You are on page 1of 26

REFERAT

Intoksikasi Organofosfat

Pembimbing: dr. Zaenuri Syamsu, Sp.KF

Disusun oleh :

Novia Mantari Dera Fakhrunnisa Sylviana Kuswandi Maharani Raesa

(G1A212102) (G1A212103) (G1A212104) (G1A212105)

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN SMF ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDICO LEGAL RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2013

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT Intoksikasi Organofosfat

Diajukan untuk memenuhi syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Ilmu Kedokteran Forensik RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal: Agustus 2013

Disusun oleh : Novia Mantari Dera Fakhrunnisa Sylviana Kuswandi Maharani Raesa (G1A212102) (G1A212103) (G1A212104) (G1A212105)

Purwokerto,

Agustus 2013

Pembimbing,

dr. Zaenuri Syamsu, Sp.KF

kadar hemoglobin. kontak terakhir dengan pestisida.BAB I PENDAHULUAN A. lama menyemprot. dosis pestisida. ketinggian tanaman. cara penanganan pestisida. . Pestisida mencakup bahan-bahan racun yang digunakan untuk membunuh jasad hidup yang mengganggu tumbuhan. Penyemprotan pestisida yang tidak memenuhi aturan akan mengakibatkan banyak dampak. diperkenalkan secara besar-besaran menggantikan kebiasan atau teknologi lama. ternak dan sebagainya yang diusahakan manusia untuk kesejahteraan hidupnnya. antara lain penggunan agrokimia (bahan kimia sintetik). Faktor tersebut antara lain banyaknya jenis pestisida yang digunakan. Penggunaan bahan-bahan kimia pertanian dalam hal ini pestisida dapat membahayakan kehidupan manusia dan hewan dimana residu pestisida terakumulasi pada produk-produk pertanian dan perairan. suhu lingkungan. waktu menyemprot dan tindakan terhadap arah angin. frekuensi penyemprotan. Sedangkan faktor dari luar tubuh mempunyai peranan yang besar. masa kerja menjadi penyemprot. baik dalam hal pengendalian hama maupun pemupukan tanaman. tingkat pengetahuan dan status kesehatan. Penggunaan agrokimia. Dalam paket intensifikasi pertanian diterapkan berbagai teknologi. Latar Belakang Seiring dengan kemajuan di bidang pertanian. Faktor yang berpengaruh dengan terjadinya keracunan pestisida adalah faktor dari dalam tubuh (internal) dan dari luar tubuh (eksternal). jenis pestisida. jenis kelamin. Agrokimia yang digunakan yaitu pestisida. berbagai upaya diterapkan untuk meningkatkan hasil pertanian yang optimal. Faktor dari dalam tubuh antara lain umur. status gizi. pemakaian alat pelindung diri. genetik. diantaranya dampak kesehatan bagi manusia yaitu timbulnya keracunan pada petani yang dapat dilakukan dengan jalan memeriksa aktifitas kholinesterase darah.

100 % kategori normal. Pestisida organofosfat yang masuk ke dalam tubuh manusia mempengaruhi fungsi syaraf dengan jalan menghambat kerja enzim kholinesterase. sakit dada dan lekas marah. Menurut laporan kegiatan pemeriksaan aktifitas kholinesterase darah petani Propinsi Jawa Tengah Tahun 2005 dari 240 orang yang diperiksa menunjukkan bahwa keracunan pestisida 67. gelisah.25% kategori keracunan berat.5%.50 kategori keracunan sedang dan 0% . diperlukan upaya untuk mencegah dan mengendalikan faktor-faktor risiko terjadinya keracuan pada petani. Pengukuran tingkat keracunan berdasarkan aktifitas enzim kholinesterase dalam darah dengan menggunakan metode Tintometer Kit.75% kategori keracunan ringan.5% dengan rincian keracunan berat 2. keracunan sedang 8. gejala ini dianggap oleh petani sebagai sakit biasa. ludah terasa lebih banyak. sakit kepala. suatu bahan kimia esensial dalam menghantarkan impuls sepanjang serabut syaraf. 25% . Golongan organofosfat mempengaruhi fungsi syaraf dengan jalan menghambat kerja enzim kholinesterase. anorexia. mencret. tingkat keracunan adalah sebagai berikut : 75% . tremor. 50% .5%. Berdasarkan keadaan tersebut diatas.Pestisida golongan sintetik yang banyak digunakan petani di Indonesia adalah golongan organofosfat. gangguan psikologis. pusing. suatu bahan kimia esensial dalam mengantarkan impuls sepanjang serabut syaraf. Dampak penggunaan pestisida sering ditemui keluhan antara lain muntah-muntah. Beberapa efek kronis akibat dari keracunan pestisida adalah berat badan menurun.75%. . anemia. keracunan ringan 55. jenis pestisida yang digunakan sebagian besar golongan organophospat.26% dan normal 32.

