LAPORAN KASUS MANAJEMEN FISIOTERAPI TERHADAP GANGGUAN AKTIVITAS FUNGSIONAL AKIBAT FRAKTUR INTERTROKHANTER FEMUR POST OP ORIF DENGAN

KOMPLIKASI DM TYPE II

DISUSUN OLEH: NURLINDA NUR M. AKBAR JAILANI IDIAWATI NURLIM YUDI HARDIANTO HARVINA MUKRIM NURUL ISTIQAMAH

PROGRAM STUDI S1 FISIOTERAPI PROFESI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN 2013

BAB II KAJIAN TEORI A. ANATOMI FISIOLOGI 1. Ana !"# F#$#!%!&# !$. F'"() Femur merupakan tulang terpanjang dan terberat dalam tubuh meneruskan berat tubuh dari os co ae kepada tibia se!aktu kita berdiri" Femur ke proksimal membentuk articulatio co ae# dimana caput $emur akan berhubungan dengan acetabulum" %erakan &ang akan terjadi adalah $leksi# ekstensi# abduksi# adduksi# rotasi internal dan rotasi eksternal" Sedangkan $emur ke distal berhubungan dengan patella membentuk articulatio genu# dimana gerakan &ang mungkin terjadi adalah $leksi dan ekstensi lutut" 'aput $emoris menganjur ke arah craniomedial dan agak ke (entral se!aktu bersendi dengan acetabulum" Ujung proksimal $emur terdiri dari sebuah caput $emoris# collum $emoris dan dua trochanter )trochanter ma&or dan trochanter minor*" 'aput $emoris dan collum $emoris membentuk sudut )++,-.+/0-* terhadap poros panjang corpus $emoris# sudut ini ber(ariasi dengan umur dan jenis kelamin" 1eski demikian memungkinkan da&a gerak $emur pada articulatio co ae &ang lebih besar# keadaan ini juga melimpahkan beban &ang cukup besar pada collum $emoris" 'orpus $emoris berbentuk lengkung# &akni cembung ke arah anterior" Ujung distal $emur berakhir menjadi dua cond&lus &aitu cond&lus medialis dan cond&lus lateralis &ang melengkung bagaikan ulir" Femur mengadakan persendian dengan tiga tulang# &aitu tulang co ae# tulang tibia dan patella"

S#$ '" O ! Untuk gerakan $leksi pada articulatio co ae dilakukan oleh otot iliacus dan otot psoas ma&or" Untuk gerakan ekstensin&a dilakukan oleh otot gluteus ma imus dan hamstrings )biceps $emoris# semitendinosus#

semimembranosus*" %erakan abduksi pada articulatio co ae dilakukan oleh otot gluteus medius# gluteus minimus dan otot pembantu tensor $ascialata" %erakan adduksi pada articulatio co ae terjadi melalui otot adductor magnus# adductor bre(is# pectineus dan gracilis" Untuk gerakan rotasi internal pada articulatio co ae terjadi melalui otot gluteus minimus# gluteus medius# tensor $asciae latae# sedangkan gerakan rotasi eksternal dilakukan oleh otot obturatorius e ternus# obturatorius internus# 2uadratus $emoris# piri$ormis# gemellus superior# gemellus in$erior# gluteus ma imus"

S#$ '" S'n*#

1. 3rticulatio co ae

4erbentuk diantara caput $emoris tulang $emur dan acetabulum os co ae &ang berbentuk mangkuk# permukaan sendi acetabulum berbentuk tapal kuda dan terbuka di bagian ba!ah pada incisura acetabuli" 5enis sino(ial 67all and Socket8 )9ichard#+::;*" %erakan &ang terjadi pada articulatio co ae adalah $leksi# ekstensi# abduksi# adduksi# rotasi internal dan rotasi eksternal" <" 3rticulatio genu Sendi sino(ial jenis engsel &ang memungkinkan sedikit gerak rotasi se!aktu berada dalam sikap $leksi" 3rticulatio genu secara mekanis bersi$at tidak stabil karena bentuk permukaann&a &ang datar" Untuk kekuatan articulatio genu tergantung pada ligamentum &ang mengikat $emur pada tibia" %erakan &ang dapat dilakukan pada sendi ini adalah $leksi.ekstensi# &ang mana terjadi pada bidang gerak sagital dengan a is tran(ersal" Luas gerak sendi untuk gerakan $leksi berkisar antara +=0- > +/0-# sedangkan untuk gerakan ekstensi nilain&a 0o# apabila nilain&a berkisar antara ,o > +0o maka terjadi h&perekstensi# tetapi masih dalam batas normal"

2. Ana !"# F#$#!%!&# Pan+)'a$ ?ankreas merupakan sebuah kelenjar &ang terletak di antara duodenum )usus dua belas jari* dengan limpa dan berada di belakang perut dengan panjang sekitar +, cm" ?ankreas terdiri dari < jenis jaringan utama# &akni: +" 3sini# &ang men&ekresikan getah pencernaan ke dalam duodenum <" ?ulau.pulau langerhans# &ang langsung men&ekresikan insulin bersama glukosa ke dalam darah" ?ankreas manusia memiliki + sampai < juta pulau.pulau langerhans# setiap pulau langerhans han&a berdiameter 0#= milimeter dan tersusun mengelilingi pembuluh kapiler kecil &ang merupakan tempat penampungan hormon &ang disekresikan oleh sel.sel tersebut" ?ulau langerhans mengandung = jenis sel utama# &akni sel al$a# beta# dan delta# &ang dapat dibedakan satu sama lain melalui ciri mo$ologi dan pe!arnaann&a"

Sel beta# &ang kira.kira mencakup @0A dari semua sel pulau langerhans# terutama berada di bagian tengah dari setiap pulau langerhans dan men&ekresikan insulin dan amilin" Sel al$a# &ang kira.kira mencakup <,A dari semua sel pulau langerhans# men&ekresikan glukagon" Dan sel delta# &ang kira.kira mencakup +0A dari semua sel pulau langerhans# men&ekresikan somatostatin" Selain itu masih terdapat satu jenis sel lain &ang desebut sel ??# terdapat dalam jumlah kecil di pulau langerhans dan men&ekresikan hormon &ang masih diragukan $ungsin&a &akni polipeptida pankreas"

%ambar <" 3natomi ?ankreas

Selain memiliki $ungsi pencernaan# pankreas juga memiliki peran &ang sangat penting untuk pengaturan metabolisme glukosa# lipid# dan protein secara normal# &aitu dengan mensekresi hormon insulin dan glukagon" H!)"!n In$(%#n Insulin merupakan hormon &ang terdiri dari rangkaian asam amino# dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas" Dalam keadaan normal# bila ada rangsangan pada sel beta# insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah"

Secara $isiologis# regulasi glukosa darah &ang baik diatur bersama dengan hormon glukagon &ang disekresikan oleh sel al$a kelenjar pankreas" Insulin mempun&ai $ungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam tubuh terutama metabolisme karbohidrat" Hormon ini sangat krusial perann&a dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh# terutama pada otot# lemak# dan hepar" ?ada jaringan peri$er seperti jaringan otot dan lemak# insulin berikatan dengan sejenis reseptor )insulin receptor substrate = I9S* &ang terdapat pada membran sel tersebut" Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sin&al &ang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak# meskipun mekanisme kerja &ang sesungguhn&a belum begitu jelas" Setelah berikatan# transduksi sin&al berperan dalam meningkatkan kuantitas %LU4./ )glucose transporter-4* dan selanjutn&a juga pada mendorong penempatann&a pada membran sel" ?roses sintesis dan translokasi %LU4./ inilah &ang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutn&a mengalami metabolisme )gambar =*" Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal# selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi &ang normal# dibutuhkan pula aksi insulin &ang berlangsung normal" 9endahn&a sensiti(itas atau tinggin&a resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu $aktor etiologi terjadin&a diabetes# khususn&a diabetes tipe <"

