STATUS LENGKAP

Identitas Nama Umur Status perkawinan Pekerjaan No. RM : Ny. Hapija : 90 th : kawin : tidak bekerja : 0-23-93-56

Anamnesis Dilakukan secara Autoanamnesis pada tanggal 15 September 2009 di ruangan Melati RSOB jam 06.00 Keluhan utama Keluhan tambahan : Muntah-muntah berwarna hitam sejak kemarin (14 September 2009) :-

Riwayat Penyakit sekarang Pasien datang dengan keluhan muntah berwarna hitam. Muntah sebanyak dua kali. Pasien pertama kali mengira muntah hitam tersebut adalah muntahan makanan cincau yang sebelumnya dimiinum oleh pasien. Oleh karena itu, pasien tidak membawa diri segera ke rumah sakit. Pasien juga mengaku BAB cair berwarna hitam sebanyak dua kali, mencret hitam yang pertama terjadi kemarin jam 11 siang. Pada jam 21.00 hari ini, mencret hitam kembali di alami pasien, pasien langsung membawa diri ke RSOB. Selain itu pasien juga merasakan nyeri pada ulu hati, nyeri kepala dan mual. Pasien mengaku belum pernah merasakan hal yang seperti ini sebelumnya. Pasien sangat senang meminum minuman bersoda. Dalam seminggu pasien dapat meminum tiga kaleng minuman bersoda. Selain itu, pasien juga sangat suka meminum jamu penghilang sakit nyeri sendi. Karena pasien sering mengeluh nyeri pada kedua sendi lututnya. Jamu tersebut sudah diminumnya sejak usia 14 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat diabetes mellitus dan hipertensi disangkal pasien dan pasien tidak pernah mengalami hal yang seperti ini sebelumnya. Pasien pernah mengalami nyeri dada. Tetapi pasien tidak mengingat kapan terakhir kali mengalaminya.

Riwayat Penyakit Keluarga Dikeluarga tidak ada yang mengalami penyakitseperti pasien alami, riwayat hipertensi dan diabetes dalam keluarga juga disangkal oleh pasien. Pemeriksaan Fisik Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : 90/70 mmHg : 80x/menit : 36,5 o C (suhu aksila) : 20x/menit

keadaan umum Kepala

: sakit sedang, compos mentis : Normocephali, deformitas (-), rambut hitam-putih, tipis, distribusi merata tidak mudah dicabut, tidak kering.

Mata

: Oedema palpebra -/-, pupil bulat isokor, lensa jernih +/-, Arcus senilis +/+ RCL +/+, RCTL +/+, konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-

Telinga

: Normotia ki-ka, deformitas -/-, NT tragus -/-, Nyeri tarik aurikula -/-, nyeri ketuk mastoid -/-, liang telinga lapang, tidak hiperemis, MT tidak dapat dinilai

Hidung Mulut

: Sekret -/-, Septum deviasi -/-, NT SPN : bibir kering, lidah putih, kotor, tepi hiperemis (-), tidak tremor, oral higien buruk.

Tenggorokan Leher

: Tonsil T1-T1, tidak hiperemis, faring tidak hiperemis : KGB tidak teraba membesar

Thoraks - Paru DEPAN Inspeksi Palpasi Simetris statis & dinamis Vocal fremitus tidak mengeras BELAKANG Simetris statis & dinamis Vocal fremitus tidak mengeras

Perkusi Auskultasi

Sonor Suara vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Sonor Suara vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

- Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Ictus cordis terlihat di ICS V 1 cm medial midklavikular kiri : IC teraba : tidak dilakukan : S1 N, S2 N, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi Palpasi : datar : supel, NT epigastrium (+), Hepar dan Lien tidak teraba membesar, turgor kurang Perkusi Auskultasi : timpani : BU (+)

Ekstremitas Atas: akral hangat, petechie (-), oedem -/Bawah: akral hangat, petechie (-), oedem -/-

Pemeriksaan Laboratorium (15 September 2009) Leukosit Hb HT Trombosit Ureum Kreatinin Natrium Kalium Chlor GDS : 8,5 .103 : 9,1 g/dl : 26,2% : 265 .103 : 200,3 mg/dl : 1,29 mg/dl : 135 meq/L : 5,2 meq/L : 108 meq/L : 148 mg/dl

Assesment : - Hematemesis dan melena ec suspek Gastritis Erosif - Suspek Chronic Renal Failure - Anemia