fosforamidat. nikotinik. parathion. Organofosfat adalah kelompok senyawa yang memiliki potensi dan bersifat toksik dalam menghambat cholinesterase yang mengakibatkan akumulasi asetilkolin pada reseptor muskarinik. per oral. fosforothioat. Sedangkan gugus R1 dan R2 umumnya adalah golongan alkoksi. fosfat. misalnya OCH3 atau OC2H5. dan antihelmintik (trichlorfon). Faktor dalam tubuh (internal) antara lain : . Gambar 2. dan sebagainya (Tina & Metka. Contoh dari organofosfat termasuklah insektisida (malathion. diazinon. B. dichlorvos. fosfonat. dan sebagainya. 2011). fosfonat. Faktor Resiko Faktor yang berpengaruh terhadap kejadian keracunan pestisida adalah faktor dalam tubuh (internal) dan faktor dari luar tubuh (eksternal). fosforothioat. inhalasi dan juga injeksi (Tina & Metka. ethion). fosfat.1. faktor-faktor tersebut adalah 1. Struktur umum organofosfat Gugus X pada struktur di atas disebut “leaving group” yang tergantikan saat organofosfat menfosforilasi asetilkholin serta gugus ini paling sensitif terhidrolisis.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Organofosfat bisa diabsorpsi melalui absorpsi kulit atau mukosa atau parenteral. Definisi Organofosfat adalah nama umum ester dari asam fosfat. chlorpyrifos. Organofosfat dapat digolongkan menjadi beberapa golongan antara lain. 2011). fosforamidat. fenthion. SSP sehingga dapat menyebabkan kematian Organofosfat dapat digolongkan menjadi beberapa golongan antara lain.

sehingga pembentukan enzimkolinesterase akan terganggu. b. protein yang ada dalam tubuh sangat terbatas dan enzim kolinesterase terbentuk dari protein. c. d. semakin lama seseorang hidup maka usia pun akan bertambah. Tingkat pendidikan Pendidikan formal yang diperoleh seseorang akan memberikan tambahan pengetahuan bagi individu tersebut. Jenis kelamin Kadar kholin bebas dalam plasma darah laki-laki normal ratarata 4. Seiring dengan pertambahan umur maka fungsi metabolisme tubuh juga menurun. Ini menunjukkan adanya mekanisme dalam tubuh untuk mempertahankan kholin dalam plasma pada kadar yang konstan. meskipun demikian tidak dianjurkan wanita menyemprot dengan menggunakan pestisida. Analisis dilakukan selama beberapa bulan menunjukkan bahwa tiap-tiap individu mempertahankan kadarnya dalam plasma hingga relatif konstan dan kadar ini tidak meningkat setelah makan atau pemberian oral sejumlah besar kholin. 2011). 2011).a. Status gizi Buruknya keadaan gizi seseorang akan berakibat menurunnya daya tahan tubuh dan meningkatnya kepekaan terhadap infeksi.4μg/ml. Semakin tua umur maka rata-rata aktivitas kolinesterase darah semakin rendah. Kondisi gizi yang buruk. jenis kelamin laki-laki lebih rendah dibandingkan jenis kelamin perempuan karena pada perempuan lebih banyak kandungan enzim kolinesterase. sehingga akan mempermudah terjadinya keracunan pestisida (Tina & Metka. Jenis kelamin sangat mempengaruhi aktivitas enzim kolinesterase. Umur Umur merupakan fenomena alam. 2011). dengan tingkat . karena pada saat kehamilan kadar rata-rata kolinesterase cenderung turun (Tina & Metka. Dikatakan bahwa orang yang memiliki tingkat gizi baik cenderung memiliki kadar rata-rata kolinesterase lebih besar (Tina & Metka.

2. b. Penurunan aktivitas kolinesterase dalam plasma darah karena keracunan pestisida akan berlangsung mulai seseorang terpapar hingga 2 minggu setelah melakukan penyemprotan (Kamanyire & Karalliedde. 2004). Faktor di luar tubuh (eksternal) a. 2004). dosis yang dianjurkan 0. Dosis Semua jenis pestisida adalah racun.5 kg/ha (Kamanyire & Karalliedde. Lama kerja Semakin lama bekerja sebagai petani maka semakin sering kontak dengan pestisida sehingga risiko terjadinya keracunan pestisida semakin tinggi. Untuk dosis penyemprotan di lapangan khususnya golongan organofosfat. d. 2004).5 – 1. Frekuensi penyemprotan Semakin sering melakukan penyemprotan. Penyemprotan yang baik bila searah dengan arah angin dengan kecepatan tidak boleh melebihi 750 m per menit. dosis semakin besar semakin mempermudah terjadinya keracunan pada petani pengguna pestisida. 2011). tingkat pendidikan tinggi akan lebih baik (Tina & Metka. Tindakan penyemprotan pada arah angin Arah angin harus diperhatikan oleh penyemprot saat melakukan penyemprotan. hal ini ditentukan dengan lama pajanan. Petani pada saat menyemprot melawan arah angin akan mempunyai resiko lebih besar dibanding dengan petani yang saat menyemprot searah dengan arah angin (Kamanyire & Karalliedde. sehingga dalam pengelolaan pestisida. maka semakin tinggi pula resiko keracunannya.pendidikan yang lebih tinggi diharapkan pengetahuan tentang pestisida dan bahayanya juga lebih baik jika dibandingkan dengan tingkat pendidikan yang rendah. Dosis pestisida berpengaruh langsung terhadap bahaya keracunan pestisida. Penyemprotan sebaiknya dilakukan sesuai . c.