%ambar =" 4ransportasi %lukosa

B. F)a+ () In ') )!+,an ') F'"()

D'-#n#$# Fraktur adalah suatu patahan pada kontinuitas struktur tulang# dikarenakan trauma langsung# trauma tidak langsung# $aktor tekanan atau kelelahan dan $aktor patologik" ?ada kasus ini terjadi pada intertrokhanter $emur" O.'n R'*(/ #!n In ')na% F#0a #!n 3pabila diartikan dari masing.masing kata adalah sebagai berikutB Open berasal dari bahasa Inggris &ang berarti buka# membuka# terbuka# 9eduction berasal dari bahasa Inggris &ang berarti koreksi patah tulang# Internal berasal dari bahasa Inggris &ang berarti dalam# Fi ation berasal dari bahasa Inggris &ang berarti keadaan ditetapkann&a dalam satu kedudukan &ang tidak dapat berubah " 5adi dapat disimpulkan sebagai koreksi patah tulang dengan jalan membuka dan memasang suatu alat &ang dapat membuat $ragmen tulang tidak dapat bergerak"

P%a ' an* S/)'1 ?late berarti struktur pipih atau lapisan" Scre! berarti silinder padat" ?late and scre! berarti suatu alat untuk $iksasi internal &ang berbentuk struktur pipih &ang disertai alat berbentuk silinder padat untuk mem$iksasi daerah &ang mengalami perpatahan"

E #!%!&# 1enurut etiologin&a $raktur dapat disebabkan oleh : )a* trauma &ang terjadi baik secara langsung maupun tidak langsung# )b* karena tekanan pada tulang sehingga tulang mengalami kelelahan# )c* karena pen&akit pada tulang atau $aktor patologik" Oedem# n&eri# gangguan lingkup gerak sendi# penurunan kekuatan otot dan gangguan akti(itas berjalan disebabkan adan&a luka $raktur dan luka bekas operasi"

Pa !%!&# ?ada kasus $raktur intertrokhanter $emur# tindakan &ang dilakukan untuk memperbaiki posisi $ragmen adalah dengan reduksi secara terbuka atau dengan tindakan operasi" ?ada tindakan operasi akan dilakukan incisi pada tungkai atas bagian lateral dan pemasangan plate and scre! untuk mendekatkan ujung $ragmen dan untuk $iksasi" Dengan adan&a tindakan operasi ini# maka akan terjadi kerusakan jaringan lunak" 4indakan operasi akan men&ebabkan reaksi radang# pembuluh darah (asodilatasi sehingga permeabilitas dinding akan meningkat" Dengan meningkatn&a permeabilitas dinding maka cairan eksudat keluar dan meningkatkan tekanan pada jaringan interstitial" Cumpulan cairan eksudat akan mengakibatkan oedem" Oedem akan menekan nociceptor sehingga akan timbul n&eri" 3pabila terasa n&eri# biasan&a pasien enggan untuk bergerak# sehingga dapat men&ebabkan penurunan lingkup gerak sendi" 3pabila hal ini dibiarkan terus.menerus dan dalam jangka !aktu &ang lama# maka akan terjadi penurunan kekuatan otot sehingga akti(itas $ungsional pasien juga akan menurun khususn&a akti(itas jalan" Namun secara $isiologis# tulang mempun&ai kemampuan untuk men&ambung sendiri setelah patah tulang" ?roses pen&ambungan tulang pada setiap indi(idu berbeda.beda" 3dapun $aktor.$aktor &ang mempengaruhi pen&ambungan tulang adalah )+* usia pasien# )<* jenis $raktur# )=* lokasi $raktur# )/* suplai darah# ),* kondisi medis &ang men&ertain&a"

H'a%#n& P)!$'$ F)a+ ()

+" Hematoma )<.= minggu setelah $raktur*

?embuluh darah robek# darah keluar sehingga terbentuk kumpulan darah di sekitar dan di dalam tempat &ang mengalami $raktur" 4ulang pada ujung $ragmen &ang tidak mendapat pasokan darah# akan mati sepanjang satu atau dua millimeter"
<" ?roli$erasi

Dalam ; jam setelah $raktur terdapat reaksi radang akut disertai proli$erasi sel di ba!ah periosteum dan di dalam canalis medullaris &ang terko&ak" Ujung $ragmen dikelilingi oleh jaringan &ang ka&a sel# &ang menghubungkan ujung $ragmen $raktur" Hematoma &ang membeku perlahan. lahan diabsorbsi dan kapiler baru &ang halus berkembang ke dalam daerah itu"
=" ?embentukan callus

Selama beberapa minggu berikutn&a# callus ber(askular masih lunak# penuh dengan sel berbentuk kumparan &ang akti$" 4ulang spongiosa membentuk callus bila kedua ujung $ragmen berdekatan# sedangkan tulang kortikal dapat membentuk callus !alaupun kedua ujung $ragmen tidak berdekatan" ?ergerakan &ang lembut dapat merangsang pembentukan callus pada $raktur tulang panjang" Setelah dua minggu endapan kalsium telah cukup terdapat pada callus &ang dapat dilihat pada $oto sinar.D dan diraba dengan palpasi" 'allus &ang mengalami kalsi$ikasi ini secara lambat diubah menjadi Ean&aman tulangF longgar terbuka &ang membuat ujung tulang menjadi melekat dan mencegah pergerakan ke samping satu sama lain"
/" Consolidasi

7ila akti(itas osteoklast )sel &ang meresorpsi tulang* dan osteoblast )sel &ang membentuk tulang* berlanjut# tulang baru akan berubah menjadi tulang lamellar )berlapis.lapis*" Sistem itu sekarang cukup kaku untuk memungkinkan osteoklast menerobos melalui reruntuhan pada garis $raktur

dan dekat di belakangn&a osteoblast mengisi celah.celah &ang tersisa di antara $ragmen dengan tulang &ang baru"
," 9emodelling

4ulang &ang $raktur telah dijembatani oleh suatu manset tulang &ang padat" Selama beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun# pengelasan kasar ini dibentuk ulang oleh proses resorpsi dan pembentukan tulang &ang terus. menerus" Lamella &ang lebih tebal diletakkan pada tempat &ang tekanann&a tinggi: dinding.dinding &ang tidak dikehendaki dibuang# rongga sumsum dibentuk akhirn&a tulang akan memperoleh bentuk &ang mirip dengan bentuk normaln&a" ?roses pen&embuhan tulang ada = $ase# &aitu : a" b" c" Fase In$lamasi : adan&a respon (askuler dan seluler &ang terjadi akibat perlukaan &ang terjadi pada jaringan lunak" Fase 9eparati$ : $ase &ang ditandai dengan di$$erensiasi dari sel mesenkim pluripotensial" Fase 9emodelling : $ase terakhir dan terlama# dimana union telah lengkap maka tulang &ang baru membentuk bagian &ang men&erupai bulbus &ang meliputi tulang tetapi tanpa kanalis medularis"
Wa+ ( 3!al )0./ hari* Yan& ')2a*# o o ,.G hari o o G hari./ minggu / minggu @.+0 minggu +<.+@ mingguH Lebih dari +< minggu 4ulang $raktur Fase akut in$lamasi dimulai# pecahn&a pembuluh darah terjadi hematoma Hematoma hilang Osteoblast muncul membantu pembetukan benang.benang

