente son poco intensas (inferior a 6 D), salvo en algunas situaciones patolgicas infrecuentes queratocono y lenticono). - Miopa de ndice: por aumento del ndice de refraccin del cristalino, como ocurre en la catarata nuclear incipiente. Clnica. La mala visin de lejos va a ser el sntoma caracterstico, pero hay que distinguir dos tipos de situaciones: - Miopa simple: constituye una variante fisiolgica de la normalidad, que estadsticamente siempre es lgico que aparezca. Esta miopa no suele sobrepasar las 6 D. y es de evolucin limitada hasta los 22 o 23 aos. - Miopa patolgica, magna, progresiva o maligna: supone una situacin patolgica que se cree debida a una alteracin del desarrollo del segmento posterior del globo. Oftalmoscpicamente, vamos a encontrar un cuadro denominado corioretinosis mipica en el que existe una atrofia corioretiniana generalizada, la cual puede afectar tanto a la mcula (cuya consecuencia va a ser la reduccin de la agudeza visual) como a la retina perifrica, con la aparicin de degeneraciones predisponentes al desprendimiento de retina cuya incidencia est muy aumentada en esta miopa. Tratamiento. La correccin del defecto ptico puede realizarse mediante gafas, lentes de contacto o mtodos quirrgicos. La correccin con gafas se realiza mediante cristales negativos o cncavos, que divergen los rayos paralelos de luz.

La correccin de la miopa con lentes de contacto aporta grandes ventajas sobre todo en miopas altas, al minimizar los efectos de aberracin perifrica y de reduccin de la imagen retiniana que producen las gafas. La correccin quirrgica de la miopa se realiza en la actualidad mediante dos tcnicas fundamentalmente: lser excmer y facoemulsificacin. El lser excmer acta reduciendo el poder diptrico de la crnea mediante la ablacin de sus capas superficiales. Es un procedimiento altamente efectivo, consiguiendo una visin til, superior a 0.5, sin lentes en el 95% de los casos. Existen dos tcnicas quirrgicas que utiliza el lser excmer: - Queratectoma fotorrefractiva (RFR o PRK), que se utiliza para correccin de miopas hasta 10 D. La tcnica consiste en, tras desepiterizacin corneal central, realizar la ablacin de una cantidad predeterminada del estroma superficial, consiguiendo de este modo un aplanamiento central de la curvatura corneal. - Queratomileusis in situ con lser excmer (LASIK), que se utiliza para grados mayores de miopa (hasta 15 D). La tcnica comienza con un corte lamelar no refractivo utilizando un microqueratotono (levantando un lentculo corneal de 160 micras), seguido de una fotoablacin refractiva con lser excmer y sustituyendo posteriormente el lentculo en su lugar. Al incluir este lentculo el epitelio corneal y la membrana de Bowman, la integridad de las terminaciones nerviosas sufren muy poca alteracin y por consiguiente el procedimiento no es doloroso; por otro lado, al no comprometer a la capa de Bowman, no se produce respuesta cicatricial y no hay empaamiento corneal (haze). Por tanto la recuperacin es ms rpida y el paciente presenta buena visin a las pocas horas despus de la ciruga. Por el contrario, es una tcnica ms difcil y con posibles complicaciones ms graves. La facoemulsificacin es una tcnica de extraccin extracapsular a travs de una pequea incisin, que combinada con la implantacin una lente intraocular plegable, permite correccin de miopas mayores, por lo que est indicada fundamentalmente para miopas de ms de 18 D. Tiene el inconveniente de la prdida de la acomodacin, por lo que su indicacin en pacientes jvenes es discutida. HIPERMETROPA Como hemos visto, la hipermetropa es el error de refraccin en el que los rayos luminosos paralelos convergen por detrs de la retina con el ojo en reposo. Es la ametropa ms frecuente, aunque no siempre corregida y a veces ni siquiera conocida por el paciente, ya que puede ser compensada, al menos en parte, por el tono del msculo ciliar o mediante un esfuerzo acomodativo. As, podemos considerar que la hipermetropa total estara constituida por la suma de:

- Hipermetropa latente: compensada por el tono fisiolgico del msculo ciliar (1D). slo se revela cuando paralizamos la acomodacin farmacolgicamente. - Hipermetropa manifiesta: produce sintomatologa, debido a que precisa un sobreesfuerzo acomodativo, que puede llegar a compensarla totalmente (hipermetropa facultativa) o no (hipermetropa absoluta), con la consiguiente disminucin de la agudeza visual. Etiologa. - Hipermetropa axial: por acortamiento del eje anteroposterior del ojo. Cada milmetro de acortamiento equivale aproximadamente a 3 D, siendo raras las hipermetropas mayores de 6 D, salvo en situaciones patolgicas, como la microftalma, en la que se pueden superar las 20 D. Puesto que el eje anteroposterior del ojo se alarga con el crecimiento, una hipermetropa de 2 a 3 D puede considerarse fisiolgica en el nio. Tambin puede producirse un acortamiento patolgico del globo por un tumor orbitario o coroideo que comprimen el polo posterior, o por un edema macular. - Hipermetropa de curvatura: por aplanamiento de la crnea congnito o adquirido (por traumatismo o enfermedad corneal). - Hipermetropa de ndice: por disminucin del poder de convergencia del cristalino, lo que ocurre en el adulto fisiolgicamente (aparece la hipermetropa facultativa y latente) y en diabticos. - Hipermetropa por ausencia del cristalino (afaquia) o por su luxacin posterior: en ambas situaciones se produce una hipermetropa acusada. Clnica. Por lo visto anteriormente, podemos deducir que las manifestaciones clnicas de la hipermetropa van a depender mucho del grado de la misma. Puede ser asintomtica si el defecto es leve y el sujeto es joven, con gran capacidad de acomodacin. Si la acomodacin es insuficiente, tanto en el sujeto joven con hipermetropa fuerte como en el de ms edad con poca capacidad acomodativa, aparece visin borrosa, sobre todo de cerca, pero tambin de lejos. Son adems frecuentes los sntomas de fatiga ocular o astenopa acomodativa (cansancio, dolorimiento, irritabilidad ocular, lagrimeo...), la hiperemia conjuntival, la tendencia a padecer orzuelos y blefaritis de repeticin, as como cefaleas. Puede producirse tambin un estrabismo convergente acomodativo en nios con mala relacin entre acomodacin y convergencia, que en un intento de mejorar la agudeza visual forzando la acomodacin, an a costa de la prdida de visin binocular, utilizan un solo ojo, el dominante. Si esto no es tratado adecuadamente se produce una ambliopa (ojo vago) del ojo desviado. El examen del fondo de ojo puede reflejar en algunos pacientes un pseudopapiledema (papila pequea de aspecto congestivo).

Las hipermetropas elevadas conllevan un aumento del riesgo de glaucoma de ngulo estrecho por ser ojos pequeos con cornea aplanada y cmara anterior poco profunda. Tratamiento. La correccin mediante dispositivos pticos se realiza fundamentalmente mediante gafas con lentes convexas o positivas, ya que las lentes de contacto son generalmente mal toleradas. En cualquier caso, la correccin slo es necesaria si hay manifestaciones clnicas atribuibles al defecto refractivo. Generalmente es mejor tolerada una leve hipocorreccin, aunque en caso de existir estrabismo, la correccin debe ser la hipermetropa total, para lo cual se recurre a la ciclopleja mediante frmacos (tropicamida, ciclopentolato o atropina)

Tambin puede corregirse la hipermetropa con lser excmer, aunque slo grados moderados (hasta unas 6D) y los resultados no son tan definitivos como en la miopa, carecindose de estudios a largo plazo. ASTIGMATISMO Es el estado refractivo en el que no puede formarse una imagen puntual en la retina. Es decir, ni acomodando ni aproximando el objeto se puede conseguir ver imgenes ntidas. Esto es debido a la existencia de una desigualdad en la refraccin en cada meridiano, lo que da lugar a que no se forme un punto focal simple sino dos lneas focales. Clasificacin. - Astigmatismo regular: es el ms frecuente. Se produce cuando los dos meridianos refractivos principales forman un ngulo recto. Si el meridiano vertical es ms convergente que el horizontal se denomina astigmatismo directo o a favor de la regla y si ocurre lo contrario indirecto o contra la regla. Cuando los meridianos de curvatura mximo y mnimo no coinciden con el vertical y horizontal se denomina astigmatismo oblicuo. Casi siempre es debido a una alteracin congnita de la crnea, que presenta diferente grado de curvatura en meridianos perpendiculares.

- Astigmatismo irregular: se produce por falta de regularidad en la superficies refringentes, generalmente la crnea (cicatrices corneales) y ms raramente el cristalino (opacidades incipientes, lenticono). Es difcilmente corregible con lentes pues los meridianos principales no forman ngulo recto. Clnica. Salvo en los grados leves, se produce una disminucin de la agudeza visual tanto en visin lejana como cercana, as como una percepcin defectuosa de las imgenes, que se ven alargadas. Los sntomas de astenopa acomodativa son frecuentes, en un esfuerzo por ver ntidamente. Tratamiento. La correccin ptica con gafas se realiza mediante lentes cilndricas o esferocilndricas si, como es habitual, se presenta asociada a un defecto esfrico (miopa o hipermetropa). Las lentes cilndricas presentan un eje que no tiene efecto refractivo, perpendicular al cual si lo tienen La correccin mediante lentes de contacto es posible, pero generalmente peor tolerada y con peores resultados pticos que los defectos de tipo esfrico. El lser excmer permite corregir astigmatismos moderados, hasta unas 4D., con ciertas garantas en los mipicos y resultados menos concluyentes en los astigmatismos hipermetrpicos.

PRESBICIA La presbicia o presbiopa es la prdida del poder de acomodacin necesario para la visin cercana. Aparece de forma paulatina a partir de los 40 a 45 aos y se debe a una combinacin de factores (endurecimiento del cristalino, debilitamiento del cuerpo ciliar), que tiene como consecuencia el alejamiento progresivo del punto prximo. Clnica. La dificultad en la visin cercana, al leer o coser, es la consecuencia de la disminucin de la amplitud de acomodacin, que hacia los 45 aos es de slo 35 a 4 D, por lo que a esta edad la

lectura exige trabajar continuamente en el punto prximo, 28 a 30 cm, ejercitando toda la acomodacin disponible, esfuerzo que no logra mantenerse de forma continuada, apareciendo fatiga ocular e incluso cefalea. Esto puede compensarse alejando la distancia de trabajo pero llega a ser incmodo e incapacitante. Tratamiento. Consiste en prescribir lentes positivas para ayudar a la acomodacin y acercar el punto prximo a una distancia cmoda para el paciente. Esta correccin vara con la edad, pero en general se puede decir que sera de 1 D a los 40 aos, 2 D a los 50 aos y 3 D a los 60 aos, que habra que sumar a la correccin necesaria para lejos. Esta sobrecorreccin no permite ver ntidamente los objetos situados ms all del punto prximo, por lo que el paciente precisar unas gafas para lejos y otras para cerca. Una mejor solucin en determinados pacientes, por su trabajo, es prescribir lentes bifocales o multifocales, que permiten trabajar a diferentes distancias sin necesidad de cambiar continuamente de gafas.

