1

REFRAT

STRUMA NODOSA

Oleh

RUDY SATRIAWAN
H1A003041

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI LAB/SMF BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/RSU MATARAM
NOVEMBER 2008

STRUMA NODOSA
A. Anatomi dan Fisiologi
Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 - 4 cm, yaitu pada akhir bulan
pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama
dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum yang kemudian membesar, tumbuh ke arah
bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia
berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Kemudian
kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya
abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus. persistensi duktus tiroglosus dapat berupa
kista duktus tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid servikal. Sedangkan desensus yang terlalu jauh
akan menghasilkan tiroid substernal. Sisa ujung kaudal duktus tiroglosus ditemukan pada lobus
piramidalis yang menempel di ismus tiroid. Branchial pounch ikut membentuk bagian kelenjar
tiroid, dan merupakan asal mula sel-sel parafolikular atau sel C, yang berfungsi produksi
kalsitonin.
Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher yang terdiri atas dua lobus, yang
dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan
kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan
gerakan terangkatnya kelenjar kearah kranial, sifat inilah yang digunakan di klinik untuk
menentukan apakah suatu bentuk bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau
tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2.5-4 cm lebar 1.5-2 cm dan
tebal 1-1,5 cm. Sedangkan berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan
yodium. Pada orang, dewasa beratnva berkisar antara 10-20 gram.
Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik, arteri tiroidea superior berasal dari a. karotis
komunis atau a. karotis eskterna, a. tiroidea inferior dari a. subklavia, dan a. tiroidea ima berasal
dari a. brakiosefalik merupakan salah satu cabang arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid
diselubungi oleh jala-jala kapiler dan limfatik, Sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus
perifolikular yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan
inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml /gram kelenjar/menit. Sedangkan
dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar

bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. Pembuluh getah bening kelenjar tiroid
berhubungan sccara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini ke arah nodus
pre-laring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan
sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk
menentukan penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid.
Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam berbagai ukuran antara
50 - 500 mm. binding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke
dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap kearah membran basalis. Folikel ini berkelompok
sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat darah dari end artery.
Folikel mengandung bagian yang jika diwarnai dengan hematoksilin-eosin berwarna merah muda
yang disebut koloid dan dikelilingi selapis epitel tiroid. Sel ini berbentuk kolumnar yang apabila
dirangsang oleh TSH dan akan berbentuk pipih apabila dalam keadaaan tidak terangsang/
istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg) yang disekresikan ke dalam lumen folikel. Tg
adalah glikoprotein berukuran 660kDa, dibuat di retikulum endoplasmik dan disernpurnakan di
aparatus golgi. Protein lain yang amat penting disini ialah tiroperoksidase (TPO). Baik TPO
maupun Tg berperan dalam hal penyakit tiroid autoimun, sehingga dapat digunakan sebagai
penanda penyakit. Biosintesis hormon T3 dan T4 terjadi di dalam tiroglobulin pada batas antara
apeks sel koloid. Di sana tcrlihat tonjolan mikrovili folikel ke lumen dan tonjolan ini terlibat
juga dalam proses endositosis tiroglobulin. Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin
(T3) tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin.
Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid, maka
harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan.Yodium dalam makanan berasal
dari makanan laut, susu, daging, telur, garam beryodium dan sebagainya. Faktor kandungan
yodium dalam lahan setempat sangat penting, khususnya di daerah terpencil di mana
pcnduduknya hanya khusus makan makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya
mempunyai kandungan yodium rendah.Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung,
dari 13 hingga 19% ditangkap kelenjar tiroid dan sisanya dikeluarkan lewat air kemih sekitar
95%. Yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid sisanya dalam sirkulasi (0,04 - 0,57%) dan
jaringan. Dalam keadaan keseimbangan (homoeostasis) masukan yodium sehari dapat
dipcrkirakan dengan mengukur jumlah yodium

yang dikeluarkan dalam air kemih

perhari.Hormon kalsitonin, yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid, berperan aktif dalam