$ibrin o Osteoblast membentuk callus halus o ?embentukan callus kasar

o 9eabsorbsi osteoclast merusak jaringan o Sirkulasi terbentuk kembali o Fase remodelling

o Fase continue o 4ulang cukup kuat untuk menerima beban normal

Tan*a *an G'2a%a

10

1enurut 3pple& dikatakan tanda dan gejala pasca operasi $raktur adalah : )a* oedem di sekitar daerah $raktur# )b* rasa n&eri dikarenakan luka $raktur dan luka bekas operasi dan ada oedem di dekat daerah $raktur# )c* keterbatasan gerak sendi lutut# )d* penurunan kekuatan otot# )e* gangguan akti$itas $ungsional tungkai# )$* bila di $oto 9oentgen akan terlihat garis $raktur"

K!".%#+a$# 7eberapa komplikasi &ang dapat timbul pasca operasi $raktur adalah :
a) In$eksi

In$eksi terjadi karena masukn&a mikroorganisme patogen ke dalam daerah $raktur dan karena $iksasi internal &ang di pasang di dalam tubuh pasien mungkin tidak steril atau karena teknik# perlengkapan dan keadaan operasi &ang buruk"

b) Nekrosis a(askular

Ini adalah komplikasi dini dari cedera tulang# karena iskemia terjadi selama beberapa jam pertama setelah $raktur )3pple&#+::,*"
c) Deep Ienous 4rombosis ) DI4 *

Complikasi &ang paling sering ditemukan pada cedera dan operasi" Di Indonesia insidensi &ang sebenarn&a tidak diketahui" ?en&ebab utama Deep Ienous 4hrombosis pada pasien pembedahan adalah hiperkoagulabilitas darah# terutama akibat akti(asi $aktor D oleh tromboplastin &ang dilepas oleh jaringan &ang rusak" Faktor.$aktor sekunder &ang penting# seperti imobilisasi &ang lama# kerusakan endotel dan peningkatan jumlah dan kelengketan trombosit dapat diakibatkan oleh cedera atau operasi"

P)!&n!$#$

11

?enderita $raktur $emur setelah operasi pemasangan $iksasi internal dengan plate and scre! bila tanpa komplikasi dan mendapat la&anan $isioterapi &ang cepat# tepat dan adekuat diharapkan kapasitas $isik dan kemampuan $ungsionaln&a"

3. D#a4' '$ M'%%# ($ 5DM6 T#.' II *an K' ')+a# ann7a *'n&an F)a+ () In ') )!+,an ') F'"() D'-#n#$# Diabetes 1ellitus tipe < merupakan :0A dari kasus diabetes mellitus &ang dikenal sebagai NIDD1 )Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus*" ?ada diabetes ini terjadi penurunan kemampuan insulin bekerja di jaringan peri$er dan dis$ungsi sel beta" 3kibatn&a# pankreas tidak mampu memproduksi insulin &ang cukup untuk mengkompensasi insulin" Cedua hal ini men&ebabkan terjadin&a de$isiensi insulin relati$" %ejala minimal dan kegemukan sering berhubungan dengan kondisi ini &ang umumn&a terjadi pada usia J /0 tahun" Cadar insulin bisa normal# rendah# maupun tinggi sehingga penderita tidak tergantung pada pemberian insulin" @ pagi# +< siang# @ sore# +0 malam

P)!$'$ M' a4!%#$"' .a*a Pa$#'n *'n&an DM T#.' II ?ada orang dengan metabolisme normal# insulin dilepaskan dari sel.sel beta )K* pulau Langerhans pankreas setelah makan )LpostprandialL*# dan mengirim sin&al ke jaringan sensiti$ terhadap insulin dalam tubuh )misaln&a# otot# adiposa * untuk men&erap glukosa" Hal ini akan menurunkan kadar glukosa darah" Sel.sel beta mengurangi output insulin saat kadar glukosa darah turun# dengan akibat glukosa darah dijaga pada sekitar , mmol M L )m1* ):0 mg M dL*" ?ada orang dengan resistensi insulin# kadar normal insulin tidak memiliki e$ek &ang sama pada sel.sel otot dan adiposa# dengan hasil kadar glukosa tetap lebih tinggi dari biasan&a" Untuk mengkompensasi hal ini# pankreas dalam indi(idu resistensi insulin dirangsang untuk melepaskan lebih ban&ak insulin" 4ingkat insulin &ang

12

tinggi memiliki e$ek tambahan &ang men&ebabkan e$ek biologis lebih lanjut ke seluruh tubuh" 5enis &ang paling umum dari resistensi insulin dikaitkan dengan kumpulan gejala &ang dikenal sebagai sindrom metabolik" 9esistensi insulin dapat berkembang menjadi diabetes melitus tipe < )NIDD1*" Hal ini sering terlihat sebagai hiperglikemia postprandial# ketika K.sel pankreas tidak mampu memproduksi cukup insulin untuk menjaga kadar gula darah normal )euglikemia*" Cetidakmampuan sel.K untuk menghasilkan insulin &ang cukup dalam kondisi hiperglikemia adalah apa &ang menjadi ciri khas transisi dari resistensi insulin untuk diabetes melitus tipe <" Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentukn&a glukosa dalam darah# harus terdapat peningkatan jumlah insulin &ang disekresikan" ?ada penderita toleransi glukosa terganggu" Ceadaan ini terjadi akibat sekresi insulin &ang berlebihan# dan keadaan glukosa akan dipertahankan pada tingkat &ang normal atau sedikit meningkat" Namun demikian# jika sel.sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin# maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi Diabetes tipe II" ?ada D1 t&pe < diakibatkan karna rusakn&a reseptor insulin# insulin beredar dengan jumlah normal# sel beta pankreas pun masih mampu untuk memproduksi insulin secara normal" 1onosakarida &ang merupakan hasil pencernaan karbohidrat di dalam usus# dimana ;0A merupakan glukosa # sedangkan galaktosa dan $ruktosa me!akili masing masing +0A" %lukosa langsung bisa masuk ke aliran sirkulasi darah# di dalam darah terdapat hormon insulin &ang jumlahn&a normal akan tetapi sel reseptor tidak bisa menangkap insulin secara baik# sehingga glukosa di darah tidak bisa diba!a ke sel sel tubuh dengan baik" 9eseptor sel &ang menerima insulin mengalami kerusakan# sehingga glukosa &ang diba!a insulin untuk diubah menjadi glikogen juga rendahM sedikit" ?roses glikogenesis juga menurun# sel sel tubuh mengalami kelaparan# ini men&ebabkan gejala poli$agia pada D1" Lalu proses selanjutn&a# adalah terjadi peningkatan glikogenolisis dimana pemecahan glikogen menjadi glukosa dalam sel meningkat karena tubuh kita membutuhkan energi# sehingga berapapun glikogen &ang ada di sel akan dipecah terus menerus untuk mencukupi energi" 3kibat jumlah glikogen &ang minimal
13