CRNEA Franz Anthony Chvez Meza La crnea es una estructura transparente que proporciona gran parte del poder refractivo necesario para enfocar la luz en la retina. Tambin funciona como estructura de proteccin de tejidos y humores intraoculares. Presenta una cara anterior convexa, recubierta constantemente por la pelcula lagrimal, ligeramente ovalada con un dimetro medio horizontal de 12 mm y uno vertical de 11 mm en el adulto. La diferencia entre los radios de curvaturas horizontales y verticales explica el astigmatismo fisiolgico. La cara posterior est baada por el humor acuoso, constituye la pared anterior de la cmara anterior del ojo. Separa el aire con un ndice de refraccin de 1 y el humor acuoso con un ndice de 1.33 constituyendo la principal estructura refractante del ojo, se comporta como una lente convergente con un poder refractivo de aproximadamente 42 dioptras (dos terceras partes del poder refractivo necesario para poder enfocar la luz en la retina). El espesor de la crnea es de 540 micras en el centro, aumentando hasta cerca de 1 mm. En el limbo corneoescleral. La cornea consta de 5 capas: EPITELIO: es la capa ms externa, se compone de 5 capas no queratinizadas. La ms superficial presenta microvellosidades. Las clulas epiteliales se interdigitan y adhieren firmemente una a la otra mediante desmosomas; esta firme adherencia celular epitelial restringe el pasaje de lquido a travs de esta capa, tiene una gran capacidad regenerativa y en caso de lesin y en caso de lesiones se presenta adems desplazamiento celular. LA MEMBRANA DE BOWMAN es una capa constituida por fibras de colgeno y sustancia fundamental. Su grosor medio oscila entre 8 y 14 micras, siendo ms delgada en su periferia. Posee escasa capacidad regenerativa, por esto se explica el carcter recidivante de algunas erosiones corneales cuando sta se ve afectada. Un indicador de esta regeneracin incompleta es la incapacidad del epitelio para ser humedecido adecuadamente por la pelcula lagrimal y por tanto la aparicin de puntos secos y ruptura precoz de sta. A partir de esta capa cualquier proceso patolgico cursar con una opacificacin corneal e irregularidades causantes de astigmatismo irregular, y si afecta al rea pupilar cursar con disminucin de la visin. EL ESTROMA con un grosor de 500 micras constituye el 85-90% del espesor corneal. Est compuesto por laminillas de colgeno, sustancia fundamental y fibroblastos (queratocitos). La disposicin de estos elementos es muy rigurosa, lo que contribuye a la transparencia corneal y a la alta calidad como superficie ptica junto con la tasa de hidratacin y la ausencia total de vasos. El contenido normal de agua de la crnea es de un 78% en peso, a pesar de esto tiende a capturar agua adicional, una rotura de las capas del epitelio o endotelio y o sus membranas de soporte conducir a la penetracin de agua en el estroma y a la aparicin de edema corneal. Un

mecanismo activo de bombeo en las clulas del endotelio trabaja para eliminar dicha agua. El tejido estromal proporciona una gran elasticidad y resistencia. LA MEMBRANA DE DESCEMET es una estructura acelular formada por fibras de colgeno dispuestas en estratos, acta como membrana basal del endotelio. Su grosor aumenta con la edad y es la ms resistente de las capas corneales. El endotelio corneal est constituido por una sola capa de clulas hexagonales y aplanadas. Su sustitucin se realiza por extensin de las clulas vecinas y no por divisin, con lo que su nmero decrece con la edad (al nacer su nmero es de 4,000 cel/mm2), inflamaciones, ciruga y traumatismos. En el adulto llega a un promedio de 2,500 cel/mm2, y para mantener transparente la cornea se necesita en promedio 1,000 celxmm2. Su funcin principal es el transporte de sustancias osmticamente activas y mantenimiento del balance hdrico junto al epitelio. La crnea presenta una abundante inervacin sensitiva a cargo del trigmino. Al llegar a crnea sus fibras pierden la mielina y se distribuyen en forma de plexo entre el epitelio y la membrana de Bowman. La fisiologa corneal y su trofismo depende en gran medida de esta inervacin, siendo su mximo exponente patolgico la queratitis neurotrfica o neuroparaltica.

La nutricin de la crnea viene por tres vas: oxgeno ambiental disuelto en pelcula lagrimal, vasos perilmbicos y humor acuoso que baa el endotelio. La patologa general de la crnea est dominada por dos factores bsicos:

1.- La avascularidad que explica la lentitud, cronicidad y dificultad de tratamiento. 2.- La transparencia que se altera con facilidad, repercutiendo en la funcin visual. La destruccin de las clulas endoteliales ocasiona edema de la crnea y prdida de la transparencia, lo cual es ms probable que persista debido al limitado potencial para recuperar la funcin endotelial; por otra parte las , las lesiones del epitelio solo producen edema del estroma corneal, localizado, transitorio, que se resuelve con la rpida regeneracin de las clulas epiteliales. El epitelio es una barrera eficaz contra la entrada de microorganismos al interior de la crnea. Sin embargo, una vez que el epitelio se traumatiza, el estroma avascular y la capa de Bowman son ms susceptibles a la infeccin por una diversidad de microorganismos. Streptococcus Pneumoniae es un verdadero patgeno bacteriano corneal, Moraxella liquefaciens se manifiesta sobre todo en alcohlicos.

Transparencia y caractersticas refractivas de la crnea Todo el complejo anatomofisiolgico de la crnea se enfoca a proporcionar una mxima transparencia y una precisa capacidad refractiva. Se podra decir que la crnea es, segn estas caractersticas, una ventana y una lente, respectivamente. Cuando una radiacin electromagntica, como la luz, alcanza una medio pueden ocurrir varios fenmenos: no modificarse, refraccin, reflexin, absorcin o dispersin. Todos estos efectos ocurren inevitablemente en combinacin cuando la luz llega al ojo, pero mientras la refraccin y la reflexin estn bien explicados por la ptica geomtrica (superficies regulares que separan medios transparentes de distinto ndice de refraccin), el paso de la luz a travs del interior del tejido corneal se encuentra con ms dificultades tericas para su entendimiento. Las teoras iniciales que explicaban esta transparencia se limitaban a mencionar su estructura homognea (mismo ndice de refraccin de todas las estructuras), la ausencia de vasos sanguneos y la relativa acelularidad. Los estudios que demostraron diferentes ndices de refraccin obligaron a replantear estos simples conceptos, sobre los que existe una excelente revisin. Transparencia corneal Por su estructura, el interior de la crnea forma unas interfases que puede ser el origen de reflejos, pero al encontrarse paralelas entre s y a la superficie, cumple una condicin especular aceptable. El mnimo espesor (poco ms de 500 mm) y esta disposicin, especialmente la de las fibras colgenas del estroma, es la que explica que la luz se transmita de forma adecuada y no sufra prdidas significativas a su paso por la crnea. pticamente, el estroma consiste en una serie de cilndros (fibras colgenas) paralelos a la superficie rodeados de una sustancia, con un ndice de refraccin diferente, por lo que dispersaran la luz. Maurice, en su clsico estudio, asumi que la emanacin de campos en la misma fase desde cada una de las fibras, resultara en una interferencia destructiva de las ondas dispersas, lo que limitara la dispersin total. Su teora

coincida con los estudios ultramicroscpicos, por lo que fu ampliamente aceptada. El caso de la falta de ordenacin fibrilar en la membrana de Bowman se ha explicado por la elevada homogeneidad ptica dentro de ella. En resumen, al ser el radio de las fibras inferior a la longitud de onda y por mantener un orden y una distancia entre ellas, el comportamiento ptico de la crnea sera similar al de un material homogneo y la dispersin que ocurriera sufrira una interferencia, permitiendo el paso de aproximadamente el 95% de la luz que recibe en una longitud de onda de 500 nm. Esta imperfeccin es la que permite que la crnea pueda ser vista, por ejemplo, en la lmpara de hendidura. El lugar de mayor absorcin de luz por la crnea se sita en el epitelio, principalmente para las longitudes de onda cortas (2). La exquisita alineacin de las fibras estromales permite un alto nmero de fibras por unidad de volumen y, si bien es importante en la transmisin, tiene ms que ver con una funcin tectnica ayudando a mantener la forma de la crnea. Con estas caractersticas, la capacidad de transmisicin de luz por la crnea se encuentra entre los 310 nm (radiacin ultravioleta) y los 2.500 nm (radiacin infrarroja). Como se puede ver, para cumplir con la esta funcin de transmisin de luz es esencial que la disposicin de fibras y su dimetro sean constantes. Cuando la crnea se edematiza, las fibras cambian su orientacin y la luz sufre una dispersin al atravesarla, anulndose la interferencia entre las longitudes de onda reflejadas por las fibras y explicando la prdida de transparencia que se aprecia cuando se observa clnicamente un edema corneal. En esta situacin, parece que contribuye ms a la opacidad la irregular disposicin de las fibras, que la separacin entre ellas. De cualquier forma existen evidencias que apuntan a que prdidas de homogeneidad separadas por una distancia menor que la mitad de la longitud de onda de la luz, no afectan la transparencia corneal. FISIOLOGIA DE LOS SINTOMAS La crnea tiene muchas fibras para el dolor, por eso la mayor parte de las lesiones corneales, superficiales o profundas causan dolor y fotofobia. El dolor empeora con los movimientos de los parpados sobre la crnea y suele persistir hasta la curacin. La fotofobia se debe a la contraccin dolorosa del iris inflamado, es intensa en la mayor parte de las enfermedades corneales pero resulta mnima en la queratitis herptica, debido a la hipoestesia que se relaciona con la enfermedad, que tambin representa un signo diagnostico valioso. EXAMEN DE LAS ENFERMEDADES CORNEALES La cornea se examina bajo iluminacin adecuada y se facilita con la instalacin de algn anestsico local; la tincin con fluorescena delimita lesiones epiteliales superficiales, que de otra manera seria imposible ver. Los antecedentes del paciente son importantes en las enfermedades de la crnea, son frecuentes los traumatismos, los cuerpos extraos y las abrasiones son las causas principales de lesiones de la crnea.

Debe investigarse el empleo de frmacos locales por parte del paciente, debido a que el uso de corticoesteroides favorecen las enfermedades bacterianas, micticas y virales, en especial queratitis por herpes simple. ULCERA CORNEAL Una lcera corneal se debe cuando algunos microorganismos invaden la superficie de la crnea y se produce una infiltracin de la regin afectada, prdida de sustancia, dolor, trastorno de la agudeza visual, halos por la difraccin de la luz debido al edema corneal, fotofobia, as como lagrimeos. Hechas las consideraciones anteriores, la lcera corneal se define como un proceso de infiltracin corneal con prdida de sustancia, originado por una invasin de microorganismos a la crnea con caractersticas biomicroscpicas y cuadro clnico dependiente del germen causal acompaado de sntomas generales, en el cual se debe tener en cuenta el interrogatorio al paciente, as como priorizar los antecedentes oculares y personales de estos. Dicha lcera tiene gran importancia por su repercusin en la visn y las secuelas que acompaan la recuperacin del paciente. A escala mundial, la cicatrizacin provocada por ulceracin corneal constituye una de las principales causas de ceguera y de deterioro de la visin; la mayor parte de las prdidas visuales se pueden prevenir mediante el control de los factores de riesgo y el establecimiento de un diagnstico causal temprano, as como una teraputica adecuada, puesto que la opacidad corneal provocada por inflamaciones e infecciones corneales es irreversible. Numerosos microorganismos pueden invadir la crnea y daarla, principalmente las infecciones bacterianas, micticas y virales, entre las cuales sobresalen las ocasionadas por grmenes capaces de producir lcera en esta, aunque sin afectar el epitelio corneal, a saber: Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae y Corinebacterium diphteriae, en cuyos casos se dificulta diagnosticar el proceso. A pesar de lo anterior no se describe el mecanismo que le permite a los grmenes atravesar la barrera de la crnea, esto pudiera estar relacionado con el transporte inico entre las estructuras de esta parte del ojo con predominio del endotelio y un fallo de la barrera epitelio-endotelio corneal que viabiliza el uso de medicamentos a este nivel, a fin de lograr la resolucin de la lcera corneal. Los principales factores endgenos favorecedores de la aparicin de las lceras corneales son los desrdenes palpebrales (entropin, blefaritis y el lagoftalmus), lagrimales (hiposecrecin lagrimal y dacriocistitis), conjuntivales (tracoma, penfigoide ocular) y corneales (lcera herpetica, queratopatia herpetica, anestesia trigeminal), as como los factores sistmicos donde intervienen el alcoholismo, el coma, la diabetes, afecciones inmunes y la desnutricin, entre otros. Tambin, se deben tener en cuenta los factores predisponente en la aparicin de esta afeccin, entre los cuales se destacan: infeccin crnica de los anejos oculares, enfermedades subyacentes de la crnea (queratitis herptica, queratopata ampollar, traumatismos), ojo seco, queratopata

neurotrfica por exposicin, administracin de agentes inmunosupresores tpicos o sistmicos y empleo de lentes de contactos, especialmente uso prolongado de lentes blandas. Cabe decir que la armona estructural del ojo y sus anejos es indispensable para garantizar una buena salud, por tanto, siempre que haya un factor desencadenante de cualquier trastorno ocular, existe el riesgo de aparicin de la lcera corneal u otra afeccin de la crnea, lo cual se agrava, si se une a enfermedades sistmicas descompensadas que a su vez repercutir en el curso y evolucin desfavorable de los padecimientos oculares. CLINICA Disminucin de la agudeza visual, dolor, fotofobia, Secrecin, Lagrimeo, Sensacin de cuerpo extrao, ojo rojo, hipopion, antecedente epidemiolgico. SIGNOS Y EXMENES Anlisis de los raspados de la lcera Tincin de la crnea con fluorescena Queratometra (medicin de la curvatura corneal) Respuesta del reflejo pupilar Examen de refraccin Examen con lmpara de hendidura Exmenes para la resequedad en el ojo Agudeza visual

Tambin se pueden necesitar exmenes de sangre para verificar trastornos inflamatorios.

TRATAMIENTO: En dependencia de la causa, as ser el tratamiento de las lceras y las infecciones corneales, el cual debe realizarse rpidamente para prevenir lesiones mayores en la crnea. Los afectados, generalmente, comienzan el plan teraputico con antibiticos que resulten efectivos contra muchas bacterias y cuando la causa de la lcera sea identificada, se prescribirn medicamentos ms especficos, antivirales o antimicticos. Con respecto al uso de corticosteroides tpicos, en muchos estudios se trat su funcin como tratamiento adyuvante para la queratitis bacteriana. Los esteroides tpicos, generalmente, se emplean para controlar la inflamacin mediante una cantidad mnima del frmaco. Su uso requiere de una sincronizacin ptima, antibiticos concomitantes y cuidadoso seguimiento. Se debe comparar el efecto del procedimiento empleado sobre la viabilidad de las bacterias en la crnea, la curacin de la herida en esta, su cicatrizacin, el aumento de la presin intraocular, los resultados clnicos y los eventos adversos entre antibiticos solos y con corticosteroides. Tambin, son eficaces para suprimir los efectos nocivos de la respuesta inflamatoria del husped, pero perjudican la fagocitosis y destruccin intracelular de bacterias por la clula husped. Se pueden emplear para disminuir la cicatrizacin en determinadas situaciones, despus de un mnimo de 4-5 das con tratamiento antibitico.