metabolisme kalsium dan tidak berperan sama sekali dalam metabolisme yodium. Mengingat asal
hormon ini, kalsitonin seringkali digunakan scbagai penanda untuk mendeteksi adanya
carcinoma medullare thyroid.
Pengaturan Faal Tiroid
Ada 4 macam kontrol terhadap faa! jar tiroid ini
TRH (thyrotrophin releasing hormone) : hormon ini merupakan tripeptida, yang telah
dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH ini melewati median eminence, tempat ia
disimpan dan kemudian dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop
hipofisis. Akibatnya TSH meningkat. Belum jelas apakah ada short negative feedback
TSH pada TRH ini. Meskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormone dan
ACTH, tetapi TRH ini menstimulasi pula keluarnya prolaktin, kadangkadang juga follicle
stimulating hormone (FSH) dan luteinizing hormone (LH). Apabila TSH naik dengan
sendirinya kelenjar tiroid terangsang menjadi hiperplasi dan hipertungsi.
TSH (thyroid stimulating hormone). Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh dua subunit
(alfa dan beta). Subunit alfa sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH dan
human chorionic gonadotropin/HCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif, tetapi
subunit beta adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan
mengikat reseotor di permukaan sel tiroid (TSH-receptor-TSH-R) dan terjadilah efek
hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga
hasilnya adalah produksi hormon meningkat. Dalam keadaan tertentu, misalnya pada
penyakit Graves, salah satu penyakit autoimun, TSH-R ini akan ditempati dan dirangsang
oleh imunoglobulin (TSAb = thyroid stimulating antibody, TSI= thyroid stimulating
immunoglobulin) yang serupa dengan TSH endogen, dan sebagai akibatnya terjadi juga
rentetan peristiwa yang tidak dapat dibedakan dengan rangsangan akibat TSH endogen.
Umpan batik sekresi hormon. Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat
hipofisis. Khususnya hormon bebas inilah yang berperan dan bukannya hormon yang
terikat. T3 di samping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan
T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH. Apa arti klinis
keadaan ini masih belum begitu jelas.
Kompensasi penyesuaian terhadap proses umpan balik ini banyak memberi informasi
klinis. Sebagai contoh naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi hormon

tiroid oleh ke{enjar tiroid yang kurang memadai, sebaliknya respon yang rata (blunted
response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan supresi kronik di
tingkat TSH karena kebanyakan hormon, dan sering merupakan tanda dini bagi
hipertiroidisme ringan atau subklinis.
Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri, yaitu produksi hormon juga diatur oleh kadar
yodium intra tiroid. Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut
fenomen Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium
sehingga kadar intra tiroid pun mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit tiroid
autoimun.

B. Biosintesa
Kelenjar tiroid manusia mempunyai kemampuan untuk menyerap serta mengkonsentrasikan
yodida dalam sirkulasi darah. Kemampuan ini dipunyai juga oleh sel-sel kelenjar ludah, mukosa
lambung, kelenjar susu, meskipun tidak satu pun mempunyai kapasitas untuk mengubahnya
menjadi hormon tiroid. Transpor aktif yodida dari sirkulasi ke sel tiroid ini membutuhkan energi
(energy requiring process) terjadi di bagian basal sel. Dengan melalui proses rumit, yodida yang
ditangkap sel tiroid akan diubah menjadi hormon melalui beberapa tahapan.
Ada 7 tahap, yaitu (1) tahap trapping, (2) tahap oksidasi, (3) tahap coupling, (4) tahap
penimbunan storage, (5) tahap deidonasi, (6) tahap proteolisis dan (7) tahap pengeluaran hormon
dari kelenjar tiroid (Gambar 3).
Tahap Trapping
'Pompa yodida' terdapat pada bagian basal sel folikel, yang dalam keadaan basal
berhubungan dengan pompa Na/K, tetapi tidak dalam keadaan aktif. Pompa ini bersifat energy
dependent, dan membutuhkan ATP (adenosin trifosfat). Daya konsentrasinya dapat mencapai 20100 kali kadar dalam serum darah. Beberapa ion dapat menghambat pompa yodida ini dengan
urutan kekuatan sebagai berikut
Tc0-4 > SeCN- > NO-2 > Br
Baik Tc0-4 maupun perklorat secara klir dapat digunakan dalam memblok uptake yodida
dengan cara inhibisi kompetitif pada pompa yodium. Meskipun kalah kuat, tetapi nitrit (NO-2)