Jumlah jenis pestisida Jumlah jenis pestisida yang banyak yang digunakan dalam waktu penyemprotan akan menimbulkan efek keracunan lebih besar bila dibanding dengan penggunaan satu jenis pestisida karena daya racun atau konsentrasi pestisida akan semakin kuat sehingga memberikan efek samping yang semakin besar (Kamanyire & Karalliedde. e. f. 2004). Pestisida yang mempunyai daya bunuh tinggi dalam penggunaan dengan kadar yang rendah menimbulkan gangguan lebih sedikit bila dibandingkan dengan pestisida dengan daya bunuh rendah tetapi dengan kadar tinggi. Toksisitas pestisida dapat diketahui dari LD 50 oral dan dermal yaitu dosis yang diberikan dalam makanan hewanhewan percobaan yang menyebabkan 50% dari hewan-hewan tersebut mati. Klasifikasi Toksisitas senyawa pestisida pada tikus percobaan dapat dilihat dalam tabel berikut ini: .dengan ketentuan. Toksisitas Merupakan kesanggupan pestisida untuk membunuh sasarannya. 2004). Waktu yang dibutuhkan untuk dapat kontak dengan pestisida maksimal 5 jam perhari (Kamanyire & Karalliedde.

Kurang mempunyai efek yang lama terhadap non target organisme e. Klasifikasi Toksisitas Pestisida pada Tikus C. chorinatet hydrocarbon. Organofosfat Organofosfat berasal dari H3PO4 (asam fosfat). f.1. jika dibandingkan dengan organoklorine. Tidak menimbulkan kontaminasi terhadap lingkungan untuk jangka waktu yang lama d. menggantikan mempunyai sifat: a. Lebih toksik terhadap hewan-hewan bertulang belakang. Tetapi yang telah digunakan tidak lebih dari 500 jenis saja dewasa ini. c. Beberapa jenis insektisida digunakan untuk keperluan medis misalnya fisostigmin. Mempunyai cara kerja menghambat fungsi enzym cholinesterase. Patofisiologi 1.Tabel 2.000 komponen organofosfat telah disynthesis dan diuji untuk aktivitas insektisidanya. Pestisida golongan organofosfat merupakan golongan insektisida yang cukup besar. edroprium dan . Lebih dari 50. dimana hal ini sama dengan tujuan penggunaannya untuk membunuh serangga. Semua produk organofosfat tersebut berefek toksik bila tertelan. Efektif terhadap serangga yang resisten terhadap kelompok chlorinated hydrocarbon yang b.

Pada saat enzim dihambat. Fisostigmin juga digunakan untuk antidotum pengobatan toksisitas ingesti dari substansi antikholinergik (mis: trisyklik anti depressant. ekotiopat iodide dan organophosphorus juga berefek langsung untuk mengobati glaucoma pada mata yaitu untuk mengurangi tekanan intraokuler pada bola mata. Tabel 1. mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh. Pada awal synthesisnya diproduksi senyawa tetraethyl pyrophosphate (TEPP). tetapi masih sangat toksik terhadap insekta. Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. parathion dan schordan yang sangat efektif sebagai insektisida. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian. atrophin dan sebagainya). Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophospat melakukan fosforilasi enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil. tetapi juga cukup toksik terhadap mamalia. Obat tersebut digunakan untuk pengobatan gangguan neuromuskuler seperti myastinea gravis. tetapi diperlukan lebih dari beberapa miligram untuk dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa. Bahan tersebut digunakan untuk gas saraf sesuai dengan tujuannya sebagai insektisida. Fisostigmin. Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Penelitian berkembang terus dan ditemukan komponen yang poten terhadap insekta tetapi kurang toksik terhadap orang (mis: malathion). Organophosphat disintesis pertama di Jerman pada awal perang dunia ke II. Enzim tersebut secara normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Nilai LD50 insektisida organofosfat .neostigmin yang digunakan utuk aktivitas kholinomimetik (efek seperti asetyl kholin).

Meskipun demikian. PNS juga terdiri atas susunan saraf simpatis. yang berupa saraf sensorik dan motorik. dan susunan saraf parasimpatis yang berasal dari serat saraf yang meninggalkan melalui saraf tengkorak dan radiks spinal sakral. susunan saraf masih sangat rentan terhadap berbagai toksikan. neuron cenderung lebih mudah kehilangan integritas membran sel. Muskarinik Salivasi. karena badan sel harus memasok aksonnya secara struktur maupun secara metabolisme. susunan saraf dilindungi dari toksikan dalam darah oleh suatu mekanisme protektif yang unik. karena dapat dirangsang oleh listrik. lacrimasi. Panjangnya akson juga memungkinkan susunan saraf menjadi lebih rentan terhadap efek toksik. Hal ini dapat dikaitkan dengan kenyataan bahwa neuron mempunyai suatu laju metabolisme yang tinggi dengan sedikit kapasitas untuk metabolisme anaerobik. a. Gejala keracunan organofosfat sangat bervariasi. Selain itu. Neuron saraf spinal sensorik terletak pada ganglia dalam radiks dorsal. yang muncul dari neuron sumsum tulang belakang di daerah thoraks dan lumbal.Seseorang yang keracunan pestisida organophospat akan mengalami gangguan fungsi dari saraf-saraf tertentu. nikotinik dan saraf pusat pada toksisitas organofosfat. Susunan saraf terdiri atas dua bagian utama. yaitu sawar darah otak dan sawar darah saraf. urinasi dan diare (SLUD) Kejang perut Nausea dan vomitus Bradicardia . Setiap SSP gejala yang timbul sangat bergantung pada adanya stimilasi asetilkholin persisten atau depresi yang diikuti oleh stimulasi.saraf pusat maupun perifer. CNS terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang. Sebagai bagian vital dalam tubuh. dan PNS mencakup saraf tengkorakdan saraf spinal. Efek muskarinik. yaitu susunan saraf pusat (CNS) dan susunan saraf tepi (PNS).