1.- QUERATITIS BACTERIANA Las lceras corneales de origen bacteriano se caracterizan por ser irregularmente agudas con un exudado mucopurulento grueso, necrosis de licuefaccin difusa y aspecto de vidrio esmerilado. Existen grmenes que generalmente provocan su aparicin, tales como: Staphilococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas sp y Enterobacteriaceae, entre otros. Adems, estas lceras son muy graves, en este medio cursan con evoluciones trpidas, no siempre hay respuesta a la teraputica inicial y evolucionan en ms de 21 das; las complicaciones ms frecuentes que aparecen durante su desarrollo son la hipertensin ocular, el descemetocele, la lisis corneal y la perforacin; solo un porcentaje muy pequeo evoluciona favorablemente sin necesidad de efectuar tratamiento quirrgico. En dependencia de la biomicroscopa del segmento anterior en lmpara de hendidura y tincin con fluorescena, se puede inferir el diagnstico clnico y la presencia de uno u otro germen Las queratitis bacterianas a diferencia de las virales tienen factores predisponentes en su patogenia. Estos son: infeccin crnica de anexos oculares (blefaritis, conjuntivitis), enfermedad corneal subyacente (trauma, HSV previo), ojo seco, uso de lentes de contacto, queratopata por exposicin (parlisis VII nervio), uso de corticoides tpicos, inmunosupresin sistmica. Mencin especial merecen las queratitis infecciosas por N. meningitidis, N. gonorrhoea y C. diphteriae, que aunque muy infrecuentes no requieren un dao previo del epitelio corneal y son una complicacin de una conjuntivitis por estos agentes. Las queratitis bacterianas tienen mayor frecuencia en gente mayor. El manejo requiere considerar que son una condicin grave que amenaza la visin. Ante sospecha derivar urgente al oftalmlogo que har GRAM Y CULTIVO. El tratamiento en ocasiones debe ser hospitalizado si hay riesgo de perforacin ocular o se piensa que las circunstancias del paciente harn que la adhesin al tratamiento no ser adecuada. La base del tratamiento es con gotas (tpico) e intensivo, con antibiticos a concentraciones especiales, una vez tomado los cultivos. Los antibiticos se pueden administrar en forma subconjuntival como complemento al tratamiento tpico. No se deben usar gotas que contengan corticoides y el uso de gotas midriticas y cicloplgicas ayuda a manejar el intenso dolor y reducen el riesgo de adherencias entre el iris y el cristalino (sinequias posteriores). No se debe parchar el ojo ante una queratitis bacteriana activa ya que sube la temperatura de la crnea mejorando las condiciones para la replicacin de las bacterias. SIGNOS CLNICOS: Hiperemia ocular intesa e inyeccin ciliar. Secrecin conjuntival serofibrinosa o mucopurulenta. Defecto corneal de extensin variable con bordes irregulares. Edema corneal ms o menos generalizado.

 Infiltracin fuerte alrededor de la lcera. Dolor. Prdida de visin. DIAGNSTICO: Examen bacteriolgico de las secreciones. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Queratitis mictica. Queratitis herptica. Queratitis txica. Queratitis inmunolgica. Queratitis parasitaria. Para ello hay que tener en cuenta que todas estas formas pueden sobreinfectarse, por tanto ser el laboratorio y la anamnesis las que ayudaran en la mayora de los casos. PRONSTICO: Grave, ya que puede evolucionar a una oftalma TRATAMIENTO: Eliminar los reservorios bacterianos (eliminar cuerpos extraos, lentes de contacto, ciruga de vas lagrimales). Colirios ciclopljicos: Atropina1%, 1 gota cada 12 horas. Escopolamina 0.5%, 1 gota cada 8 horas. Homatropina: 1 gota cada 8 horas. Colirios antibiticos bactericidas de amplio espectro: Tobramicina al 0.3%: 1 gota cada 4 horas. Ciprofloxacina al 0.3%: 1 gota cada treinta minutos durante el primer da, pasando posteriormente a cada 4 horas. Norfloxacina al 0.3%, de igual manera. NO OCLUIR, ya que el aumento de la temperatura ayuda al crecimiento de las bacterias. En casos graves, inyeccin subconjuntival, de dichos antibiticos (por el oftalmlogo). Hospitalizacin, si hay nivel de pus en cmara anterior (hipopion). 2.- QUERATITIS MICOTICA Aunque es rara, la infeccin por hongos puede tener efectos devastadores, pues causan necrosis del estroma y entran en la cmara anterior por la membrana de Descemet, lo cual es muy difcil de controlar, debido en parte, a la escasa penetracin de los agentes antimicticos. Los hongos ms frecuentes son los filamentosos (Fusarium). La queratitis filamentosa es habitual en reas agrcolas y est precedida tpicamente por un traumatismo ocular, donde interviene materia orgnica (madera o plantas). Estas lceras se describen como las ms graves, puesto que suelen aparecer de manera aislada en dependencia del germen causal. La queratitis por Candida albicans se desarrolla de forma caracterstica, asociada a una enfermedad corneal preexistente o en un paciente inmunocomprometido.

Se describe que en el curso de las infecciones micticas, sus caractersticas oculares estn dadas por el antecedente de trauma con materia vegetal, lo que da lugar a sntomas como: fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, disminucin de la agudeza visual, inyeccin cilio conjuntival, quemosis y edema palpebral. En algunos casos aparecen surcos parciales o totales, opacidades satlites y placa endotelial, anillo inflamatorio de Wessely, precipitados retroquerticos e hipopin espeso o denso que no se desplaza a los movimientos oculares. Las infecciones micticas son de evoluciones muy trpidas, en las cuales aparece la perforacin como la complicacin ms frecuente y precoz. SNTOMAS: En general son de grado moderado, los comunes a todos los procesos corneales.

SIGNOS: Inyeccin ciliar. Defecto epitelial y opacidad corneal. Elevacin de los bordes de la lcera, y delimitacin poco definida de los bordes. Poco edema corneal. Lesiones satlites. Hipopion (nivel de pus en cmara anterior). Progresin lenta. DIAGNSTICO: A travs de pruebas de laboratorio. Los hongos ms frecuentes son: Aspergilus, Fusarium, Candida. PRONSTICO: Grave, pueden evolucionar a una oftalma. TRATAMIENTO: Es difcil, debido a diversas causas: Diagnstico tardo Toxicidad y accin slo fungisttica de los frmacos antifngicos. Persistencia de los mecanismos inflamatorios e inmunolgicos, aunque no sean viables los hongos. Dificultad de regeneracin del tejido corneal por ser avascular. Solamente se iniciar tratamiento antifngico cuando se detecten hongos en los productos del raspado corneal o crezcan en cultivo. Los antifngicos disponibles son: Imidazoles (miconazol, clortrimazol, econazol, ketoconazol). Triazoles (itraconazol, fluconazol). Polienos (anfotericida, natamicina). Pirimidinas (flucitosina). Antispticos (timerosal, ciclopiroxolamina).

Los tratamientos deben prolongarse al menos durante 6 semanas y segn la intensidad habr que combinar tpica y sistemticamente, as como con prcticas quirrgicas: recubrimiento conjuntival, y casos extremos transplante corneal.

3.- QUERATITIS VIRAL QUERATITIS POR HERPES SIMPLE.- Se manifiesta de dos maneras: primaria y recurrente; es la causa principal de ulceracin corneal y ceguera en los EUA. La forma epitelial es la contraparte ocular del herpes labial, con el cual comparte caractersticas inmunitarias y patolgicas, la nica diferencia es que el curso clnico de la queratitis puede prolongarse a causa de la avascularidad del estroma corneal, el cual retarda la migracin de linfocitos y macrfagos hacia la lesin. Los corticoesteroides tpicos pueden controlar respuestas inflamatorias perjudiciales pero al costo de facilitar la replicacin viral. Por tanto siempre que se requiera el uso de corticoesteroides tpicos es probable que se requieran antivirales. Despus de la infeccin primaria, el virus establece un estado de latencia en el ganglio trigmino, la mayor parte se debe al VHS tipo 1, pero en lactante como en adultos se informan unos cuantos causados por VHS -2. Los mtodos de reaccin en cadena de la polimerasa PCR se utilizan para identificar con exactitud al VHS en tejido y lquido, as como en clulas epiteliales de la crnea.

Queratitis por herpes simple A.- datos clnicos: El tipo primario se observa con poca frecuencia, pero se manifiesta como una blefaroconjuntivitis vesicular y en ocasiones tiene afectacin corneal, suele presentarse en nios pequeos, suele resolverse por s sola, sin daos oculares significativos. Los ataques del tipo recurrente usual de la queratitis herptica son desencadenados por fiebre, exposicin excesiva a la luz ultravioleta, traumatismos, comienzo de la menstruacin, etc. Los sntomas son al inicio irritacin, fotofobia, lagrimeo y cuando se afecta la crnea central hay reduccin en cierto grado de la visin; la lesin ms caracterstica es la ulcera dendrtica que se

desarrolla en el epitelio corneal, tiene ramificaciones tpicas, patrn lineal con bordes cotonoso y bordes terminales en sus extremos. La ulceracin geogrfica es un tipo de enfermedad dendrtica crnica, en el cual la lesin dendrtica delicada adquiere una forma ms ancha; los bordes de la lcera pierden su calidad cotonosa. La queratitis disciforme es la forma ms frecuente de enfermedad del estroma en la infeccin por el VHS. El estroma est edematoso en el rea central en forma de disco, sin infiltracin significativa y por lo general sin vascularizacin, el edema puede ser suficiente como para provocar pliegues en la membrana de Descemet, este edema es el signo ms notable y la curacin puede acompaarse de cicatrizacin as como vascularizacin mnima. B.- tratamiento: el tratamiento debe dirigirse a eliminar la replicacin viral dentro de la crnea, al mismo tiempo que se minimizan los efectos dainos de la respuesta inflamatoria. Una manera eficaz de tratar l queratitis dendrtica es el desbridamiento epitelial, debido a que el virus se sita en el epitelio y el desbridamiento reduce la carga antignica viral, para el estroma corneal. El antiviral tpico que se emplea en este tipo de queratitis es el aciclovir. ]La dosis es aplicarse 5 veces al dia durante un lapso de 10 dias QUERATITIS VIRAL POR VARICELA ZOSTER: se manifiesta mediante dos formas primaria (varicela) y recurrente (herpes zoster). Las manifestaciones son poco usuales en la varicela, pero comunes en el zoster oftlmico; en la varicela las lesiones oculares ordinarias son pstulas en los parpados y en sus bordes. En el zoster oftlmico bastante frecuente se acompaa a menudo de queratouvetis, el cual vara en intensidad de acuerdo con el estado inmunitario del paciente; por tanto aunque los nios con queratouvetis zoster suelen tener una enfermedad benigna, las personas de edad avanzada padecen de una enfermedad grave, que algunas veces causa ceguera. Las complicaciones corneales suceden a menudo en el zoster oftlmico, cuando hay erupcin cutnea en reas inervadas por las ramas del nervio nasociliar (signo de Hitchinson).