Perencanaan dan Penatalaksanaan - Ringer Laktat drip cepat 250cc dilanjutkan dengan RL/8 jam - Kalnex 500 mg IV 2x1 - Vitamin K 2x1 IV - Terpacef 2x1 gr - OMZ 2x1 vial - NGT terbuka, spooling es/6 jam - Transfusi 1 labu

Follow up 16 September 2009, 07.00

S : Nyeri perut di ulu hati, batuk (+)

O: Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : 120/80 mmHg : 80x/menit : 36,5 o C (suhu aksil : 20x/menit

keadaan umum Mata Oral Leher Thorax Paru Jantung Abdomen Ekstremitas Ekskresi urin Laboratorium 06.40 Leukosit Hb HT Trombosit

: sakit sedang, gizi buruk, compos mentis : Konjungtiva pucat +/+ , Sklera ikterik -/: NGT sudah tidak hitam lagi, cairan NGT keluar 100cc : KGB TTM

: Gerak napas simetris, rh -/-, wh -/: BJ 1, BJ 2 N regular, Murmur (+) ESM gr III, Gallop (-) : supel, datar, NT epigastrium (+), hepar dan limpa tidak teraba : Akral hangat, oedem -/- , -/: 100 cc warna kuning pekat

18.45 : 9,6 .103 : 9,6 g/dl : 27,8 L% : 200 .10

3

Leukosit Hb HT Trombosit

: 7,3 .103 : 9,8 g/dl : 27,2 L% : 165 .103

Assesment : - Hematemesis dan melena ec suspek Gastritis Erosif - Suspek Chronic Renal Failure - Suspek Aorta Stenosis - Anemia - ISPA

Perencanaan dan Penatalaksanaan : - IVFD Ringer Laktat : Aminofluid /12 jam - Kalnex 500 mg IV 2x1 - Vitamin K 2x1 IV - Terpacef 2x1 gr - OMZ 2x1 vial - NGT terbuka, spooling es/6 jam , setelah spooling dimasukkan inpepsa - Farsix 1x - Farsorbid 2 x 1 - Bisoprolol 1 x

Anjuran: - Endoskopi - Echokardiografi - Pemeriksaan GFR

Follow up 17 September 2009, 07.00

S : Batuk (+), Belum BAB sudah 2 hari,

O: Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : 100/60 mmHg : 80x/menit : 36,7 o C (suhu aksila) : 24x/menit

keadaan umum Mata Oral Leher Thorax Paru Jantung Abdomen Ekstremitas

: sakit sedang, compos mentis : Konjungtiva pucat +/+ , Sklera ikterik -/: NGT sudah tidak hitam lagi, cairan NGT keluar 100cc : KGB TTM

: Gerak napas simetris, rh -/-, wh -/: BJ 1, BJ 2 N regular, Murmur (+) ESM grade I, Gallop (-) : supel, datar, NT epigastrium (+), hepar dan limpa tidak teraba : Akral hangat, oedem -/- , -/-

Laboratorium 06.40 Leukosit Hb HT Trombosit : 7,0 .103 : 10,9 g/dl : 31,8 L% : 209.103

Assesment : - Hematemesis dan melena ec suspek Gastritis Erosif - Suspek Chronic Renal Failure - Suspek Aorta Stenosis - Anemia - ISPA

Perencanaan dan Penatalaksanaan : - IVFD Ringer Laktat : Aminofluid /12 jam - Kalnex 500 mg IV 2x1 - Terpacef 2x1 gr - OMZ 2x1 vial - Inpepsa 1 x 2cc - Farsix 1x - Farsorbid 2 x 1 - Bisoprolol 1 x