Sistem saraf pusat Bingung. Mekanisme Kerja Pestisida Organofosfat Dalam Tubuh Pestisida golongan organofosfat dan karbamat adalah persenyawaan yang tergolong antikholinesterase seperti physostigmin. Nikotinik Pegal-pegal. Dalam tubuh manusia diproduksi asetikolin dan enzim kholinesterase. gelisah. lemah Tremor Paralysis Dyspnea Tachicardia c. 2. Dampak pestisida terhadap kesehatan bervariasi. neurosis Sakit kepala Emosi tidak stabil Bicara terbata-bata Kelemahan umum Convulsi Depresi respirasi dan gangguan jantung Koma Gejala awal seperti SLUD terjadi pada keracunan organofosfat secara akut karena terjadinya stimulasi reseptor muskarinik sehingga kandungan asetil kholin dalam darah meningkat pada mata dan otot polos. antara lain tergantung dari golongan. prostigmin. Asetilkolin dikeluarkan oleh ujung-ujung syaraf ke ujung syaraf berikutnya. Enzim kholinesterase berfungsi memecah asetilkolin menjadi kolin dan asam asetat. jalan masuk dan bentuk sediaan. insomnia.- Miosis Berkeringat b. intensitas pemaparan. diisopropyl fluoropphosphat dan karbamat. kemudian diolah dalam Central nervous system .

dibawa menyeberangi kesenjangan antara sebuah syaraf (neuron) dan sebuah otot atau sari neuron ke neuron. Melalui sistem syaraf inilah organ-organ di dalam tubuh menerima informasi untuk mempergiat atau mengurangi efektifitas sel. Perhatian lebih diarahkan pada sel darah merah. sinyal itu merangang pembebasan asetilkolin. dengan akibat adanya ganguan pada sistem syaraf. Setelah impuls syaraf oleh asetikholin dipindahkan (diseberangkan) . Pembentukan dan pemecahan asetilkholin dapat dihubungkan dengan permeabilitas sel. Di seluruh sistem persyarafan (the nervous system). limpa dan jaringan plasenta. Sel darah merah dapat mensintesis asetilkholin dan bahwa kholin asetilase dan asetilkholinesterase keduanya terdapat dalam sel darah merah.(CNS). Asetikholinesterase adalah suatu enzim. Adanya enzim ini dalam jaringan seperti plasenta atau eritrosit yang tidak mempunyai persyaratan menunjukkan fungsi yang lebih umum bagi asetilkholin dari pada funsi dalam syaraf saja. Apabila tubuh terpapar secara berulang pada jangka waktu yang lama. akhirnya terjadi gerakan-gerakan tertentu yang dikoordinasikan oleh otak. Pada sistem syaraf. stimulas yang diterima dijalarkan melalui serabut-serabut syaraf (akson) dalam betuk impuls. Kholin asetilase juga ditemukan tidak hanya di dalam otak tetapi juga di dalam otot rangka. maka mekanisme kerja enzim kholinesterase terganggu. telah dicatat bahwa enzim kholin asetilase tidak aktif baik karena pengahambatan oleh obat-obatan maupun karena kekurangan subtrat. terdapat pada banyak jaringan yang menghidrolisis asetilkholin menjadi kholin dan asam asetat. Karena getaran syaraf (sinyal) mencapai suatu sypapse. sel akan kehilangan permeabilitas selektifnya dan mengalami hemolisis. Asetilkholin berperan sebagai jembatan penyeberangan bagi mengalirnya getaran syaraf. getaran-getaran impuls syaraf elektrokemis (electrochemical nerve impulse). terdapat pusat-pusat pengalihan elektro kemikel yang dinamakan synapses.

Reaksi-reaksi kimia ini terjadi sangat cepat. ditemukan tidak hanya pada ujung syaraf tetapi juga dalam serabut syaraf. Hadirnya pestisida golongan organofosfat akan menghambat terjadi aktifitas di dalam tubuh sehingga enzim asetilkholinesterase. pestisida kholinesterase menempel pada enzim kholinesterase. Enzim kholinesterase yang diaktifkan oleh ion. Ketika pestisida organofosfat memasuki tubuh manusia atau hewan. akumulasi substrat (asetilkholin) pada sel efektor. Karena tidak dapat memecahkan asetilkholin. pengambat asetilkholinesterase dengan akibat pemanjangan aktifitas parasimpatis dipengaruhi oleh fisostigmin (eserin).melalui serabut. kerja ini adalah reversibel. Asetat aktif (Asetil KoA) bertindak sebagai donor untuk asetilasi kholin. Pada saat otot-otot pada sistem pernafasan tidak berfungsi terjadilah kematian. kerja asetilkholin dalam tubuh diatur oleh efek penginaktifan asetilkholinesterase.4. Pemecahan asetilkholin adalah suatu reaksi eksenergik karena diperlukan energi untuk sintesisnya kembali. impuls syaraf kemudian berhenti. 2.ion kalium dan magnesium mengatalisis transfer asetil dari asetil KoA ke kholin. . Gangguan menerus akibat asetilkholin yang ini selanjutnya akan dikenal sebagai tanda-tanda atau gejala keracunan. Pembentukan dan pemecahan asetilkholin Asetilkholin mudah dihidrolisis menjadi kholin dan asam asetat oleh kerja enzim asetilkholinesterase. Sintesis dan pemecahan hidrolitik asetilkholin dilukiskan sebagai berikut: Gambar. Keadaan tersebut diatas akan menyebabkan gangguan sistem syaraf yang berupa aktifitas kolinergik secara terus tidak dihidrolisis. enzim kholinesterase memecahkan asetilkholin asetilkholin dengan cara meghidrolisis menjadi kholin dan sebuah ion asetat. Antikholinesterase. impuls syaraf mengalir terus (konstan) menyebabkan suatu twiching yang cepat dari otot-otot dan akhirnya mengarah kepada kelumpuhan.

