LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN DEWASA II SOL (Space Occupying Lession)

OLEH: Irma Ariani Iwan Wahyudi Juris Purnama P (010109a055) (010109a057) (010109a060)

Kadek Oka Aryana (010109a062) Kartiko Heri C Komariatu Astuti (010109a063) (010109a065)

Program Studi Ilmu Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Ngudi Waluyo Jl. Gedongsongo, Candirejo Ungaran Tahun Ajaran 2011/2012

Kata Pengantar Puji syukur kehadihat Allah SWT atas limpahan rahmat dan kasih sayangnya hingga selesainya laporan pendahuluan tentang SOL (Space Occupying Lession) ini, shalawat serta salam semoga senantiasa tercurah kepada tauladan terbaik Rasulullah Muhammad saw. Penulis mengucapkan banyak terimakasih pada pihak-pihak yang membantu penyusunan laporan pendahuluan ini. Saran dan kritik sangat penulis harapkan untuk perbaikan lebih lanjut. Semoga laporan pendahuluan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Diagnosis tumor otak memulai perjalanan ragu, takut, dan harapan bagi pasien dan nya saga manusia family.The adalah interminglet dengan masalah yang berkaitan dengan sugtre dan kerugian signifikan fungsi logis neuroligic, pilihan pengobatan, dan kualitas hidup. pengetahuan abbroad terbaik

menyediakan profesional kesehatan dengan informasi dan keterampilan untuk merawat pasien dan keluarga dengan cara yang sensitif compasionate, dan humanistik. dalam hal ini rangka prinsip-prinsip dasar, conseps terkait dengan tumor otak explorer. Lokasi anatomi mengacu pada lokasi lesi mengacu pada tentorium sebagai titik acuan membedakan antara supratentorial series, yang menandakan tumor e terletak di atas tentorium (belahan otak), dan infratentorial series, yang menandakan suatu tumor yang terletak di bawah tentorium tersebut (batang otak dan otak kecil). Cara kedua dalam memandang lokasi anatomi tumor otak adalah dengan situs sebenarnya lesi, seperti lobus frontal, lobus temporal, pons atau otak kecil. Mengetahui lokasi lesi membantu untuk memprediksi defisit kemungkinan berdasarkan pemahaman tentang fungsi normal dari daerah anatomis. ( Maise, K dkk, 1992 )

B. Tujuan 1. Tujuan Umum Untuk dapat mengetahui dan memahami tentang SOL ( Brain Tumor ) serta mengaplikasikan ke dalam proses keperawatan. 2. Tujuan Khusus a. Untuk dapat mengetahui dan memahami tentang pengertian dari SOL (Space Occupying Lession) b. Untuk dapat mengetahui dan memahami tentang penyebab/etiologi dari SOL (Space Occupying Lession)

c. Untuk dapat mengetahui dan memahami tentang patofisiologi dan pathway dari SOL (Space Occupying Lession) d. Untuk dapat mengetahui dan memahami tentang manifestasi klinis dari SOL (Space Occupying Lession) e. Untuk dapat mengetahui dan memahami tentang komplikasi dari SOL (Space Occupying Lession) f. Untuk mengetahui dan memahami tentang pemeriksaan diagnostik dari SOL (Space Occupying Lession) g. Untuk dapat mengetahui dan memahami tentang penatalaksanaan medis dari SOL (Space Occupying Lession) h. Untuk dapat mengaplikasikan proses keperawatan tentang SOL (Space Occupying Lession) ( pengkajian, diagnosa keperawatan, rencana keperawatan, evaluasi ).

BAB II PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar SOL (Space Occupying Lession) 1. Pengertian SOL (Space Occupying Lession) SOL ( Space Occupying Lesion ) merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intracranial ( Long C , 1996 : 130). Tumor otak merupakan sebuah lesi yang terletak pada intracranial yang menenpati ruang di dalam tengkorak. Tumor-tumor selalu tumbuh sebagai massa yang berbentuk bola tetapi juga dapat tumbuh menyebar, masuk kedalam jaringan. Neoplasma terjadi akibat dari kompresi dan infiltrasi jaringan. Akibat perubahan fisik bervariasi, yang menyebabkan beberapa atau semua kejadian patofisiologi sebagai berikut : a. Peningkatan tekanan intrakranial ( TIK ) dan edema serebral . b. Aktivitas kejang dan tanda-tanda neurologi fokal c. Hidrosefalus d. Gangguan fungsi hipofisis Berdasarkan jenis tumor dapat dibagi menjadi : a. Jinak Acoustic neuroma Meningioma Pituitary adenoma Astrocytoma ( grade I )

b. Malignant Astrocytoma ( grade 2,3,4 ) Oligodendroglioma Apendymoma Tumor-tumor otak primer menunjukan kira-kira 20% dari semua

penyebab kematian karena kanker, di mana sekitar 20% sampai 40% dari

semua kanker pasien mengalami metastase ke otak dari tempat-tempat lain. Tumor-tumor otak jarang bermetastase keluar system saraf pusat tetapi jejas metastase ke otak biasanya dari paru-paru, payudara, saluran gastrointestinal bagian bawah, pankreas, ginjal, dan kulit ( melanoma ) Insiden tertinggi Pada tumor otak dewasa terjadi pada dekade kelima keenam dan ketujuh, dengan tingginya insiden pada pria. Pada usia dewasa, tumor otak banyak dimulai dari sel glia (sel glia membuat struktur dan

mendukung sistem otak dan medulla spnalis) dan merupakan supratentoral (terletak diatas penutup serebelum). Jejas neoplastik di dalam otak akhirnya menyebabkan kematian yang mengganggu fungsi vital, seperti pernapasan atau adanya peningkatan TIK (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2167)