RESUME

Ny. Hapijah usia 90 tahun datang ke RSOB pada tanggal 15 Agustus 2009 dengan keluhan muntah berwarna hitam sebanyak 2 kali sejak tanggal 14 september 2009. Pasien juga mengaku BAB cair berwarna hitam sebanyak dua kali, mencret hitam yang pertama terjadi pada tanggal 14 september jam 11 siang, pukul 21.00 mencret hitam di alami pasien kedua kalinya, sehingga pasien membawa diri ke RSOB. Selain itu pasien juga merasakan nyeri pada ulu hati, nyeri kepala dan mual. Pasien mengaku belum pernah merasakan hal yang seperti ini sebelumnya. Pasien meminum meminum tiga kaleng minuman bersoda dalam seminggu. Pasien juga sangat suka meminum jamu penghilang sakit nyeri sendi sejak usia 14 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan hipotensi, sakit sedang, compos mentis, lensa mata sebelah kiri tampak keruh dengan arcus senilis di kedua bola mata. Konjungtiva tampak pucat di kedua mata tetapi tidak ikterik. Bibir tampak kering, lidah putih dan kotor dengan tepi yang tidak hiperemis. Jantung dan paru terlihat normal. Terdapat nyeri tekan pada epigastrium, hepar dan limpa tidak teraba. Dari pemeriksaan darah lengkap didapatkan pasien dalam keadaan anemia. Pada pemeriksaan fungsi ginjal didapat bahwa kadar ureum dan kreatinin meningkat. Dilakukan juga pemeriksaan GDS, dan di dapatkan pasien dalam keadaan toleransi gula terganggu. Jadi dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan bahwa pasien sedang mengalami hematemesis dan melena yang di sebabkan karena gastritis erosive yang diduga karena mengkonsumsi jamu-jamu yang mengandung OAINS. Selain itu karena terdapat peningkatan ureum dan kreatinin serta anemia, maka pasien diduga memiliki keadaan gagal ginjal kronik.

ANALISIS KASUS

Pasien didiagnosis Hematemesis Melena ec Gastritis Erosif karena didapatkan pada pasien: a. Anamnesis - Muntah dan BAB berwarna hitam sejak 1 hari SMRS Muntah dan BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. - Nyeri pada ulu hati, nyeri kepala dan mual Gejala di atas merupakan gejala yang khas pada ganstritis. Nyeri pada ulu hati disebabkan karena di lokasi tersebut tempat adanya lambung. Jika terdapat peradangan pada lambung, maka akan nyeri pada daerah ulu hati. Mual dan nyeri kepala merupakan kumpulan gejala dari sindroma dyspepsia. - Pasien suka meminum jamu anti nyeri sendi dan minuman bersoda Jamu anti nyeri sendi biasanya dicampur dengan oabt anti inflamasi non steroid yang sangat toksik terhadap mukosa lambung. Hal ini merupakan pemicu timbulnya ulkus pada mukosa lambung yang kemungkinan besar dapat menyebabkan gastritis erosif hemoragika. Minuman bersoda juga dapat menjadi pemicu timbulnya gastritis. - Jamu tersebut sudah diminumnya sejak usia 14 tahun. Artinya sudah ada peradangan kronis pada lambung pasien yang ditandai dengan lamanya konsumsi jamu-jamu yang mengandung OAINS.

b. Pemeriksaan Fisik - Konjungtiva Pucat Menandakan pasien dalam keadaan anemia - Bibir kering, lidah putih, kotor, tepi hiperemis (-), tidak tremor, oral higien buruk. Menandakan pasien dalam keadaan dehidrasi, dan pasien dari 1 hari sebelum ke rumah sakit tidak mau makan karena merasa tidak enakj pada perutnya. - Nyeri Tekan Epigastrium Merupakan gejala yang khas pada gastritis.

10

- Murmur sistolik tipe ejeksi pada daerah Aorta grade III Kemungkinan pasien memiliki kelainan jantung berupa Aorta Stenosis. Dan dapat dipastikan dengan pemeriksaan ekokardiografi. - Ekskresi urin 100 cc/24 jam dengan warna kuning pekat Menandakan terdapat penurunan laju pengeluaran urin. Memungkinkan terdapatnya kelainan ginjal berupa gagal ginjal kronik.

c. Pemeriksaan Laboratorium - Anemia Anemia bisa berasal dari perdarahan lambungnya ataupun karena penyakit lain yang menyertai seperti gagal ginjal - Ureum dan kreatinin yang meningkat Menandakan ada penurunan fungsi dari ginjal. Bisa merupakan manifestasi dari ARF atau pun CRF. Jika disertai dengan anemia, biasanya merupakan Chronic Renal Failure. - GDS 148 mg/dl Pasien dalam keadaan toleransi gula terganggu, berpotensi untuk menjadi diabetes mellitus.