Afectacin palpebral en una herpes zoster oftlmico

Se utiliza con xito Aciclovir por va intravenosa u oral para el tratamiento de herpes zoster oftlmica, en particular en pacientes inmunocomprometidos, la dosis oral es de 800 mg 5 veces al da por 10 a 14 das, es necesario iniciar el tratamiento dentro de las primeras 72 horas posteriores a la aparicin del exantema, puede utilizarse corticoesteroides tpicos para tratar la queratitis intensa, uvetis y glaucoma secundario. QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA: este protozoario de vida libre, se desarrolla en agua contaminada con bacterias y material orgnico. Este tipo de infeccin est asociada con el uso de lentes de contacto blandos, incluyendo las lentes de silicn con hidrogel, el uso durante toda la noche de lentes de contactos rgidos para corregir errores de refraccin y tambin se manifiesta en pacientes que no emplean lentes de contacto despus de exponerse a agua o tierra contaminada. Los sntomas iniciales son dolor fuera de proporcin con los datos clnicos, enrojecimiento y fotofobia; los signos clnicos caractersticos consisten en ulceracin corneal indolente, anillo estromtico e infiltrados perinerviosos, pero en pacientes que con frecuencia presentan cambios continuos del epitelio de la crnea. En las etapas preliminares de la enfermedad, el desbridamiento epitelial es benfico, el tratamiento mdico suele iniciarse con la administracin tpica intensiva de isetionato de propamidina (solucin al 1%) y, ya sea polihexametileno biguanida (solucin de 0.01 a 0.02%) o gotas oculares fortificadas de neomicina.

epiteliales y seudodentritas en una Q. por A. avanzada

Queratitis

Cambios por acanthamoeba

ULCERAS CORNEALES NO INFECCIOSAS PERIFERICAS ULCERA CORNEAL POR DEFICIENCIA DE VITAMINA A. El dficit de vitamina A puede causar alteraciones en el segmento anterior del ojo desde manchas de Bitot, las cuales son reversibles, a queratomalacia que es irreversible. La xeroftalmia es el efecto clnico ms especfico de la deficiencia de vitamina A, la cual es la causa de al menos

100,000 nuevos casos de ceguera en el mundo. El sntoma ms precoz de hipovitaminosis A es la nictalopa. La OMS clasifica los estados de xeroftalmia en: Ceguera nocturna (CN): Ocurre cuando la carencia de vitamina A interfiere en la produccin de rodopsina y dificulta la funcin de los bastones, lo que se traduce clnicamente por la disminucin de la visin en la oscuridad, referida en distintos grados segn la gravedad. Este sntoma es por lo general, la manifestacin inicial de esta enfermedad. Xerosis conjuntival (XIA) y manchas de Bitot (XIB): El epitelio de la conjuntiva se transforma, pasando del tipo cilndrico normal al tipo escamoso estratificado, con la consiguiente prdida de clulas caliciformes, la formacin de una capa celular granulosa y la queratinizacin de la superficie. Clnicamente estas alteraciones se manifiestan como ausencia de humectabilidad, la zona afectada aparece rugosa, con gotitas o burbujas en la superficie en lugar de lisa y brillante. Esto pudiera enmascararse por el lagrimero intenso, sin embargo, al secar las lgrimas las zonas afectadas aparecen como bancos de arena al retirarse la marea, generalmente en zona de conjuntiva palpebral expuesta y en ambos ojos. En algunas personas la queratina y los bacilos saprofitos se acumulan en la superficie xertica dando un aspecto espumoso o gaseoso (manchas de Bitot) casi siempre en cuadrante temporal. Cuando la xerosis alcanza la conjuntiva bulbar e inferior debe considerarse grave y casi siempre se acompaa de importante participacin corneal. Xerosis corneal (X2): Las lesiones corneales comienzan tempranamente, antes de que se puedan observar a simple vista como lesiones puntiformes, son superficiales, caractersticas en la regin inferonasal de la crnea, que se tien brillantemente con fluorescena y slo son visibles con el biomicroscopio o lmpara de hendidura en la fase precoz de la enfermedad. En las formas ms intensas son ms numerosas ya que se esparcen por la zona central de la crnea y sta toma un aspecto edematoso, difuminado, opaco y seco, observable en primer lugar en el limbo inferior. Ulceracin corneal y queratomalacia (X3A): Es la destruccin permanente de una parte o la totalidad del estroma corneal, produce una alteracin estructural permanente. Las lceras se presentan con una crnea xertica alrededor, pero claras, sin el aspecto grisceo e infiltrado de las lceras de origen bacteriano, pueden ser varias a la vez pero casi siempre limitadas a la zona inferonasal, pueden ser planas pero habitualmente profundas. La queratomalacia es un trastorno rpidamente progresivo que afecta todo el espesor de la crnea, aparece primero como un resalte o embolsamiento de la superficie corneal, opaco y de color gris amarillento. En los casos avanzados el estroma necrtico se desprende y deja una lcera grande o descemetocele. Cicatrices (XS): Comprenden opacidades o cicatrices de densidad variable, debilitamiento y extrucin de las restantes capas corneales (estafiloma, descemetocele). Estas lesiones terminales no son especficas de xeroftalmia. Fondo Xeroftlmico (XF): Pequeas zonas blanco amarillentas que slo tienen inters desde el punto de vista investigativo.

Todos estos estados de xeroftalmia descritos se curan casi siempre con bastante facilidad al aplicarse un tratamiento adecuado con vitamina A entre 2 y 5 das. Inclusive la ulceracin y queratomalacia que afectan menos de la tercera parte de la superficie corneal, como por lo general respetan la zona pupilar central, conservan una visin til. Adems, en casos graves el tratamiento temprano puede salvar el otro ojo y la vida del nio.5 Para poder identificar el dficit de vitamina A existen mtodos clnicos, bioqumicos, funcionales y dietticos, pero para realizar estudios poblacionales, existe un mtodo, sencillo de fcil ejecucin, econmico y sensible que es la citologa de impresin conjuntival (CIC) que a su vez puede servir para establecer la prevalencia y la distribucin de la carencia de Vitamina A. . Las personas que mayor riesgo tienen de desarrollar deficiencias de esta vitamina incluyen aquellas con sndromes malabsortivos, disfuncin gastrointestinal, diarreas crnicas, historia de consumo abusivo de alcohol, dficit de la protena ligadora de retinol o dficit de zinc. Existen casos reportados en pases desarrollados donde los pacientes con alteraciones oculares (epiescleritis, ulceras cornales reactivas o perforacin corneal espontanea) padecan adems alcoholismo crnico con hepatopatas, malnutricin ligada al abuso de bebidas alcohlicas, cirrosis biliar primaria, sndromes de malabsorcin y enfermedades dermatolgicas. Aunque el dficit de vitamina A es una de las carencias ms comunes especialmente en pases del tercer mundo, normalmente asociado a otro dficit nutricionales como deficiencias vitamnicas mltiples y malnutricin calrico proteica, no debemos olvidar que en pases desarrollados tambin podemos encontrar casos de deficiencias y debemos pensar en ellas y diagnosticarlas oportunamente. EXMENES DE LABORATORIO Como la vitamina A se almacena en el hgado, una dieta escasa en vitamina A resulta eventualmente en reservas hepticas bajas. Por lo tanto, la mejor forma de evaluar el estado nutricional de vitamina A es obtener un clculo del nivel de vitamina A en el hgado. Infortunadamente, este nivel slo se puede medir con facilidad en la autopsia. La determinacin del nivel srico de vitamina A es til en las encuestas de comunidades. Los niveles de retinol srico a menudo caen de las cifras normales entre 30 a 50 g por 100 ml de plasma, a valores por debajo de 20 g por 100 ml de plasma. Los nios con xeroftalma casi siempre tienen niveles menores de 10 g por 100 ml. Las manifestaciones oculares de la xeroftalma rara vez aparecen antes que haya un descenso marcado en los niveles sricos de vitamina A. Las tcnicas conocidas como dosis relativa de respuesta y dosis modificada de respuesta se utilizan ahora mucho pero son ms complejas. Dan una mejor idea de los depsitos de vitamina A en el hgado de lo que brinda la simple medicin de los niveles de vitamina A en el suero. Los niveles de protena ligada al retinol (PLR) tambin pueden estar disminuidos. La citologa por impresin de la conjuntiva, en la que las clulas de la conjuntiva se rien y observan microscpicamente, es una promesa para el descubrimiento precoz de la carencia de vitamina A.

TRATAMIENTO El tratamiento efectivo depende del diagnstico temprano, la prescripcin inmediata de vitamina A y el tratamiento adecuado de otras enfermedades como tuberculosis, MPE, infecciones y deshidratacin. Los casos graves con compromiso de la crnea se deben tratar como emergencia. Algunas veces las horas, y mucho ms los das, pueden marcar la diferencia entre una visin razonable y la ceguera total. El tratamiento para nios de un ao de edad o ms consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66 mg de acetato de retinil (200 000 UI de vitamina A) por va oral o preferiblemente 33 mg (100 000 UI) de vitamina A soluble en agua (palmitato de retinil) en inyeccin intramuscular. La vitamina A en aceite no se debe utilizar para inyecciones. La dosis oral se debe repetir el segundo da y de nuevo en el momento de salir del hospital o entre siete y 30 das despus de la primera dosis. Estas dosis se deben reducir a la mitad para los bebs. Cuando existe compromiso de la crnea es conveniente aplicar un antibitico en ungento, como bacitracina tpica, en ambos ojos, seis veces al da. Tambin se deben administrar antibiticos apropiados por va sistmica. La ceguera nocturna y la xerosis conjuntival son completamente reversibles y responden con rapidez al tratamiento, mediante dosis orales de vitamina A en pacientes ambulatorios. La ulceracin de la crnea se detiene con el tratamiento y se cura en un perodo de una o dos semanas, pero dejar cicatrices. La tasa de casos fatales es bastante alta debido a la MPE concomitante y a las infecciones.

PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS DE LA CORNEA QUERATOCONO Es una enfermedad que consiste en el progresivo adelgazamiento de la crnea central o paracentral, de tal manera que la crnea toma la forma de un cono. La mayora de los casos son bilaterales. La enfermedad generalmente progresa durante la adolescencia y tiende a estabilizarse en la adultez. La visin del paciente debe corregirse mientras sea posible con anteojos. En casos ms avanzados los anteojos no ayudarn, y el paciente deber usar necesariamente lentes de contacto. Los casos severos sern tratados con queratoplastia penetrante (trasplante de crnea). La progresin del queratocono es generalmente lenta y puede detenerse en cualquiera de las fases: desde leve hasta severo. Si el queratocono progresa, la crnea se abomba y adelgaza tornndose irregular y algunas veces formando cicatrices. DIAGNSTICO: Tpicamente se presenta en un paciente joven alrededor de los 20 aos que acude por sntomas progresivos de deterioro visual. El astigmatismo mipico alto, irregular con un reflejo en tijera es tpico. El queratocono avanzado da un aspecto de protusin con angulacin baja conocido como

signo de Munson; el examen de la lmpara de hendidura revela hallazgos caractersticos. Una protrusin excntrica localizada en la crnea. El pice es normalmente inferior a una lnea horizontal imaginaria dibujada a travs del eje de la pupila. Se han descrito dos tipos de conos. La ronda o pezn, es ms pequeo en dimetro, mientras es ms grande el cono combado y puede extenderse al limbo. En casos ms avanzados, pueden verse opacidades ms profundas al pice del cono que es el resultado de las rupturas en la membrana de Descemet que causan el queratocono agudo o hidrops de la crnea y es el resultado de la salida de acuoso a travs de estos defectos. El edema puede persistir durante semanas o meses y puede disminuir gradualmente, es reemplazado por una cicatriz. El anillo de Fleischer normalmente es una lnea anular parcial o completa vista en la base del cono. El anillo se forma con pigmento de hemosiderina depositado en la base del epitelio al progresar la ectasia, el anillo tiende a volverse ms pigmentado, puede usarse la iluminacin azul cobalto para reforzar la apariencia de un anillo frrico El reflejo rojo en un ojo con queratocono se produce como una sombra anular oscura que rodea el reflejo luminoso al pice del cono y lo separa del reflejo rojo normal de la periferia de la crnea. Esta sombra es el resultado del total de la reflexin interior de luz y por la forma cnica de la crnea. El diagnstico de queratocono temprano depende de la valoracin del contorno y del centro. La topografa corneal es una herramienta inestimable para medir la curvatura de la crneal. TRATAMIENTO Lentes de contacto Anillos intraestromales Crosslinking corneal Transplante de cornea

QUERATOCONO

ARCO SENIL: Es un depsito de lquidos en el estroma corneal perifrico. Comienza en el limbo superior e inferior, y avanza circunferencialmente. Se le encuentra en el 60% de personas mayores de 60 aos, a mayor edad su frecuencia es mayor. Su presencia en sujetos menores de 40 aos indica hiperlipoproteinemia, y es un factor pronstico de enfermedad coronaria en este grupo. OJO SECO: Se define el ojo seco como una alteracin en la pelcula lagrimal que motivara el dao en la superficie interpalpebral ocular suficiente para producir molestias y disconfort ocular. La pelcula lagrimal est compuesta por tres capas, la ms interna es la mucosa producida por las clulas caliciformes, la capa intermedia es la acuosa propiamente dicha que secretan las glndulas lagrimales y la capa oleosa, las ms externa, producida por las glndulas de Meibomio. Esta ltima capa impide la evaporacin de la lgrima manteniendo la humedad necesaria en la superficie ocular. Adems la lgrima presenta un contenido en protenas, enzimas e inmunoglobulinas, sustancias fundamentales ante determinadas enfermedades e infecciones que sufren los ojos cuando disminuyen estos componentes en la lgrima. Es muy importante averiguar si esta molestia de sequedad est asociada nicamente al ojo o es un problema ms general, un sntoma de una enfermedad que puede ser ms extensa y ms grave. Hoy en da el ojo seco se clasifica en dos grandes grupos: 1) Sndrome de ojo seco por deficiencia en la produccin acuosa: Sndrome de Sjgren tanto primario como secundario. Sin enfermedad autoinmune asociada. 2) Sndrome de ojo seco debido a prdidas por evaporacin (ojo tantlico), las causas ms frecuentes son:

 Enfermedad de las glndulas de Meibomio: alteracin en la capa lipdica de la lgrima como tambin ocurre en la psoriasis, roscea, dermatitis seborreica. Alteraciones en el parpadeo.. exposicin (parlisis de VII par, proptosis por enfermedad de Graves Basedov). Uso de lentillas.