suatu kelemahan otot dengan atrofi yang kronik dan prodresif. Efek racun bahan kimia atas organ-organ tertentu dan sistem tubuh: a. Paru-paru dan sistem pernafasan Efek jangka panjang terutama disebabkan iritasi (menyebabkan bronkhitis atau pneumonitis). nekrosis (kematian sel). Ini telah dipakai dalam pengobatan myasthenia gravis. dan dapat berakibat fatal. Senyawa sintetik. Kebanyakan bahan kimia menggalami metabolisme dalam hati dan oleh karenanya maka banyak bahan kimia yang berpotensi merusak sel-sel hati. Efek bahan kimia jangka pendek terhadap hati dapat menyebabkan inflamasi sel-sel (hepatitis kimia). diisopropilflurofosfat pada gambar berikut ini. juga menghambat aktifitas esterase tetapi dengan cara ireversibel. 3.Neostigmin (prostigmin) adalah suatu alkaloid yang diduga berfungsi juga sebagai inhibitor kholinesterase dan dengan demikian memanjangkan kerja asetilkholin atau kerja parasimpatis. dan nafas pendek. Sebagian bahan kimia dapat mensensitisasi atau menimbulkan reaksi alergik dalam saluran nafas yang selanjutnya dapat menimbulkan bunyi sewaktu menarik nafas. bahan kimia dalam paru-paru yang dapat menyebabkan udema pulmoner (paru-paru berisi air). Pada kejadian luka bakar. Hati Bahan kimia yang dapat mempengaruhi hati disebut hipotoksik. . Efek Pestisida Pada Sistem Tubuh Bahan kimia dari kandungan pestisida dapat meracuni selsel tubuh atau mempengaruhi organ tertentu yang mungkin berkaitan dengan sifat bahan kimia atau berhubungan dengan tempat bahan kimia memasuki tubuh atau disebut juga organ sasaran. Sedangkan efek jangka panjang berupa sirosis hati dari kanker hati. dan penyakit kuning. b. Kondisi jangka panjang (kronis) akan terjadi penimbunan debu bahan kimia pada jaringan paru-paru sehingga akan terjadi fibrosis atau pneumokoniosis.

Darah dan sumsum tulang Sejumlah bahan kimia seperti arsin.c. hilangnya pigmen . g. gagal ginjal kronik dan kanker ginjal atau kanker kandung kemih. Ginjal dan saluran kencing Bahan kimia yang dapat merusak ginjal disebut nefrotoksin. Gejala-gejala yang diperoleh adalah mengantuk dari hilangnya kewaspadaan yang akhirnya diikuti oleh hilangnya kesadaran karena bahan kimia tersebut menekan sistem syaraf pusat. Kulit Banyak bahan kimia bersifat iritan yang dapat menyebabkan dermatitis atau dapat menyebabkan sensitisasi kulit dan alergi. d. Efek bahan kimia terhadap ginjal meliputi gagal ginjal sekonyongkonyong (gagal ginjal akut). Jantung dan pembuluh darah (sistem kardiovaskuler) Sejumlah pelarut seperti trikloroetilena dan gas yang dapat menyebabkan gangguan fatal terhadap ritme jantung. e. Bahan kimia yang dapat meracuni sistem enzim yang menuju ke syaraf adalah pestisida. Pemaparan terhadap bahan kimia tertentu dapat memperlambat fungsi otak. Bahan kimia lain dapat merusak sumsum tulang dan organ lain tempat pembuatan sel-sel darah atau dapat menimbulkan kanker darah. Bahan karbon disulfida dapat menyebabkan kimia lain seperti peningkatan penyakit pembuluh darah yang dapat menimbulkan serangan jantung. Di samping itu ada bahan kimia lain yang dapat secara perlahan meracuni syaraf yang menuju tangan dan kaki serta mengakibatkan mati rasa dan kelelahan. benzen dapat merusak sel-sel darah merah yang menyebabkan anemia hemolitik. Sistem syaraf Bahan kimia yang dapat menyerang syaraf disebut neurotoksin. Bahan kimia lain dapat menimbulkan jerawat. f. Akibat dari efek toksik pestisida ini dapat menimbulkan kejang otot dan paralisis (lurnpuh).

