STATUS LENGKAP

Identitas Nama Umur Status perkawinan Pekerjaan No. RM : Ny. Hapija : 90 th : kawin : tidak bekerja : 0-23-93-56

Anamnesis Dilakukan secara Autoanamnesis pada tanggal 15 September 2009 di ruangan Melati RSOB jam 06.00 Keluhan utama Keluhan tambahan : Muntah-muntah berwarna hitam sejak kemarin (14 September 2009) :-

Riwayat Penyakit sekarang Pasien datang dengan keluhan muntah berwarna hitam. Muntah sebanyak dua kali. Pasien pertama kali mengira muntah hitam tersebut adalah muntahan makanan cincau yang sebelumnya dimiinum oleh pasien. Oleh karena itu, pasien tidak membawa diri segera ke rumah sakit. Pasien juga mengaku BAB cair berwarna hitam sebanyak dua kali, mencret hitam yang pertama terjadi kemarin jam 11 siang. Pada jam 21.00 hari ini, mencret hitam kembali di alami pasien, pasien langsung membawa diri ke RSOB. Selain itu pasien juga merasakan nyeri pada ulu hati, nyeri kepala dan mual. Pasien mengaku belum pernah merasakan hal yang seperti ini sebelumnya. Pasien sangat senang meminum minuman bersoda. Dalam seminggu pasien dapat meminum tiga kaleng minuman bersoda. Selain itu, pasien juga sangat suka meminum jamu penghilang sakit nyeri sendi. Karena pasien sering mengeluh nyeri pada kedua sendi lututnya. Jamu tersebut sudah diminumnya sejak usia 14 tahun.

1

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat diabetes mellitus dan hipertensi disangkal pasien dan pasien tidak pernah mengalami hal yang seperti ini sebelumnya. Pasien pernah mengalami nyeri dada. Tetapi pasien tidak mengingat kapan terakhir kali mengalaminya.

Riwayat Penyakit Keluarga Dikeluarga tidak ada yang mengalami penyakitseperti pasien alami, riwayat hipertensi dan diabetes dalam keluarga juga disangkal oleh pasien. Pemeriksaan Fisik Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : 90/70 mmHg : 80x/menit : 36,5 o C (suhu aksila) : 20x/menit

keadaan umum Kepala

: sakit sedang, compos mentis : Normocephali, deformitas (-), rambut hitam-putih, tipis, distribusi merata tidak mudah dicabut, tidak kering.

Mata

: Oedema palpebra -/-, pupil bulat isokor, lensa jernih +/-, Arcus senilis +/+ RCL +/+, RCTL +/+, konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-

Telinga

: Normotia ki-ka, deformitas -/-, NT tragus -/-, Nyeri tarik aurikula -/-, nyeri ketuk mastoid -/-, liang telinga lapang, tidak hiperemis, MT tidak dapat dinilai

Hidung Mulut

: Sekret -/-, Septum deviasi -/-, NT SPN : bibir kering, lidah putih, kotor, tepi hiperemis (-), tidak tremor, oral higien buruk.

Tenggorokan Leher

: Tonsil T1-T1, tidak hiperemis, faring tidak hiperemis : KGB tidak teraba membesar

2

petechie (-). reguler. Hepar dan Lien tidak teraba membesar. turgor kurang Perkusi Auskultasi : timpani : BU (+) Ekstremitas Atas: akral hangat. S2 N. oedem -/Bawah: akral hangat. Wh -/- . oedem -/- 3 . Rh -/-. petechie (-).Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Ictus cordis terlihat di ICS V 1 cm medial midklavikular kiri : IC teraba : tidak dilakukan : S1 N. gallop (-) Abdomen Inspeksi Palpasi : datar : supel. Wh -/- Sonor Suara vesikuler. Rh -/-.Thoraks .Paru DEPAN Inspeksi Palpasi Simetris statis & dinamis Vocal fremitus tidak mengeras BELAKANG Simetris statis & dinamis Vocal fremitus tidak mengeras Perkusi Auskultasi Sonor Suara vesikuler. murmur (-). NT epigastrium (+).