didalam sel tubuh# maka glukosa &ang dihasilkan juga rendah # asam piru(at &ang dihasilkan juga rendah# 34? &ang diproduksi pun juga sedikit# akibatn&a menjadi lemas" %lukoneogenesis meningkat# karena persediaan glukosa rendah maka akan merangsang Nat Nat seperti lemak dan (itamin untuk dipecah dalam menghasikan energi" Gan&&(an M($+(%!$+'%' a% Pa*a DM T#.' II %angguan muskuloskeletal dipandang sebagai mani$estasi salah satu bentuk komplikasi kronik pada Diabetes 1ellitus" 7eberapa mekanisme patogenesis diduga terlibat pada komplikasi muskuloskeletal )tulang# sendi dan jaringan lunak* pada penderita diabetes mellitus baik itu &ang spesi$ik terjadi pada jaringan lunak maupun non spesi$ik seperti pada komplikasi kronis diabetes melitus &ang lain" ?erubahan mor$ologi &ang diikuti dengan gangguan $ungsi dari jaringan lunak pada ekstremitas bukan han&a disebabkan oleh intra dan ekstra seluler dalam $ascia aponeurosis# tendon dan sarung tendon# tetapi juga didalam jaringan periartikuler &ang lain seperti kulit dan jaringan lunak &ang lebih dalam" %likosilasi kolagen dan protein.protein lain dalam jaringan men&ebabkan perubahan kon$igurasi molekul.molekul dan bahan.bahan $isik &ang terkandung didalamn&a" 1eskipun glikosilasi non enNimatik dari protein pada a!aln&a re(ersibel# hasiln&a dapat disusun menjadi produk &ang stabil )3%Es O advanced glycosylation and product* dan ire(ersibel pada penderita diabetes mellitus &ang lama dengan kontrol metabolik &ang jelek" 3dan&a bukti bah!a merokok meningkatkan pre(alensi dari gangguan muskuloskeletal pada diabetes melitus menunjukan hipoksia sebagai $aktor patogenesis" 1erokok meningkatkan kejadian resistensi insulin dan kadar insulin menjadi lebih tinngi sehingga insulin dan $aktor stimulasi pertumbuhan )%SF* &ang lain mungkin berperanan pada perubahan periartikuler" 1ekanisme lain &ang mungkin berperanan pada komplikasi ekstra artikuler pada diabetes mellitus adalah akumulasi sorbitol dalam jaringan melalui jalur pol&ol" 3kumulasi sorbitol oleh karena kenaikan osmosis men&ebabkan peningkatan hidrasi dan pembengkakan kolagen dan struktur &ang lain" Hal ini terbukti dengan pengobatan menggunakan inhibitor aldose reductase untuk
14

menurunkan kadar sorbitol dapat memberikan e$ek &ang menguntungkan )perbaikan* pada penderita diabetes mellitus dengan keterbatasan lingkup gerak sendi" Neuropati juga ikut berperanan pada terjadin&a komplikasi gangguan muskuloskeletal penderita diabetes melitus" Hal ini dapat dibuktikan pada terapi dengan inhibitor aldose redukstase dapat memperbaiki $ungsi sara$ pada penderita diabetes melitus dengan komplikasi gangguan muskuloskeletal dengan neuropati diabetik" Sindroma tero!ongan karpal terjadi pada penderita diabetes melitus karena neuropati" ?rediposisi genetik juga diduga berperanan pada kejadian gangguan muskuloskeletal pada penderita diabetes melitus" Status HL3 berbeda antara penderita diabetes mellitus tipe + atau diabetes mellitus tipe < dengan gangguan muskuloskeletal" Panita diabetik premenopause sedikit lebih mudah terserang daripada pria diabetik" 7elum ada pengaruh &ang jelas dari proteksi hormonal terhadap gangguan muskuloskeletal" Cerja manual &ang berat dan pekerjaan dengan alat.alat &ang bergetar dapat men&ebabkan lesi jaringan dan berperanan pada gangguan muskuloskeletal terutama pada kelainan tangan" Lesi proli$erasi jaringan lunak &ang mengenai $ascia palmar# jaringan periartikuler )Ceterbatasan lingkup gerak sendi*# sarung tendon dan kulit diduga berhubungan dengan komplikasi jangka panjang D1" Hal ini karena abnormalitas jaringan lunak membran basal" ?ada kondisi ini glikosilasi end production )3%Es* &ang dibentuk dari reaksi non enNimatik glukosa dengan protein )glikasi* terbentuk secara progresi$# men&ebabkan dehidrasi dan kondensasi jaringan 3%Es adalah pigmen $luorescen kuning kecoklatan dan kecepatan pembentukann&a diatur oleh konsentrasi ambilan glukosa" 3%Es merangsang monosit dan makro$ag &ang kemudian melepaskan sitokin in$lamasi &ang mengatur degradasi dan pembentukan kembali material seperti dengan penggatian komponen jaringan lunak baru" 9eseptor protein 3%Es juga dapat ditemukan pada se.sel lain misaln&a sel otot polos dan sel endotel" M'+an#$"' T')2a*#n7a Gan&&(an M($+(%!$+'%' a% .a*a DM T#.' II ?ada diabetes mellitus tipe < terjadi resistensi insulin" Fungsi dari insulin itu sendiri adalah sebagai 6kunci atau pintu masuk8 dari darah ke dalam sel" Oleh sebab itu terjadi penurunan pemakaian glukosa oleh sel karena glukosa &ang
15

beredar di darah tidak bisa masuk ke dalam sel sehingga darah mendapat asupan glukosa dalam jumlah &ang ban&ak atau disebut h&perglikemia" Urin mempun&ai komposisi darah sehingga dalam komposisi urin ban&ak mengandung glukosa &ang disebut glukosaria" Urin &ang mengandung ban&ak glukosa akan berubah menjadi kental oleh karena adan&a tekanan akibat dari hipoosmotik dan hiperoosmotik pada urin" 4ekanan hipoosmotik dan hiperosmotik ini mengakibatkan dehidrasi" Didalam darah terdapat komposisi cairan lebih ban&ak daripada komposisi cairan darah akan tetapi jika tekanan pada hipoosmotik dan hiperosmotik terus berlangsung maka cairan dari darah akan terus menurun &ang mengakibatkan hemokonsentrasi" 5ika cairan dalam darah sudah menjadi kental maka keseimbangan darah menjadi terganggu )trombosis*" 4rombosis ini men&ebabkan pen&empitan pada pembuluh darah atau disebut dengan aterosklerosis" 3terosklerosis dapat terjadi pada pembuluh darah besar maupun pembuluh darah kecil" Dengan adan&a aterosklerosis men&ebabkan berkurangn&a asupan darah &ang masuk ke dalam organ.organ &ang dialiri oleh darah tersebut sehingga dapat terjadi komplikasi diabetes mellitus tipe < dan dari komplikasi ini dapat men&ebabkan gangguan muskuloskeletal"

F)a+ () Pa !%!&#$ Pa*a DM T#.' II 4erjadi karena kelemahan tulang sebelumn&a akibat kelainan patologis di dalam tulang" 1enurunn&a kepadatan tulang seringkali mempun&ai kaitan dengan diabetes mellitus " Sehubungan dengan kejadian ini# perlu diketahui bah!a insulin dan regulasi diabetes mellitus mempun&ai pengaruh pada metabolisme tulang# antara lain insulin meningkatkan uptake asam amino dan sintesis kolagen oleh sel tulang# &ang penting untuk $ormasi tulang oleh osteoblast" 9egulasi jelek diabetes mellitus men&ebabkan hipokalsemia &ang akan menimbulkan peningkatan hormon paratiroid )resorbsi tulang akan meningkat*" 9egulasi jelek diabetes mellitus juga mengganggu metabolisme (itamin D= dengan kemungkinan menurunn&a absorbsi kalsium di usus" Selain itu juga akan merangsang makro$ag untuk sintesis beberapa sitokin &ang akan meningkatkanresorbsi tulang" Semua
16

pengaruh diabetes mellitus pada tulang inilah &ang men&ebabkan adan&a hubungan antara diabetes mellitus dengan penurunan kepadatan tulang" In-'+$# *an K'$(%# an R'&'n')a$# .a*a P'n*')# a D#a4' '$ ?en&akit diabetes mellitus sangat erat hubungann&a dengan turunn&a kekebalan tubuh terhadap suatu in$eksi" ?ada penderita diabetes mellitus kadar glukosa dalam darah tinggi# sehingga merupakan media &ang cocok bagi perkembangan kuman pada daerah luka tersebut" Dalam susunan darah # kapasitas $agositosis berkurang &ang men&ebabkan tidak e$isienn&a pembunuhan kuman sehingga penderita mudah terserang in$eksi &ang serius" ?ada dasarn&a penderita diabetes mellitus lebih mudah mengalami in$eksi # sehingga tindakan sekecil apapun &ang melukai organ atau jaringan dapat menimbulkan resiko in$eksi" Hal ini diakibatkan oleh ganngguan terhadap mekanisme pertahanan imun" 7eberapa $actor &ang memudahkan terjadin&a in$eksi : +" Faktor metabolik a" glikogen dihati menurun b" dehidrasi sering terjadi pada penderita diabetes mellitus sebagai akibat dari hiperglikemia dan poliurea" <" Faktor imunologik: a" Si$at $agositosis dari leukosit menurun" b" ?embentukan antibodi menurun c" 4urunn&a da&a tahan tubuh" =" Faktor angiopati diabetika: a" 1ikroangiopati > diabetika# &aitu : angiopati &ang terjadi pada kapiler dan arteriol" Dis$ungsi endotel dan agregasi trombosit &ang meningkat merupakan pen&ebabn&a"