2. Klasifikasi Tumor Otak Klasifikasi tumor otak diantaranya a. Tumor-tumor yang berasal dari jaringan otak Gliomas : tumor penginfiltrasi yang dapat menyerang beberapa bagian otak : biasanya bagian ini banyak pada bagian otak. 1) Astrositoma (derajat 1 dan 2) 2) Glioblastoma (derajat 3 dan 4 astrositoma) 3) Apendimoma 4) Meduloblastoma 5) Oligodendroglioma 6) Kista koloid b. Tumor yang muncul dari pembungkus otak : Meningioma : terbungkus dalam kapsul, dapat dipastikan dengan baik, pertumbuhan keluar jaringan otak : menekan dari pada menginvasi otak. c. Tumor yang berkembang didalam atau pada saraf kranial Neuroma akustik : diturunkan dari lapisan pembungkus saraf akustik saraf optik spongioblastoma polar. d. Lesi metastatik Paling umum dari paru dan payudara

e. Tumor kelenjar tanpa duktus 1) Hipofisis 2) Dinealis f. Tumor pembuluh darah 1) Hemagioblastoma 2) Angioma g. Tumor-tumor congenital Tumor Spesifik 1) Glioma maligna biasanya banyak terjadi pada eoplasma otak yang jumlahnya kira-kira 45% dari semua tumor otak. Biasanya tumortumor ini tidak dapat dibuang secara oral, karena tumor menyebar dengan infirtrasi ke dalam sekitas jaringan saraf dan hal ini tidak dipertimbangkan untuk untuk direksi Tnpa menyebabkan kerusakan sekalu pada struktur vital. 2) Adenoma hipofisis (kelenjar pituitary) adalah kelenjar yang relative kecil terletak pada sela tursika. Kelenjar ini menenmpel pada hypothalamus melalui sebuah tangkai pendek ( tangkai hipofisial ) dan dibagi menjadi dua lobus anterior (adeno hipofisis) dan posterior (neuro hipofisis). Lobus anterior mengeluarkan hormone pertumbuhan, hormone adreno kortikotrofik (ACTH), hormone perangsang tiroid (TSH) prolaktin, hormon-hormon perangsang folikel (FSH), dan

hormon luteinizing (LH) hipofisis

posterior menyimpan dan

melepaskan hormon antidiuretik ( vasopressin ) dan oksitosin. Efek tekanan tumor-tumor hipofisi menunjukan kira-kira 2-8% dari semua tumor otak dan menyebabkan gejala-gejala akibat tekanan pada struktur sekitar atau terjadi perubahan hormon ( hiperfungsi dan hipofungsi . tekanan dari adenoma hipofungsi mungkin mendesak saraf-saraf optic, khiasma optic, atau saluran optic atau diatas hypothalamus atau pada ventrikel ketiga bila tumor-tumor menyerang sinus kavernosa atau meluas ke dalam tulang sphenoid. Pengaruh tekanan menyebabkan sakit kepala, gangguan fungsi pengelihatan, gangguan hipothalanus (misal: gangguan tidur, nafsu makan

menurun,suhu dan emosi) peningkatan TIK dan pembesaran serta erosi sella tursika. Efek hormoral fungsi hipofisis yang terdapat tumor dapat menghasilkan satu atau lebih hormon normal yang dihasilkan oleh hipofisis anterior. Hormon-hormon ini dapat menyebabkan adenoma hipofisis penyekresi prolaktin (prolaktinoma), sekresi hormon pertumbuhan oleh adenoma hipofisis yang menyebabkan akromegali pada orang dewasa dan produksi ACTH oleh adenoma hi[pofisis yang meningkat pada penyakit chushing. Sekresi TSH atau FSH -LH pada adenoma tidak sering terjadi. Dimana kedua hormon pertumbuhan dan prolaktin relative biasa dihasilkan oleh adenoma. Pasien wanita mempunyai kelenjar hipofisis yang menyekresi kuantitas prolaktin yang berlebihan dengan menimbulkan amenorea atau galaktorea (kelebihan atau aliran spontan susu). Pasien pria dengan prolaktinoma dapat muncul dengan impotensi dan

hipogonadisme. Akromegali disebabkan oleh kelebihan hormon pertumbuhan, menimbulkan pembesaran tangan dan kaki distorsi gambaran wajah, dan tekanan pada saraf-saraf perifer ( sidrom entrapment ) h. Angioma otak (bentuk pembesaran massa pada pembuluh darah abnormal yang dapat di dal.am atau diluar daerah otak ). Beberapa kehidupan yang terdapat angioma menyebabkan gejala-gejala, pada tumor otak lainnya muncul gejala gejala. Kadang- kadang diagnose member kesan dengan adanya angioma yang lain di beberapa tempat dalam kepala atau dengan sebuah bruit ( suara abnormal ) terdengar sampai di tengkorak. Karena dinding-dinding pembuluh darah pada angioma tipis, maka pasien beresiko terhadap adanya cedera vascular serebral ( stroke ). Adanya perdarahan serebral pada orang di bawah 40 tahun member kesan munkin adanya angioma, i. Neuroma akustik adalah sebuah tumor pada saraf cranial kedelapan, saraf untuk pendengaran dan keseimbangan. Itu biasanya muncul juga dalam

meatus audotori internal, di mana pengisian serebelopontin berhenti/.

ini sering berkembang sebelum

Neuro akustik dapat tumuh lambat dean mencapai ukuran besar sebelu diagnose di tegakan. Pasien biasanya mengalami kehilangan pendengaran, tinnitus dan episode vertigo dan gaya berjalan

semponyongan. Akibat tumor menjadi membesar, sensasi nyeri pada wajah dapat terjadi pada sisi wajah yang sama, sebagai hasil dari tekanan tumorpada saraf cranial kelima. Dengan menggunakan teknik sinar x yang diperbaiki dan penggunaan mikrosop operasi dan istrumen bedah mikro, sehingga tumortumor besar yang dapat diangkat melaui kraniotomi relative kecil. Beberapa tumor-tumor ini cocok untuk radioterapi stereotaktik dari beberapa pembedahan. (Smeltzer & Bare, 2001)