Ringer Laktat drip cepat 250cc dilanjutkan dengan RL/8 jam .Kalnex 500 mg IV 2x1 .2% : 265 .103 : 200.Hematemesis dan melena ec suspek Gastritis Erosif .29 mg/dl : 135 meq/L : 5.5 .1 g/dl : 26.Vitamin K 2x1 IV .Transfusi 1 labu 4 .NGT terbuka.OMZ 2x1 vial .Terpacef 2x1 gr .Suspek Chronic Renal Failure .2 meq/L : 108 meq/L : 148 mg/dl Assesment : .Pemeriksaan Laboratorium (15 September 2009) Leukosit Hb HT Trombosit Ureum Kreatinin Natrium Kalium Chlor GDS : 8.3 mg/dl : 1.103 : 9. spooling es/6 jam .Anemia Perencanaan dan Penatalaksanaan .

Murmur (+) ESM gr III.8 g/dl : 27.45 : 9. oedem -/..10 3 Leukosit Hb HT Trombosit : 7.103 5 . BJ 2 N regular. compos mentis : Konjungtiva pucat +/+ .00 S : Nyeri perut di ulu hati. Gallop (-) : supel. NT epigastrium (+). wh -/: BJ 1. batuk (+) O: Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : 120/80 mmHg : 80x/menit : 36. datar.2 L% : 165 .40 Leukosit Hb HT Trombosit : sakit sedang. 07.103 : 9.3 .5 o C (suhu aksil : 20x/menit keadaan umum Mata Oral Leher Thorax Paru Jantung Abdomen Ekstremitas Ekskresi urin Laboratorium 06.6 .103 : 9.Follow up 16 September 2009. gizi buruk.6 g/dl : 27. Sklera ikterik -/: NGT sudah tidak hitam lagi. rh -/-. -/: 100 cc warna kuning pekat 18.8 L% : 200 . hepar dan limpa tidak teraba : Akral hangat. cairan NGT keluar 100cc : KGB TTM : Gerak napas simetris.

setelah spooling dimasukkan inpepsa .OMZ 2x1 vial .Vitamin K 2x1 IV .Anemia .Kalnex 500 mg IV 2x1 .Farsorbid 2 x 1 .Suspek Chronic Renal Failure . spooling es/6 jam .Endoskopi .Farsix 1x ½ .ISPA Perencanaan dan Penatalaksanaan : .Echokardiografi .IVFD Ringer Laktat : Aminofluid /12 jam .Assesment : .NGT terbuka.Bisoprolol 1 x ½ Anjuran: .Pemeriksaan GFR 6 .Hematemesis dan melena ec suspek Gastritis Erosif .Terpacef 2x1 gr .Suspek Aorta Stenosis .

103 : 10.103 7 . wh -/: BJ 1.40 Leukosit Hb HT Trombosit : 7.9 g/dl : 31. 07. datar.0 . O: Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : 100/60 mmHg : 80x/menit : 36. Murmur (+) ESM grade I. -/- Laboratorium 06. Sklera ikterik -/: NGT sudah tidak hitam lagi.00 S : Batuk (+). Belum BAB sudah 2 hari. oedem -/. hepar dan limpa tidak teraba : Akral hangat. rh -/-. Gallop (-) : supel.8 L% : 209. BJ 2 N regular.Follow up 17 September 2009. compos mentis : Konjungtiva pucat +/+ . NT epigastrium (+). cairan NGT keluar 100cc : KGB TTM : Gerak napas simetris.7 o C (suhu aksila) : 24x/menit keadaan umum Mata Oral Leher Thorax Paru Jantung Abdomen Ekstremitas : sakit sedang..

Inpepsa 1 x 2cc .Hematemesis dan melena ec suspek Gastritis Erosif .Suspek Aorta Stenosis .Assesment : .Suspek Chronic Renal Failure .Farsix 1x ½ .Bisoprolol 1 x ½ 8 .Farsorbid 2 x 1 .Anemia .ISPA Perencanaan dan Penatalaksanaan : .Terpacef 2x1 gr .IVFD Ringer Laktat : Aminofluid /12 jam .Kalnex 500 mg IV 2x1 .OMZ 2x1 vial .