2007. Sistem yang lain Bahan kimia dapat pula menyerang sistem kekebalan. otot dan kelenjar tertentu seperti kelenjar tiroid. lakrimasi. nikotinik dan saraf pusat pada toksisitas organofosfat (Waluyadi. Gejala awal seperti salivasi. Katz. tulang. Tanda dan gejala Gejala keracunan organofosfat sangat bervariasi. meningkatkan kadar SGOT dan SGPT dalam darah juga dapat meningkatkan kadar ureum dalam darah. urinasi dan diare Kejang perut Naussea dan vomitus Bradicardia Miosis . Setiap gejala yang timbul sangat bergantung pada adanya stimulasi asetilkholin persisten atau depresi yang diikuti oleh stimulasi saraf pusat maupun perifer. h. D. Petani yang terpapar pestisida akan mengakibatkan peningkatan fungsi hati sebagai salah satu tanda toksisitas. 2007. 2012). mengakibatkan kepekaan terhadap sinar matahari atau kanker kulit. Tabel 1. Efek Muskarinik Gejala Salivasi. 2012). lakrimasi. Disamping itu ada beberapa bahan kimia yang secara langsung dapat mempengaruhi ovarium dan testis yang mengakibatkan gangguan menstruasi dan fungsi seksual. Katz. Sistem reproduksi Banyak bahan kimia bersifat teratogenik dan mutagenik terhadap sel kuman dalam percobaan. i. urinasi dan diare (SLUD) terjadi pada keracunan organofosfat secara akut karena terjadinya stimulasi reseptor muskarinik sehingga kandungan asetil kholin dalam darah meningkat pada mata dan otot polos (Waluyadi. terjadinya kelainan hematologik. Efek Muskarinik.(vitiligo).

3. kejang dan koma.Berkeringat Nikotinik Pegal. hilangnya reflek. kebingungan. Adapun gejala keracunan pestisida golongan organofosfat adalah (Waluyadi. gelisah. air mata yang berlebihan. Hasil dari perubahan/pembentukan ini mempunyai toksisitas rendah dan akan keluar melalui urine. rasa lemas. Gejala sentral Gelaja sentral yan ditimbulkan adalah. Katz. Pestisida yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami perubahan secara hidrolisa di dalam hati dan jaringan-jaringan lain. insomnia. sukar bicara. neurosis Sakit kepala Emosi tidak stabil Bicara terbata-bata Kelemahan umum Konvulsi Depresi respirasi dan gangguan jantung Koma Gejala keracunan organofosfat akan berkembang selama pemaparan atau 12 jam kontak. 2012): 1. muntah. pengeluaran lendir dari hidung (terutama pada keracunan melalui hidung). sakit kepala dan gangguan penglihatan. kejang usus dan diare. 2007. keringat berlebihan. Gejala lanjutan Gejala lanjutan yang ditimbulkan adalah keluar ludah yang berlebihan. Gejala awal Gejala awal akan timbul mual/rasa penuh di perut. . 2. akhirnya kelumpuhan otot rangka. lemah Tremor Paralysis Dipsnue Takikardi Sistem saraf pusat Bingung. kelemahan yang disertai sesak nafas.

Penegakan Diagnosis Kriteria diagnosis pada keracunan adalah (Budiawan. 1997) . E. paru-paru dan lemak badan. 5. Dalam menentukan jenis zat toksis yang menyebabkan keracunan. seringkali menjadi rumit karena adanya proses yang secara alamiah terjadi di tubuh manusia. Dari bedah mayat dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan yang sesuai dengan keracunan dari racun yang diduga serta dari bedah mayat tidak ditemukan adanya penyebab kematian lain. Biomarker dari suatu paparan zat toksik dapat berupa zat toksik itu sendiri. 2008) : 1. jaringan hati.4. dan udara pernafasan) contohnya aktifitas asetilkolinesterase dalam darah untuk investigasi kasus keracunan organofosfat (Budiawan. Analisa kimia atau pemeriksaan toksikologik . Salah satu hal yang dapaat digunakan untuk mengindentifikasi adalah dengan pemeriksaan biomarker zat toksik. Untuk pemeriksaan toksikologik insektisida perlu diambil darah. Dari sisa benda bukti harus dapat dibuktikan bahwa na benda bukti tersebut memang racun yang dimaksud. urin. Adanya tanda – tanda serta gejala yang sesuai dengan tanda dan gejala dari keracunan racun yang diduga. limpa. harus dapat dibuktikan adanya racun serta metabolitnya dalam tubuh atau cairan tubuh korban . secara sistemik. udara. Penentuan kadar AchE dalam darah dan plasma dapat dilakukan dengan cara tintimeter (Edson) dan cara paper-strip (Acholest) (Budiyanto. Kematian Apabila tidak segera di beri pertolongan berakibat kematian dikarenakan kelumpuhan otot pernafasan. Anamnesa kontak antara korban dengan racun. 2008). 3. metabolit dari suatu bahan yang mengalami perubahan (metabolism) dalam tubuh (dalam darah. 4. 2.

75% dari normal 25% .1. 2012) Ambil serum darah korban dan teteskan pasa kertas Acholest bersamaan dengan control serum darah normal. Hal ini disebabkan bahwa racun yang telah masuk ke dalam tubuh korban tidak ada meninggalkan bukti yang konkrit di sekitar tempat kejadian. Penemuan Autopsi Untuk melakukan pemeriksaan pada korban yang sudah meninggal. Interpretasi: kurang dari 18 menit tidak ada keracunan.100% dari normal 50% . Waktu perubahan warna pada kertas tersebut dicatat. 20-35 menit keracunan ringan. diamkan beberapa saat maka akan terjadi perubahan warna.25 % dari normal Interpretasi tidak ada keracunan keracunan ringan Keracunan keracunan berat 2. . Pada kertas Acholest sudah terdapat Ach dan indikator. maka dapat ditentukan kadar AChE dalam darah.50% dari normal 0 % . Perubahan warna harus sama dengan perubahan warna pembanding (serum normal) yaitu warna kuning telur. Bandingkan warna yang timbul dengan warna standar pada comparator disc (cakram pembanding). 1997). dan pemeriksaan toksikologi (Waluyadi. Cara Edson (Budiyanto. AChE ACh  kolin + asam asetat Ambil darah korban dan tambahkan indicator brom-timol-biru. % aktifitas AChE darah 75% . 35-150 menit keracunan berat. Cara ini dilakukan berdasarkan perubahan pH darah. Cara Acholest (Katz. pemeriksaan dalam tubuh korban. Adapun hal-hal yang dilakukan adalah berupa pemeriksaan luar. perlu dilakukan pemeriksaan khusus. 2007).

2. karena dari penyebaran itu kadang-kadang dapat diperoleh petunjuk tentang intensi atau kemauan korban. girolisis dan retikulasi basofilik yang jelas pada . mukosa lambung mengalami inflamasi disertai perdarahan petekie (Waluyadi. 3. pada pemeriksaan dalam dapat ditemukan edema paru-paru. Dalam hal korban dipegangi dan dicekoki racun secara paksa. dan perbendungan organ-organ tubuh. Bau Membaui korban dengan kasus keracunan dapat memberikan petunjuk mengenai racun apa yang telah ditelan oleh korban. Pada kasus keracunan organofosfat tidak ditemukan lebam mayat yang khas.Penyebaran bercak perlu diperhatikan. 2007). Sumber bau yang menjadi petunjuk penyebab keracunan dapat berasal dari pakaian. Pada kasus keracunan akut hanya ditemukan tanda-tanda asfiksia Pemeriksaan dalam 1. Pada kasus keracunan organofosfat yang dicobakan pada binatang dengan keracunan kronik dapat ditemukan nekrosis sentral dan degenerasi bengkak keruh pada hati . 4. Pakaian Pada pakaian dapat ditemukan bercak-bercak zat racun yang disebabkan tercecernya racun yang ditelan atau oleh karena muntahan. dan mulut serta rongga badan (Waluyadi. 2007).Warna lebam mayat yang tidak biasa dapat menjadi petunjuk dari zat racun yang tertelan atau ditelan. Lebam mayat dan perubahan warna kulit Warna lebam mayat yang tampak pada pemeriksaan luar merupakan cerminan manifestasi warna darah yang tampak pada kulit. vakuolisasi. Pada kasus keracunan organofosfat yang akut. 2007). Selain itu pada pakaian mungkin melekat bau racun (Waluyadi. 2007).Pemeriksaan Luar 1. Pada kasus keracunan organofosfat mungkin akan tercium bau zat pelarut misalnya bau minyak tanah. lubang hidung. yaitu apakah racun itu ditelan atas kemauannya sendiri atau dipaksa. Pada keracunan organofosfat tidak ditemukan tanda-tanda perubahan warna kulit yang khas (Waluyadi. Begitu juga dengan perubahan warna kulit. maka bercak-bercak akan tersebar pada daerah yang luas. 2.

usus halus. feses. Hipotensi yang terjadi harus diberikan normal salin secara intravena dan oksigen harus diberikan untuk mengatasi hipoksia. Racun bisa ditemukan dalam lambung. urin atau dalam organ tubuh merupakan bukti yang memastikan bahwa telah terjadi keracunan. dan sirkulasi merupakan evaluasi primer yang harus dilakukan serta diikuti evaluasi terhadap tanda dan symptom toksisitas kolinergik yang dialami pasien. Dukungan terhadap saluran pernafasan dan intubasi endotrakeal harus dipertimbangkan bagi pasien yang mengalami perubahan status mental dan kelemahan neuromuskular sejak antidotum tidak memberikan efek. Pada keracunan organofosfat bahan pemeriksaan toksikologi dapat diambil dari : Darah. Pasien harus menerima pengobatan secara intravena dan monitoring jantung. Limpa. Jaringan otak. Ditemukannya jenis racun pada darah.. Pada kasus keracunan organofosfat dapat ditemukan penurunan aktifitas enzim asetilkolinesterase dalam jaringan otak pada pemeriksaan laboratorium lanjutan (Waluyadi. pernafasan. 2007). Pemeriksaan Toksikologi Dari pemeriksaan pada kasus-kasus yang mati akibat racun umumnya tidak akan di jumpai kelainan-kelainan yang khas yang dapat dijadikan pegangan untuk menegakan diagnosa atau menentukan sebab kematian karena racun suatu zat. dan kadang-kadang pada hati. degenerasi sel tubuli ginjal (Waluyadi. perlemakan pada miokardium .otak dan medula spinalis . Jaringan hati. Stabilisasi Pasien Pemeriksaan saluran nafas. 3. 2011). 2007). Paru-paru. Penatalaksanaan 1. limpa dan ginjal. 2007). Jadi pemeriksaan toksikologi mutlak harus dilakukan untuk menentukan adanya racun pada setiap kasus keracunan atau yang diduga mati akibat racun. . F. Lemak badan (Waluyadi. Terapi suportif ini harus diberikan secara paralel dengan pemberian antidotum (Katz et al.

2. Arang aktif 1g/kg BB harus diberikan secara rutin untuk menyerap toksikan yang masih tersisa di saluran cerna. Dekontaminasi pada saluran cerna harus dilakukan setelah kondisi pasien stabil. 2000). jika toksikan diharapkan masih berada di lambung. Dekontaminasi Dekontaminasi harus segera dilakukan pada pasien yang mengalami keracunan. glikopirolat. 3. 2011). namun tidak bisa digunakan untuk dekontaminasi toksikan yang masuk dalam saluran pencernaan. bronkospasme. Salah satu yang sering digunakan adalah Atropin karena memiliki riwayat penggunaan paling luas. dan bronkorea (Gunawan. Pengosongan lambung kurang efektif jika organofosfat dalam bentuk cairan karena absorbsinya yang cepat dan bagi pasien yang mengalami muntah (Katz et al. Arang aktif harus diberikan setelah pasien mengalami pengosongan lambung. ipratopium. Muntah yang dialami pasien perlu dikontrol untuk menghindari aspirasi arang aktif karena dapat berhubungan dengan pneumonitis dan gangguan paru kronik (Katz et al. 2011). yaitu bradikardi. Pemberian Antidotum a.. Proses pembersihan ini harus dilakukan pada ruangan yang mempunyai ventilasi yang baik untuk menghindari kontaminasi sekunder dari udara (Katz et al. Pada orang dewasa. Pelepasan pakaian dan dekontaminasi dermal mampu mengurangi toksikan yang terpapar secara inhalasi atau dermal. dan skopolamin biasa digunakan mengobati efek muskarinik karena keracunan organofosfat. Baju pasien harus segera dilepas dan badan pasien harus segera dibersihkan dengan sabun. Dekontaminasi saluran cerna dapat melalui pengosongan orogastrik atau nasogastrik. dosis awalnya 1-2 mg iv yang digandakan setiap 2-3 menit sampai teratropinisasi. Atropin melawan tiga efek yang ditimbulkan karena keracunan organofosfat pada reseptor muskarinik. Untuk anak-anak dosis . 2011). Agen Antimuskarinik Agen antimuskarinik seperti atropine...

Terapi ini diperlukan karena Atropine tidak berpengaruh pada efek nikotinik yang ditimbulkan oleh organofosfat. pandangan kabur. c. 2000). G. penurunan fungsi renal. Kematian . Tidak ada kontraindikasi penanganan keracunan organofosfat dengan Atropin (Gunawan. b. Gagal nafas 2. Pralidoxime dapat mengurangi penggunaan Atropine total dan mengurangi jumlah penggunaan ventilator (Gunawan. dan nyeri pada tempat injeksi.05mg/kg BB yang digandakan setiap 2-3 menit sampai teratropinisasi. Kejang 3. 2000). Oxime dapat mereaktivasi enzim kholinesterase dengan membuang fosforil organofosfat dari sisi aktif enzim (Gunawan. Oxime Oxime adalah salah satu agen farmakologi yang biasa digunakan untuk melawan efek neuromuskular pada keracunan organofosfat. drowsiness. 2000). pusing. 2000). Komplikasi 1. Pralidoxime adalah satu-satunya oxime yang tersedia. Pemberian anti-kejang Dazepam diberikan pada pasien bagi mengurangkan cemas. takikardi. Efek samping yang dapat ditimbulkan karena pemakaian Pralidoxime meliputi dizziness.awalnya 0. peningkatan tekanan darah. nausea. hiperventilasi. gelisah (dosis: 5-10 mg IV) dan bisa juga digunakan untuk mengkontrol kejang (dosis: sehingga 10-20 mg IV) (Gunawan. Pada regimen dosis tinggi (1 g iv load diikuti 1g/jam selam 48 jam). Pneumonia aspirasi 4. 2000). Efek samping tersebut jarang terjadi dan tidak ada kontraindikasi pada penggunaan Pralidoxime sebagai antidotum keracunan organofosfat (Gunawan.

BAB III KESIMPULAN .

Karalliedde. Organophosphorous Pesticides-Mechanisms of Their Toxicity. [online]. Available from URL: http://repository. Peranan Toksikologi dalam Pembuatan Visum et Repertum Terhadap Pembuktian Tindak Pidana Pembunuhan dengan Menggunakan Racun. et al. 2007.. Jakarta: 35-9. 2000. Available from URL: http://emedicine. Sakamoto. Metka. Peran Toksikologi Forensik dalam Mengungkap Kasus Keracunan dan Pencemaran Lingkungan. Sudiono S. Available on: http://emedicine. S. Budiawan. R. FK-UI: Jakarta.medscape.id/handle/123456789/20996 .D. Organophosphate Toxicity and Occupational Exposure. Katz. Hertian S.M. Organophosphate Toxicity.medscape. Indonesian Journal of Legal and Forensik Sciences. Mun’im A Sidhi. 2012 Jan 23. M. 2011. Ilmu Kedokteran Forensik. Organophosphates Toxicity.com/article/167726-overview. 1st ed.com/books/pesticides-theimpacts-of-pesticides-exposure/organophosphorous-pesticidesmechanisms-of-their-toxicity.com/article/167726-overview#showalll Waluyadi. Diakses pada tanggal 1 Agustus 2013. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2004. [online]. Winardi T. Diakses pada tanggal 1 Agustus 2013. Pinsky.ac.. Kamanyire. Hal 836. 2011. Budiyanto A. E. KD.intwchopen. F.usu.G. K. K. Widiatmo W. 1997. Tina. Edisi 5.DAFTAR PUSTAKA Katz.R. L.. 2008. Available on: http://www. 54: 69-75 Gunawan.. Farmakologi dan Terapi. Occupational medicine.