dan Br- juga dapat menghambat asalkan kadarnya cukup tinggi. Secara kiinis sifat ini digunakan
dalam tes perklorat (perchlorate discharge test).
Tahap Oksidasi
Sebelum yodida ini dapat digunakan dalam sintesis hormon, yodida harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh enzim sistem peroksidase. Bentuk aktif ini diperkirakan
ion iodium (I+) atau sulfonil yodida group, di mana hidrogen peroksidasenya berasal dari NADH
sitokrom B5 reduktase atau NADH- sitokrom C reduktase. Yodium ini akan bergabung dengan
sisa tirosin atau monoyodotirosin yang ada dalam molekul tiroglobulin. Enzim ini dibuat di
aparatus Golgi dan dikeluarkan ke dalam vesikel ke arah apeks sel dalam bentuk non aktif. Baru
di apeks ah enzim ini diaktifkan sehingga proses dapat berlanjut.
Proses katalisasi yodinasi tiroglobulin ini terjadi secara maksimal pada tiroglobulin yang
belum diyodinasi sama sekali dan mengurang pada yang telah diyodinasi. Proses yodinasi ini
dipengaruhi berbagai obat seperti: tiourea, propiltiourasil (PTU), metiltiourasil (MTU), yang
semuanya mengandung grup N-C- SH. Dengan demikian obat ini amat berguna untuk menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif dan digunakan di klinik. Metilmerkaptoimidazol (MMI)
adalah obat yang populer di Amerika sedangkan karbimazol (CBZ) populer di Inggris. Secara
klinis antara keduanya tak banyak berbeda, sebab karbimazol akan segera dihidrolisis menjadi
metil merkapto imidazol (MMI) dalam tubuh.
Beberapa goitrogen alamiah berefek di tahap ini juga, sehingga produksi hormon berkurang dan sebagai akibatnya memberi reaksi umpan batik berupa gondok. Yodinasi tiroglobulin
ini dipengaruhi kadar yodium plasma, sehingga makin tinggi kadar yodium intrasel akan makin
banyak yodium terikat, dan sebaliknya pada defisiensi yodium, yodium yang terikat menjadi
kurang (dengan akibatnya T3 dibuat lebih banyak daripada T4) (Apabila hormon ini disekresikan
akan terlihat kadar T3 di darah meningkat, satu fenomen yang lazim ditemukan di daerah GAKI
berat, dikenal sebagai preferential secretion of hormone).
Tahap Coupling
Masih di dalam rangka molekul tiroglobulin, di samping yodinasi maka pada residu tirosil
juga terjadi reaksi coupling sebagai usaha membentuk hormon tiroid. Secara intramolekular T3
dan T4 dibentuk dengan pertolongan reaksi coupling radikal bebas MIT dan DIT. Preparat tiourea
masih juga bekerja di tahap ini.

Tahap Penimbunan
Memang unik bahwa produk hormon disimpan di ekstraselular yang disebut koloid.
Tiroglobulin, yang menyimpan hormon tiroid atau precusor-nya ini, baru akan dikeluarkan
apabila dibutuhkan. Hormon yang baru saja terbentuk akan disimpan dekat permukaan viii atau
apeks koloid, dan simpanan ini pun merupakan hormon yang pertama-tama akan dikeluarkan
sewaktu dibutuhkan.
Tahap Deyodinasi
Yodotirosin yang terbentuk, dan tidak akan digunakan sebagai hormon, akan mengalami
deyodinasi menjadi tiroglobulin + residu + yodida kembali. Deyodinasi ini dimaksudkan untuk
lebih menghemat pemakaian unsur yodium. Problem ini menjadi amat kritis apabila yodium
tersedia secara terbatas (misalnya di daerah GAKI).
Tahap Proteolisis
Tiroglobulin dari koloid harus melalui set tiroid sebelum sampai ke sirkulasi. Peristiwa ini
dimulai dengan pembentukan vesikel oleh ujung vili (atas pengaruh thyroid stimulating hormone,
menjadi tetes koloid. Peristiwa ini disebut juga sebagai endositosis. Atas pengaruh TSH juga,
lisosom akan mendekati tetes koloid ini, menggabung, sehingga terlepaslah secara bebas MIT,
DIT, T3 dan T4 dari tiroglobulin oleh enzim hidrolitik lisosom tadi. Kemudian yodotirosin (MIT,
DIT) akan mengalami deyodinasi, sedangkan yodotirosin (T3, T4) dikeluarkan dari sel sebagai
hormon.
Tahap Pengeluaran Hormon dari Kelenjar Tiroid
Cara keluarnya hormon tiroid dari tempat penyimpanannya di sel belum diketahui secara
sempurna, tetapi jelas dipengaruhi TSH. Hormon ini melewati membran basal, fenestra sel
kapiler, kemudian ditangkap oleh pembawanya dalam sistem sirkulasi yaitu thyroid binding
protein. Yodium kadar tinggi menghambat juga ditahap ini. Sifat ini digunakan dokter untuk
mengelola krisis tiroid, di mana harus diusahakan penurunan kadar hormon secara cepat di
sirkulasi. Produksi sehari Ta kira-kira 80-100 g sedangkan T3 26-39 g. Akhir-akhir ini dibuktikan bahwa 30-40% Ts endogen berasal dari konversi ekstratiroid T4 menjadi T3.
C. Metabolisme Hormon Tiroid