Hapijah usia 90 tahun datang ke RSOB pada tanggal 15 Agustus 2009 dengan keluhan muntah berwarna hitam sebanyak 2 kali sejak tanggal 14 september 2009. Terdapat nyeri tekan pada epigastrium. hepar dan limpa tidak teraba. pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan bahwa pasien sedang mengalami hematemesis dan melena yang di sebabkan karena gastritis erosive yang diduga karena mengkonsumsi jamu-jamu yang mengandung OAINS. Konjungtiva tampak pucat di kedua mata tetapi tidak ikterik. Dilakukan juga pemeriksaan GDS. pukul 21. Pada pemeriksaan fungsi ginjal didapat bahwa kadar ureum dan kreatinin meningkat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan hipotensi. maka pasien diduga memiliki keadaan gagal ginjal kronik. lensa mata sebelah kiri tampak keruh dengan arcus senilis di kedua bola mata. Pasien meminum meminum tiga kaleng minuman bersoda dalam seminggu. Bibir tampak kering. Jantung dan paru terlihat normal. Selain itu karena terdapat peningkatan ureum dan kreatinin serta anemia. sakit sedang. lidah putih dan kotor dengan tepi yang tidak hiperemis. 9 . sehingga pasien membawa diri ke RSOB. Selain itu pasien juga merasakan nyeri pada ulu hati. dan di dapatkan pasien dalam keadaan toleransi gula terganggu. Pasien mengaku belum pernah merasakan hal yang seperti ini sebelumnya. mencret hitam yang pertama terjadi pada tanggal 14 september jam 11 siang.00 mencret hitam di alami pasien kedua kalinya. Dari pemeriksaan darah lengkap didapatkan pasien dalam keadaan anemia. Jadi dari anamnesis. compos mentis.RESUME Ny. nyeri kepala dan mual. Pasien juga sangat suka meminum jamu penghilang sakit nyeri sendi sejak usia 14 tahun. Pasien juga mengaku BAB cair berwarna hitam sebanyak dua kali.

oral higien buruk. Menandakan pasien dalam keadaan dehidrasi. Anamnesis . Artinya sudah ada peradangan kronis pada lambung pasien yang ditandai dengan lamanya konsumsi jamu-jamu yang mengandung OAINS.Nyeri pada ulu hati. 10 . .Bibir kering. kotor. Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung. Pemeriksaan Fisik . dan pasien dari 1 hari sebelum ke rumah sakit tidak mau makan karena merasa tidak enakj pada perutnya.Pasien suka meminum jamu anti nyeri sendi dan minuman bersoda Jamu anti nyeri sendi biasanya dicampur dengan oabt anti inflamasi non steroid yang sangat toksik terhadap mukosa lambung. Mual dan nyeri kepala merupakan kumpulan gejala dari sindroma dyspepsia.ANALISIS KASUS Pasien didiagnosis Hematemesis Melena ec Gastritis Erosif karena didapatkan pada pasien: a.Konjungtiva Pucat Menandakan pasien dalam keadaan anemia .Nyeri Tekan Epigastrium Merupakan gejala yang khas pada gastritis. lidah putih. . b. Jika terdapat peradangan pada lambung. Hal ini merupakan pemicu timbulnya ulkus pada mukosa lambung yang kemungkinan besar dapat menyebabkan gastritis erosif hemoragika. nyeri kepala dan mual Gejala di atas merupakan gejala yang khas pada ganstritis. . tepi hiperemis (-). Minuman bersoda juga dapat menjadi pemicu timbulnya gastritis. Nyeri pada ulu hati disebabkan karena di lokasi tersebut tempat adanya lambung.Muntah dan BAB berwarna hitam sejak 1 hari SMRS Muntah dan BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah teroksidasi dengan asam lambung. tidak tremor. .Jamu tersebut sudah diminumnya sejak usia 14 tahun. maka akan nyeri pada daerah ulu hati.