SNTOMAS: El principal sntoma es la sensacin de cuerpo extrao, de sequedad ocular, sobre todo al levantarse por las maanas, con dificultad para abrir los ojos. Otros sntomas frecuentes son picor y escozor. El paciente te comenta en ocasiones que tiene los ojos llenos de tierra, con un gran disconfort, incluso con ligera sensacin de visin borrosa. Existe un importante componente ambiental, as es muy frecuente que las molestias aparezcan solamente o se agraven en determinados ambientes (calefaccin excesiva, aire acondicionado, aires cargados de humos) o en determinadas pocas del ao en funcin de la humedad ambiental. Si existe afectacin corneal (queratitis punctata) aparecer adems una fotofobia moderada o intensa, incluso con lagrimeo. SIGNOS: Inicialmente es muy frecuente encontrar signos de blefaritis, el menisco lagrimal suele estar disminuido, pequeas burbujas, restos orgnicos, secrecin blanquecina, presentando adems irregularidades en el borde palpebral, con enrojecimiento, escamas en el borde libre. El signo ms caracterstico del ojo seco es la queratitis punctata que se suele observar ms frecuentemente en el tercio inferior de la crnea (tras una tincin con fluoresceina); es importante no olvidar preguntarle al paciente o a los familiares que le acompaan si duerme con los ojos entreabiertos, ya que es un problema bastante ms frecuente de lo que podemos pensar y como es lgico agravara y mucho un ojo seco, precisando esta persona alguna pomada nocturna que le mantenga una mnima humedad en la crnea. Cuando existe una queratitis punctata observamos en el ojo un gran enrojecimiento conjuntival, epfora (paradjica), visin borrosa por el discreto edema corneal y aumento de una secrecin mucosa blanquecina. Si teimos con fluoresceina veremos las zonas desepitelizadas en crnea, si teimos con Rosa de Bengala veremos tanto en crnea como en conjuntiva las zonas sin la capa lagrimal de mucina.

En casos muy avanzados de sequedad ocular se observa una secrecin blanquecina, filamentosa que est literalmente pegada a la crnea y que cuando la vemos nos puede hacer pensar en zonas de desepitelizacin corneal y no es ms que secrecin mucosa palpebral que se pega a una crnea que est muy seca (queratitis filamentosa) . DIAGNOSTICO: 1) Pruebas que demuestren una disminucin en la produccin acuosa de la lgrima. Para esta determinacin la prueba ms til es el test de Schirmer: consiste en la colocacin en el fondo de saco conjuntival de una fina tira de papel y ante ese cuerpo extrao ver la capacidad de produccin de lgrima de esa persona: Schirmer I: sin anestesia, sera patolgico si el humedecimiento de la tira de papel introducida en el fondo del saco conjuntival es inferior a 10 mm despus de 5 minutos. Schirmer II: con anestesia, sera patolgico un humedecimiento inferior a 5 mm, despus de 5 minutos. 2) Pruebas que estudian la inestabilidad de la pelcula lagrimal. El tiempo de ruptura de la pelcula lagrimal depende del grosor y de la estabilidad de la pelcula lagrimal. Se considera patolgico la aparicin de soluciones de continuidad en la pelcula lagrimal tras instilar fluoresceina si no han pasado todava 10 segundos de tiempo tras el ltimo parpadeo . 3) Pruebas que demuestran lesin ya sea conjuntival o corneal. Los dos colorantes ms utilizados son la fluoresceina que tie aquellas zonas desprovistas de epitelio corneal (apareciendo la tpica imagen de queratitis punctata) y el rosa de Bengala que tie aquellas zonas de conjuntiva o de crnea que no presentan la capa mucosa de la lgrima. Este ltimo es la prueba ms especfica de la queratoconjuntivitis sicca. TRATAMIENTO El tratamiento del ojo seco es difcil y muchas veces frustante , ya que las causas que lo motivan en la mayora de las ocasiones no tienen un tratamiento satisfactorio ni especfico. Por ello es muy importante explicar claramente la naturaleza de la enfermedad al paciente y ofrecerle una serie de alternativas para que sea l en funcin de sus molestias el que vaya eligiendo el tratamiento ms correcto en cada momento de su enfermedad. ALTERNATIVAS POSIBLES: Tratamiento etiolgico. Sustitucin de las lgrimas. Estimulacin y modificacin de la secrecin lagrimal. Conservacin de las lgrimas y tratamiento ambiental.

Tratamiento de complicaciones o patologas concomitantes. El tratamiento etiolgico slo en los casos en los que se diagnostica una enfermedad general (artritis reumatoide, lupus, avitaminosis, etc.) ser el propio y especfico de esa enfermedad. El tratamiento ms frecuente del ojo seco es la sustitucin de las lgrimas mediante el aporte de lgrimas artificiales. La lgrima artificial consta normalmente de una serie de elementos bsicos: Agua, forma el 98% de la lgrima artificial. Solucin salina isotnica o hipotnica: Cloruro sdico, Cloruro potsico, Bicarbonato sdico, Fosfato sdico dibsico , Borato sdico. Sustancias que alargan su permanencia sobre la superficie ocular (alcohol de polivinilo, derivados alqulicos de la celulosa o hialuronato sodico), El uso de corticoides tpicos, aunque est controvertido por los posibles efectos a largo plazo de los mismos, es til en momentos de mayor irritacin ocular y de hecho la produccin de lgrima aumenta con el uso de los mismos. Para conservar las lgrimas ya existentes lo ms utilizado es el taponamiento del conducto lagrimal ya sea transitorio (tapones de silicona, oclusin con mucosa de conjuntiva) o definitivo (cauterizacin del punto lagrimal). Evitar aires acondicionados, ventiladores, calefacciones excesivas, lugares cargados de humos, corrientes de aire, polucin ambiental ya que lgicamente van a agravar el cuadro en estos pacientes. En ocasiones existen patologas palpebrales que agravan un ojo seco y que requerirn un tratamiento especfico (ectropin, entropin, distriquiasis, eliminacin de tumoraciones palpebrales, simblefaron, parlisis faciales).

RETINA Franz Anthony Chavez Meza La retina es una estructura que inicia el proceso de informacin visual antes de ser transmitida a travs del nervio ptico a la corteza visual. Se organiza en capaz la cual permite que la localizacin o trastorno de la funcin de una sola capa o grupo de clulas. Fisiologa: Los bastones y los conos en la capa fotorreceptora transforman el estimulo dentro del nervio en impulsos que pueden ser conducidos a travs de la va visual a la corteza visual. La fvea es responsable de una buena resolucin espacial (agudeza visual) y del color de la visin, amba requieren excelente iluminacin ambiental (visin fotoptica) y siendo mejor en la foveola, mientras que el resto de la retina se utiliza para movimiento, contraste y visin nocturna. Los receptores de bastones y conos estn localizados en la capa ms externa de la retina sensorial y son el sitio de reaccin qumica para iniciar el proceso visual. Cada clula fotorreceptora del bastn contiene radopsina, es un pigmento visual fotosensible embebido en los discos de doble membrana de los fotorreceptores del segmento externo, formado por una opsina combinado con un cromforo. Cuando la radopsina absorbe un fotn de luz, el retinol 11-cis se isomeriza a su forma transcompleta o en ocasiones a la forma trans completa de retinol. El cambio de configuracin inicia un sinnmero de mensajes secundarios. La visin escotpica es mediada en su totalidad por los bastones. Con esta forma de visin adaptada a la oscuridad, se observan tonos de gris, pero no se pueden distinguir colores. La visin diurna (fotoptica) es mediada por los conos fotorreceptores, la visin en el crepsculo (mespica) por una combinacin de conos y bastones, y la visin nocturna (escotpica) por fotorreceptores de bastn. Examen: Se puede examinar la retina con un oftalmoscopio directo o indirecto por medio de la lmpara de hendidura (biomiscroscopio) y lentes de contacto o un biomiscroscopiomanual.las tcnicas de imagen retniana son: fotografa de fondo de ojo, angiografa con fluorescena, tomografa de coherencia ptica, angiografa con verde de indocianina y autofluorescencia.

Fondo de Ojo normal: Parmetros observados: Papila ptica: es la parte visible del nervio ptico. Su valoracin incluye la forma (redondeada u ovalada en sentido vertical), color (rojo-anaranjado), bordes (bien delimitados), excavacin fisiolgica (zona plida en el lado temporal no mayor a la mitad del dimetro papilar). Vasos retinianos: comprenden la arteria y vena central de la retina. Se dividen en 4 ramas principales a partir de la papila, cada una de las cuales irriga una cuarta parte de la retina. Las arterias son ms estrechas que las venas, tienen un color rojo brillante y no pulsan. Retina: la coloracin suele ser roja-anaranjada; en general, es ms delgada (y por lo tanto ms plida) en la periferia nasal. En condiciones normales no tiene exudados, hemorragias ni cicatrices. Mcula: se ubica hacia la regin temporal y en el plano horizontal. Es tambin roja, aunque ms oscura que la retina. Se denomina fvea a la mancha oscura central.

Fondo de Ojopatologico Lesiones de la papila ptica Tumefaccin: se brinda este nombre a la sobreelevacin de la papila, acompaada de bordes mal definidos. Las causas principales incluyen la hipertensin endocraneana (papiledema) y la isquemia del segmento anterior del nervio ptico (papilitis o neuropata ptica, ya sea idioptica o secundaria a arteritis). Atrofia: la papila adopta un aspecto blanquecino, con lmites definidos y marcados. Entre las causas destacadas se citan la secuela de la papilitis o del papiledema de larga evolucin, el glaucoma, la retinitis pigmentaria, la sfilis terciaria o el uso no controlado de etambutol. La presencia de atrofia papilar debe llevar a una evaluacin neurolgica complementaria. Asociacin de atrofia y tumefaccin: es el hallazgo clsico del sndrome de FosterKennedy, en el cual se observa atrofia papilar en un ojo con tumefaccin en el otro. Se debe en general a procesos expansivos del lbulo frontal o del rinencfalo.

Lesiones vasculares Tortuosidad vascular: se define por la prdida del aspecto sinuoso suave de arterias y venas. Si bien puede describirse como variante normal, esta alteracin forma parte tanto de procesos de angiomatosis (enfermedad de von Hippel Lindau) como de hiperviscosidad (policitemia vera, disproteinemias, leucemias). Alteraciones de los cruces arteriovenosos: en condiciones normales, no se observan modificaciones del calibre o trayecto de las arterias o de la venas en el punto de su entrecruzamiento (es habitual que la arteria cruce por delante de la vena). La presencia de alteraciones de los cruces arteriovenosos sugiere aterosclerosis. Existen 4 grados progresivos de cambios aterosclerticos en los cruces arteriovenosos: grado 1: consiste en la simple compresin de la vena por la arteria. grado 2: se produce un cambio de direccin del trayecto venoso a nivel del cruce (signo de Salus) grado 3: se caracteriza por el ocultamiento o ahusamiento de la vena a ambos lados de la arteria (signo de Gunn) grado 4: importante compresin de la vena por parte de la arteria, con stasis venoso distal (signo de Bonnet). Microaneurismas: son dilataciones saculares del lecho capilar y representan una lesin caracterstica de la microangiopata retiniana diabtica, aunque no es patognomnica. La pared vascular de estos microaneurismas retinianos est adelgazada, con ruptura de la barrera hematorretiniana y volcado de su contenido al espacio extravascular. Las lipoprotenas del plasma extravasado pueden formar los exudados circulares caractersticos de la retinopata diabtica. Neovasos: forman parte de la respuesta retiniana a la isquemia, la cual induce la liberacin de sustancias angiognicas. Estos neovasos anmalos suelen acompaarse de gliosis y sangran con facilidad, dando lugar a hemorragias prerretinianas y vtreas. Los neovasos retinianos son una lesin clsica pero no exclusiva de la retinopata diabtica proliferativa. Obstrucciones vasculares: son caractersticas de procesos como la trombosis arterial o de la vena central de la retina.

Lesiones retinianas Exudados duros: se originan en la antes mencionada extravasacin de lpidos y lipoprotenas en el espacio intercelular retiniano. Los exudados duros tienen aspectoamarillento, textura pastosa y tendencia a confluir ("cera vieja"). Se localizan en general en el polo posterior, correspondientes a la circulacin de la regin temporal. Se asocian con 2 patrones de distribucin: circinado o en estrella macular.