Dalam metabolisme hormon ini, akan dibahas kadar hormon dalam serum, transport
hormon serta metabolisme T3 maupun T4. Kadar T3 dan T4 SerumDi atas telah disinggung
tentang kadar hormon dalam serum, di mana rasionya ternyata berbeda dengan rasio T4/T3
dalam tiroglobulin. Hal ini dapat diterangkan oleh adanya konversi T4 menjadi T3 di perifer
melalui proses deyodinasi. Hormon dalam serum sebagian besar terikat dan hanya sebagian kecil
berada dalam keadaan bebas. Sebenarnya hormon bebas inilah yang secara fisiologis berperan
penting, termasuk yang berfungsi dalam proses umpan baliknya.
Transportasi Hormon
Baik T3 maupun T4 diikat oleh protein pengikat dalam serum (binding protein). Hanya
0,35% T4 total dan 0,25% T3 total berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan protein
tersebut kurang kuat dibandingkan dengan T4, tetapi karena efek hormonalnya lebih kuat dan
turn-over-nya lebih cepat, maka T3 ini sangat penting. Ikatan protein terhadap hormon di bawah
ini berturut-turut makin kurang kuat TBG (thyroxin binding globulin), TBPA (thyroxin binding
prealbumin), serum albumin. Pada keadaan normal, kadar yodotironin total menggambarkan
kadar hormon bebas, namun pada keadaan tertentu jumlah protein binding ini berubah meninggi
(neonatus, penggunaan estrogen termasuk kontrasepsi oral, penyakit hati kronik dan akut, pada
peningkatan sintesis oleh hati karena pemakaian kortikosteroid, kehamilan) atau menurun pada
penyakit ginjal dan hati kronik, androgen dan steroid anabolik, sindrom nefrotik, menderita sakit
berat) maka asumsi di atas pasti berubah. Penggunaan obat tertentu misalnya salisilat, hidantoin
dan obat anti-inflamasi seperti fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun karena
obat-obat tersebut secara kompetitif mengikat protein, sehingga kadar hormon bebas meningkat,
dan akan memberi umpan balik negatif.
Metabolisme T3 dan T4
Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan Ts 24-30 jam. Sebagian T4 endogen (517%) mengalami konversi lewat proses monodeyodinasi menjadi T3. Jaringan yang mempunyai
kapasitas mengadakan perubahan (konversi) ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung dan hipofisis.
Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed-T3, 3,3',5' triiodotironin yang secara
metabolik tidak aktif. Agaknya deyodinasi T4 menjadi rT3 ini digunakan untuk mengatur
metabolisme pada tingkat selular.

Efek Metabolik Hormon Tiroid

(a) Kalorigenik
(b) Termoregulasi (jelas pada miksedema atau koma miksedema dengan temperatur suboptimal).
(c) Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis
besar bersifat katabolik.
(d) Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal meningkat
cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis
tinggi, dan degradasi insulin meningkat.
(e) Metabolisme lipid. Ta mempercepat metabolisme kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol
dan ekskresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga dengan hiperfungsi tiroid
menyebabkan kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total,
kolesterol ester dan fosfot meningkat.
(f) Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid,
Sehingga pada hipotiroidisme dapat mencapai karotenemia.
(g) Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahun
pertama kehidupan, diduga kelainan endokrin terjadi karena efek ini yang terganggu.
(h) Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga sering terjadi diare, gangguan faal
hati, anemia defisiensi Fe dan hipertiroidisme.
(i) Seperti diutarakan di depan, hormon berperan dalam sintesis gonadotropin, hormon
pertumbuhan, reseptor beta adrenergik.
D. Definisi
Struma endemis, biasanya dalam bentuk struma nodosa atau struma adenomatosa,
terutama ditemukan didaerah pegunungan yang airnya kurang yodium. Struma endemik in dapat
dicegah dengan substitusi yodium. Etiologi umumnya multifaktorial. Biasanya tiroid sudah mulai
membesar pada usia muda, awalnya difus dan berkembang menjadi multinodular.struma
multinodosa biasanya terjadi pada wanita berusia lanjut dan perubahan yang terdapat pada
kelenjar berupa kombinasi bagian hiperplasia dan bagian yang berinvolusi. Defisiensi yodium
merupakan sebab utama terjadinya struma endemis. Struma atau gondok adalah bentuk adaptasi
manusia terhadap kekurangan unsur yodium dalam makanan dan minumannya. Yodium organik