.Kalnex 500 mg IV 2x1 Berisi asam tranexamat yang berfungsi dalam pembekuan darah 11 .Anemia Anemia bisa berasal dari perdarahan lambungnya ataupun karena penyakit lain yang menyertai seperti gagal ginjal . Bisa merupakan manifestasi dari ARF atau pun CRF. Pemeriksaan Laboratorium . d.Ringer Laktat drip cepat 250cc dilanjutkan dengan RL/8 jam Diberikan RL drip cepat untuk mencegah terjadinya syok hipovolemik dan memperbaiki keadaan dehidrasi pada pasien ini. Penatalaksanaan . . Jika disertai dengan anemia.Murmur sistolik tipe ejeksi pada daerah Aorta grade III Kemungkinan pasien memiliki kelainan jantung berupa Aorta Stenosis.GDS 148 mg/dl Pasien dalam keadaan toleransi gula terganggu. . . sehingga dapat meminimalisai perdarahan pada saluran pencernaan pasien.IVFD Ringer Laktat : Aminofluid /12 jam Diberikan cairan rumatan untuk menjaga keseimbangan cairan tubuh. .Ekskresi urin 100 cc/24 jam dengan warna kuning pekat Menandakan terdapat penurunan laju pengeluaran urin. c.Vitamin K 2x1 IV Vitamin K dapat membantu mempercepat pembekuan darah.Ureum dan kreatinin yang meningkat Menandakan ada penurunan fungsi dari ginjal. biasanya merupakan Chronic Renal Failure. . Dan dapat dipastikan dengan pemeriksaan ekokardiografi. Memungkinkan terdapatnya kelainan ginjal berupa gagal ginjal kronik.Transfusi 1 labu Dilakukan dengan tujuan untuk mengkoreksi keadaan anemia pada pasien. berpotensi untuk menjadi diabetes mellitus. .

Oleh karena itu untuk pelaksanaan rutin dipakai klasifikasi dan cara estimasi 12 . .OMZ 2x1 vial Omeperazol berfungsi untuk mencegah perluasan ulkus. Kandungan dari obat ini adalah Isosorbide dinitrate. Obat beta bloker mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard Anjuran: . dan ternyata lambung terisi dengan cairan berwarna hitam yang menandakan masih terjadi perdarahan di dalamnya.Bisoprolol 1 x ½ Adalah obat golongan Beta bloker.Terfacef 2x1 gr Terpacef berisi ceftriakson yang dapat membunuh bakteri gram negatif dan positif.Farsorbid 2 x 1 Diberikan sebagai profilaksis dari angina pektoris. sehingga dilakukan spooling / pencucian lambung dengan menggunakan air es.Endoskopi Dilakukan untuk mendiagnosis secara pasti dari gastritis erosive . .NGT terbuka. Membantu menghilangkan infeksi karena ada keluhan batuk pada pasien. sehingga diharaokan dapat membantu menghentikan perdarahan.Inpepsa 1 x 2cc Pengobatan duodenal ulcer.Farsix 1x ½ Berisi furosemid yang berfungsi sebagai diuretik. spooling es/6 jam Untuk melihat isi dari lambung. Saat ini baku emas pemeriksaan LFG yang paling tepat adalah bersihan inulin tetapi tidak tersedia di Indonesia. . Uji bersihan kreatinin yang dianggap mendekati nilai LFG banyak dipengaruhi kesalahan pengumpulan urin. adalah pemeriksaan renogram 99 Tc DTPA. . Berisi sucralfate. pemeriksaan laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah petanda paling penting dalam evaluasi fungsi ginjal pada penderita Penyakit Ginjal Kronik (PGK). Pemeriksaan yang setara dan tersedia di RSCM. . ..Pemeriksaan GFR Untuk kepentingan klinik.