Tumor otak dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria yang membedakan, termasuk primer atau sekunder, asal neuroembrionik, aksial intra-aksial atau ekstra, ganas atau jinak, dan tumor anak atau orang dewasa. a. Primary Versus Secondary Brain Tumors Tumor otak primer berasal dari sel-sel dan struktur biasanya ditemukan di dalam otak. Metastasis tumor otak berasal dari struktur luar otak, paling sering dari tumor primer dari payudara, paru-paru, saluran pencernaan, dan genitourinari. Karsinomatosis adalah suatu kondisi dimana karsinoma tersebar luas di seluruh tubuh. Kadang-kadang menggunakan

menggambarkan beberapa metastasis lesi pada otak atau meninges. b. Neuroembrionic Origins Sistem saraf berasal dari lapisan (luar) ectodermal embrio tersebut. Pada 16 hari lempeng saraf muncul, berubah ke alur saraf dan tabung saraf pada minggu ketiga sel neuroectodermal tidak dimasukkan ke dalam tabung bentuk saraf saraf puncak. Tabung saraf dan pial neural berisi dua jenis sel dibedakan disebut neuroblasted dan glioblasts (spongioblasts). yang neuroblasts menjadi unit dasar dari struktur dalam sistem saraf, dan

disebut neuron. yang glioblasts dari berbagai sel yang mendukung, melindungi, dan metabolik yang membantu neuron. mereka kolektif disebut sel glial. Sel glial dibagi lagi menjadi astrosit (sel berbentuk bintang), oligodendrocytes (sel glial dengan proses view), dan sel ependymal (garis ventrikel). Ini adalah dasar untuk kategori luas dari tumor otak yang disebut glioma. Glioma lebih lanjut dibagi lagi ke dalam astrocytomas, oligodendrogliomas, dan ependymomas. c. Intra-Axial Versus Extra Axial Brain Tumors. Intra tumor otak aksial terletak dalam neuraxis pusat (hemisfer serebral, batang otak, dan otak kecil). Mereka berasal dari sel prekursor neurologlial dan kebanyakan ditemukan di bagian putih. Ekstra-aksial tumor otak terletak di luar neuraxis Tengah. Mereka timbul dari saraf kranial, kelenjar hipofisis, atau meninges. ( Maise, K dkk, 1992 ) 3. Etiologi SOL ( Brain Tumor ) Para insiden tahunan tumor otak di amerika serikat adalah perkiraan menjadi 17500 primer intrakranial neoplas sekunder Neoplasma dan 17400 dan tumor metastasis intrakranial adalah dari pada orang dari segala usia, dengan halaman insidence keluar engcuring pada anak usia dini dan dalam lima, enam dan dekade ketujuh. insident yang lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita (9,6 vs 7,9 / 100.000) sebuah insident tinggi glioma ganas dan neuromas adalah huruf pada pria, memakai insidence dari meningioma dan pituitari adenoma lebih tinggi pada wanita. penyebab tumor otak primer tidak diketahui. noda tumor tampaknya memiliki dasar bawaan (epidermoid, dermoid, dan tumor teratoid dan craniophryngiomas). Lainnya mungkin berhubungan dengan faktor herediter (penyakit huruf reckling Hausen, untuk sklerosis berous, dan font Hippel-Lindau penyakit). ( Maise, K dkk, 1992 ) Penyebab tumor masih sedikit yang diketahui. Meningioma sedikit lebih banyak pada wanita. Radiasi merupakan suatu faktor untuk tumbuhnya tumor otak, trauma, infeksi dan toksin belum dapat dibuktikan sebagai penyebab tumor otak. Tetapi bahan industri tertentu seperti nitrosurea adalah

korsinogen yang potensial. Limfoma lebih sering terdapat pada mereka yang mendapat imunosupresan seperti transplantasi ginjal, sumsum tulang dan pada AIDS (Mansjoer, A, 1999). Menurut Reeves (2001), tumor otak dapat terjadi karena adanya hal-hal sebagai berikut : a. Faktor genetik jenis meningioma, astrositoma, dan nodula fibroma dapat ditemukan pada anggota keluarga b. Paparan bahan kimia yang bersifat karsinogenik, misal : methyl cholantrone/netrosethil urea c. Virus

4. Manifestasi Klinis Menurut Smeltzer dan Bare (2001), tumor otak menunjukkan manifestasi klinis yang tersebar bila tumor ini menyebabkan peningkatan TIK (Tekanan Intrakranial) serta tanda dan gejala lokal sebagai akibat dari tumor yang mengganggu bagian spesifik dari otak. a. Gejala peningkatan tekanan intrakranial Gejala-gejala peningkatan TIK disebabkan oleh tekanan-tekanan yang berangsur-angsur terhadap otak akibat pertumbuhan tumor. Pengaruhnya adalah gangguan keseimbangan yang nyata antara otak, cairan cerebrospinal dan darah serebral, semua terletak didalam tengkorak. Sebagai akibat dari pertumbuhan tumor, maka kompensasi penyesuaian diri dapat dilakukan melalui penekanan pada vena-vena intracranial, melalui penurunan volume cairan cerebrospinal (melalui peningkatan absorbsi dan menurunkan produksi). Penurunan sedang pada aliran darah serebral dan menurunnya massa jaringan otak intraseluler dan ektraseluler. Bila kompensasi ini semua gagal, pasien mengalami tanda dan gejala peningkatan TIK. Gejala-gejala peningkatan TIK menurut Menurut Smeltzer dan Bare (2001 :

1) Sakit kepala Meskipun tidak selalu ada, tetapi ini banyak terjadi di pagi hari dan menjadi buruk oleh karena batuk, menegang atau melakukan gerakan yang tiba-tiba. Keadaan ini disebabkan oleh serangan tumor, tekanan atau penyimpangan struktur sensitive nyeri, atau oleh karena edema yang mengiringi adanya tumor. Sakit kepala selalu digambarkan dalam atau meluas atau dangkal tapi terus menerus. Tumor frontal menghasilkan sakit pada frontal bilateral, tumor kelenjar hipofisis menghasilkan nyeri dan menyebar antara dua pelipis (bitemporal), sebelum menyebabkan sakit kepala yang terletak pada daerah suboksipital bagian belakang kepala. 2) Muntah Kadang-kadang dipengaruhi oleh asupan makanan, yang selalu disebabkan adanya iritasi pada pusat vagal dimedula. Jika muntah dengan tipe yang kuat, ini digambarkan sebagai muntah proyektil. 3) Papiledema (edema pada saraf optik) Peningkatan tekanan perioptic menghambat drainase vena dari daerah kepala optik dan retina, sehingga mengakibatkan papilledema. b. Gejala terlokalisasi Lokasi gejala-gejala terjadi spesifik sesuai dengan gangguan daerah otak yang terkena, menyebabkan tanda-tanda yang ditunjukkan lokal, seperti ketidaknormalan sensori dan motorik, perubahan penglihatan dan kejang a Tumor korteks motorik memanifestasikan diri dengan menyebabkan gejala seperti kejang-kejang yang terletak pada satu sisi tubuh, yang disebut kejang jacksonian. b Tumor lobus oksipital menimbulkan manifestasi visual, hemianopsia homonimus kontralateral (hilangnya penglihatan pada setengah lapang pandangan pada sisi yang berlawanan dari tumor) dan halusinasi penglihatan.

