ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITER Anemia adalah suatu keadaan penurunan kadar hemoglobin hematokrit dan jumlah eritrosit di bawah

nilai normal. Anemia juga diartikan sebagai suatu keadaan tubuh yang ditandai dengan defisiensi pada ukuran dan jumlah eritrosit atau kadar hemoglobin yang tidak mencukupi untuk fungsi pertukaran O 2 dan CO2 di antara jaringan dan darah (Depkes, 2 !" #lasifikasi anemia dapat didasarkan atas gambaran morfologik dengan melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi. Dalam klasifikasi ini anemia dibagi menjadi tiga golongan, yaitu anemia hipokromik mikrositer, bila $C% & ' fl dan $C( & 2! pg) anemia normokromik normositer, bila $C% ' *+, fl dan $C( 2!*-. pg) anemia makrositer, bila $C% / +, fl. Anemia mikrositik adalah anemia yang disebabkan oleh sintesis heme seperti gangguan, sebagai akibat dari ketidakmampuan untuk menyerap, mengangkut, menyimpan atau menggunakan besi atau kekurangan keterampilan masalah sintetis askorbat protein, 0at besi, 1itamin A, piridoksin, tembaga atau mangan. $ikrositosis juga dapat disebabkan oleh penyakit kronis. #emampuan untuk mensintesis heme juga dapat terganggu oleh toksisitas tembaga, seng, timah, kadmium, atau logam berat lainnya. Anemia hemolitik mungkin karena defisiensi atau kelebihan tanda*tanda klinis dari 1itamin 2. Anemia mikrositik hipokrom dapat disebabkan karena kehilangan besi (perdarahan menahun", asupan yang tidak adekuat 3 absorbsi besi yang kurang, kebutuhan besi yang meningkat (pada masa kehamilan dan prematuritas". $ikrositosis juga dapat disebabkan oleh penyakit kronis. #emampuan untuk mensintesis heme juga dapat terganggu oleh toksisitas tembaga, seng, timah, kadmium, atau logam berat lainnya. Anemia hemolitik mungkin karena defisiensi atau kelebihan tanda*tanda klinis dari 1itamin 2. Anemia hipokromik mikrositer dengan gangguan metabolisme besi merupakan penyebab anemia tersering yang dijumpai, baik dalam praktek klinik maupun dilapangan. #emungkinan yang terjadi pada anemia mikrositik hipokrom adalah4 5. Anemia defisiensi besi (gangguan besi"

2. Anemia pada penyakit kronik (gangguan besi" -. 6halasemia (gangguan globin" .. Aanemia sideroblastik (gangguan protoporfirin" A. Anemia Defisiensi Besi Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store" sehingga penyedian besi untuk eritropoesis berkurang. #elainan ini ditandai oleh anemia hipokromik mikrositerm, besi serum menurun, 678C (total iron binding capacity" meningkat, saturasi transferrin menurun, ferritin serum menurun, pengecatan besi sumsum tulang negati1e dan adanya respon terhadap pengobatan dengan preparat besi. a. Patofisiologi dan Gejala Anemia Defisiensi Besi Anemia karena kekurangan 0at besi biasanya terjadi secara bertahap, melalui beberapa stadium, gejalanya baru timbul pada stadium lanjut. 9tadium 5 4 #ehilangan 0at besi melebihi asupannya, sehingga menghabiskan cadangan dalam tubuh, terutama di sumsum tulang. #adar ferritin (protein yang menampung 0at besi" dalam darah berkurang secara progresif. 9tadium 2 4 Cadangan besi yang telah berkurang tidak dapat memenuhi kebutuhan untuk pembentukan se darah merah, sehingga sel darah merah yang dihasilkan jumlahnya lebih sedikit. 9tadium -4 $ulai terjadi anemia.:ada awal stadium ini, sel darah merah tampak normal, tetapi jumlahnya lebih sedikit.#adar hemoglogin dan hematokrit menurun. 9tadium .4 9umsum tulang berusaha untuk menggantikan kekurangan 0at besi dengan mempercepat pembelahan sel dan menghasilkan sel darah merah dengan ukuran yang sangat kecil (mikrositik", yang khas untuk anemia karena kekurangan 0at besi.