17

b" 1akroangiopati > diabetika# &aitu: penebalan basement membrane# pengendapan $ibrin pada dinding pembuluh darah dan hilangn&aelastisitas dinding arteri# karena terjadin&a proses sclerosis pada arterioln&a# sehingga terjadi pen&empitan pembuluh darah arteriol" Elastisitas pembuluh darah hilang dan penebalan berupa prili$erasi# hialinisasi men&ebabkan pembulu darah menjadi kaku dan mudah pecah# timbullah kebocoran" Cebocoran ini mengakibatkan keluarn&a protein dan butir > butir darah &ang berakibat menurunn&a pertahanan jaringan setempat karena keluarn&a butir > butir darah seperti leukosit dan berkurangn&a pasokan nutrisi dan oksigen ke jaringan sehingga menghambat pen&embuhan luka" /" Faktor neuropati >diabetika # men&ebabkan turunn&a re$lek sara$ otonom# sensorik dan motorik# sehingga timbul rasa parestesi# panas mukosa mulut kering dan gerak > gerak otot jadi lamban" Cesulitan regenerasi dan mudahn&a in$eksi pada penderita dibetes mellitus disebabkan terjadin&a kelainan pada membrane basalis# antara lain: berkurangn&a multiplikasi $ibroblast# menurunn&a kapasitas sintesa kolagen# meningkatn&a kadar glikoprotein di membran basalis# turunn&a kadar %3% )gl&coaminogl&cans* di membrane basalis &ang penting untuk mengatur metabolisme lipoprotein dan karena kadarn&a menurun maka akanmudah timbul pengendapan lipoprotein di jaringan" 7erkurangn&a multiplikasi $ibroblast mengakibatkan terhambatn&a jaringan granulasi dan menurunn&a kemampuan da&a regenerasi jaringan " ?ada diabetes mellitus sering terjadi gangguan terhadap pertahanan imun &ang mengakibatkan si$at $agositosis dari luekosit menurun# pembentukan antibod& menurun sehingga da&a tahan tubuh menurun"3pabila komplikasi kronik terjadi pada penderita diabetes mellitus akan mengalami ganngguan kualitas pembuluh darah &ang dikenal sebagai 3ngiopati diabetika" Elastisitas dinding pembuluh darah hilang dan penebalan berupa proli$erasi # hialinisasi men&ebabkan pembuluh darah menjadi kaku dan mudah pecah# timbullah kebocoran " Cebocoran ini mengakibatkan keluarn&a protein dan

18

butir > butir darah &ang berakibat menurunn&a pertahanan jaringan setempat karena keluarn&a butir > butir darahseperti luekosit dan berkurangn&a pasokan nutrisi dan oksigen ke jaringan sehingga menghambat pen&embuhan" Faktor neuropati diabetika men&ebabkan turunn&a re$leks otonom sehingga tidak ada kemampuan untuk (asokonstriksi dari pembuluh darah maupun kapiler" Cesulitan regenerasi dan mudahn&a in$eksi pada penderita dibetes mellitus disebabkan terjadin&a kelainan pada membrane basalis# antara lain: berkurangn&a multiplikasi $ibroblast# menurunn&a kapasitas sintesa kolagen# meningkatn&a kadar glikoprotein di membran basalis #turunn&a kadar %3% )gl&coaminogl&cans* di membrane basalis &ang penting untuk mengatur metabolisme lipoprotein dan karena kadarn&a menurun maka akanmudah timbul pengendapan lipoprotein di jaringan" 7erkurangn&a multiplikasi $ibroblast mengakibatkan terhambatn&a jaringan granulasi dan menurunn&a kemampuan da&a regenerasi jaringan "

D. T'+n!%!&# In ')8'n$# F#$#! ')a.# .a*a K!n*#$# F)a+ () *'n&an K!".%#+a$#

DM 4eknologi Fisioterapi &ang digunakan dalam kasus ini adalah terapi latihan" 4erapi latihan adalah usaha pengobatan dalam $isioterapi &ang pelaksanaann&a menggunakan latihan.latihan gerakan tubuh# baik secara akti$ maupun pasi$"
1. Static 'ontraction

4erjadi kontraksi otot tanpa disertai perubahan panjang otot dan tanpa gerakan pada sendi )Cisner# +::@*" Latihan ini dapat meningkatkan tahanan peri$er pembuluh darah# (ena &ang tertekan oleh otot &ang berkontraksi men&ebabkan darah di dalam (ena akan terdorong ke proksimal &ang dapat mengurangi oedem# dengan oedem berkurang# maka rasa n&eri juga dapat berkurang"

19

2. ?assi(e 1o(ement

?assi(e mo(ement adalah gerakan &ang ditimbulkan oleh adan&a kekuatan dari luar sementara itu otot pasien lemas" ?assi(e mo(ement ada <# &aitu :
a. 9ela ed ?assi(e 1o(ement

%erakan pasi$ han&a dilakukan sebatas timbul rasa n&eri" 7ila pasien sudah merasa n&eri pada batas lingkup gerak sendi tertentu# maka gerakan dihentikan"
b. Forced ?assi(e 1o(ement

Forced ?assi(e 1o(ement bertujuan untuk menambah lingkup gerak sendi" 4eknikn&a hampir sama dengan rela ed passi(e mo(ement# namun di sini pada akhir gerakan diberikan penekanan sampai pasien mampu menahan rasa n&eri"
3. 3cti(e 1o(ement

1erupakan gerakan &ang dilakukan oleh otot anggota gerak tubuh pasien itu sendiri )Cisner#+::@*" ?ada kondisi oedem# gerakan akti$ ini dapat menimbulkan 6pumping action8 &ang akan mendorong cairan bengkak mengikuti aliran darah ke proksimal" Latihan ini juga dapat digunakan untuk tujuan mempertahankan kekuatan otot# latihan koordinasi dan mempertahankan mobilitas sendi" 3cti(e 1o(ement terdiri dari :
a. Free 3cti(e 1o(ement

%erakan dilakukan sendiri oleh pasien# hal ini dapat meningkatkan sirkulasi darah sehingga oedem akan berkurang# jika oedem berkurang maka n&eri juga dapat berkurang" %erakan ini dapat menjaga lingkup gerak sendi dan memelihara kekuatan otot"

20

b. 3ssisted 3cti(e 1o(ement

%erakan ini berasal dari pasien sendiri# sedangkan terapis mem$asilitasi gerakan dengan alat bantu# seperti sling# papan licin ataupun tangan terapis sendiri" Latihan ini dapat mengurangi n&eri karena merangsang relaksasi propiosepti$"

c. 9essisted 3cti(e 1o(ement

9essisted 3cti(e 1o(ement merupakan gerakan &ang dilakukan oleh pasien sendiri# namun ada penahanan saat otot berkontraksi" 4ahanan &ang diberikan bertahap mulai dari minimal sampai maksimal" Latihan ini dapat meningkatkan kekuatan otot"
4. Hold 9ela