c Tumor

serebelum

menyebabkan

pusing,

ataksia

(kehilangan

keseimbangan) atau gaya berjalan yang sempoyongan dengan kecenderungan jatuh kesisi lesi, otot tidak terkoordinasi dan nistagmus (gerakan mata berirama tidak disengaja) biasanya menunjukkan gerakan horizontal. d Tumor lobus frontal sering menyebabkan gangguan kepribadian, perubahan status emosional dan tingkah laku dan disintregasi perilaku mental. Pasien sering menjadi ekstrem yang tidak teratur dan kurang merawat diri. e Tumor sudut serebelopontin biasanya diawali pada sarung saraf akustik dan memberi rangkaian gejala yang timbul dengan semua karakteritik gejala pada tumor otak 1) Pertama, tinitus dan kelihatan vertigo, gangguan fungsi saraf kedelapan 2) Berikutnya kesemutan dan rasa gatal-gatal pada bagian wajah dan lidah (berhubungan dengan saraf kranial kelima) 3) Selanjutnya terjadi kelemahan atau paralisis (keterlibatan saraf kranial ketujuh) 4) Akhirnya karena pembesaran tumor menekan serebelum, mungkin ada abnormalitas pada fungsi motorik f Tumor intrakranial dapat menghasilkan gangguan kepribadian, konfusi, gangguan fungsi bicara dan gangguan gaya berjalan, terutama pada lansia. ( Smeltzer & Bare, 2001)

5. Patofisiologi a. Hipotesis Monro-Kellie Patofisiologi tumor otak didasarkan pada pemahaman tentang Monro-Kellie hipotesis, yang menyatakan bahwa otak telah membatasi mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan intra kranial (intra cranial presure/ICP) normal dengan penurunan (1) volume jaringan otak, (2) cairan serebrospinal (CSF), dan (3) volume darah serebral

(CBV). Kemampuan untuk mengimbangi dan mencegah kenaikan pesat dalam tekanan intra kranial. Pemindahan Volume Cairan serebrospinal. Pertama, volume CSF dalam ventrikel dan ruang subarachnoid menurun. Hal ini dilakukan dengan menggeser beberapa CSF melalui foramen magnum ke dalam ruang suarachnoid tulang belakang. Ketika batas kompensasi CSF yang melampaui, tekanan dalam ventrikel dan meningkatkan subarachnoid ruang. Hal ini, pada gilirannya, meningkatkan tekanan di dalam tangki air dan ruang subarachnoid lumbar. Jika monitor ICP di tempat atau jika punture lumbal dilakukan, tekanan akan recoeded sebagai yang ditinggikan. Kedua, peningkatan tekanan perioptic menghambat drainase vena dari daerah kepala optik dan retina, sehingga mengakibatkan papilledema. Komponen intrakranial lain yang telah membatasi kemampuan kompensasi adalah CBV venula Pertama dalam jaringan sekitar tumor yang dikompresi. Kompresi mengangkat Setelah tekanan edema kapiler dan dapat

menyebabkan

edema

vasogenic.

dimulai,

melanggengkan siklus meningkatnya edema lebih. Kedua, untuk penyerapan cairan serebrospinal (CSF) terjadi, tekanan dalam ruang subarachnoid harus lebih besar dari tekanan pada sinus venouses. Tekanan vena meningkat yang disebabkan oleh tumor menurun penyerapan CSF dan menghasilkan peningkatan volume CSF dan tekanan. Jika tekanan CSF peningkatan terjadi secara perlahan, vasodilatasi arteri dan hasil arteriol. Jika tekanan ventrikel meningkat dengan cepat, tekanan darah arteial juga harus bangkit dengan cepat untuk mencegah kolaps vaskuler. Baroreseptor di pemicu sinus karotis sinus karotis refleks. Efek diamati adalah tekanan darah meningkat, terutama komponen sistolik, dengan bradikardia bersamaan.

(Risingsystolic tekanan darah, tekanan nadi melebar, dan bradikardia secara kolektif dikenal sebagai respons Cushing). Ketiga, statis vena serebral dan peningkatan bersamaan di tingkat CO2 memicu pusat vasomotor meduler menyebabkan vasodilatasi. Vasodilatasi ini

meningkatkan CBV intrakranial. Salah satu batas kompensasi tercapai, ICP naik. b. Pertumbuhan Tumaor Dan Pengaruh Pada Otak Sebuah tumor otak biasanya akan tumbuh sebagai massa bola sampai menemukan struktur yang lebih kaku, seperti tulang atau cerebri falx. Para encocounter dengan zat aplastik memerlukan perubahan dalam contor neoplasma tersebut. Celss neoplastik juga dapat tumbuh difus ruang infiltratingtissue, karena beberapa sel tanpa membentuk massa definete. Ukuran tumor disebabkan karena mulai larges en proliferasi sel atau sebagai hasil dari nekrosis, akumulasi cairan, perdarahan, atau akumulasi dari produk oleh degenerasi dalam gumpalan itu. Tumor mempengaruhi otak melalui kompresi jaringan serebral, invasi atau infiltrasi jaringan otak, dan kadang-kadang erosi satu. Mekanisme ini memicu perubahan patofisiologi edema serebral dan meningkatkan ICP. c. Edema Serebral Pada pasien dengan tumor otak, edema vasogenic berkembang pada jaringan sekitarnya dari tumor karena kompresi. Pada tingkat sel, permeabilitas meningkat dari sel-sel endotel kapiler dari hasil materi putih di otak rembesan plasma ke dalam ruang ekstraseluler dan antara lapisan selubung mielin. Hal ini mengubah potensial listrik dari sel dan mengganggu aktivitas selular. Edema otak juga dapat berkembang dengan cepat dari perubahan dalam penghalang darah-otak yang disebabkan oleh zat yang dilepaskan dari sel tumor. Sebagai edema otak terus berkembang, dapat menyebabkan tanda dan gejala peningkatan ICP. d. Peningkatan Tekanan intrakranial Tanda dan gejala peningkatan ICP akan berkembang sebagai tumor tumbuh dan meningkatkan edema serebral. Perlahan-lahan tumbuh alow tumor untuk kompensasi yang lebih besar dari isi intrakranial dari yang berkembang pesat tumor. Namun, sebagai batas akomodasi volume intrakranial dan kompensasi tercapai, kenaikan ICP dan gejala