 Drusas retinianas: forman parte del envejecimiento retiniano y se originan por la acumulacin de detritus del metabolismo retiniano en la membrana separa la retina de la coroides. Es una lesin redondeada y amarillenta, propia de las retinas de los pacientes ancianos. Para muchos autores, no tienen un significado patolgico en sujetos aosos, si bien se han vinculado con la maculopata senil. Exudados algodonosos: corresponden a necrosis focal y sugieren obstruccin de la arteriola precapilar. Desde el punto de vista patognico, en consecuencia, no son verdaderos exudados sino zonas de isquemia de las fibras nerviosas, esto es, de la capa ms superficial de la retina. Se observan con forma de manchas blancas y esponjosas. Si bien an se los llama exudados, parece ms apropiado el trmino manchas (cotton wool spots). Hemorragias: se caracterizan por el marcado contraste entre su tono rojo vivo en comparacin con el rojo-anaranjado de la retina normal. Segn su localizacin se las divide en: o Retrorretinianas: suelen ser consecuencia de contusiones o traumatismos. o Intrarretinianas: se sitan en el espesor de la retina histolgica e incluyen: Hemorragias en llama: su localizacin ms frecuente es el rea yuxtapapilar. Su forma caracterstica se atribuye a la disposicin y trayecto de las fibras nerviosas. Hemorragias redondeadas: situadas en las capas profundas de la retina, adoptan la forma de manchas redondas de color rojo matizado. Hemorragias en escarapela: se denomina as a la aparicin de reas blanquecinas en el centro de una hemorragia redondeada o en llama. o Prerretinianas: se caracterizan por la existencia de un nivel hidroareo, fruto de la sedimentacin hemtica. Cicatrices pigmentadas: son reas de pigmentacin oscuras que se originan como consecuencia de procesos antiguos y posteriormente inactivos. Tanto las afecciones inflamatorias (retinitis) como las secuelas teraputicas (lser) pueden provocar una cicatriz retiniana ms o menos pigmentada. El diagnstico diferencial de mayor importancia lo constituyen los nevus retinianos y los melanomas de coroides, los cuales tambin aparecen como lesiones pigmentadas en el fondo de ojo.

DEGENERACIN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD Es la causa principal de ceguera irreversible y ocurre en personas de ms de 55 aos de edad. Patognesis: Los cambios en la matriz extracelular adyacente de la membrana de Bruch y la formacin de depsitos subretinales son fundamentales en la evolucin de la enfermedad. El engrosamiento de la membrana de Bruch reduce la difusin del oxigeno a travs del pigmento retiniano epitelial y en los fotorreceptores. La hipoxia resultante estimula el crecimiento de nuevos vasos coriodales, en el espacio subretiniano, entre el epitelio pigmentario retiniano y la retina. Los nuevos vasos dejan pasar lquido seroso, sangre o ambas resultando en distorsin y reduccin de la claridad de la visin central. Clasificacin: 1. DEGENERACIN MACULAR TEMPRANA RELACIONADA CON LA EDAD. Se caracteriza por drusas limitadas, cambios pigmentarios o atrofia del epitelio pigmentario retiniano. Las drusas (cuerpos colidales) se visualizan clnicamente como depsitos amarillos, las cuales estn situadas dentro de la membrana de Bruch. 2. DEGENERACION MACULAR TARDIA RELACIONADA CON LA EDAD. La atrofia geogrfica (degeneracin macular seca relacionada con la edad) se manifiesta como reas bien demarcadas, mas grandes que el dimetro de los discos, de atrofia del epitelio pigmentario retiniano y los fotorreceptores, permitiendo la visualizacin directa de los vasos coriodeos subyacentes. La perdida visual ocurre una vez que la fvea es afectada. La degeneracin macular neovascular relacionada con la edad (humedad) se caracteriza por el desarrollo de neovascularizacin coroidea o desprendimiento seroso del epitelio pigmentario retiniano. Los nuevos vasos coroidales pueden desarrollarse en una configuracin en rueda de carreta o ventilador marino, alejada de su propio sitio de entrada dentro del espacio subrretiniano para formar una membrana neovascularcoroidal. El desprendimiento hemorrgico de la retina puede experimentar metaplasia fibrosa resultando en una cicatriz disciforme. Sobreviene la perdida permanente de la visin central. Como mtodo ms sensible para detectar neovascularizacincoroidal, la angiografa con fluorosceina debe efectuarse a todos los pacientes con degeneracin macular relacionada con la edad, con nuevo inicio de visin reducida o distorsionada.

Tratamiento profilctico: Antioxidantes y vitaminas por va oral, comprenden: vitamina C (500mg), vitamina E (400UI), betacaroteno (15mg), cinc (80mg) y cobre (2mg) al da.

El tabaquismo es un factor de riesgo demostrado para desarrollar todas las formas de degeneracin macular. Se recomienda que se deje de fumar, adems de un cambio en el estilo de vida para incorporar ejercicio moderado, lo cual disminuye el riesgo de degeneracin macular relacionado con la edad. La fotocoagulacin de la retina con laser reduce la extensin de la drusa, pero incrementa la rapidez de neovascularizacincoroidal y no se recomienda fuera del estudio clnico. Tratamiento de la degeneracin macular neovascular relacionada con la edad La fotocoagulacin de la retina con laser puede lograr una completa destruccin de la membrana neovascularcoroidal. Solo se usa en membranas neovascularescoriodales que tienen mas de 200 micrones desde el centro a la zona avascular de la fvea. Terapia fotodinmica. Un colorante fotosensible, verteporfin, se acumula en los nuevos vasos activos, se administra por va intravenosa y despus se activa con laser visible de baja energa. Esto resulta produciendo trombosis localizada de los vasos de neoformacion. El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) induce tanto angiogenesis como aumento de la permeabilidad. El bloqueo del VEGF ha demostrado ser benfico para el tratamiento de la neovascularizacioncoriodal. Ranibizumab.es un fragmento de anticuerpo de anti VEGF, capaz de unir todas las isoformas de VEGF, penetra todas las capas de la retina y se adiministra por inyeccin intravitrea mensual. Bevacizumab. Es un anticuerpo humanizado monoclonal de longitud total de VEGF. El ranibizumad y bevacizumad se pueden utilizar para el tratamiento de la degeneracin macular humeda. Ls opciones de la ciruga incluyen la eliminacin quirrgica de la membrana neovascularcoroidal, traslocacioncoroidal, y el trasplante del epitelio pigmentario de la retina. ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS RETINOPATIA DIABETICA Es una causa principal de ceguera en mundo occidental. Son factores de riesgo la hiperglucemia crnica, la hipertensin, hipercolesterolemia y el tabaquismo.

Deteccin: La deteccin debe efectuarse dentro de los tres aos del diagnostico de diabetes tipo 1; al diagnosticar diabetes tipo2, y despus de forma anual en ambos tipos. Factores de riesgo Los Principales Factores de riesgo para el desarrollo de una Retinopata Diabtica son: Duracin de la Enfermedad Mal control metablico (Hiperglicemia) Hipertensin Arterial Hiperlipidemia considerando niveles de colesterol y triglicridos. Desconocimiento de la enfermedad. Otros factores de riesgo son la micro albuminuria, anemia, tabaquismo o embarazo Fisiopatogenia : Las alteraciones de la Retinopata Diabtica se producen por el desarrollo de una Microangiopata Diabtica. La causa exacta de la Microangiopata Diabtica es desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo ms probable es lo siguiente: La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como resultado, a un aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la membrana basal endotelial y la prdida de los Pericitos, los cuales son clulas que envuelven a los capilares retinales, proporcionndoles soporte y actuando como parte de la Barrera Hematoretinal. La prdida de pericitos producira, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas: a) Alteracin de la barrera hematoretinal, filtracin al espacio extravascular, edema retinal, exudados lipdicos o creos formados por lipoprotenas. b) Formacin de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, activacin de la coagulacin en los microaneurismas, trombosis intracapilar, obstruccin y cierre capilar. Lo anterior ser responsable de la produccin de isquemia retinal, con el consecuente desarrollo de manchas algodonosas, (que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas) neovascularizacin, hemorragias y, en ltimo trmino, complicaciones tales como desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera. El crecimiento de neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris, se producira debido a la liberacin por parte de la retina isqumica de un factor soluble estimulador del crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, VEGF) y a su efecto sinrgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina (Factor de Crecimiento de Fibroblastos Bsico, bFGF).

Semiologia ocular del paciente diabtico En la diabetes tipo 1, la RD se hace evidente 6 7 aos despus del inicio de la enfermedad, siendo rara en los nios antes de la pubertad. Se recomienda en los pacientes diabticos tipo 1, efectuar la exploracin de fondo de ojo con dilatacin pupilar, a partir de los 12 aos o a partir del 5 ao del diagnstico, el cual debe repetirse en forma anual. Si el diagnstico de diabetes es posterior a la pubertad se adelantar el examen a los 3 aos del diagnstico. En los pacientes con diabetes tipo 2, cerca del 39% de los pacientes tienen algn grado de retinopata diabtica al momento del diagnstico y en el 4% la visin ya se encuentra amenazada. Todos los pacientes diabticos tipo 2 deben efectuarse un examen de fondo de ojo con dilatacin pupilar al momento del diagnstico y este examen debe repetirse en forma anual

Clasificacin: Retinopata no proliferativa: En la retinopata no proliferativa se caracteriza por la presencia de microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, exudados duros, manchas algodonosas. La forma grave se caracteriza por manchas algodonosas, lechos venosos, y anomalas microvasculares intrarretinianas.

RDNP leve En este nivel se incluye los Microaneurima (Ma) y/o las Hemorragias intrarretineales (H) leves solos o asociados a exudados duros (ED) y exudados blancos (EB). RDNP moderada Lesiones ms avanzadas que en la leve , pero menos que la regla del 4, 2, 1 RDNP severa Un criterio de la regla 4,2,1 *Ma/ H severas en 4 cuadrantes *Arrosariamiento (ArV) en al menos 2 cuadrantes *Anomalias vasculares intrarretinianas (AMIR) moderado o extenso en al menos 1 cuadrante RDNP muy severa Al menos dos criterios de la regla 4,2,1

Regla del 4-2-1: Simplifica los criterios de inclusin para RDNP severa y muy severa. La RDNP severa es definida por la presencia de una cualquiera de las siguientes caractersticas: Ma/H severas en 4 C. ArV en al menos 2 C. AMIR moderadas o extensas en al menos 1 C. La existencia de dos cualesquiera de las tres caractersticas anteriores determina RDNP muy severa.

Edema macular diabetico: Se manifiesta como engrosamiento retiniano difuso o focal, ocacionada por ruptura de la barrera hematorretiniana a nivel del endotelio capilar retiniano, el cual permite escape de liquido y constituyentes del plasma dentro de la retina circundante. Tambin puede deberse a isquemia, la cual se caracteriza por edema macular, hemorragias profundas y poco exudado El EM se clasifica, segn el riesgo de compromiso de la fvea, en Clinicamente Significativo (EMCS) o No Clinicamente Significativo (EMNCS), elemento relevante pues si la fvea se compromete, la perdida de la visin es mayor. El EM es la causa ms comn de perdida de la visin en los paciente diabticos. Para su diagnostico es esencial usar un lente de contaccto que permita una visin estereoscpica de la macula, como es el lente de Goldmann, durante el examen con el Biomicroscopio. Con este lente se puede observar la presencia de engrosamiento retinal (edema), su cercana a la fvea (ubicacin) y la presencia y ubicacin de exudados creos (depsitos blanco amarillos). El diagnostico de EM con algunos de todos lo factores descritos traducen la existencia de filtracin capilar. El EM clnico se clasifica en Focal o Difuso, segn el patrn de filtracin angiogrfico a la angiografa fluorescnica. El EM Focal se produce por la filtracin de uno o algunos escasos microaneurismas o lesiones capilares, facilemnte identificables. El EM Difuso se produce por una capilaropata mas extensa, a menudo distribuida en forma dispersa en el rea macular, dando una imagen de filtracin difusa que no permite individualizar el o los orgenes de la filtracin.