10

ditimbun dalam kelenjar tiroid atau diekskresikan lewat urine, mengingat bahwa dalam keadaan
seimbang, kecepatan klearens yodium konstan dan ekskresinya bergantung pada kadar yodium
plasma (tergantung resorpsi usus) maka secara praktis jumlah yang keluar dalam urine sepadan
dengan yang masuk tubuh lewat resorpsi usus. Kebutuhan tubuh perhari terhadap yodium diduga
antara 100-200 mg untuk dewasa dan 200 mg untuk anak berdasarkan perhitungan PII (plasma
inorganik iodine).
WHO, Unicef dan ICCIDD menganjurkan kebutuhan yodium sehari sebagai berikut :
90 mg untuk prasekolah (0-59 bulan)
120 mg untuk anak sekolah dasar (6-12 tahun)
150 mg untuk dewasa (>12 tahun)
200 mg untuk wanita hamil dan menyusui
E. Gejala klinis
Biasanya penderita struma nodosa tidak mempunyai keluhan karena tidak terdapat hipoatau hipertiroidisme. Nodul dapat tunggal, tetapi kebanyakan berkembang/ berubah menjadi
multinoduler tanpa perubahan fungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan terbentuknya kista atau
adenoma. Pertumbuhan terjadi secara perlahan, struma dapat menajdi besar tanpa memberikan
gejala, selain adanya benjolan di leher yang dikeluhkan terutama atas alasan kosmetik. Sebagian
besar struma nodosa dapat hidup dengan struma tanpa keluhan. Walaupun sebagian besar struma
nodosa tidak mengganggu pernafasan karena pertumbuhan ke lateral atau ke anterior sebagian
lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral
demikian dapat terlihat dengan foto rontgen polos dari leher terlihat sebagai trakea pedang.
Struma nodosa unilateral dapat menyebabkan pendorongan trakea ke arah kontralateral tanpa
gangguan akibat obstruksi pernafasan. Penyempitan yang hebat dapat menyebabkan gangguan
pernafasan dengan gejala stridorinspiratoar. Keluhan yang sering timbul ialah rasa berat di leher,
adanya benjolan yang bergerak naik turun waktu menelan dan alasan kosmetik. Secara umum
tidak menyebabkan gangguan neurologik muskuluskeletal, vaskuler atau respirasi atau
menyebabkan gangguan menelan akibat tekanan atau dorongan.
F. Epidemiologi
Survei epidemiologis untuk gondok endemik biasanya didasarkan atas besarnya kelenjar
tiroid, menurut Perez klasifikasi struma aendemis dengan menggunakan metode palpasi sebagai

11

berikut : (2001)
Grade 0 : tidak terlihat maupun teraba gondok
Grade 1 : gondok teraba tetapi tidak terlihat apabila leher dalam posisi normal (tiroid tak
terlihat membesar). Meskipun tidak membesar adanya nodul dan tidak ada pembesaran di
masukkan dalam grade ini.
Grade 2 : pembengkakan dileher yang jelas terlihat pada leher dalam posisi normal dan
pada palpasi memang membesar (kelenjar tiroid dianggap membesar apabila setiap lobus
lateral leih dari volume falangs terminal ibu jari pasien yang diperiksa.
G. Karakteristik Nodul dan Penilaian resiko
Sekitar 5% dari struma nodosa mengalami degenerasi maligna. Tanda keganasan yang
dapat dievaluasi berupa setiap perubahan bentuk, pertumbuhan yang cepat dan tanda infiltrasi
pada kulit dan jaringan sekitar, juga fiksasi dengan jaringan sekitar. Penekanan atau infiltrasi
dapat terjadi ke n. Rekurens (perubahan suara), trakea (dispnea) atau esofagus (disfagia). Di
klinik perlu dibedakan nodul tiroid jinak dari nodul ganas yang memiliki karakteristik antara lain
sebagai berikut :
Konsistensi keras dan sukar digerakkan, walaupun nodul ganas dapat mengalami
degenerasi kistik kemudian menjadi lunak
Sebaliknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak, walaupun nodul yang
mengalami kalsifikasi dapat ditemukan pada hiperplasia adematosa yang sudah
berlangsung lama.
Infiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya merupakan petanda keganasan, walaupun nodul
ganas tidak selalu mengadakan infiltrasi.
20% nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multipel jarang yang ganas, tetapi nodul
multipel dapat ditemukan pada 40% keganasan tiroid.
Nodul yang muncul tiba-tiba atau cepat membesar perlu dicurigai ganas. Nodul dicurigai
ganas apabila disertai dengan pembesaran kelanjar getah bening regional atau perubahan
suara menjadi serak.
H. Diagnosis
Modalitas diagnosis nodul tiroid adalah
Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) atau FNAB
Uji diagnostik in-vivo (USG, sidik tiroid, CT-scan/MRI)

12

Uji diagnostik in-vitro (hormon tiroid dan TSHs, kalsitonin)

Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, dan penilaian klinis mempunyai peran yang
penting dalam menentukan diagnosis penyakit tiroid. Pemeriksaan laboratorium terdiri atas
pemeriksaan biokimia untuk menetapkan fungsi kelenjar tiroid, pemeriksaan klinis dan fisik
untuk menentukan kelainan morfolgi kelenjar tiroid dan pemeriksaan sitologi atau histologi
untuk menentukan perubahan patologis.
Pemeriksaan biokimia secara radioimunoesai dapat memberikan gambaran fungsi tiroid,
yaitu dengan mengukur kadar T4, T3, FT4, TBG dan TSH dalam plasma. Kadar T4/FT4 total
didalam serum adalah refleksi tepat untuk fungsi kelenjar tiroid. Kadar T3 total didalam serum
selalu tinggi pada penderita tirotoksikosis. Penentuan kadar TBG kadangkala diperlukan untuk
intrepretasi kadar T4 dan sampai tingkat tertentu berlaku untuk kadar T3. Kadar TBG dapat
berubah pada kehamilan atau pada pengobatan dengan estrogen. Kadar TSH didalam serum
merupakan pemeriksaan penyaring yang peka untuk hipotiroidime karena kadar ini meningkat
sebelum ada pengurangan kadar T4.
Pemeriksaan Penunjang
Antibodi mikrosomal dan antibodi tiroglobulin umunya meningkat pada penderita dengan
tiroiditis autoimun. Imunoglobulin perangsang tiroid (thyroid stimulating immunoglobulin, TSI)
dapat ditemukan pada penderita graves. Tg dapat ditemukan pada serum orang normal dan
kenaikan kadar Tg dapat digunakan untuk mengetahui rekurensi karsinoma tiroid sesudah
tiroidektomi total.
Pemeriksaan sidik tiroid
Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan utama
ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral, dan setelah 24
jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid.
Hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk, seperti telah disingung diatas :
1. nodul dingin bila penangkapan iodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini
menunjukkan fungsi yang rendah.
2. nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak daripada sekitarnya. Keadaan ini
memperlihatkan aktivitas yang berlebihan.
3. nodul hangat bila penangkapan iodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul
sama dengan bagian tiroid yang lain.

13

Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu
suatu keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin
adalah keganasan. Liechty mendapatkan bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70% dari
semua nodul jinak adalah juga nodul dingin.
Sidik tiroid (sintigrafi/tiroid scan) merupakan pencitraan isotopik yang akan memberikan
gambaran morfologi fungsional, yang berarti hasil pencitraan merupakan refleksi dari fungsi
jaringan tiroid. Pencitraan dengan Tc-99m MIBI, TI-201 atau F-18 FDG digunakan untuk
mendeteksi sisa jaringan residif karsinoma tiroid pasca tiroidektomi atau radiotiroablasi.
Berdasarkan distribusi radioaktivitas pada sisik tiroid dapat dilihat :
distribusi difus rata di kedua lobi (normal)
ditribusi kurang/ tidak menangkap radioaktivitas pada suatu area /nodul, disebut sebagai
nodul dingin (cold nodule)
penangkapan radioaktivitas pada suatu area/ nodul lebih tinggi dari jaringan sekitarnya,
disebut sebagai nodul panas (hot nodule)
penangkapan radioaktivitas disuatu daerah/ nodul sedikit meninggi/hampir sama dengan
daerah sekitarnya disebut sebagai nodul hangat (warm nodule/area), nodul hangat
disebabkan oleh hiperplasia jaringan tiroid fungsional di daerah tersebut.
CT-scan atau MRI
Seperti halnya USG, Ct scan atau MRI merupakan pencitraan anatomi dan tidak
digunakan secara rutin untuk evaluasi nodul tiroid. Penggunaannya lebih diutamakan untuk
mengetahui posisi anatomi dari nodul atau jaringan tiroid terhadap organ sekitarnya seperti
diagnosis struma substernal dan kompresdi trakea karena nodul.
Pemeriksaan USG
Dengan pemeriksaan USG dapat dibedakan antara yang padat dan cair. Selain itu dengan
berbagai penyempurnaan, sekarang USG dapat membedakan beberapa untuk kelainan, tetapi
belum dapat membedakan dengan pasti apakah suatu nodul itu ganas atau jinak. Pemeriksaan ini
mudah dilakukan tetapi interpretasinya agak lebih sukar daripada sidik tiroid.
Gambaran USG yang didapat dibedakan atas dasar kelainan yang difus atau fokal yang
kemudian juga dibedakan atas dasar derajat ekonya yaitu hipoekoik, isoekoik atau campuran.
Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosa secara USG ialah :
Kista : kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen, dinding tipis.