peningkatan ICP menjadi jelas. Ini dimulai periode dekompensasi. Tanda-tanda dan gejala peningkatan ICP dapat mencakup salah satu atau semua hal berikut: a. Deterrioration di tingkat kesadaran (kebingungan, gelisah, pingsan, koma) b. Abnormal fungsi pupil c. Defisit dalam gerakan luar mata d. Defisit motoris (paresis, kelumpuhan, sikap abnormal) e. defisit sensoris f. Perubahan fungsi pernafasan dan tanda-tanda vital lainnya Pada orang dewasa, tumor otak yang paling berada di wilayah supratentorial. Sebagai ICP mulai meningkat. Tanpa pengobatan definitif dan managemen ICP meningkat, akan berakibat kematian. ( Maise, K dkk, 1992 ) Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gejalagejalanya terjadi berurutan. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor: gangguan fokal disebabkan oleh tumor dan kenaikan tekanan intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Tentu saja disfungsi yang paling besar terjadi pada tumor yang tumbuh paling cepat (misalnya glioblastoma multi forme). Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang tumbuh menyebar menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan serebrovaskuler primer. Serangkaian kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi, invasi dan perubahan suplai darah ke otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memberat gangguan neurologis fokal.

Peningkatan tekanan intrakranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor: bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi cairan cerebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mengambil tempat dalam ruang yang relatif tetap dari ruangan tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya. Mekanismemya belum seluruhnya di pahami, tatapi diduga disebabkan oleh selisih osmotik yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan intrakaranial dan meningkatkan tekanan

intrakranial. Obstruksi sirkulasi cairan cerebrospinal dari ventrikel lateral ke ruangan subarachnoid menimbulkan hidrosefalus. Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa bila terjadi cepat akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-hari atau berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan oleh karena itu tidak berguna apabila tekanan intrakranial timbul cepat. Mekanisme

kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah intara kranial, olume cairan cerebrospinal, kandungan cairan intra sel, dan mengurangi sel-sel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak di obati mengakibatkan hernia unkus atau serebelum. Hernia unkus timbul bila girus medialis bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh masa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon menyabakan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ke tiga. Pada herniasi serebelum, tonsil serebelum tergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu masa posterior. Kompresi medula oblongata dan henti pernapasan terjadi dengan cepat. Perubahan fisologis lain yang terjadi akibat peningkatan tekanan intrakranial yang cepat adalah bradikardia proresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi) dan ganguan pernapasan. (Price &Wilson, 1995).

6. Komplikasi a. Metastase serebral Jumlah yang berarti pada pasien yang menderita komplikasi sistem saraf pusat sebagai hasil kanker sistematik dan penurunan neurologik disebabkan oleh metastase ke otak. Lesi metatase serebral adalah komplikasi neurologik yang paling banyak terjadi akibat kangker sistemik. Kenyataannya keadaan klinik lebih penting bagi banyak pasien daripada semua bentuk kehidupan kangker yang lama sebagai akibat dari pengobatan. Gejala neurologik dan tanda yang terdiri dari sakit kepala, gangguan gaya berjalan, keburukan pengelihatan, perubahan keperibadian, perubahan kemampuan mengingat (hilangnya memori dan kebingungan), kelemahan fokal, paralisis, afasia dan kejang. Masalah-masalah ini dapat merusak kehidupan antara pasien dan keluarga. (Smeltzer & Bare, 2002, hal 2172). b. Meningitis Meningitis adalah radang pada maningen (memberan yang mengelilingi otak dan medulla sepinalis) dan disebabkan oleh virus,bakteri atau organ-organ jamur. Meningitis selanjutnya diklasifikasikan sebagai asepsis, sepsis, dan tuberkulosa. Meningitis aseptik mengacu pada salah satu meningitis virus atau menyebabkan iritasi,limfoma,leukemia,atau darah dari ruang subarachnoid. Meningitis sepsis menunjukkan meningitis yang disebabkan oleh organisme bakteri seperti meningokokus,

stafilokokus atau basilus influenza. Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basilus tuberkel. Infeksi meningeal umumnya di hubungkan dengan satu atau dua jenis: melalui salah satu aliran darahsebagai konsenkuensi dari infeksi-infeksi bagian lain,seperti selulitis,atau penekanan langsung seperti didapat setelah cedera traumatic tulang wajah. Dalam jumlah kecil pada beberapa kasus merupakan iatrogenikatau hasil sekunder prosedur invasife (seperti pungsi lubang) atau alat-alat infasi (seperti alat pemantau TIK). (Smeltzer & Bare, 2002, hal 2175).