d. Penatalaksanaan - Ringer Laktat drip cepat 250cc dilanjutkan dengan RL/8 jam Diberikan RL drip cepat untuk mencegah terjadinya syok hipovolemik dan memperbaiki keadaan dehidrasi pada pasien ini. - IVFD Ringer Laktat : Aminofluid /12 jam Diberikan cairan rumatan untuk menjaga keseimbangan cairan tubuh. - Transfusi 1 labu Dilakukan dengan tujuan untuk mengkoreksi keadaan anemia pada pasien. - Vitamin K 2x1 IV Vitamin K dapat membantu mempercepat pembekuan darah, sehingga dapat meminimalisai perdarahan pada saluran pencernaan pasien. - Kalnex 500 mg IV 2x1 Berisi asam tranexamat yang berfungsi dalam pembekuan darah

11

- NGT terbuka, spooling es/6 jam Untuk melihat isi dari lambung, dan ternyata lambung terisi dengan cairan berwarna hitam yang menandakan masih terjadi perdarahan di dalamnya, sehingga dilakukan spooling / pencucian lambung dengan menggunakan air es, sehingga diharaokan dapat membantu menghentikan perdarahan. - Terfacef 2x1 gr Terpacef berisi ceftriakson yang dapat membunuh bakteri gram negatif dan positif. Membantu menghilangkan infeksi karena ada keluhan batuk pada pasien. - OMZ 2x1 vial Omeperazol berfungsi untuk mencegah perluasan ulkus. - Inpepsa 1 x 2cc Pengobatan duodenal ulcer. Berisi sucralfate. - Farsix 1x Berisi furosemid yang berfungsi sebagai diuretik. - Farsorbid 2 x 1 Diberikan sebagai profilaksis dari angina pektoris. Kandungan dari obat ini adalah Isosorbide dinitrate. - Bisoprolol 1 x Adalah obat golongan Beta bloker. Obat beta bloker mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard

Anjuran: - Endoskopi Dilakukan untuk mendiagnosis secara pasti dari gastritis erosive - Pemeriksaan GFR Untuk kepentingan klinik, pemeriksaan laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah petanda paling penting dalam evaluasi fungsi ginjal pada penderita Penyakit Ginjal Kronik (PGK). Saat ini baku emas pemeriksaan LFG yang paling tepat adalah bersihan inulin tetapi tidak tersedia di Indonesia. Pemeriksaan yang setara dan tersedia di RSCM, adalah pemeriksaan renogram 99 Tc DTPA. Uji bersihan kreatinin yang dianggap mendekati nilai LFG banyak dipengaruhi kesalahan pengumpulan urin. Oleh karena itu untuk pelaksanaan rutin dipakai klasifikasi dan cara estimasi
12

LFG menurut rumus bersihan kreatinin Cockroft & Gault yang direkomendasi oleh K/DOQI, dengan atau tanpa koreksi luas permukaan badan berdasarkan nilai kreatinin serum. Pemeriksaan kadar serum Cystatin C adalah parameter baru yang dikatakan lebih sensitif dibandingkan bersihan kreatinin Cockroft & Gault. Tujuan penelitian adalah mendapatkan pemeriksaan penurunan fungsi ginjal yang lebih baik dibandingkan bersihan kreatinin. Jenis penelitian uji diagnostik. Tiga puluh orang kelompok PGK stage 1,2 dan 3 diperiksa untuk mendeteksi penurunan fungsi ginjal dini. Setiap subyek diperiksa kadar serum Cystatin C dengan cara imunonefelometri, kadar kreatinin serum dengan metode Jaffe kinetik, perhitungan estimasi LFG dengan bersihan kreatinin Cockroft & Gault modifikasi Coresh (CGC), dan 99TcDTPA renogram sebagai baku emas. Hasil penelitian didapatkan hasil uji bersihan kreatinin CGC berada dalam rentang 39- 90 mL/menit/1,73m2 dengan median 72,1 mL/menit/1,73m2, hasil uji kadar Cystatin C serum 0,48 - 3.02 mg/L dengan median 0,81 mg/L dan rentang LFG DTPA 75 126 Ml/menit/1,73m2 dengan median 118,0 mL/menit/1,73m2. Sensitifitas dan spesifisitas untuk uji Cystatin C adalah 100% dan 57,1% sedangkan untuk bersihan kreatinin CGC adalah 100% dan 38,5%, sehingga kedua uji dapat digunakan sebagai parameter penurunan fungsi ginjal. Berdasarkan hasil nilai-nilai spesifisitas, prediksi negatif, akurasi diagnostik dan Iuas daerah di bawah kurva ROC dari kadar Cystatin C lebih tinggi dari CGC, maka Cystatin C lebih tepat digunakan untuk penetapan adanya kerusakan ginjal dengan penurunan LFG. - Pemeriksaan Echokardiografi Untuk melihat adanya kecurigaan dari kelainan jantung berupa aorta stenosis karena didapat dari ejection sistolik murmur dengan punctum maksimum didaerah aorta.

13

HEMATEMESIS DAN MELENA

Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan bubuk air kopi. Melena adalah buang air besar dengan kotoran seperti ter atau aspal, lengket bercampur dengan darah. Keduanya ini sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas. Lokasi hematemesis dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum treitz. 1. Kelainan Esofagus a. Varises esofagus Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esofagus, tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. b. Karsinoma esofagus Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis. Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah darah dan itupun tidak masif. Pada pemeriksaan endoskopi jelas terlihat gmabaran karsinoma yang hampir menutup esofagus dan mudah berdaharah yang terletak di sepertiga bawah esofagus. c. Sindroma Mallory-Weiss Sebelum timbul hematemesis didahului muntahmuntah hebat yang pada akhirnya baru timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. Bila penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus. d. Esofagitis korosiva Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria muntah darah setelah minum air keras untuk patri. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata mengandung asam sitrat dan asam HCI, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus dan lambung. Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar di mulut. Dada dan epigastrum.

14

e. Esofagitis dan tukak esofagus Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermittem atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum.

2. Kelainan di lambung a. Gastritis erisova hemoragika Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. Perlu ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat rematik (NSAID + steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan. b. Tukak lambung Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan sebelum hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan makanan. Sesaat sebelum timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari hematemesis. c. Karsinoma lambung Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih, nyeri di daerah ulu hati sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Lebih sering mengeluh karena melena.

15

GASTRITIS

Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung. Lapisan lambung menahan iritasi dan biasanya tahan terhadap asam yang kuat. Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan peradangan karena beberapa penyebab, diantaranya: 1. Gastritis bakterialis Biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara. 2. Gastritis karena stres akut Merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat. 3. Gastritis erosif kronis Bisa merupakan akibat dari: - bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya - penyakit Crohn - infeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Paling sering terjadi pada alkoholik. 4. Gastritis karena virus atau jamur Bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan. 5. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung. 6. Gastritis atrofik Terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan
16

ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan. 7. Penyakit Meniere Merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung. 8. Gastritis Sel Plasma Merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya. Gastritis juga bisa terjadi jika seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi penyinaran kadar tinggi.

Secara garis besar, Gastritis di bagi menjadi dua subbagian, diantaranya: 1. Gastritis akut Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Salah satu bentuk Gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah Gastritis erosit atau Gastritis hemoragik. Disebut Gastritis hemoragik karena pada penyakit ini dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada mukosa lambung tersebut Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering diakibatkan diet yang sembrono. Individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau yang mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. Penyakit lain dari Gastritis akut mencakup alkohol, aspirin, refluk, empedu, atau terapi radiasi. Bentuk terberat dari penyakit Gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi piloris. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.

17

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi), kafein, alkohol dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim.

2. Gastritis kronis Disebut Gastritis kronis apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan neutrofil pada daerah tersebut menandakan adanya aktivitas. Gastritis kronis ditandai oleh Atropi Progresif Epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang nyata. Gastritis kronis digolongkan menjadi dua kategori yaitu Gastritis Tipe A (Atropik atau Fundal) dan Gastritis Tipe B (Antral) Gastritis kronis adalah inflamasi yang lama yang disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter Pylory (H. Fylory).

Manifestasi Klinis Gastritis Gejalanya bermacam-macam, tergantung kepada jenis gastritisnya. Biasanya penderita gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah atas. Pada gastritis karena stres akut, penyebabnya misalnya penyakit berat, luka bakar atau cedera biasanya menutupi gejala-gejala lambung, tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak. Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas. Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka panjang) tidak merasakan nyeri. Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Jika gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa: - Tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena) - Muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna, yang menyerupai endapan kopi.
18

Pada gastritis eosinofilik, nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari. Pada penyakit Meniere, gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri lambung. Hilangnya nafsu makan, mual, muntah dan penurunan berat badan, lebih jarang terjadi. Tidak pernah terjadi perdarahan lambung. Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi lambung dan dibuang dari tubuh. Pada gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan dengan timbulnya ruam di kulit dan diare. Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri, mual dan heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada), yang terjadi karena adanya peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung. Tukak bisa menembus dinding lambung, sehingga isi lambung tumpah ke dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan darurat. Kadang setelah terapi penyinaran, terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri perut dan muntah. Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.