Retinopata proliferativa: a. La forma temprana se caracteriza por la presencia de cualquier nuevo vaso en el disco ptico o en otro sitio en la retina. Las caractersticas de riesgo elevado se definen como nuevos vasos en el disco ptico extendindose ms de un tercio del dimetro del disco, cualquier nuevo vaso en cualquier otro sitio de la retina, extendindose ms de la mitad del dimetro del disco con hemorragia vtrea relacionada. Los frgiles vasos nuevos, proliferan hacia la parte posterior del cuerpo vtreo y se elevan una vez que el vtreo se contrae. Si estos vasos presentan hemorragia vtrea masiva, puede ocasionar perdida sbita de la vista. Imgenes

La angiografa por fluorescencia es til para identificar las anomalas microvasculares en la retinopaia diabtica. Los grandes defectos de llenado de lecjhos capilares, sin perfusin capilar, muestran la magnitud de la isquemia retiniana. Tomografia de coherencia ptica: La Tomografa de Coherencia ptica nos permite apreciar cortes virtuales de la mcula y medir el grosor de la retina. Podemos, por ejemplo, observar las zonas de engrosamiento retinal (edema), quistes retinales (edema qustico), y comparar cuantitativamente su evolucin. Este examen tambin es invaluable en la utilidad que presta para el manejo de estos pacientes, y es complementario de la Angiografa Fluorescenica

Tratamiento: El pilar de la prevencin es buen control de la hiperglicemia, hipertensin generalizada e hipercolesterolemia. El tratamiento ocular depende de la localizacin y gravedad de la retinopata. Los ojos con edema macular diabtico que no es clnicamente significativo debe ser vigilado sin tratamiento laser. El edema macular significativo requiere laser focal y laser en empalizada si es difuso. Las inyecciones intravitreas de triamcinoilonas o agentes anti-VEGF tambin son efectivos. Antiangiogenicos: (antiVEGF) Se encontran disponibles el bevacizumab, el ranibizumab y el pegaptanib, mejoran el edema macular y reducen la neovascularizacin de la retina. Se recomienda efectuar 1 inyeccin de antiangiognico intravtreo, seguida de fotocoagulacin lser en grilla macular, diferida en 4 semanas, para el manejo teraputico del EMCS difuso. Fotocoagulacion con laser El tratamiento de una retinopata diabtica es la fotocoagulacin con Laser. El 90% de los casos de retinopata diabtica no proliferativa avanzada o proliferativa inicial, tratados con fotocoagulacin en forma oportuna y adecuada, logran detener o evitar progresin en un 90% de los casos, permitiendo as conservar una visin til. Pacientes con Retinopata proliferativa de alto riesgo el tratamiento con Lser reduce en un 50% la prdida de visin severa (20/400 o peor). Existen varios tipos de Lser, de diferentes longitudes de onda, sin embargo no hay evidencia de que alguno sea superior. Los lseres de tipo slido son los ms utilizados en la actualidad y requieren de menor mantenimiento. El Lser de Diodo, produce un efecto de quemadura profunda, produciendo una sensacin dolorosa. El Nd YAG, de estado slido, se maneja en el rango verde del espectro, es visible y se comporta muy similar al Lser de argn. Se aplica tratamiento montado a biomicroscopa, indispensable en tratamiento macular o a travs de oftalmoscopia binocular indirecta o sondas de endolser en caso de ciruga. INDICACIONES DE FOTOCOAGULACION CON LASER:

- Retinopata Diabtica no proliferativa severa - Retinopata diabtica proliferativa (rubeosis del iris) - Edema macular diabtico. En Casos muy especiales, se puede recomendar una fotocoagulacin temprana: ciruga inminente de Catarata, complicaciones sistmicas como Nefropata en dilisis, ojo nico con retinopata proliferante en ojo contralateral que no responde al lser, pacientes con mal control sistmico, poco confiables o que vivan alejado del centro de salud o con extrema ruralidad. Las tcnicas de fotocoagulacin que se recomiendan son: 1.- Panfotocoagulacin Mild (extensa, leve, abierta) 2.- Panfotocoagulacin Full (completa, cerrada, verdadera) Vitrectomia El objetivo fundamental de una vitrectoma es la remocin de una hemorragia vtrea, reposicionando la retina y evitando la progresin de la retinopata al remover la hialoides posterior del vtreo, que sirve de sustentacin de los neovasos y posibilitando la contraccin del tejido fibrovascular que causa el desprendimiento traccional de la retina. Esto facilita el tratamiento con Laser, que estabilizar finalmente la retinopata en muchos casos. Las indicaciones de una vitrectoma en Retinopata Diabtica son: 1. Hemorragia vtrea severa sin tendencia a reabsorcin, recomendndose una vitrectoma precoz con endofotocoagulacin en pacientes sin tratamiento previo con lser, en pacientes que hayan perdido la visin del otro ojo, en diabticos tipo 1 y rubeosis del iris. 2. RDP activa, que persiste a pesar de una panfotocoagulacin completa. 3. Hemorragia pre retiniana o vtrea parcial no permite realizar una fotocoagulacin eficaz. 4. Desprendimiento traccional de retina con compromiso macular. 5. Desprendimiento de retina mixto traccional /regmatgeno 6. Paciente con EMD y traccin vtreoretinal significativa OCLUSIN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA. Se caracteriza por perdida subida indolora de la visin. El aspecto clnico vara desde unas cuantas hemorragias retinianas diseminadas y manchas algodonosas, hasta un aspecto hemorrgico manifiesto con hemorragia retiniana, tanto superficial como profunda. Complicaciones: reduccin de la visin por edema macular y glaucoma neovascular secundario a neovascularizacin del iris.

1. Oclusin de la vena central de la retina: se produce disfuncin macular. La visin central disminuida persistente es el resultado del edema macular crnico.Ultimamente una opcin al tratamiento es el uso de anti VEGF Si ocurre neovascularizacion del iris, el tratamiento estndar es la fotocoagulacin con lser panretiniano. 2. Oclusin de una rama de la vena central de la retina: Ocurre en el sitio del entrecruzamiento arteriovenoso. Si la macula es afectada ocurre reduccin de la agudeza visual. Se desarrolla neovascularizacion retiniana en ausencia de perfusin capilar retiniana. OCLUSION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Ocasiona prdida visual catastrfica indolora que se produce en segundos; se puede reportar prdida visual transitoria previa. Puede aparecer un defecto papilar aferente que precede a las anormalidades del fondo en una hora. Las arterias ciliorretinianasrespetan la retina macular, preservando de manera potencial la visin central. La retina superficial se vuelve opaca debido a isquemia. Se evidencia mancha rojo cereza en la fvea, por la visualizacin del pigmento de la coriodes y del epitelio pigmentario retiniano. Otras causas: aterosclerosis y empbolias provenientes de origen carotideo o cardiaco. Tratamiento: La repentina disminucin en lapresion intraocular resulta en aumento en la perfusin de la retina, que se alivia con paracentesis de la cmara anterior y acetazolamidaentravenosa. Esto se indica en la oclusin emblica de la arteria centreal de la retina.

RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD Esta retinopata es vasoactiva y afecta a los lactantes pretrmino de bajo pesoFactores de Riesgo: Probados: Edad gestacional Peso al nacimiento Oxigenoterapia Hallados ocacionalmente: Anemia

Hemorragia intraventricular Ductus persistente Sndrome de distrs respiratorio Sepsis Apnea Transfusiones sanguneas frecuentes Surfactante Nutricin parenteral prolongada

Estadios Se basa en la clasificacin y estadio de la enfermedad. Una cantidad significativa de lactantes con retinopata tienen regresin espontanea. Los cambios retinianos incluyen retina avascular, pliegues perifricos y roturas retinianas; los cambios en el polo posterior comprenden enderezamiento de los vasos temporales, estiramiento temporal de la macula y del tejido retiniano que parece ser llevado sobre la papila. Etapas de retinopata de la prematurez Estadio Datos Clinicos 1 Linea de demarcacin 2 Borde Intrarretiniano 3 Borde con proliferacin fibrovascularextrarretiniano 4 Desprendimiento retiniano subtotal 5 Desprendimiento retiniano total La enfermedad en estadio 1 y 2 requiere 1 a 2 semanas de observacin hasta que la retina se encuentre vascularizada en su totalidad. Estadio 3 requiere tratamiento. Los resultados a largo plazo en ojos tratados con laser con buen resultado anatmico , se ha relacionado con buen resultado pronostico visual. La ciruga vitreorretiniana puede ser apropiada para ojos con enfermedad en estadio 4 o 5.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y DEGENERACION RETINIANAS RELACIONADAS Desprendimiento de retina es la separacin de la retina sensorial, es decirde los fotorreceptores de las capas tisulares interiores del epitelio pigmentario retino subyacente. Hay tres tipos: 1. DESPRENDIMIENTO RETINIANO REGMATGENO Es el tipo de desprendimineto ms comn y se caracteriza por una abertura de espesor total (una regma) en la retina sensorial, grados variables de traccin vtrea, y paso de cuerpo vtreo licuado, a travs del defecto retiniano sensorial hacia el espacio subretiniano. Es precedido o acompaado por desprendimiento vitro posterior y esta relacionado con miopa, afaquia, degeneracin en encaje y

traumatismo ocular. Los desgarros en herradura son los mas frecuentes en el cuadrante subtemporal y la dilisis retiniana en el cuadrante infratemporal. Tratamiento Crioterapia o lser para crear adhesin entre el epitelio pigmentario y la retina sensorial, esto previene el paso futuro de liquido dentro del espacio subretiniano, para drenar el liquidosubretiniano, interna o externamente, y aliviar la traccin vitreorretiniana. Retinopexia neumtica: el aire o gas expansible es inyectado dentro del vtreo para mantener la retina en posicin, mientras la adhesin coriorretiniana inducida por laser o crioterapia logre el cierre permanente de la ruptura de la retina. Fijacin esclertica: mantiene la retina en posicin, mientras se forma adhesin coriorretiniana, por indentacion de la esclertica con un explante suturado en la regin de la rotura retiniana. Complicaciones: cambio en el error de refraccin, diplopa debida a fibrosis o compromiso de los musculosextraocuilares en el explante, extrusin del explante y con posible incremento del riego de vitrerretinopatia proliferativa. Vitrectomiaviapars plana: permite el alivio de la traccin vitreorretiniana, el drenaje interno del liquidosubretiniano, si fuera necesario por inyeccin de perfluorocarbonos o lquidos pesados, inyeccin de aire o gas expansible para mantener la retina en posicin, o inyeccin de aceite si se requiere el taponamiento de la retina. 2. DEPRENDIMINETO POR TRACCION RETINIANA Se debe sobre todo a retino9patia diabtica proliferativa. Puede relacionarse con vitreorretinopatia proliferativa, retinopata de la prematurez o traumatismo ocular. Tiene una superficie mas cncava y es probable que que sea mas localizado, no masalla del borde anterior de la retina. La traccin se debe a la formacin de membranasvitreasmepirretinianas o subretinalesconstuituidas por fibroblastos, glia y clulas epiteliales pigmentarias de la retina. Tratamiento: Vitrectomiaviapars plana, permite la eliminacin de los elementos que hacen traccin despus de la eliminacin de las membranas fibrticas. La retinotomia la inyeccin de perfluorocarbonos o ambas, o lquidos pesados pueden ser necesarios para aplanar la retina. Se puede usar el taponamiento congas, aceite de silicn o la fijacin esclertica. 3. DESPRENDIMIENTO RETINIANO SEROSO Y HEMORRAGICO

Ocurre en ausencia, ya sea de rotura retiniana o de traccin vitreorretiniana. Resultan por la acumulacin de liquido por debajo de la retina sensorial y se deben sobre todo, a enfermedades del epitelio pigmentario retiniano y de las coriodes. Las enfermedades degenerativas inflamatorias e infecciosas, incluyendo mltiples causas de neovascularizacionsubretiniana, se relacionan con desprendimiento retiniano seroso y tambin con enfermedad vascular e inflamatoria generalizadas. RETINOPATIA HIPERTENSIVA ..lesiones, Clasificacion de Keith Wagener RETINOPATIA HIPERTENSIVA Introduccin La Retinopata Hipertensiva es la principal manifestacin ocular de la Hipertensin Arterial, pero no la nica. El Compromiso Conjuntival, la Coroidopata Hipertensiva y laNeuropata Hipertensiva son otras manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial. Fisiopatologa Las manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial son producidas por el dao que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del nervio ptico. De estas, las que tienen ms relevancia clnica son la Retinopata Hipertensiva, la Coroidopata Hipertensiva y la Neuropata Hipertensiva. Retinopata Hipertensiva La Hipertensin Arterial produce Vasoconstriccin y Arterioloesclerosis. Ambas en forma simultnea, an cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse. Vasoconstriccin Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autoregulacin y no estn comandados por el tono simptico. La vasoconstriccin tambin puede ser focal. Esta vasoconstriccin se produce por espasmo vascular reversible. En los casos de vasoconstriccin focal permanente, la causa podra ser edema de la pared del vaso o reas localizadas de fibrosis. Arterioloesclerosis Cuando observamos el fondo de ojo y vemos los vasos retinales, lo que en realidad estamos viendo es la columna de sangre en el interior del vaso. La pared arteriolar es, en condiciones normales, transparente.

En la arterioloesclerosis se produce inicialmente un aumento del tejido muscular de la media y un aumento del tejido elstico de la intima, para luego ser reemplazada por fibras colgenas, la media, y sufrir engrosamiento hialino, la intima. Esto ocasiona, en un primer momento, que el brillo arteriolar que produce la luz incidente del oftalmoscopio en la pared del vaso, pierda su aspecto normal (delgado y en la mitad de la columna de sangre), tornndose menos brillante, ms ancho y ms difuso. Este es el signo ms temprano de arterioloesclerosis. En una segunda etapa, al aumentar la arterioloesclerosis, disminuye la visibilidad de la columna de sangre y el brillo arteriolar se torna caf-rojizo. Es lo que los clnicos antiguos llamaban vasos en "Hilo de Cobre". En una tercera etapa, la pared del vaso pierde por completo su transparencia, perdindose la visibilidad de la columna de sangre y adquiriendo el vaso un aspecto blanquecino. Esto se denominaba vasos en "Hilo de Plata". Aunque clnicamente estos vasos parecieran estar sin flujo, angiofluoresceinografas han demostrado que frecuentemente existe perfusin. Con el paso del tiempo, en los puntos de cruce entre arteriolas y vnulas, se produce una disminucin focal del dimetro venular o signo de Gunn. Esto se conoce como cruce AV patolgico. Cuadro Clnico La Retinopata Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crnica. La Retinopata Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes con Preeclampsia o Eclampsia, pero tambin es causada por Feocromocitoma o Hipertensin Maligna . Se caracteriza por disminucin de la agudeza visual, la que puede ser desde visin borrosa (lo ms frecuente) hasta la ceguera. En casos ms graves se pueden apreciar Hemorragias Retinales, Manchas Algodonosas, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila. Con mucha menor frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos. La Retinopata Hipertensiva Crnica, se observa en pacientes con hipertensin de larga data y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan disminucin de la agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la agudeza visual por mecanismos indirectos, como veremos ms adelante. Los hallazgos ms caractersticos en el fondo de ojo son: Vasoconstriccin difusa, Aumento del Brillo Arteriolar, Cruces AV Patolgicos, Microaneurismas y Macroaneurismas. En casos ms graves pueden apreciarse: Manchas Algodonosas, Edema de Retina, Hemorragias Retinales, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila.