c. Meningitis Bakteri Sampai saat ini bentuk paling signifikan dari meningitis adalah tipe bakteri. Baktri yang paling sring di jumpai pada meningitis bakteri akut yaitu Neiserriya meningidis (meningitis meningokokus), Streptococcus pneumoniae (pada dewasa), dan Haemophilus influensae (pada anak-anak dan dewasa muda). Dari ketiga organism ini jumlahnya sekitar 75% dar kasus-kasus meningitis bakteri. Bentuk penularannya melalui kontak langsung, yang mncangkup droplet dan sekret dari hidung dan tenggorok yang membawa kuman (paling sering) atau infeksi dari orang lain. Pada hasilnya, banyak yang tidak dikembangkan menjadi infeksi tetapi menjadi carrier. Insiden tertinggi pada meningitis disebabkan oleh bakteri gram negatif, yang terjadi pada lansia, sama seperti pada seseorang yang menjalani bedah saraf atau seseorang yang mengalami gangguan respon imun. Meningitis bakteri merupakan endemik di Amerika serikat dan seluruh dunia,dan paling sering terjadi pada musim dingin dan musim semi. Secara keseluran, insiden meningitis bakteri mengalami kemunduran dalam dunia bagian barat yg diperlihatkan secara primer dengan setandar kebersihan dan kehidupan soial yang baik. Kejangkitan paling mungkin terjadi di antara orang yang hidup dalam kondisi padat seperti kota, lingkungan institusi yang padat,instalasi militer atau penjara, demikian juga terjadi di daerah pedesaan. Pada sebagian kecil negara, meningitis menjadi masalah kesehatan mayoritas. (Smeltzer & Bare, 2002, hal 2175). d. Infeksi Intracranial :Abses Otak Abses otak merupakan kumpulan dari unsure-unsur infeksius dalam jaringan otak. Ini dapat terjadi melalui invasi otak langsung dari trauma intrakranial atau pembedahan; melalui penyebaran infeksi dari daerah lain seperti sinus, telinga dan gigi (infeksi sinus paranasal, otitis media, sepsis gigi; atau melalui penyebatran infeksi dari organ lain (abses paru-paru, endokarditis infeksi);dan dapat menjadikan komplikasi yang berhubungan dengan beberapa bentuk meningitis. Abses otak merupakan komplikasi yang dikaitkan dengan beberapa bentuk meningitis. Abses otak

adalah komplikasi yang meningkat pada pasien yang sistem imunnya disupresi baik karena terapi atau penyakit. Untuk mencegah abses otak maka perlu dilakukan pengobatan yang tepat pada otetis media, mastoeditis, sinusitis, infeksi gigi dan infeksi sistemik. (Smeltzer & Bare, 2002, hal 2177). 7. Pemeriksaan Penunjang Menurut Smeltzer & Bare (2001), untuk membantu menentukan

lokasi jejas yang tepat, sebuah deretan pengujian dilakukan, diantaranya : a. Pencitraan CT : memberikan informasi spesifik yan menyangkut jumlah ukuran dan kepadatan jejas tumor dan meluasnya edema serebral skunder. Alat ini juga memberi informasi tentang sistem ventrikuler. b. MRI : membantu dalam mendiagnosis tumor otak. Ini dgiunakan untuk menghasilkan deteksi jejas yang kecil, alat ini umumnya juga memabantu dalam mendeteksi tumor-tumor didalam batang otak dan daerah hipofisis, dimana tulang mengganggu dalam gamaran yang menggunakan CT c. Elektroensefalogram (EEG) : dapat menditeksi gelomang otak abnormal pada daerah yang ditempati tumor dan dapat memungkinkan untuk mengevaluasi lobus temporal pada waktu kejang. d. Penelitian sitologis pada cairan serebrospinal (CSF) dapat dilakukan untuk mendeteksi sel-sel ganas, karena tumor-tumor pada sistem saraf pusat mampu menggusur sel-sel kedalam cairan serebrospinal. (Smeltzer & Bare, 2002) 8. Penatalaksanaan a. Pendekatan pembedahan konfensional memerlukan insisi tulang

(kraniotomi). Pendekatan ini digunakan untuk mengobati pasien meningioma, neuroma akustik, astrositoma kistik, pada serebelum, kista koloid pada ventrikel ketiga, tumor kongenital seperti kista dermoid dan beberapa glanuloma. b. Pendekatan stereotaktik : meliputi penggunaan kerangka tiga dimensi yang mengikuti lokasi tumor yang sangat tepat, kerangka stereotaktik dan studi pencitraan multipel (sinar x, CT) yang lengkap digunakan untuk menentukan lokasi tumor dan memeriksa posisinya. Laser atau radiasi dapat dilepaskan dengan pendekatan stereotaktik.

c. Modalitas tindakan lain terdiri dari kemoterapi dan terapi sinar radiasi eksternal, dimana digunakan hanya salah satu model atau kombinasi. (Smeltzer & Bare, 2002)

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian a. Data dasar Identitas pasien b. Riwayat Kesehatan 1) Keluhan utama: pusing 2) Riwayat kesehatan sekarang 3) Riwayat kesehatan masa lalu a) Apakah klien pernah terpajan zat kimia tertentu b) Penyakit terdahulu 4) Aktivitas dan istirahat Gejala : Kelemahan atau keletihan, kaki hilang keseimbangan. Tanda : Perubahan kesadaran, letargi, hemiparese, ataksia, masalah dalam keseimbangan, kehilangan tonus otot, otot spastik. 5) Sirkulasi Gejala : Perubahan pada tekanan darah atau normal (hipertensi), perubahan frekwensi jantung (bradikardia, takikasrdia yang diselingi bradikardia). 6) Integritas ego Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian. Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung, depresi dan implusif. 7) Eliminasi Gejala : Inkontinensia kandung kemih/usus atau mengalami

gangguan fungsi. 8) Makanan atau cairan Gejala : Mual, muntah dan mengalami perubahan selama makan. Tanda : Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan. 9) Neurosensori Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada

ekstremitas.

Perubahan

dalam

penglihatan,

seperti

ketajamannya,

diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, fotofobia. Gangguan pada pengecapan dan penciuman. Tanda : Perubahan kesadaran sampai koma. Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori). Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata, ketidakmampuan mengikuti. Kehilangan pengindraan Hemiparese, quadriplesia. Postur (dekortisasi, desererasi), kejang. Kehilangan sensasi sebagian tubuh. Kesulitan dalam menentukan posisi tubuh 10) Nyeri atau kenyamanan Gejala : Nyeri kepala dengan intensitas berbeda, biasanya lama. Tanda : Wajah meringis kesakitan, respon menarik diri, gelisah tidak bisa beristirahat atau tidur, merintih. 11) Pernapasan Tanda : Perubahan pola napas, irama napas meningkat, dispnea, potensial obstruksi. 12) Keamanan Gejala : Pemajanan bahan kimia dan toksik, karsinogen, pemajanan sinar matahari berlebihan Tanda : Gangguan penglihatan, gangguan kognitif, gangguan

rentang gerak.

13) Interaksi sosial Afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang, disatria (Maryiln, Doengoes. 2000).