Hold 9ela adalah teknik latihan gerak &ang mengkontraksikan otot kelompok antagonis secara isometris dan diikuti relaksasi otot tersebut" Cemudian dilakukan penguluran otot antagonis tersebut" 4eknik ini digunakan untuk meningkatkan lingkup gerak sendi )Cisner#+::@*"
5. Latihan 5alan

Latihan trans$er dan ambulasi penting bagi pasien agar pasien dapat kembali ke akti(itas sehari.hari" Latihan trans$er dan ambulasi di sini &ang penting untuk pasien adalah latihan jalan" 1ula.mula latihan jalan dilakukan dengan menggunakan dua a illa kruk secara bertahap dimulai dari non !eight bearing atau tidak menumpu berat badan sampai $ull !eight bearing atau menumpu berat badan" 1etode jalan &ang digunakan adalah s!ing# baik s!ing to ataupun s!ing through dan dengan titik tumpu# baik t!o point gait# three point gait ataupun $our point gait" Latihan ini berguna untuk pasien agar dapat mandiri !alaupun masih menggunakan alat bantu"

21

?emberian latihan pada kondisi $raktur dengan komplikasi D1 perlu diperhatikan Nona latihan" Qona latihan &ang diberikan kepada pasien adalah Nona latihan optimal# &ang disesuaikan dengan kemampuan pasien )tingkat kelelahan*" Qona latihan optimal ditentukan dengan cara memberikan latihan a!al kepada pasien )akti$*# kemudian $isioterapis menentukan pada repetisi keberapa pasien merasakan lelah" 5umlah repetisi tersebut ditentukan sebagai Nona latihan maksimal# sedangkan Nona latihan optimal diambil dari G0A dari Nona latihan maksimal"

BAB III LAPORAN KASUS Da a U"(" Pa$#'n Nama Umur 5C 3lamat 3gama ?ekerjaan Diagnosa medis : 4n"31 : @@ tahun : Laki.laki : 74N"Hamsi 7lok OMG : Cristen : Piras!asta : Fraktur Patologis Intertrokhanter Femur Dextra post !IF D"# $Dinamic "ip #cre%& 4anggal 1asuk 9S: 0G 1ei <0+= 4anggal Operasi : ++ 1ei <0+= 4anggal ?em F4 : << 1ei <0+= V# a% S#&n 4ekanan Darah Den&ut Nadi Suhu 4ubuh : +/0MG0 mmHg : ;0 kaliMmenit : =G#/R'
22

?erna$asan

: <; kaliMmenit

A$$'$$"'n F#$#! ')a.# o 'hie$ o$ complaint Ceterbatasan gerak pada tungkai kanan" o Histor& : ?asien masuk 9S dengan Fraktur pada intertrokhanter $emur bagian de tra akibat terpeleset di kamar mandi" ?asien menjalani operasi pemasangan Dinamic Sre! Hip pada tanggal ++ 1ei <0+=" Setelah operasi hingga pemeriksaan $isioterapi dilakukan# pasien mengeluh masih belum bisa menggerakan tungkain&a# akaibat luka insisi &ang masih terasa sakit" ?asien juga mengeluhkan tidak dapat duduk lama karena sakit pada punggung ba!ah dan mengeluhkan susah tidur pada malam hari" 9i!a&at pen&akit dahulu hipertensi )S* dan D1 )S*" ?asien sudah menjalani $oto .ra& sebelum dan sesudah operasi dan terlihat adan&a pemasangan scre! pada os $emur kanan" o 3s&metric ?osition In$.'+$# $ a #$ . ?asien berbaring di tempat tidur dengan kedua tungkai lurus ke depan" . 3simetris thoraks . 4erpasang in$us . 9egio $emur terlihat ada perban" . Saat perban dilepas maka terlihat luka insisi telah mengering . Cesadaran pasien baik dan kooperati$" In$.'+$# *#na"#$ . ?asien mampu duduk sendiri dari posisi baring tapi masih kesulitan" . ?asien mampu menggerakkan ankle dan phalangs bagian de tra" . ?asien tidak mengalami kesulitan dalam menggerakkan tungkai sinistran&a" . ?asien tidak mampu menggerakan knee dan hip joint de tra P'"')#+$aan &')a+ *a$a)

23

9E%IO De tra: Untuk Semua gerakan Sinistra: Untuk Semua gerakan De tra: Untuk Semua gerakan Sinistra: Untuk Semua gerakan De tra: Untuk Semua gerakan Sinistra: Untuk Semua gerakan De tra Untuk Semua gerakan Sinistra Untuk Semua gerakan

%E93C3N 3C4IF ?3SIF terbatas 4erbatas

4I14 4dk dilakukan )masih mgg +* Normal 4dk dilakukan )masih mgg +* Normal

HI?

Normal

Normal

terbatas

4erbatas

CNEE

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

3NCLE

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

FOO4

Normal

Normal

Normal

Pa%.a$# . Odem . 4onus o 9estricted . 9O1 : Ceterbatasan dalam menggerakkan e tremitas in$erior de tra secara akti$ maupun pasi$ . 3DL : keterbatasan akti(itas mandi# berjalan# trans'erring dan mobilisasi o 4issue impairment : . 1uskulotendinogen : Celemahan otot e remitas in$erior de tra :. : hipertonus . Contur kulit: D7N

24

. Osteoatrogen o Spesi$ic test :

: sti$$nes knee joint

%eriatric Depression Scale N! P') an7aan + 3pakah anda sebenarn&a puas dengan kehidupan anda T < 3pakah anda telah meninggalkan ban&ak kegiatan dan = / , @ G ; : +0 ++ +< += +/ +, minat atau kesenangan andaT 3pakah anda merasa kehidupan anda kosongT 3pakah anda sering merasa bosanT 3pakah anda mempun&ai semangat &ang baik setiap saatT 3pakah anda takut bah!a sesuatu &ang buruk akan terjadi pada andaT 3pakah anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup andaT 3pakah anda sering merasa tidak berda&a 3pakah anda lebih senang tinggal dirumah daripada keluar dan mengerjakan sesuatu &ang baruT 3pakah anda merasa mempun&ai ban&ak masalah dengan da&a ingat anda dibanding keban&akan orangT 3pakah anda pikir bah!a hidup anda sekarang ini men&enangkanT 3pakah anda merasa tidak berharga seperti perasaan anda saat iniT 3pakah anda merasa anda penuh semangatT 3pakah anda merasa bah!a keadaan anda tidak ada harapanT 3pakah anda pikir bah!a orang lain lebih baik Ya Ya Ua Ya Ya Ya Ua Ua Ua Ua Ua Ua Ua Ya Ya 4idak 4idak T#*a+ 4idak 4idak 4idak T#*a+ T#*a+ T#*a+ T#*a+ T#*a+ T#*a+ T#*a+ 4idak 4idak

keadaann&a daripada andaT Skor ?enilaian: . Depresi" ?emeriksaan I3S . N&eri statis : ,#, . N&eri dinamik:@#, ?engembangan 4horaks . 7entuk dada normal

Setiap ja!aban Ua# diberikan + skor" Skor J , dikategorikan

25

. Ekspansi thoraks Upper 1iddle Lo!er : < cm : < cm : = cm )Normal: <.= cm* )Normal: =./ cm* )Normal: ,.G cm*

. ?engembangan dada : asimetris

4es sensasi . 4ajam tumpul: normal . Halus kasar : normal 4es 9O1 : R'&#!n Hip D'0 )a S "+0- . "0R ",R F ",R "0R "+0R Cnee 3nkle S : /,-.0.,S:/,-.0-.<0S#n#$ )a S:+<0-.0.<0F:<0-.0./,S:+=,-.0.+0S:/,-.0.<0-

