Pasien dengan AML sering datang dengan gejala nonspesifik yang dimulai secara bertahap atau tiba-tiba dan

merupakan konsekuensi dari anemia, leukopenia leukositosis, atau disfungsi leukosit, atau trombositopenia. Hampir setengah memiliki gejala selama 3 bulan sebelum leukemia didiagnosis serta dengan riwayat terpajan dengan radiasi atau benda kimia berbahaya. Sebagian besar datang dengan kelelahan sebagai gejala pertama, tetapi kebanyakan mengeluh kelelahan atau kelemahan pada saat diagnosis. Anoreksia dan penurunan berat badan yang umum. Demam dengan atau tanpa infeksi diidentifikasi adalah gejala awal pada 10% pasien. Tanda-tanda gangguan hemostasis (perdarahan, mudah memar) dicatat pertama dalam 5% dari pasien. Pada beberapa kasus, nyeri tulang, limfadenopati, batuk spesifik, sakit kepala, atau diaforesis adalah gejala presentasi1. Pemeriksaan fisik pada pasien CML dapat ditemukan demam, splenomegali, hepatomegali, limfadenopati, nyeri sternum, dan bukti dari infeksi dan perdarahan sering ditemukan pada diagnosis. Perdarahan gastrointestinal yang signifikan, perdarahan intrapulmonal, atau perdarahan intrakranial terjadi paling sering di APL. Pendarahan terkait dengan koagulopati juga dapat terjadi di monocytic AML dan dengan derajat yang ekstrim dari leukositosis atau trombositopenia pada subtipe morfologi lainnya. Perdarahan retina yang terdeteksi pada 15% pasien. Infiltrasi dari gingiva, kulit, jaringan lunak, atau meninges dengan ledakan leukemia di diagnosis adalah karakteristik dari subtipe monocytic dan orang-orang dengan kelainan kromosom 11q231. Pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan dengan apusan darah dan pemeriksaan darah rutin, serta pemeriksaan Bone Marrow Puncture. Pada apusan darah dan pemeriksaan darah rutin dapat ditemukan peningkatan granulosit matang dan jumlah limfosit normal (persentase rendah karena dilusi dalam hitungan diferensial) hasil dalam hitungan WBC total dapat lebih dari 20,000-60,000 sel / uL, serta dapat disertai dengan anemia normochromic normocytic, penurunan erythropoesis dapat menunjukan penurunan angka retikulosit serta masa hidup dari RBC, peningkatan dari platelet dapat mPeningkatan ringan pada basofil dan eosinofiL menjadi lebih menonjol selama masa transisi dari leukemia akut yang mana dapat menunjukan fungsi fagosit pada saat diagnosis dan kronik dapat menunjukkan fungsi yang normal. Peningkatan histamin oleh sebab produksi sekunder dari peningkatan basofil dapat menunjukan manifestasi klik berupa pruritus, diare dan flushing. Neutrofil matang, atau granulosit, mengalami penurunan apoptosis (kematian sel terprogram), mengakibatkan akumulasi berumur panjang sel dengan

enzim yang rendah atau tidak ada, seperti alkalin fosfatase (ALP). Akibatnya, fosfatase alkali leukosit yang sangat rendah untuk absen di sebagian besar sel, sehingga skor rendah. Pemeriksaan kadar asam urat darah dan urin dapat meningkat dari normal, yang menandakan sebagai paramater aktifitas proliferasi sel1,2.

Pada gambar menunjukkan leukosistosis dengan kehadiran prekusor sel myeloid lineage. In addition, basophilia, eosinophilia, and thrombocytosis dapat terlihat. Courtesy of U. Woermann, MD, Division of Instructional Media, Institute for Medical Education, University of Bern, Switzerland2. Pada pemeriksaan Bone Marrow Puncture dapat ditemukan peningkatan blast pada darah maupun marrow sebanyak > 20%, platelet < 100.0000/uL. Hyposegement neutrofil dapat terlihat (Pelger-Huet anomaly). Sel blast dapat diklasifikasikan sebagai myeloid, limfoid, erythroid, atau tak terdefinisi bergantung kepada moroflogi, kimaiwi sel, dan imunologi1.

Penunjukan pada gambar peningkatan eosinophil dan megakariosit. Courtesy of U. Woermann, MD, Division of Instructional Media, Institute for Medical Education, University of Bern, Switzerland2.

A. Primitive myeloblasts dengan kromatin muda, nucleus pada beberapa sel dan primary cytoplasmic granules1.

B. Leukemic myeloblast mengandung Auer rod1.

C. Sel promyelocytic leukemia dengan prominent cytoplasmic granul primer1.

D. Peroxidase dengan pewarnaan menunjukkan warna biru tua sebagai karakterisik dari peroxida pada granul AML1. Pemeriksaan dengan cytogenic marker menemukan 90-95% pasien dengan kelainan pada kromsom t(9;22) (q34;11,2) berupa philadelphia chromosome, Semua pasien harus dibuktikan dengan bukti adanya translokasi molekular atau ecara cytogenik atau FIS untuk mendiagnosa CML1.

Pada gambar menunjukkan translokasi pada kromosom 9 dan 22 Philadelphia Chromsome. Courtesy of Peter C. Nowell, MD, Department of Pathology and Clinical Laboratory of the University of Pennsylvania School of Medicine2.

1. Wetzler. M., Marcucci, G., Bloomfield C.D., Acute and Chronic Myeloid Leukemia. In Fauci , A.S. et al, ed. HARRISON'S Principles of Internal Medicine 18th edition Volume 2. USA : McGraw-Hill. 905 918. 2. Besa. C.M., Krishnan. K., Chronic Myelogenous Leukemia Available from: http://emedicine.medscape.com/article/199425-overview [Updated 30 October 2012]