2. Diagnosa Keperawatan a. Nyeri kronak b/d peningkatan tekanan intrakranial b. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d hipoksia jaringan serebral c. Bersihan jalan napas tidak efektif b/d ostruksi jalan napas d. Pola napas tidak efektif b/d penekanan pada medula oblongata e. Perubahan persepsi sensori visual/penglihatan b/d gangguan penglihatan f. Kerusakan komunikasi verbal b/d afasia sensorik, kesulitan bicara g. Resty injury b/d kejang, tidak terkoordinasinya otot-otot. Gangguan penglihatan.

3. Rencana Keperawatan Hari/ Tgl No 1 Dianosa Nyeri b/d peningkatan Setelah TIK tindakan selama 3x Tujuan dilakukan a keperawatan 24 jam nyeri b Intervensi Rasional TTD

Tinggikan kepala pasien 15- a. Meningkatkan aliran balik 45 derajat. vena dari kepala, sehingga akan mengurangi resiko

diharapkan

terjadinya peningkatan TIK. Ajarkan teknik relaksasi dan b. Membantu motivasi pasien untuk mengurangi rasa sakit untuk

berkurang dengan KH : a Pasien melaporkan

nyeri berkurang skala nyeri : b Ekspresi tampak rileks c Tanda-tanda vital 1-3/4-6 wajah c

melakukannya Pertahankan yang tenang, lingkungan c. Tindakan ini meningkatkan suyi dan yang stimulasi istirahat dan menurunkan membantu

pencahayaan redup/turunkan eksternal d Berikan kompres

rangsangan, menurunkan TIK

dalam batan normal N : 60-100x/menit RR: 16-24x/ menit

dingin d. Meningkatkan rasa nyaman dengan vasodilatasi menurunkan

pada kepala

Hari/ Tgl

No

Dianosa

Tujuan e

Intervensi Anjurkan pasien

Rasional untuk e. Aktivitas terus yang menerus dilakukan dapat

TTD

mengurangi aktivitas

meningkatkan TIK dengan menimbulkan efek stimulasi kumulatif. f Masase pada daerah kepala/ f. Menghilangkan ketegangan leher/ lengan, jika pasien dapat mentoleransi sentuhan g Kolaborasi : dan meningkatkan relaksasi otot

berikan g. Pemberian obat analgesik dilakukan guna mengganggu atau memblok agar tranmisi terjadi

analgesik sesuai indikasi

stimulus

perubahan persepsi dengan cara mengurangi kortikal

terhadap nyeri

Hari/ Tgl

No 2

Dianosa Perubahan jaringan hipoksia serebral perfusi Setelah serebral b/d tindakan

Tujuan dilakukan a keperawatan 3x 24 jam Pantau

Intervensi status

Rasional neurologis a. Mengkaji kecenderungan tingkat kesadaran adanya pada dan

TTD

secara teratur.

jaringan selama

diharapkan GCS : E5 M6 V4 Tidak ada tanda-tanda peninkatan TIK

potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam lokasi, dan kerusakan

menentukan perluasan perkembangan SSP

(nyeri, papil edema, muntah proyektil) Fungsi motorik dan b sensori normal TTV dalam batas N N : 60-80x/ menit RR : 16-24x/ menit S : 36,5-37,5 C TD : Sistol : 100c

Pertahankan kepala/ leher b. Kepala yang miring pada pada posisi tengah atau pada posisi netral, sokong dengan gulungan handuk kecil atau bantal kecil salah satu sisi menekan vena jugularis dan menghambat aliran darah vena yang akan

selanjutnya meningkatkan TIK

Turunkan stimulasi eksternal c. Memberikan dan berikan kenyamanan ketenangan,

efek menurunkan

Hari/ Tgl

No

Dianosa

Tujuan 130 Diastol : 6090

Intervensi

Rasional reaksi fisiolgis tubuh dan meningkatkan istirahat untuk mempertahankan menurunkan TIK atau

TTD

Bantu

pasien

untuk d. Aktivitas membatasi

ini

akan

menghindari/

meningkatkan tekanan intra toraks dan intra abdomen yang dapat meningkatkan TIK

batuk, muntah, pengeluaran feses yang dipaksakan/

mengejan jika mungkin Kolaborasi: e

Tinggikan kepala pasien 15- e. Meningkatkan aliran balik 45 sesuai indikasi/ yang dapat ditoleransi vena dari kepala, sehingga akan mengurangi kongesti dan edema atau resiko

terjadinya PTIK f Berikan oksigen tambahan f. Menurunkan sesuai indikasi yang mana hipoksemia, dapat

Hari/ Tgl

No

Dianosa

Tujuan

Intervensi

Rasional meningkatkan vasodilatasi

TTD

dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK

Hari/ Tgl

No 3

Dianosa Bersihan tidak jalan efektif napas Setelah b/d tindakan 3x24

Tujuan dilakukan a kep selama

Intervensi

Rasional kesempatan berkembang akibat

TTD

Mengatur posisi tidur semi a. Memberikan atau high fowler paru-paru secara

obstruksi jalan napas

jam

diharapkan jalan napas b Memersihkan mulut, sekret

maksimal

bersihan

diafragma turun kebawah dari b. Membersihkan jika saluran

efektif dengan KH : a b RR : 16-24x/ menit Suara napas vesikuler (fase I:E : 1:2) c Sianosis tidak ada

suction

napas secara mekanis pada pasien yang tidak dapat melakukannya dikarenakan ketidak efektifan batuk atau

memungkinkan

Kolaborasi: c Memberikan indikasi O2

penurunan kesadaran. sesuai c. Berfungsi meningkatkan

kadar tekanan parsial O2 dan CO2 dalam darah

Hari/ Tgl

No 4

Dianosa Pola napas tidak efektif Setelah tindakan 1x24

Tujuan dilakukan a kep selama Atur fowler

Intervensi posisi pasien

Rasional semi a. Posisi semi fowler akan mengurangi penekanan isi ronga ekspansi terganggu perut paru dalam terhadap sehingga tidak akan diaphragma,

TTD

jam

diharapkan jalan napas

bersihan

efektif dengan KH : d e f RR : 16-24x/ menit Dispnea berkurang Ekspasi paru adekuat ka=ki g Pergerakan simetris/ retraksi tidak dada ada c b anjurkan untuk latihan napas dalam