Clasificacin clasificacin de Keith-Wagener- Barker (KWB) para la Retiopata Hipertensiva Crnica:

Tratamiento El tratamiento de la Retinopata Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad de base. Tiene ms urgencia el tratamiento de la hipertensin arterial en la Retinopata Hipertensiva Aguda que en la Crnica, pero en ambas es igual de importante. TOXOPLASMOSIS OCULAR DEFINICIN La toxoplasmosis ocular es una enfermedad producida por el parsito Toxoplasma gondii, quien cumple su ciclo celular completo en su husped definitivo, que es el gato. El trmino toxon deriva del griego y significa arco, debido a la forma de luna creciente que tiene el parsito; y gondii de un roedor africano donde el parsito fue identificado.

Su morfologa vara de acuerdo al hbitat y al estadio evolutivo, adquiriendo diferentes formas durante su ciclo conocidas como taquizoto, bradizoto y ooquiste. CARACTERSTICAS OCULARES Antiguamente se pensaba que la toxoplasmosis ocular era una enfermedad adquirida en forma congnita y que posteriormente poda tener reactivaciones tardas. Actualmente sin embargo, este concepto ha variado con nuevos datos epidemiolgicos donde se han demostrado formas adquiridas mediante el contagio por alimentos, agua, y aire. Las cicatrices de las cuales se produce la reactivacin ocular que es la forma que ms comnmente observamos en los pacientes, probablemente se trate de una infeccin adquirida anteriormente pero no de una lesin congnita. En la mayora de los casos esta primera lesin pasa desapercibida y es en la reactivacin donde se producen los sntomas de la enfermedad ocular. La toxoplasmosis ocular es una entidad cuyo diagnstico se basa en los hallazgos oculares, ya que las muestras de laboratorio solamente comprueban que la persona ha tenido con anterioridad contacto con el parsito, pero no confirman el diagnstico de la enfermedad. Menos importancia an tienen estas pruebas serolgicas en pases donde la prevalencia de anticuerpos en la poblacin general es elevada. Basndonos nuevamente en la hiptesis anterior donde las formas adquiridas con reactivaciones tardas son las ms comunes de encontrar entre los pacientes que concurren a la consulta, entonces los hallazgos serolgicos sern de IgM negativa y valores positivos variables de IgG. Bsicamente se debe considerar que el parsito se aloja en la retina en la forma de bradizotos enquistados y al romperse este quiste por motivos que an se desconocen, se desarrolla una retinitis, ya que ste es el rgano inicialmente comprometido. Es importante considerar a la toxoplasmosis ocular como una retinitis y de esta forma de pensamiento surge que las retinitis sern las entidades a tener en cuenta entre los diagnsticos diferenciales de la enfermedad. La retinitis ocasionada por el parsito se asocia con manifestaciones inflamatorias de magnitud variable que pueden involucrar distintas partes del ojo produciendo vasculitis, vitritis, coroiditis y uvetis anterior FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN Toxoplasmosis congnita Se produce cuando la infeccin materna ocurre durante el embarazo. La incidencia de infeccin congnita es menor en el primer trimestre, pero suele ser ms severa. Si la infeccin es adquirida durante el tercer trimestre, la transmisin al feto ocurre casi en el 60% de los casos, probablemente debido a una mayor vascularizacin de la placenta

Toxoplasmosis recurrente Es la forma clnica ms comn de toxoplasmosis ocular que tpicamente se presenta como un foco de retinitis adyacente a una cicatriz.

Toxoplasmosis adquirida Siempre se consider, siguiendo las enseanzas de Perkins, que la toxoplasmosis ocular era una secuela de una infeccin congnita. Sin embargo, en 1988 se encontraron mas de 150 familias en Erexim (Brasil) donde mltiples hermanos tenan toxoplasmosis ocular, lo que indicaba que muchos casos eran adquiridos. Actualmente se considera que hasta la mayor parte de los casos de toxoplasmosis ocular podran ser adquiridos en forma postnatal. Un valor positivo de IgM confirma una toxoplasmosis adquirida, pero valores elevados de IgG en un joven o en un adulto sugiere fuertemente una toxoplasmosis adquirida. DIAGNSTICO La toxoplasmosis ocular se diagnostica clnicamente. Como es la forma de uvetis posterior ms comn en muchos pases es bueno considerar que cuando un paciente adulto joven inmunocompetente se presenta con una retinitis focal asociada o no a una cicatriz coriorretiniana, deber considerarse que la toxoplasmosis ocular es el diagnstico ms probable. TRATAMIENTO La toxoplasmosis ocular es una enfermedad en la que se produce necrosis retiniana por proliferacin del parsito asociada a inflamacin en toda la cavidad ocular por reaccin de hipersensibilidad. Los objetivos del tratamiento en la toxoplasmosis ocular se dirijen a eliminar rpidamente el parsito y reducir el proceso inflamatorio para limitar el dao retiniano, adems de prevenir futuras recidivas y evitar la diseminacin del parsito en pacientes inmunosuprimidos Tratamiento clsico

Una de las grandes ventajas que tiene el tratamiento clsico es que con este tratamiento se logra obtener una cicatriz de menor tamao comparado con otros tratamientos o con la simple observacin. Se utiliza pirimetamina en dosis de 25 mg diarios asociado con sulfadiacina en dosis de 500 mg a 1 gramo cada 6 horas. PROFILAXIS DE LA TOXOPLASMOSIS Esto se indica especialmente en personas de alto riesgo como son las personas inmunocomprometidas y las mujeres embarazadas seronegativas.

MICROANGIOPATIA POR HIV Microangiopata retiniana asociada al sida La microangiopata retiniana, retinopata VIH o retinopata no infecciosa del sida es la alteracin oftalmolgica ms frecuente observada en pacientes con sida, que aparece, segn las series, en ms del 70% (30-94%) de estos pacientes. Puede observarse tambin en portadores asintom-ticos del VIH. Su presencia est relacionada con un grado de deterioro inmunolgico importante, siendo inversamente proporcional a la cifra de linfocitos CD4 (50% cuando los valores de CD4 son inferiores a 100 l). Se caracteriza por la presencia de manchas o exudados algodonosos, hemorragias retinianas superficiales y profundas y cambios microvasculares, como microaneurismas y telangiectasias. Se cree que las alteraciones vasculares relacionadas con el virus suceden por alguno de los siguientes mecanismos: a) vasculopata mediada por complejos inmunes circulantes, formados por el propio VIH e inmunoglobulinas, y b) irregularidades y obstruccin de la luz capilar provocada por las anomalas de las clulas endoteliales y los cambios hemorreolgicos ocasionados por la infeccin del VIH. Las manchas algodonosas (que representan infartos de la capa de fibras nerviosas) son el hallazgo ms frecuente, en ocasiones la nica manifestacin, y suelen distribuirse, sobre todo, por el polo posterior. Aparecen de forma brusca y suelen desaparecer oftalmoscpicamente en el plazo de 4-8 semanas sin dejar secuelas. En general, son asintomticas, y no comprometen la visin.

Retinopata VIH no infecciosa, caracterizada por la presencia, en este caso, de exudados algodonosos.

CITOMEGALOVIRIS

RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS (CMV) La infeccin diseminada por CMV se considera la infeccin oportunista ms frecuente en los pacientes con SIDA, su manifestacin clnica ms importante es la infeccin retiniana o retinitis. El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia Herpesviridae, que tambin incluye a los virus Herpes simple 1 y 2, Varicela zoster, Herpes Humano tipo 6 y Epstein-Barr. Todos los herpesvirus estn compuestos por una cadena doble de DNA, rodeada por una cubierta proteica envuelta por una membrana lipdica. El diagnstico de la retinitis CMV ser oftalmoscpico. La presencia de serologa positiva carece de valor, y la deteccin del virus CMV en sangre y orina es tan frecuente que puede coexistir con retinitis de origen diferente (toxoplasma, necrosis herptica, etc.). La retinitis por CMV se caracteriza por lesiones blanco-amarillentas con distribucin vascular (ya que el virus infecta al principio el endotelio vascular). La afeccin posterior sucede a una evolucin fulminante con opacidades retinianas prominentes exudados y hemorragias intrarretinianas. TRATAMIENTO Actualmente se administra cinco frmacos frente a la retinitis por CMV :Ganciclovir oral o intravenoso, Valganciclovir oral, Foscarnet intravenoso, Ganciclovir administrado a travs de un dispositivo intraocular, Cidofovir intravenoso. Existe, por tanto, un problema clnico importante: tanto si la lesin se inactiva (tratamiento eficaz), como si progresa o se reactiva (tratamiento ineficaz), van apareciendo en ambos casos reas de necrosis y atrofia coriorretiniana pigmentada cicatricial. La diferencia entre uno y otro estar slo en el borde de la lesin: en si hay o no edema opaco en el mismo y si avanza sobre retina sana.

RETINOBLASTOMA : Causas de leucocoria El retinoblastoma es el tumor intraocular primario ms frecuente en la infancia y supone el 1-3% de todos los tumores peditricos. Su diagnstico y tratamiento precoz son clave para la supervivencia y pueden permitir conservar una visin til en uno o ambos ojos. . Su incidencia oscila entre 1/14.000 y 1/34.000 en recin nacidos vivos. El 60% de retinoblastomas son unilaterales y no hereditarios, el 15% son unilaterales y hereditarios y el 25% son bilaterales y hereditarios. Los lmites se aproximan casi al 50% por aproximaciones genticas indemostrables en el momento actual. La leucocoria es el signo de presentacin ms frecuente (49%) y se asocia a tumores extensos o con afectacin macular; el estrabismo (17%) es el segundo en frecuencia; ms raramente los pacientes muestran inflamacin ocular o celulitis orbitaria. La leucocoria se correlaciona con un peor pronstico de supervivencia ocular al ao del diagnstico (6% en retinoblastomas unilaterales y 43% en bilaterales) frente al estrabismo (23 y 53%, respectivamente). El diagnstico del retinoblastoma es fundamentalmente oftalmoscpico, La ecografa tiene una fiabilidad diagnstica elevada y se detectan tumores menores de 2 mm y la presencia de calcio en el 85-90% La TC permite delimitar la masa tumoral y es la prueba ms sensible (superior al 90%) Clsicamente el tratamiento del retinoblastoma consista en enucleacin y radiacin externa. Sin embargo, se ha evolucionado mucho en los ltimos tiempos y actualmente es posible realizar terapias locales conservadoras (lser, crioterapia, termoterapia transpupilar, braquiterapia, quimiotratamientos locales) y quimioterapia sistmica. Estos tratamientos permiten preservar el ojo, muchas veces con visin til; pero es importante remarcar que son posibles nicamente en estadios precoces, la enucleacin y la radioterapia siguen utilizndose en estadios avanzados EUCOCORIA Este trmino es utilizado en pacientes generalmente peditricos, en los cuales se observa una masa blanquecina detrs de la pupila, o en los que a la exploracin no se observa el reflejo rojo de fondo normal y en su lugar se observa un reflejo blanquecino. La leucocoria puede atribuirse a diversas causas, listadas en la tabla 1. Algunas de las causas no son de gravedad y en general presentan no tan mal pronstico, y algunas otras son bastante graves y pueden poner en riesgo la vista o incluso la vida del paciente.

Tabla 1. Diagnstico diferencial de leucocoria Causas comunes Catarata Retinoblastoma Persistencia de vtreo primario hiperplsico Retinopata del prematuro Enfermedad de Coats Desprendimiento de retina Uvetis posterior Hemorragia vtrea Toxocariasis Toxoplasmosis

Catarata en Sndrome de Down

Persistencia de vtreo primario hiperplsico Causas poco comunes Enfermedad de Norrie Displasia retiniana autosmico recesiva Vitreorretinopata exudativa familiar Coloboma coriorretiniano Mielinizacin de las fibras nerviosas Anomala de Morning Glory Hamartoma astroctico Hemangioma capilar retiniano Meduloepitelioma Leucocoria por enfermedad de Coats; se observa malformacin vascular y color amarillento de la exudacin