13 .1 mL/menit/1. perhitungan estimasi LFG dengan bersihan kreatinin Cockroft & Gault modifikasi Coresh (CGC). Sensitifitas dan spesifisitas untuk uji Cystatin C adalah 100% dan 57. Tiga puluh orang kelompok PGK stage 1. kadar kreatinin serum dengan metode Jaffe kinetik. Hasil penelitian didapatkan hasil uji bersihan kreatinin CGC berada dalam rentang 39.2 dan 3 diperiksa untuk mendeteksi penurunan fungsi ginjal dini. prediksi negatif. akurasi diagnostik dan Iuas daerah di bawah kurva ROC dari kadar Cystatin C lebih tinggi dari CGC. Jenis penelitian uji diagnostik. Setiap subyek diperiksa kadar serum Cystatin C dengan cara imunonefelometri.1% sedangkan untuk bersihan kreatinin CGC adalah 100% dan 38. dengan atau tanpa koreksi luas permukaan badan berdasarkan nilai kreatinin serum. hasil uji kadar Cystatin C serum 0. sehingga kedua uji dapat digunakan sebagai parameter penurunan fungsi ginjal.5%.73m2 dengan median 118. Pemeriksaan kadar serum Cystatin C adalah parameter baru yang dikatakan lebih sensitif dibandingkan bersihan kreatinin Cockroft & Gault.81 mg/L dan rentang LFG DTPA 75 126 Ml/menit/1. maka Cystatin C lebih tepat digunakan untuk penetapan adanya kerusakan ginjal dengan penurunan LFG. .Pemeriksaan Echokardiografi Untuk melihat adanya kecurigaan dari kelainan jantung berupa aorta stenosis karena didapat dari ejection sistolik murmur dengan punctum maksimum didaerah aorta.73m2. Berdasarkan hasil nilai-nilai spesifisitas.48 .0 mL/menit/1.90 mL/menit/1. dan 99TcDTPA renogram sebagai baku emas.73m2 dengan median 72.LFG menurut rumus bersihan kreatinin Cockroft & Gault yang direkomendasi oleh K/DOQI.73m2.02 mg/L dengan median 0. Tujuan penelitian adalah mendapatkan pemeriksaan penurunan fungsi ginjal yang lebih baik dibandingkan bersihan kreatinin.3.

yang bersifat korosif untuk mukosa mulut. Bila penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus. Keduanya ini sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi jelas terlihat gmabaran karsinoma yang hampir menutup esofagus dan mudah berdaharah yang terletak di sepertiga bawah esofagus. tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. 1. Dada dan epigastrum. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata mengandung asam sitrat dan asam HCI. Varises esofagus Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esofagus. d. Karsinoma esofagus Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis. hanya sesekali penderita muntah darah dan itupun tidak masif. badan mengurus dan anemis. 14 . Melena adalah buang air besar dengan kotoran seperti ter atau aspal. Kelainan Esofagus a. Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. esofagus dan lambung. Esofagitis korosiva Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria muntah darah setelah minum air keras untuk patri. misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. c. b. Disamping mengeluh disfagia. Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar di mulut. Pada umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan masif. lengket bercampur dengan darah. Lokasi hematemesis dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum treitz. Sindroma Mallory-Weiss Sebelum timbul hematemesis didahului muntah–muntah hebat yang pada akhirnya baru timbul perdarahan.HEMATEMESIS DAN MELENA Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan bubuk air kopi.

Perlu ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat rematik (NSAID + steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan. Gastritis erisova hemoragika Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan yang menyebabkan iritasi lambung. 15 . Esofagitis dan tukak esofagus Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermittem atau kronis dan biasanya ringan. sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. muntah. c. nyeri di daerah ulu hati sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Lebih sering mengeluh karena melena. Kelainan di lambung a.e. 2. Tukak lambung Penderita mengalami dispepsi berupa mual. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. nyeri ulu hati dan sebelum hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan makanan. b. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari hematemesis. Sesaat sebelum timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. dan sering mengeluh rasa pedih. Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih berkurang. Karsinoma lambung Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya datang berobat sudah dalam fase lanjut. Tukak di esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum.

Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung. 5. 6. berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.infeksi virus dan bakteri. Gastritis bakterialis Biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). 3. Gastritis atrofik Terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung.bahan iritan seperti obat-obatan. tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam. terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya . Keadaan 16 . Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan peradangan karena beberapa penyebab. Gastritis karena stres akut Merupakan jenis gastritis yang paling berat. Gastritis erosif kronis Bisa merupakan akibat dari: .penyakit Crohn . Gastritis karena virus atau jamur Bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung. sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok. yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. luka terbuka). 4.GASTRITIS Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung. seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat. Lapisan lambung menahan iritasi dan biasanya tahan terhadap asam yang kuat. Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam. Paling sering terjadi pada alkoholik. 2. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. diantaranya: 1.

Salah satu bentuk Gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah Gastritis erosit atau Gastritis hemoragik. 8. Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut. Secara garis besar. aspirin. 7. Gastritis juga bisa terjadi jika seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi penyinaran kadar tinggi.ini biasanya terjadi pada usia lanjut. empedu. Individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau yang mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. refluk. Gastritis Sel Plasma Merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Dinding lambung menjadi tebal. kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung. yang menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Penyakit Meniere Merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Bentuk terberat dari penyakit Gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat. Gastritis akut Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. diantaranya: 1. Disebut Gastritis hemoragik karena pada penyakit ini dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada mukosa lambung tersebut Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering diakibatkan diet yang sembrono. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Pembentukan jaringan parut dapat terjadi. Gastritis di bagi menjadi dua subbagian. 17 . atau terapi radiasi. lipatannya melebar. yang mengakibatkan obstruksi piloris. Penyakit lain dari Gastritis akut mencakup alkohol.

Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi).Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan. ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan. yang menyerupai endapan kopi. Manifestasi Klinis Gastritis Gejalanya bermacam-macam. 2. biasanya bersifat jinak merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. tekanan darah bisa turun. Bila penderita tetap sakit. gejalanya bisa berupa: .Tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena) . yaitu limfosit dan neutrofil pada daerah tersebut menandakan adanya aktivitas. cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat. Biasanya penderita gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah atas. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang nyata.Muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna. Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus. alkohol dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim. biasanya dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera. Gastritis kronis digolongkan menjadi dua kategori yaitu Gastritis Tipe A (Atropik atau Fundal) dan Gastritis Tipe B (Antral) Gastritis kronis adalah inflamasi yang lama yang disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter Pylory (H. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas. tergantung kepada jenis gastritisnya. luka bakar atau cedera biasanya menutupi gejala-gejala lambung. 18 . Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti aspal. Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka panjang) tidak merasakan nyeri. Fylory). tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak. Pada gastritis karena stres akut. penyebabnya misalnya penyakit berat. Gastritis kronis ditandai oleh Atropi Progresif Epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell. Jika gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung. kafein. yaitu nyeri ketika perut kosong. Gastritis kronis Disebut Gastritis kronis apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik.

mual. Kadang setelah terapi penyinaran. Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya protein dari lapisan lambung yang meradang. Tukak bisa menembus dinding lambung. gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri lambung. sehingga terjadi nyeri perut dan muntah. Hilangnya nafsu makan. nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari. Diagnosis Gastritis a.Pada gastritis eosinofilik. mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan gambaran radiologi. gambaran lesi. Pada penyakit Meniere. terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari. Gastritis Akut Tiga cara menegakkan diagnosis. 19 . sehingga isi lambung tumpah ke dalam rongga perut. yaitu gambaran klinis. nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan dengan timbulnya ruam di kulit dan diare. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. mual dan heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada). muntah dan penurunan berat badan. Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung. Tidak pernah terjadi perdarahan lambung. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi lambung dan dibuang dari tubuh. sehingga bakteri bisa masuk ke dalam dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba. Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri. lebih jarang terjadi. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung. menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan darurat. Pada gastritis sel plasma. yang terjadi karena adanya peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung.