9tadium ,4 Dengan semakin memburuknya kekurangan 0at besi dan anemia, maka akan timbul gejala*gejala karena kekurangan 0at besi dan gejala*gejala karena anemia semakin memburuk.

Anemia pada akhirnya menyebabkan kelelahan, sesak nafas, kurang tenaga dan gejala lainnya. #ekurangan 0at besi memiliki gejala sendiri, yaitu4 :ika ;lositis #eilosis #oilonikia seperti sendok. b. Peme i!saan "abo ato i#m #elainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah 4 5. #adar hemoglobin dan indeks eritrosit 4 didapatkan anemia hiprokomik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. $C%, $C(C, dan $C( menurun. $C% & ! fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi besi dan thalassemia mayor. <D= (red cell distribution width" meningkat yang menandakan adanya anisositosis. 7ndeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. #adar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan*lahan. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang*kadang sel target. Derajat hipokromia dan mikrositis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan thalassemia. >eukosit dan trombosit normal. <etikulosit rendah dibandingkan dengan derajat anemia. :ada kasus ankilostomasis sering dijumpai eosinophilia. 4 suatu keinginan memakan 0at yang bukan 4 iritasi lidah 4 bibir pecah*pecah 4 kuku jari tangan pecah*pecah dan bentuknya

makanan seperti es batu, kotoran atau kanji

2. #adar besi serum menurun & , mg3dl, total iron binding capacity (678C" meningkat / -, mg3dl, dan saturasi transferrin & 5,?. -. #adar serum ferritin & 2 @g3dl (ada yang memakai & 5, @g3dl, ada juga & 52@g3dl". Aika terdapat inflamasi maka ferritin serum sampai dengan B @g3dl masih dapat menunjukkan adanya defisiensi besi. .. :rotoporfirin eritrosit meningkat (/5 @g3dl" ,. 9umsum tulang 4 menunjukkan heperplasia normoblastik dengan normoblast kecil*kecil (micronormoblast" dominan. B. :ada laboratorium yang maju dapat diperiksa reseptor transferrin 4 kadar reseptor transferrin meningkat pada defisiensi besi, normal pada anemia akibat penyakit kronik dan thalassemia. !. :engecatan besi sumsum tulang denga biru prusia (Perls stain" menunjukkan cadangan besi yang negati1e (butir hemosiderin negati1e". '. :erlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besi 4 antara lain pemeriksaan feses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan pemeriksaan darah samar dalam feses, endoskopi,barium intake atau barium inloop, dan lain*lain, tergantung dari dugaan penyebab defisiensi tersebut. B. Anemia A!ibat Pen$a!it K oni! %Anemia Of &' oni( Disease) Anemia akibat penyakit kronik adalah anemia yang dijumpai pada penyakit kronik tertentu yang khas ditandai dengan gangguan metabolisme besi, yaitu adanya hipoferemia sehingga menyebabkan berkurangnya penyediaan besi yang dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin tetapi cadangan besi sumsum tulang masih cukup. 8eberapa penelitian, menunjukkan bahwa anemia ini merupakan penyebab kedua tersering setelah anemia defisiensi besi. :enyebab anemia ini belum diketahui secara pasti, tetapi terdapat beberapa penyakit yang mendasari timbulnya nemia penyakit kronis, yaitu4 5. 7nfeksi kronik

6uberkulosis paru 7nfeksi jamur kronik 8ronkhietasis :enyakit radang panggul kronik Osteomyelitis 7nfeksi saluran kemih kronik Colitis kronik

2. 7nflamasi kronik Artritis rematoid 9>2 7nflammatory bowel disease sarkoidosis

-. Ceoplasma ganas #arsinoma >imfoma

a. Manifestasi Klinis dan "abo ato i! ;ejala klinik anemia akibat penyakit kronik tidak khas karena lebih banyak didominasi oleh gejala penyakit dasar. 9indrom anemia tidak terlalu mencolok karena biasanya penurunan hemoglobin tidak terlalu berat. Anemia akibat penyakit kronik memberikan gambaran laboratorium sebagai berikut * 5. Anemia ringan sampai sedang, hemoglobin jarang & ' g3d> 2. Anemia bersifat normositer atau mikrositer ringan ($C% !,*+ fl" -. 8esi transferrin sedikit menurun .. :rotoporfirin eritrosit meningkat ,. Deritin serum normal atau meningkat B. <eseptor transferrin normal