14

Adenoma/nodul padat : iso atau hiperekoik, kadang-kadang disertai halo yaitu suatu
lingkaran hipoekoik di sekelilingnya.
Kemungkinan karsinoma :nodul padat, bisanya tanpa halo
Tiroiditis : hipoekoik, difus, meliputi seluruh kelenjar.
Adanya halo dikaitkan dengan sesuatu yang jinak (adenoma) tetapi sekarang ternyata
bahwa halo dapat pula dijumpai pada keganasan. Pada penelitiannya Alves dkk
mendapatkan bahwa semua yang ganas adalah padat pada USG dan 40% diantaranya
mempunyai halo anekoik.
Dibandingkan sidik tiroid dengan radioisotope, USG dalam beberapa hal lebih menguntungkan
karena dapat dilakukan tanpa persiapan dan kapan saja. Pemeriksaan ini lebih aman, dapat
dilakukan pada orang hamil atau anak-anak dan lebih dapat membedakan antara yang jinak dan
ganas.
Masih diperdebatkan resiko keganasan lesi kistik dominan yang ditemukan pada
ultrasonogram, sebagian peneliti menyatakan bahwa keganasan hanya ditemukan antara 0,5
sampai 3% pada lesi seperti itu atau bahkan tidak ada keganasan sama sekali. Di lain pihak ada
yang berpendapat bahwa tingkat keganasan hanya sedikit lebih rendah dari lesi padat. Menurut
beberapa peneliti lesi hipoekoik cenderung ganas tetapi kemampuan diskriminannya hanya
sekitar 63%, sedangkan hiperekoik jarang ganas (hanya sekitar 4%). Adanya halo sempurna
(complete halo) di sekeliling nodul lebih menunjukkan lesi jinak, hanya sekitar 6% nodul dengan
halo sempurna dan 16% dengan halo tidak sempurna (inkomplit halo) ternyata ganas.
Pemeriksaan sitologi
Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan biopsi aspirasi jarum halus/BAJAH
(fine needle aspiration biopsy, FNA). Cara pemeriksaan ini cukup akurat untuk mendiagnosis
karsinoma tiroid, tiroiditis, atau limfoma. Biopsi aspirasi jarum halus adalah cara terbaik untuk
mendiagnosa kemungkinan keganasan dalam nodul tiroid dan dianggap sebagai cara diagnosis
dan dianggap sebagai cara diagnosis yang lebih akurat dibandingkan pemeriksaan radioaktif
ataupun USG.
H. Diagnosis Bnading
Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat masa
pertumbuhan, pubertas, lakstasi, menstruasi, kahamilan, menopause, infeksi, stres lain
Tiroiditis akut

15

Tiroiditis subakut
Tiroiditis kronis : limfositik (Hashimoto), fibrous-invasif (reidel)
Simple goiter
Kista tiroid, kista degenerasi
Adenoma tiroid
Karsinoma tiroid primer
Limfoma maligna
I. Terapi
Medikamentosa
Pemberian yodium atau hormon tiroid jangka panjang dapat mengecilkan kelenjar. Pada
kasus dengan gondok besar yang disetai gejala tekanan, perlu tindakan operasi. Tetapi tindakan
secara perorangan ini sulit dijalankan secara luas, apalagi bila mengingat jumlah penduduk yang
terkena. Prevensi dengan yodium merupakan satu-satunya jalan. Di Indonesia digunakan garam
beryodium dengan kadar yodium 40 ppm, dengan anggapan konsumsi garam 10 gram perhari
maka dimakan 400 mg potasium iodide dan ini sesuai dengan 237 mg iodide. Cara ini merupakan
program pencegahan yang jangka waktu lama (longterm prevention programme).
Untuk yang jinak dilakukan terapi menggunakan Levo-tiroksin (LT4) dosis subtoksis,
dengan takaran dosis dan cara pemakaian sebagai berikut :
Dosis dititrasi mulai 2x25 ug (3 hari) dilanjutkan 3x25 ug (3-4 hari)
Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis maka dosis dinaikkan menjadi 2x100 ug
sampai 4-6 minggu, kemudian evaluasi TSH (target 0,1-0,3 uIU/L), supresi TSH
dipertahankan selama 6 bulan.
Evaluasi dengan USG, apakah nodul berhasil mengecil atau tidak (berhasil bila mengecil
>50% dari volume awal).
1. Bila nodul mengecil atau menetap maka L-tiroksin dihentikan dan diobservasi.
Bila setelah itu kemudian nodul membesar lagi, maka L-tiroksin dimulai lagi
(terget TSH : 0,1-0,3 uIU/L), bila setelah itu struma tidak berubah maka l-tiroksin
dihentikan dan diobservasi.
2. Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi, maka obat dihentikan
dan dilakukan tindakan pembedahan. Pembedahan berupa tiroidektomi dan