114 : NO + < = / MMT Hip Cnee 3nkle ?halangs G)(. O ! $leksi M ekstensi 3bd M add Ekso M endo Fleksi M ekstensi Dorso M plantar In(ersiMe(ersi FleksiMekstensi D'0 )a + + + + / / , S#n#$ )a , , , , , , ,

4es circum$rentia: Ba&#an .'"')#+$aan *'0 )a $#n#$ )a ;0 cm ;+ cm

Na"a .'"')#+$aan 4est panjang tungkai

26

Lingakar otot: 4ungkai atas 4ungkai ba!ah =, cm <= cm =, cm <= cm

Leg leght tes : kontraktur gastroknemius Inde CatN )Cetergantungan 3DL* ADL Dapat mengerjakan sendiri K' ')&an (n&an SebagianMpada Sebagian bagian tertentu besarMseluruhn&a dibantu dibantu

1andi Dressing Ce 4oilet 4rans$er 7ladder n 7o!el 1akan

Clasi$ikasi hasil pemeriksaan : 3 : 1andiri# utk @ $ungsi 7 : 1andiri# utk , $ungsi ' : 1andiri# kecuali utk mandi V + $ungsi lain D : 1andiri# kecuali utk mandi# berpakaian V + $ungsi lain E : 1andiri# kecuali 1andi# berpakaian# ke toilet V + $ungsi lain F : 1andiri# kecuali mandi# berpakaian# ke toilet# trans$er# V + $ungsi lain"

27

In ').)' a$#9 1andiri# kecuali mandi# berpakaian# ke toilet# trans$er# V + $ungsi lain" Hasil pembacaan $oto .ra& dan 19I :

4erlihat adan&a pemasangan DHS )Dinamic "ip #cre%&

28

 Hasil ?emeriksaan Laboratorium Tan&&a% 11;<;13

N! 1

P'"')#+$aan H'"a !%!&# P7' 97' H%7 H'4 1'I 1'H 1'H' ?L4 NEU4 LU1?H 1ONO EO 73SO K#"#a K%#n#+ %DS %D? %D<?? P)!-#% L#.#*9 Colesterol

N#%a# R(2(+an /"00 > +0"0 /"00 > @"00 +<"0 > +@"0 =G"0 > /;"0 ;0"0 > :G"0 <@", > ==", =+", > =,"0 +,0 > /00 ,<"0 > G,"0 <0"0 > /0"0 <"00 > ;"00 +"00 > ="00 0"00 > 0"+0 +/0 ++0 <00

Sa (an +0W=MXl +0W@MXl gMdL A $L pg gMdL +0W=MXl A A A A A mgMdL mgMdL mgMdL mgMdL

:;<;13 G":+ =";G +<", =G"@ :G"< =<"= =="< ,:, S @G"@ <<"= ;", +"+ 0", <;:

=;<;13

1>;<;13 +G"++ ="== +0"; =<"G :;"< =<"/ =="0 /+G S ;G"+ @"@ ,"G 0"/ 0"<

2?;<;13

<

;+ +;+

<:0

<<;

<+0

HDL LDL 4rigliserida F(n&$# Ha #9 Ureum Creatinin S%O4 S%?4 E%'+ )!%# 9 Natrium Calium Clorida I"(n!%!&# H7S3g In-'+$# Cultur

J,, Y+=0 @+ +0.,0 Y+= Y=; Y/+ +=@ > +/, =", > ,"+ :G > +++ Negati$

mgMdL mgMdL mgMdL mgMdL mgMdL mgMdL mgMdL mE2ML mE2ML mE2ML <, 0#@ =G /; +/0 /#;= +0, Negati$

,: +<0 <00

=" /"

Ceterangan : : Nilai Normal : Nilai 1eningkat

30

31

D#a&n!$a F#$#! ')a.# %angguan gerak $ungsional e tremitas in$erior de tra akibat 'raktur intertrokhanter Femur dextra post ori' pathologi + minggu &ang lalu P)!4%'" F#$#! ')a.# o o ?roblematik ?rimer Ceterbatasan gerak pada tungkai kanan ?roblematik Sekunder . ?enurunan rasa perca&a diri )9?D* . %angguan pengembangan thoraks . Contraktur gastroknemeus . Celemahan otot.otot hip joint# knee dan ankle joint . Sti$$ness knee joint . Ceterbatasan 9O1 Hip dan knee joint o ?roblematik Compleks %angguan 3DL : keterbatasan akti(itas mandi# berjalan# trans'erring dan mobilisasi D"#$Dinamic "ip #cre%&due to

BAB IV PEMBAHASAN a" ?ertimbangan Hematologi terhadap e ercise Fisioterapi ?ada $ase pen&embuhan $raktur &ang normal# hari kelima setelah dilakukan operasi pen&ambungan tulang &ang $raktur memasuki $ase proli$erasi &ang ditandai dengan hilangn&a in$lamasi &ang berganti menjadi pembentukan benang.benang $ibrin &ang akan menjadi callus" Nutrisi &ang lebih ban&ak dari sirkulasi sangat dibutuhkan untuk sel.sel osteogenik &ang berpoli'erasi dari periosteum untuk membentuk kalus eksternal serta pada daerah endosteum membentuk kalus internal sebagai akti$itas seluler" Untuk melancarkan sistem sirkulasi pada pasien $raktur# $isioterapi menggunakan modalitas heating &ang terdiri atas: +" In$ra 9ed M SPD dengan arus 'ontinue Elektro 1agnetik )'E1* E$ek $isiologis panas terhadap pembuluh darah akan men&ebabkan e$ek (asodilatasi pembuluh darah dan akan meningkatkan metabolisme &ang sangat dibutuhkan untuk pen&embuhan $raktur" E$ek samping dari modalitas ini adalah setelah pemberian akan meningkatkan in$lamasi jaringan setempat &ang ditandai dengan leukositosis" <" Intermitten Elektro 1agnetik )IE1* 3rus IE1# menggunakan e$ek terapeutik untuk meningkatkan metabolisme jaringan# sehingga tidak terjadi proses in$lamasi pada jaringan setempat" ?ada pasien 4n" 31# pada hari ke , setelah operasi# jumlah P7' dan Neutro$il pada pasien meningkat dari nilai normal &ang menunjukkan bah!a proses in$lamasi masih terjadi pada daerah &ang $raktur" Cetika diberikan heating dengan menggunakan I9M'E1 maka akan semakin meningkatkan jumlah P7' dan Neutro$il dalam darah" Oleh karena itu# pada pasien $raktur

33

dengan peningkatan jumlah P7'# maka modalitas $isioterapi &ang digunakan adalah arus Intermitten Elektro 1agnetik )IE1*" b" ?ertimbangan Cimia Darah dalam pemberian E ercise pasien Fraktur ?ada proses pen&embuhan $raktur# Nona latihan dalam pemberian e cercise dengan beban &ang cukup akan merangsang metabolisme untuk memenuhi kebutuhan energi saat diberikan latihan" Namun bila e ercise &ang diberikan terlalu ban&ak# maka tubuh akan merespon dengan meningkatkan metabolisme untuk memenuhi kebutuhan energi" ?ada pasien 4n" 31# nilai %DS dan %D<?? meningkat dari nilai normal &ang menunjukkan bah!a terjadi hiperglikemia dalam pembuluh darah# sedangkan glukosa &ang masuk ke dalam jaringan otot sedikit" Namun berdasarkan assesment# pasien mendapatkan suntikan insulin &ang terkontrol" Oleh sebab itu dalam pemberian e ercise# 'isioterapi memberikan exercise dengan dosis yang optimal untuk menghindari kelelahan akibat metabolisme &ang tidak mampu mencukupi kebutuhan energi tubuh" Dosis &ang diberikan $isioterapi &akni intensitas )beban* latihan &ang diberikan adalah G0A dari dosis maksimal latihan" Hasil pemeriksaan pro$il lipid# juga menjadi pertimbangan besarn&a e ercise &ang akan dilakukan" ?ada pasien dengan D1 &ang tidak terkontrol sering dijumpai peningkatan pro$il lipid" ?eningkatan kadar lemak darah dapat menimbulkan risiko pen&akit arteri koronaria atau pen&akit kardio(askuler" ?eningkatan kadar kolesterol )hiperkolesterolemia* men&ebabkan penumpukan kerak lemak di arteri koroner )arteriosklerosis* dan risiko pen&akit jantung )in$ark miokardial*" Colesterol LDL &ang tinggi dan kolesterol HDL &ang rendah merupakan risiko pen&akit aterosklerosis" Sebalikn&a# kolesterol LDL &ang rendah dan kolesterol HDL tinggi dapat menurunkan risiko pen&akit arteri koronaria" E ercise &ang berlebihan pada pasien dengan aterosklerosis akan meimbulkan risiko iskemia pada jantung" ?ada pasien 4n" 31# pro$il lipid menunjukkan tidak ada gangguan berupa aterosklerosis# sehingga e ercise dapat diberikan dengan dosis optimal hingga maksimal"

34

Elektrolit digunakan sebagai keseimbangan asam basa dalam tubuh" ?enurunan kalium# natrium serta klorida biasan&a ditemukan pada pasien dengan ri!a&at muntah# dehidrasi# gagaj jantung kronis# penggunaan obat# diuretik dll" Sedangkan peningkatan elektrolit dalam tubuh menunjukkan adan&a gangguan $ungsi ginjal# penggunaan obat tertentu# dsb" $ungsi pemeriksaan elektrolit pada $isioterapi adalah terkait dengan pemberian modalitas heating" ?engaruh rangsangan panas &ang diba!a di ujung.ujung s&ara$ sensoris dapat mengakti$kan kelenjar keringat" ?engeluaran keringat dapat menggangu keseimbangan elektrolit tubuh" 7ila pemberian heating diberikan pada pasien &ang keseimbangan elektrolitn&a sudah mengalami gangguan# maka akan semakin diperparah oleh pemberian heating" 7iasan&a pada pasien &ang akan diberikan modalitas heating diberikan makanan &ang mengandung Na'l" c" ?ertimbangan Imunologi pada pemberian E ercise dalam pemberian e cercise $isioterapi akan melakukan kontak $isik secara langsung dengan pasien# sehingga akan menimbulkan risiko transmisi (irus dan bakteri &ang lebih besar" ?emeriksaan Hbs3g penting dilakukan untuk mencegah risiko penularan (irus hepatitis 7 dari pasien kepada petugas kesehatan" 3dapun desain dosis inter(ensi $isioterapi terhadap pasien sebagai berikut:

35

?roblem Ft ?enurunan 9?D

1odalitas Ft Comunikasi 4erapeutik

Dosis F: < sehari I: pasien $okus 4: !a!ancara 4: Z < menit

1eningkatkan pengembangan paru

7reathing e ercise

F: = sehari I: = ; hitungan 4: 7ES1obilisasi thoraks Dia$ragma breathing 3bdominal breathing 4: = menit F: = sehari I: = ; hitungan 4: Static 'ontraction 4: </ sekon F: = sehari I: = ; hitungan 4: ?9O1ED# dan 39O1ED sesuai kemampuan pasien 4: </ sekon F: setiap hari I: = ; hitungan 4: $ree acti(e mo(ement V resisted acti(e mo(ement 4: </ sekon F: setiap hari I: = ; hitungan 4: passi(e mo(ement 4: </ sekon F: setiap hari I: = ; hitungan 4: stretching pasi$ 4: </ sekon F: setiap hari I: + < jam 4: miki dan terlentang

1engurangi N&eri# meningkatkan sirkulasi dan relaksasi otot Sti$$ness 5oint

1uscle setting e ercise

E ercise therap&

Celemahan otot pada Hip#knee dan ankle joint

E ercise therap&

Ceterbatasan 9O1

9O1 e ercise

Contraktur m"gastroknemius

E ercise

1encegah decubitus

?osisioning

1encegah Oedem

Ele(asi

4: setiap < jam F: setiap hari I: + </ jam 4: ele(asi tungkai dengan bantalMhanduk 4: Setiap !aktu F: setiap hari
36

1emelihara kekuatan

E ercise therap&

EVALUASI
EVALUASI PROBLEMATIK 9asa perca&a diri N&eri PARAME TER %eriatric Depression Scale I3S PRE TEST 23;0< G N&eri statis: ,#, Dinamik: @#, U : < cm 1: < cm L : = cm Hip S: +0-.0-. ,F:,-.0-. +0Cnee S:/,-.0-. ,Hip joint FleksiM Ekst: + 3bdM3dd: + EksoMEnd o:+ Cnee FleksiM Ekst:+ 3nkle DFM?F:/ E(ersiMin( ersi:/ ?lantar Fleksi M ekst:+ Leg lght tes S POST TEST 23;0< , N&eri statis: ,#, Dinamik @#, U : < cm 1: < cm L : = cm Hip S:+0-. 0-.,F:,-.0-. +0Cnee S: /,-. 0-.,Hip joint FleksiM Ekst: + 3bdM3d d:+ EksoMEn do:+ Cnee FleksiM Ekst:+ 3nkle DFM?F:/ E(ersiMi n(ersi:/ ?lantar Fleksi M ekst:+ S 2?;0< / N&eri statis: ,#, Dinamik @#, U : < cm 1: < cm L : = cm Hip S: +,-. 0-.,F:+0-. 0-.<0Cnee S: /,-. 0-.,Hip joint FleksiM Ekst: + 3bdM3d d:+ EksoMEn do:+ Cnee FleksiM Ekst:+ 3nkle DFM?F:/ E(ersiMi n(ersi:/ ?lantar Fleksi M ekst:+ S 2<;0< / N&eri statis: /#= Dinamik , U : < cm 1: < cm L : = cm Hip S: =0-. 0-.+0F:+0-. 0-.<0Cnee S:@0-. 0-.,Hip joint FleksiM Ekst: + 3bdM3d d:+ EksoMEn do:+ Cnee FleksiM Ekst:+ 3nkle DFM?F:/ E(ersiMi n(ersi:/ ?lantar Fleksi M ekst:+ Z perca&a diri mem baik Sedikit terjadi penurunan n&eri 1asih ada gangguan Sedikit 4erjadi peningkatan 9O1 INTERPRE TASI

%angguan pengembangan Sti$$nesMketerbata saan 9O1

1idline goniometer

Celemahan otot

7elum ada peningkatan signi$ikan

Contraktur gastrok nemius %angguan 3DL

Indeks ketN

Sedikit berkurang kontrakturn& a 7elum ada peningkatan

37

DAFTAR PUSTAKA %u&ton V Hall" <00;" (uku )*ar )natomi Fisiologi +edokteran edisi ,,- 5akarta: E%'"

38

1ana$# 3sman" Insulin . Mekanisme #ekresi dan )spek Metabolisme" Online" http:MMrepositor&"unand"ac"idM:@M+MINSULIN[[1EC3NIS1E[SEC9ESI[ D3N[3S?EC[1E437OLIS1E"doc" diakses pada tanggal <@ 1ei <0+=" Sebo# 1aria 3urelia ?ede" <0++" /'ektivitas Mobilisasi Dini dalam Mencegah +ontraktur pada Pasien Post 5akarta" perasi !IF" Skripsi" 5akarta: Fakultas Ilmu.Ilmu Cesehatan Uni(ersitas ?embangunan Nasional 6IE4E93N8

39