Diagnosis Gastritis a. Gastritis Akut Tiga cara menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi, mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan gambaran radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.

19

Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang berat atau penggunaan aspirin dan anti inflamasi nonsteroid. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroskopi. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab, merah,mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi dari penyembuhan sampai tertutup oleh tekanan darah dan kladang-kadang ulserasi. Lesi-lesi tersebut biasanya terdapat pada fundus dan korpus lambung secara endoskopik Gastritis akut dapat berupa Gastritis eksudatif atau eritematus, Gastritiserasif flat, Gastritis reised, Gastritis hemoragik dan memberikan manfaat yang berarti untuk menegakkan diagnosa Gastritis akut.

2. Gastritis kronis Evaluasi diagnosis untuk Gastritis kronis dilakukan dengan : pada Tipe A dihubungkan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidra klorida Tipe B dihubungkan dengan hipoklarhidria dan Gastritis pada gastrointestinal atas, seri sinar X dan pemeriksaan histologis. Diagnosa Gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylory apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada dedenum. Mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hampir mencapai 100%. Dilakukan pula Rapid Ureum Test (CLO). Kriteria minimal yang ditegakkan diagnosis Helicobacter Pylory jika hasil Ureum Test (CLO) dan ataupun positif dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk Helicobacter Pylory sebagai diagnosis awal. Kebanyakan Gastritis kronik tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya keluhannya tidak jelas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan Gastritis kronik adanya nyeri tumpul di epigastrium, disertai dengan mual/kadang muntah-muntah, cepat kenyang. Keluhankeluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi keberhasilan pengobatan, pemeriksaan fisik tidak memberikan informasi apapun juga. Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk pemeriksaan histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dan semua segmen lambung.

20

Penatalaksanaan Gastritis a. Gastritis akut Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 Inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifo protektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai PH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Devivat Prostaglandin Mukosa. Dahulu sering dilakukan kuras lambung dengan air es untuk menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas, karena tidak ada bukti klinis yang dapat menunjukkan manfaat tindakan tersebut untuk menghenti-kan perdarahan saluran cerna bagian atas, pemberian antasida, antagenis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakantindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut. Penatalaksanaan medical untuk Gastritis akut dilakukan dengan menghindari alkohol dan makanan sampai gejala, dilanjutkan diet tidak mengiritasi. Bila gejala menetap, diperlukan cairan intravena. Bila terdapat perdarahan, penatalaksanaan serupa dengan pada hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila Gastritis dihubungkan dengan alkali kuat, gunakan jus karena adanya bahaya perforasi.

21

b. Gastritis kronis Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B (Antral). Gastritiskronis Tipe A disebut juga Gastritis altrofik atau fundal, karena mempunyai fundus pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang disebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai Gastritis antral karena umunya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A. Jadi penyebab utama Gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter Pylory. Faktor etiologi Gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Pengobatan Gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila terdapat ulkus dedenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan Gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B.12 dan terapi yang sesuai. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan Gastritis Tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B.12.

Pengaruh Obat Antiinflamasi Nonsteroid terhadap Lambung Umunya OAINs bekerja dengan menghambat enzim cyclooxigenase 1 dan cyclooxigenase 2. Enzim Cyclooxygenase berfungsi sebagai pemecah asam arakhidonat menjadi prostaglandin dan tromboksan. Prostaglandin adalah molekul perantara peradangan. Selain itu prostaglandin adalah molekul protektif untuk mukosa lambung. Pengaruh prostaglandin terhadap lambung adalah menurunkan sekresi asam lambung dan meningkatkan sekresi mukus pada mukosa lambung. Jika
22

terjadi hambatan dalam produksi prostaglandin, maka memperbesar terjadinya kerusakan pada mukosa lambung. Karena mukus yang berkurang dan asam lambung yang banyak diproduksi. Dan hal ini terjadi pada pasien yang menggunakan obat-obatan antiinflamasi non steroid.

23