Apabila pasien sudah sadar, b. Napas

memfasilitasi pengembangan maksimum paru-paru/saluran kecil. udara dapat

Kolaborasi dengan tim medis c. Pemerian dalam pemberian th/ O2 otak

th/O2

meningkatkan untuk hipoksia

oksigenasi mencegah mencegah

Monitor pemberian O2

d. Untuk

pemberian O2 berlebihan, iritasi saluran napas

Hari/ Tgl

No 5

Dianosa Perubahan sepsi sensori Setelah penglihatan tindakan selama

Tujuan dilakukan a keperawatan 1x24 jam

Intervensi

Rasional peningkatan dan cemas dan

TTD

Orientasikan pasien terhadap a. Memberikan lingkungan, staf, orang lain diareanya kenyamanan menurunkan disorientasi

diharapkan bersihan jalan napas efektif dengan KH b : Pasien tidak menunjukan c tanda-tanda cidera

Dorong orang terdekat untuk b. Menurunkan kebingungan tingal dengan pasien Lakukan membantu menangani tindakan pasien untuk c. Menurunkan untuk keamanan bahaya sehubungan

keterbatasan

dengan perubahan lapang pandang/ penglihatan kehilangan

penglihatan, misal dengan mengatur perabot, ingatkan memutar kepala ke subyek yang terlihat

Hari/ Tgl

No 6

Dianosa Kerusakan komunikasi Setelah verbal tindakan selama

Tujuan

Intervensi antara

Rasional afasia a. Intervensi tergantung kerusakan Afasia : g3 dalam dan yang pada dipilih tipe

TTD

dilakukan a. Bedakan keperawatan 2x24 jam

dengan disatria

diharapkan

kerusakan

komunikasi verbal dapat diminimalkandengan KH : Pasien menggunakan metode dimana komunikasi kebutuhan

menggunakan menginterprestasikan

simbol-simbol bahasa dan mungkin komponen motorik Disatria : dapat memahami, membaca dan menulis melibatkan sensorik dan

dapat diekspresikan Pasien menggunakan sumber-sumber dengan tepat

bahasa tetapi mengalami kesulitan mengucapkan membentuk/ kata

sehubungan kelemahan dan paralisis dari otot-otot

Hari/ Tgl

No

Dianosa

Tujuan

Intervensi

Rasional daerah oral

TTD

b. Tunjukkan obyek dan minta b. Melakukan pasien untuk menyebutkan benda tersebut c. Berikan metode komunikasi c. Memberikan alternatif/ seperti menulis tentang

penilaian

terhadap kerusakan motorik

komunikasi kebutuhan

berdasarkan keadaan d. Anjurkan terdekat usahanya berkomunikasi pasien e. Diskusikan mengenai hal-hal e. Meningkatkan percakapan yang dikenal pasien, seperti pekerjaan, keluarga, hobi yang bermakna dan keluarga/orang d. Mengurangi isolasi sosial mempertahankan untuk dengan pasien dan meningkatkan penciptaan yang efektif. komunikasi

memberikan

kesempatan

untuk ketrampilan praktis

Hari/ Tgl

No 7

Dianosa Resiko injury b/d kejang Setelah tindakan selama

Tujuan

Intervensi

Rasional obat dan

TTD

dilakukan a. Gali bersama-sama dengan a. Beberapa keperawatan 1x24 jam pasien stimulasi yang dapat menjadi pencetus kejang.

stimulasi lain (kurang tidur, lampu yang terlalu

diharapkan injury tidak terjadi dengan KH: Pasien tidak mengalami injury saat kejang b. Berikan pasien keamanan dengan

terang)dapat meningkatkan aktivitas otak, yang resiko

meningkatkan terjadinya kejang. pada b. Melindungi terjadi kejang. pasien

jika

memberi tidur,

penghalang pertahankan

tempat

penghalang

tempat tidur tetap terpasang. c. Tinggallah bersama pasien c. Meningkatkan dalam waktu beberapa lama selama/setelah kejang. d. Masukkan jalan napas d. Menurunkan resiko pasien. keamanan

buatan yang terbuat dari

terjadinya trauma mulut.

Hari/ Tgl

No

Dianosa

Tujuan plastik,

Intervensi biarkan benda pasien lunak

Rasional

TTD

menggigit

diantara gigi-gigi. e. Atur kepala tempatkan diatas e. Menurunkan resiko trauma area yang empuk/lunak fisik.

f. Berikan obat sesuai indikasi f. Merupakan indikasi untuk seperti fenitoin (dilantin), (valium), penanganan pencegahan kejang. dan

diazepam

fenoorbital (lumina)

4. Evaluasi Hasil yang diharapkan : a. Melakukan aktivitas merawat diri sepanjang waktu yang

memungkinkan : 1) Menggunakan alat-alat bantu atau menerima bantuan. 2) Jadwal periode istirahat berkala untuk memberikan partisipasi dalam perawatan diri. b. Mempertahankan status nutrisi yang optimal bila memungkinkan 1) Makan dan menerima makanan dalam keterbatasan kondisi 2) Menerima bantuan untuk makan bila diindikasikan c. Melaporkan ansietas berkurang 1) Gelisah berkurang dan tidur lebih baik 2) Mengungkapkan kekuatiran tentang kematian 3) Berpartisipasi dalam aktivitas pribadi yang penting selama mungkin d. Anggota keluarga mencari bantuan sesuai kebutuhan 1) Menunjukkan kemampuan untuk mandi, makan dan perawatan untuk pasien 2) Mengekspresikan perasaan dan kekhawatiran pada tenaga kesehatan yang tepat 3) Mendiskusikan dan mencari perawatan hospice sebagai pilihannya.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes,

M.E.

(2000),

Rencana

Asuhan

Keperawatan:Pedoman

untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, Jakarta. Long Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah, Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : Yayasan IADK Maise, K., Walker, R., Gargan, R., & Victor, J. 1992. Intracranial Arterial Cisplatin Associated Optic and Otic Toxicity. Archives of Neurology, 49, 83-86. Mansyoer, A. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius FK UI. Suzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare.(2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah V Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC. Sylvia. A Price. 2000. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Penyakit Jilid l. Jakarta: EGC.