20 . disertai dengan mual/kadang muntah-muntah. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya keluhannya tidak jelas. perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylory apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada dedenum. Gastritis hemoragik dan memberikan manfaat yang berarti untuk menegakkan diagnosa Gastritis akut. 2. Gastritis kronis Evaluasi diagnosis untuk Gastritis kronis dilakukan dengan : pada Tipe A dihubungkan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidra klorida Tipe B dihubungkan dengan hipoklarhidria dan Gastritis pada gastrointestinal atas. Gastritiserasif flat. erosi mukosa yang bervariasi dari penyembuhan sampai tertutup oleh tekanan darah dan kladang-kadang ulserasi. Gastritis reised. merah. Keluhan yang sering dihubungkan dengan Gastritis kronik adanya nyeri tumpul di epigastrium. Diagnosa Gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung.Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang berat atau penggunaan aspirin dan anti inflamasi nonsteroid. cepat kenyang.mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan. pemeriksaan fisik tidak memberikan informasi apapun juga. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroskopi. Kebanyakan Gastritis kronik tanpa gejala. Dilakukan pula Rapid Ureum Test (CLO). Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk pemeriksaan histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dan semua segmen lambung. Keluhankeluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi keberhasilan pengobatan. seri sinar X dan pemeriksaan histologis. Lesi-lesi tersebut biasanya terdapat pada fundus dan korpus lambung secara endoskopik Gastritis akut dapat berupa Gastritis eksudatif atau eritematus. Kriteria minimal yang ditegakkan diagnosis Helicobacter Pylory jika hasil Ureum Test (CLO) dan ataupun positif dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk Helicobacter Pylory sebagai diagnosis awal. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab. Mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hampir mencapai 100%.

Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut. penatalaksanaan serupa dengan pada hemoragi saluran gastrointestinal atas. 21 . pemberian antasida. Penatalaksanaan medical untuk Gastritis akut dilakukan dengan menghindari alkohol dan makanan sampai gejala. Bila Gastritis dihubungkan dengan alkali kuat. diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Gastritis akut Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Bila terdapat perdarahan. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai PH lambung 4. tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. Tindakantindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi. atau Devivat Prostaglandin Mukosa. embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifo protektor berupa sukralfat dan prostaglandin. karena tidak ada bukti klinis yang dapat menunjukkan manfaat tindakan tersebut untuk menghenti-kan perdarahan saluran cerna bagian atas. diperlukan cairan intravena.Penatalaksanaan Gastritis a. Dahulu sering dilakukan kuras lambung dengan air es untuk menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali. gunakan jus karena adanya bahaya perforasi. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Bila gejala menetap. antagenis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan. Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi. dilanjutkan diet tidak mengiritasi. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 Inhibition pompa proton. pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa.

Prostaglandin adalah molekul perantara peradangan. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata.12. Pengaruh prostaglandin terhadap lambung adalah menurunkan sekresi asam lambung dan meningkatkan sekresi mukus pada mukosa lambung. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis). Gastritis kronis Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Jadi penyebab utama Gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter Pylory. Enzim Cyclooxygenase berfungsi sebagai pemecah asam arakhidonat menjadi prostaglandin dan tromboksan. Selain itu prostaglandin adalah molekul protektif untuk mukosa lambung. Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai Gastritis antral karena umunya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A. Pengaruh Obat Antiinflamasi Nonsteroid terhadap Lambung Umunya OAINs bekerja dengan menghambat enzim cyclooxigenase 1 dan cyclooxigenase 2. Bila terdapat ulkus dedenum. dan refluks dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. tergantung pada penyakit yang dicurigai. karena mempunyai fundus pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang disebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel. dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. Pasien dengan Gastritis Tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. meningkatkan istirahat mengurangi dan memulai farmakoterapi. Jika 22 . merokok. Parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell.12 dan terapi yang sesuai. Pengobatan Gastritis kronis bervariasi. Faktor etiologi Gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B (Antral). Gastritiskronis Tipe A disebut juga Gastritis altrofik atau fundal.b. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B. maka penyakit ini harus diobati. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan Gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari.

maka memperbesar terjadinya kerusakan pada mukosa lambung. Dan hal ini terjadi pada pasien yang menggunakan obat-obatan antiinflamasi non steroid. Karena mukus yang berkurang dan asam lambung yang banyak diproduksi.terjadi hambatan dalam produksi prostaglandin. 23 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful