HEMORRAGIAS: Definicin: Salida de sangre del espacio intravascular al extravascular, produciendo una prdida de sangre. Clasificacin: 2.1.

1.Por la causa: Por traumatismos: arma de fuego, trfico,... No traumticas: Por alteraciones de la hemostasia (hemofilia) 2.2. Por el lugar: Externas: Respiratorio: Epistaxis, hemoptisis Digestivo: Encas, vmitos, melenas, sangre en heces, rectorragias Urinario: hematuria Internas: Hemotrax Hematoperitoneo Hemartros 2.3 .Por la gravedad: Clase I: Prdida de sangre de unos 750 ml (15%) Clase II: 2025% (10001500 ml) Clase III:3035 % (15001800) Clase IV: 4045% (20002500) Por el origen: arterial: Sangre de color rojo brillante y flye de manera mas intensa con la sstole Venoso: EL color de sangre es mas oscuro y fluye de manera ms continua Capilar: Es un goteo lento y generalizado Por el tiempo de sangrado: Primitivas: Inmediatamente a la lesin Secunadrias: Aparece un tiempo despus de la lesin Crnicas: Mantenidas y persistyentes en el tiempo (lceras) Recidivantes: Vuelven a aparecer tras un cuadro hemorrgico. El intervalo de tiempo de reaparicin es de unos 120 das Mecanismos de defensa: Objetivos: Detener la hemorragia Poner en marcha los mecanismos de regulacin de la hemostasia Mecanismos: 1

 Locales: En la zona de la herida: Vasoconstriccin Formacin del trombo plaquetario Coagulacin de la sangre con la formacin de un trombo de fibrina Disoluciones del trombo de fibrina y reconstruccin del vaso lesionado Generales: Tauicardia compensadora y mantenida de la T/A como el bombeo del corazn no enva la suficiente cantidad de sangre a lso rganos y a los tejidos, ste ha de bombear ls rpido. La T/A al principio no vara, luego va disminuyendo Paso del agua al espacio intersticial e intracelular al intravascular Reabsorcin del agua en lso tbulos renales por la accin de la hormona antidurtica Reabsorcin de Na y agua por accin de la hormona aldosterona Estimulacin del centro de la sed por la compensacin srica Valoracin de enfermera: Lo mas importante ante una hemorragia es evitar que se produzca shcok. Para ello hay que controlar: F.C.:aumenta en el proceso del shock T/A: en el shock, al principio no vara, dess disminuye Piel y mucosas Nivel de consciencia: En el shock va disminuyendo PVC: Disminuye durante el shock Diuresis: Lo normal es orinar 30 ml/hora, pero los riones trabajan menos porque no reciben suficiente sangre, por lo tanto disminuye durante el shock Hematocrito Tcnicas de hemostaisia: Procedimientos mecnicos:: Compresin directa sobre la zona Compresin a distancia: El mas comn es el torniquete, se comprime una zona perifrica con el fin de que la sangre no siga fluyendo Procedimientos teraputicos por agentes fsicos: Fro: Produce vasoconstriccin que hace que la hemorragia vaya disminuyendo Electrocoagulacin Procedimientos farmacolgicos: Frmacos vasoconstrictores Frmacos hemostticos por accin sistmica: vitamina K y antagonistas de la heparina Procedimientos hematolgicos: Transfusiones Procedimientos quirrgicos: Suturas SHOCK:

Definicin: Estado (sndrome) complejo de peligro de muerte que se caracteriza por el flujo sanguneo inadecuado a los tejidos y clulas del cuerpo. Produce una falta de sangre y por lo tanto de oxgeno a los rganos, tejidos clulas ,... Clasificacin: Hipovolmico: Se pierden lquidos por hemorragias, procesos importantes de vmitos y diarreas y quemaduras Cardiognico: Se produce en el corazn y es provocado por un infarto o una I.C. congestiva Obstruccin de la corriente sangunea: provocado por un embolismo pulmonar o un neumotrax a tensin Distributivo: Produce una disminucin en las resistencias vasculares perifricas. Puede ser provocado por varias causas. Shock sptico: Falta de asespsia. Se produce por una vasodilatacin y una prdida del tono muscular, haciendo que cada vez vuelva menos sangre al corazn Productos txicos: Originan una vasodilatacin perifrica Anafilaxia: Producido por un medicamento que desencadena un proceso alrgico y da lugar a una vasodilatacin y a un aumento de la permeabilidad capilar Shock neurgeno: Se produce una vasodilatacin por la prdida del tono simptico. El sistema simptico es el encargado de contraer los vasos y en este tipo de shock su funcin de ve alterada Shock endocrino: es la enfermedad denominada de Addison Fisiopatologa del shock: Descenso del volumen intramuscular intravascular Descenso del retorno venoso Llenado incompleto de las cmaras ventriculares Descenso del volumen de eyeccin (de bombazo) Descenso del gasto cardiaco Descenso de la T/A Perfusin insuficiente de los tejidos Etapas del shock: Inicial: Se centra en las alteraciones celulares. Se produce una disminucin del gasto cardiaco y del riesgo hstico (tejidos) comenzndose as a alterar la funcin celular y produciendo un aumento anaerbico y aumento del cido lctico. Es una etapa en la que el paciente no presenta ningn sntoma anormal Compensacin: En esta etapa disminuye el gasto cardiaco en la medida en que se activan los mecanismos de compensacin, es decir, cuanto ms rpido acten, menos gasto cardiaco habr y menos efectos adversos se producirn: Mecanismos de compensacin:

 A nivel nervioso: La T/A disminuye y esto es detectado por los barorreceptores que envan un mensaje `paa activar elsistema nervioso simptico y produciendo una redistribucin de la sangre hacia los rganos vitales (cerebro y corazn) A nivel hormonal: Al disminuir la T/A y ponerse en marcha las clulas yuxtaglomerulares, la renina acta sobre la angiotensinogena dando lugar a la angiotensina II, que cuando pasa por el rin se transforma en angiotensina I (estimula la corteza suprerrenal y segrega aldosterona) acta sobre la mdula suprarrenal y segrega catecolamina que produce vasoconstriccin y aumento de la contraccin cardiacaEl sistema nervioso simptico estimula la hipfisis superior liberando la hormona diurtica A nivel qumico: Disminuye el flujo pulmonar y se produce un desequilibrio de la perfusin tisular, disminuye el intercambio gaseoso y disminuye la concentracin arteriolar de oxgeno (el oxgeno es menor de 60 mmHg) Clnica: La T/A es suficiente para prefundir los rganos vitales La piel es plida y fra al tacto hmeda Los pulsos perifricos son dbiles, rpidos y difciles de palpar Los ruidos intestinales son hipoactivos FR alta FC superior a 101160 Progresin: No se puede mantener la perfusin de los rganos intestinales, produciendo una isquemia, haciendo que el paciente puede sufrir una insuficiencia orgnica. Los capilares pierden su capacidad para regular el flujo sanguneo. Las paredes se hacen las permeables saliendo lquido del espacio intracelular al interticial,producindose edema. Al haber menos lquido en los vasos sanguneos se hace mas espesa y existe riesgo de que se produzca cogulos: Efecto sobre sistemas: Cerebro: Disminuye y se deteriora el nivel de conciencia y disminuye la caoacidad de responder a estmulos Riones: Disminuye la irrigacin y puede producir necrosis tubular. La diuresis es menor de 20 ml/hora Digestivo: Vasoconstriccin e isquemia, produce lesiones superficiales en estmago e intestino. Dejan de actuar como barrera las bacterias y toxinas Heptico: Por la vasoconstriccin, las clulas hepticas no funcionan aparece ictericia y no se pueden dar los frmacos y otros productos que se acumulan en la sangre Pulmonares: Al disminuir el flujo sanguneo de dificulta el intercambio gaseoso, los alvolos se colapsan produciendo atelectasia y disminuye la capacidad pulmonar, aumenta la permeabilidad pulmonar capilar sale lquido del capilar y se produce edema intersticial. Hay una disminucin de la distensin pulmonar que produce una insuficiencia respiratoria Clnica: T/A sistlica por debajo de 90 mmHg PC rpida e irregular Piel fra, ciantica (e ictericia) Pulso dbil irregular (perifrico) Diuresis menor de 20 Nivel de conciencia gravemente deprimido, sin respuesta a estmulos 4

 FR rpida, pero profundidad disminuida No hay ruidos intestinales por la falta de movilidad intestinal Cuarto estadio: La destruccin es tan intensa que la muerte parece irreversible Insuficiencia cardiaca, respiratoria, renal, heptica, hematolgica y neurolgica Hipertensin grave, no responde a vasopresores Intensa hipoxemia, no mejora con la administracin de oxgeno Anemia y trastornos medicamentosos por el fracaso renal Alteraciones hepticas Alteraciones hematolgicas que predisponen a mltiples embolias Alteraciones neurolgicas: se reduce la capacidad de respuesta Tratamiento: restitucin rpida del gasto cardiaco, con el objetivo de corregir la causa. El enfermo en decbito supino, se movilizar lo menos posible. Se administrarn lquidos endovenosos, expansores del plasma, sangre total, control de la T/A, pulso y FR cada 15 minutos. Control de presin intraarterial y del a presin de la presin de la arteria pulmonar, se toma la PVC, control horario de diuresis, administracin de oxgeno por mascarilla o se intuba. Es necesario determinar los gases en sangre arterial, PH y electrolitos sricos. Se administrar la medicacin prescrita. Si hay infeccin se administrarn antibiticos. Monitorizacin del paciente. Le paciente ser tratado en una unidad de cuidados intensivos Cuidados de enfermera Estas alteraciones de la microcirculacin van a reducir el aporte de sangre al corazn y con ello provocan una disminucin del gasto cardiaco, La T/A disminuye. El msculo cardiaco se ve forzado a trabajar mas, lo que se traduce en arritmias e isquemia. Esto hace que se reduzca mas el gasto cardiaco. Esto conlleva un deterioro de la circulacin y a la disminucin del flujo de sangre, y por lo tanto los pulsos son dbiles, filiformes e incluso pueden faltar, apareciendo las extremidades cianticas y fras, pudiendo producir isquemia en las zonas distales.