16

selanjutnya dilakukan pemeriksaan PA (histopatologi). Apabila hasil PA jinak

maka terapi dengan L-tiroksin dilakukan (target TSH : 0,5-3,0 uIU/L). jika
hasilnya ganas maka dilakukan terapi dengan L-tiroksin juga dengan target kadar
TSH <0,01-0,05 uIU/L(ganas resiko tinggi) dan 0,05-0,1 uIU/L (ganas resiko
rendah).
Pembedahan
Pembedahan struma dapat dibagi menjadi pembedahan diagnostik (biopsi) dan terapautik.
Pembedahan diagnostik yang berupa biopsi insisi atau biopsi eksisi sangat jarang dilakukan dan
telah ditinggalkan terutama dengan semakin akuratnya penggunaan biopsi jarum halus. Biopsi
diagnostik hanya dilakukan pada keadaan tumor yang tidak dapat dikeluarkan, seperti pada
karsinoma anaplastik. Pembedahan terapeutik dapat berupa lobektomi total, lobektomi subtotal,
istmolobektomi dan tiroidektomi total. Tiroidektomi total dilakukan pada karsinoma tiroid
diferensiasi baik atau karsinoma medulare dengan atau tanpa diseksi leher radikal. Kontroversi
yang muncul adalah eekstensi pembedahan untuk karsinoma tiroid diferensiasi baik dan unilateral
dengan skor prognostik yang baik antara hemitiroidektomi atau tiroidektomi total. Pembedahan
terhadap karsinoma anaplastik hanyalah bersifat paliatif, dengan prognostik yang buruk. Untuk
struma

mononoduler

nontoksik

dan

nonmaligna

dapat

dilakukan

hemitiroidektomi,

ismolobektomi atau tiroidektomi subtotal.

Penyulit pembedahan struma
Tiroid merupakan organ endokrin yang kaya vaskularisasi. Tiroid mendapat aliran darah
dari empat atau lima arteri (tambahan a. thyroidalis ima) dan secara anatomis berhubungan erat
dengan beberapa alat dan struktur penting dileher. Penyulit pembedahan di antaranya adalah
perdarahan, cedera pada n. Laringeus rekurens unilateral atau bilateral, kerusakan cabang
eksternus n. Laringeus superior, cedera pada trakea atau pada esofagus. Pembedahan pada
struma yang besar dapat mengakibatkan tracheo-malacia, yaitu kolapsnya trakea akibat hilangnya
bantuan vaskularisasi, hilangnya sandaran yang selama ini juga didapat dari struma yang
melingkari trakea sampai 2/3 nya. Penyulit lain yang berbahaya pascabedah adalah adanya
hematom di lapangan operasi yang menimbulkan penekanan terutama terhadap trakea dan
obstruksi napas. Obstruksi napas juga dapat terjadi sebagai akibat udema laring. Krisis tiroid
adalah penyulit yang sangat berbahaya dan harus ditanggulangi segera untuk menghindari
kematian. Krisis tiroid merupakan hipertiroid hebat yang berkembang sewaktu atau segera

17

setelah pembedahan pada penderita hipertiroid. Krisis tiroid ditandai dengan takikardi dan
gejala/tanda hipertiroid lain yang bersifat akut atau hebat. Penderita ada dalam keadaan gawat
dan terancam menderita dekompensasi jantung yang fatal. Krisis tiroid disebabkan oleh
pencurahan/sekresi berlebih pembedahan atau manipulasi kelenjar tiroid selama pembedahan.
Relatif sering terjadi pada pembedahan tiroid tanpa kecurigaan adanya hipertiroidi, oleh karena
itu setiap penderita struma harus menjalani pemeriksaan yang seksama prabedah untuk
menentukan apakah terjadi hipertiroidi, sebaiknya pembedahan dilakukan setelah hipertiroidi,
sebaiknya pemebdahan dilakukan setelah dilakukan setelah hipertiroidi dikendalikan dan
penderita dalam keadaan eutiroid. Penyulit hiperparatiroidi, baik temporer maupun permanen
terjadi karena kelenjar paratiroid turut terangkat pada tiroidektomi total.

18

Daftar Pustaka

Djokomoeljanto R., 2006. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme dan Hipertiroidisme, Dalam Aru W.
Sudoyo, Setiohadi B., Idrus A., Simadibrata M., Setiati S., eds. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam ed.III Jilid IV. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;
p.1933-1948
Djokomoeljanto R., 2004. Kelenjar Tiroid. In Waspadji S,et al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI; p. 725-731
Arief I.,dkk. 2005. Sistem Endokrin Kelenjar Tiroid. Dalam Sjamsuhidajat dan De Jong W., eds.
Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 2. Jakarta. EGC; p. 683-691
Sidartawan S., 2006.Struma Nodosa Non-toksik. In Aziz R., Soegondo S., Anna U., Prasetyo W.,
Nafrialdi, Mansjoer A., Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. Jakarta; p.31-34