KARLINA LESTARI 1102010142

ULKUS PEPTIKUM.

Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dindingmukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagaiulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,2001).Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluassampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebutsebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres).Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yangterkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelahgastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa,submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yangselalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialahulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204). Etiologi Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar

pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan Klasifikasi Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi: Ulkus duodenal Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis. Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. Kemungkinan Malignansi Jarang Faktor Risiko Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress. Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun pada malam hari; dapat hilang dengan muntah. Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri. Muntah umum terjadi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi daripada melena. Kemungkinan malignansi Kadang-kadang Faktor Risiko Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1

SKENARIO I BLOK GIT BUANG AIR BESAR BERWARNA MERAH

Ulkus Gastrikum Patofisiologi

Ulkus gastrikum terjadi pada mukosa yang menghasilkan alkali,biasanya pada atau di dekat curvatura minor karena jaringan ini tidakdapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida danpepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normaldari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yangcukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : Fase Sefalik. Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bauatau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yangpada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidakmenimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresilambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahligastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun,aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan. Fase lambung. Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadapdistensi lambung oleh makanan. Fase Intestinal Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akanmerangsang sekresi asam lambung.Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadapasam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusaklambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecilpermukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barierini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.

Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asambasa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu,seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : Hipersekresi asam pepsin Kelemahan barier mukosa lambungApapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusakmukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi nonsteroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Patogenesis Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatanlain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel,memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dankhususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamineakan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine iniakan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosamenjadi adema.Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapatmemunculkan komplikasi berupa pendarahan.Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat, namun yangtersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior, karena dekat dengan arteri gastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dankronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga dapatmemunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III).Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut, selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya,termasuk peritoneum. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitisakibat infasi kuman. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum.Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus, yang disebabkan oleh peradangan,edema, adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia, mual, kembung dan vomitus setelah makan

SKENARIO I BLOK GIT BUANG AIR BESAR BERWARNA MERAH

Manifestasi Sindrom dispepsia Sindrom dispepsia dapat disebabkan oleh kelainan pada saluran cerna maupun sebagai manifestasi kelainan di luar saluran cerna. Kelainan pada saluran cerna bagian atas, terbagi 2 yaitu: Dispepsia fungsional, kejadiannya 70-80% dari kasus-kasus dispepsia. Dispepsia organik (ada kelainan organik saluran cerna atas).Kelainan pada organ tersebut bisa disebabkan penggunaan obatobatan seperti steroid, anti rematik, proses peradangan kronik kuman helicobacter pylori, tukak peptic, kanker lambung. Kelainan diluar saluran cerna bagian atas, contohnya : Kelainan organ hati, bilier dan saluran empedu (hepatitis, batu empedu, radang saluran empedu). Kelainan organ pancreas (pancreatitis, kista pancreas, keganasan pankreas). Penyakit sistemik seperti infeksi, diabetes mellitus, penyakit kelenjar gondok, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung koroner. Tanda bahaya (alarm symptoms) sindrom dispepsia Kesulitan menelan (disphagia) Perdarahan saluran cerna atas. Muntah / nyeri hebat. Anemia (HB < 10 mg%) Berat badan menurun tanpa sebab yang jelas. Tidak ada respons terhadap pengobatan.

Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan. Disampinng itu perangsangan makanan terhadap ulkus akan menyebabkan stimulasi pengeluaran gastrin untuk merangsang reseptor saraf aferen 5HT3 yang merupakan pusat mual dan muntah yang banyak pada gaster. Gejala ulkus gastrikum seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan ulkus duodenalis. Makan bisa menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi nyeri. Sakit perut timbul setelah makan, rasa sakit dirasakan sebelah kiri perut, rasa tidak nyaman. Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan.

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebabyang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30%mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atausensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeriterjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesidengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asamatau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkandengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanangaris tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local padaepigastrium.

Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar padaesophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam.Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinansebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahangastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnyatidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

SKENARIO I BLOK GIT BUANG AIR BESAR BERWARNA MERAH

Pemeriksaan dan Diagnosis

DIAGNOSA a. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. b. Bising usus mungkin tidak ada. c. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. d. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. e. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. f. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. g. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori. Pemeriksaan Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik ataudistensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanyaulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus danlesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadapdarah samar.

Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalammendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dansindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadapantibody pada antigen H. Pylori Tata Laksana Tindakan/ intervensi Berikan terapi obat-obatan sesuai program: a.antagonis histamine b.Garam antibiotic /bismuth c.Agen sitoprotektif d.Inhibitor pompa proton e.Antasida f.Antikolinergik Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas Anjurkan pasien untuk menghindari makanan/minuman yang mengiritasi lapisan lambung ,kafein dan alcohol. Rasional a.Antagonis histamine mempengaruhi sekresi asam lambung. b.Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismuth mematikan H.Pylori. c.Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung. d.Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung. e.Antasida menetralisasi keasaman sekresil lambung. f.Antikolinergik menghambat pelepasan asam lambung. 2.Obat-obatan yang mengandung salisilat mengiritasi mukosa lambung.

Anjurkan pasien untuk menggunakan makan dan 3.Makanan/minuman yang mengandung kafein kudapan pada interval yang teratur. merangsang sekresi asam hidroklorida. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok 4.Jadwal makan yang teratur membantu Farmakoterapi membantu menguranginya mempertahankan partikel makanan di dalam sebagai berikut: lambung ,yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung. 5.Merokok merangsang kemungkinan kekambuhan ulkus

SKENARIO I BLOK GIT BUANG AIR BESAR BERWARNA MERAH

Apabila tidak terdapat komplikasi dapat dilakukan terapi sebagai berikut : a.Suportif : nutrisi b.Memperbaiki / menghindari faktor risiko c.Pemberian obat-obatan : antasida, antagonis reseplor M2. proton pumpinhibitor, pemberian obatobatan untuk mengikat asam empedu.prokinetik. pemberian obat untuk eradikasi kuman Helicobacter pylori. d.pemberian obat-obatan untuk meningkatakan faktor defensif.Berdasarkan patofisiologinya, terapi farmakologik ulkus peptikumditujukan untuk menekan faktor-faktor agresif dan/ atau memperkuatfaktor-faktor defensif. Sampai saat ini peng-obatan ditujukan untukmengurangi asam lambung, yakni dengan cara menetralkannya dengan antasida atau mengurangi sekresinya dengan obat-obat antisekresi yakni : 1. 2. 3. H2 bloker : simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin. Muskarinik bloker : pirenzepin. Penghambat pompa proton (H+/K+ ATPase) : omeprazol.dan dalam kelompok obat-obat ini H2 bloker pada saat ini merupakan obatstandar karena efektivitas, keamanan dan kepraktisan penggunaannya dalam terapi jangka panjang untuk mencegah kambuhnya ulkus. Akhir-akhir ini, pengobatan ulkus peptikum mulai dituju-kan untukmemperkuat mekanisme defensif mukosa lambung duodenum, yakni dengan obat-obat sitoproteksi. Obat sitoproteksi bermula dari prostaglandin didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah ataumengurangi kerusakan mukosa lambung atau duodenum oleh berbagaizat ulserogenik atau zat penyebab nekrosis, tanpa menghambat sekresi atau menetralkan asam lambung.

SKENARIO I BLOK GIT BUANG AIR BESAR BERWARNA MERAH