!. :ada pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia, besi sumsum tulang normal atau meningkat dengan butir E butir hemosiderin yang kasar. &. Anemia Side oblasti! Anemia sideroblastik adalah anemia dengan sideroblas cincin (ring sideroblas" dalam sumsum tulang. Anemia ini relati1e jarang dijumpai tetapi perlu mendapat perhatian karena merupakan salah satu diagnosis banding anemia hipokromik mikrositer. a. Patofisiologi :erubahan patofisiologi pada anemia sideroblastik pada dasarnya terjadi kegagalan inkorporasi besi ke dalam senyawa heme pada mitokondria yang mengakibatkan besi mengendap pada mitokondria sehingga jika dicat dengan cat besi akan kelihatan sebagai bintik*bintik yang mengelilingi inti yang disebut sebagai sideroblas cincin. (al ini menyebabkan kegagalan pembentukan hemoglobin yang disertai eritropoesis inefektif dan menimbulkan anemia hipokromik mikrositer. b. Bent#! !lini! Anemia sideroblastik dapat dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu bentuk herediter dan bentuk didapat (acFuired". 5. 8entuk herediter a. Aarang dijumpai, herediter dan sex linked (X-linked). 9ebagian menunjukkan defek en0im ALA synthetase. 2. diopathic ac!uired sideroblastic anemia a. $utasi somatik pada progenitor eritroid b. 6ergolong sebagai sindrom mielodisplastik c. $enurut klasifikasi DA8 disebut sebagai refractory anemia with ring sideroblast (<A<9" -. Anemia sideroblastik sekunder a. Akibat alkohol, obat anti 68C 4 7C(, dan keracunan :b

.. Anemia yang responsif pada terapi piridoksin (pyridoGine responsi1e anemia"

;angguan inkorporasi besi ke dalam protoprfirin (pembentukan heme"

8esi menumpuk dalam mitochondria

;angguan pembentukan hemoglobin

<ing sideroblast

(ipokromik mikrositer

2ritropoesis inefektif AC2$7A Gamba +* S!ema Patofisiologi Anemia Side oblasti!

(. Gamba an "abo ato i! :ada anemia sideroblastik, dijumpai antara lain 4 5. Anemia ber1ariasi dari ringan sampai berat 2. Anemia bersifat hipokromik mikrositer dengan gambaran populasi ganda atau doble population dimana dijumpai eritrosit hipokromik mikrositer berdampingan dengan eritrosit normokromik normositer -. :ada bentuk dijumpai tada diplastik terutama pada eritrosit, kadang* kadang juga pada leukosit dan trombosit. .. 8esi serum dan ferittin serum normal atau meningkat ,. :ada pengecatan besi sumsum tulang dengan cara :erl (memakai biru prusia", dijumpai sideroblas cincin /5, ? dari sel eritroblas D. T'alasemia

6halassemia adalah sekelompok anemia hipokromik herediter dengan berbagai derajat keparahan. Defek genetik yang mendasari meliputi delesi total atau parsial gen globin dan substitusi, delesi, atau insersi nukleotida. 6halasemia adalah sekelompok heterogen gangguan genetik pada sintesis hemoglobin yang ditandai dengan tidak ada atau berkurangnya sintesis rantai globin. (robbins,2 6halasemia adalah penyakit !" darah bawaan (keturuna" yang ,"

menyebabkan sel darah merah (eritrosit" pecah3hemolisa. (suryo,2 a. Klasifi!asi

6alasemia adalah grup kelainan sintesis hemoglobin yang heterogen akibat pengurangan produksi satu atau lebih rantai globin. (al ini menyebabkan ketidakseimbangan produksi rantai globin. 9ebagaimana telah disebutkan di atas, secara garis besar terdapat dua tipe utama thalassemia yaitu H thalassemia dan I thalassemia. 9elain itu juga terdapat tipe thalassemia lain seperti thalassemia intermediate. 6alasemia diturunkan berdasarkan hukum $endel, resesif atau ko*dominan. (etero0igot biasanya tanpa gejala homo0igot atau gabungan hetero0igot gejalanya lebih berat dari talasemia H atau I. 6halassemia*H Anemia mikrositik yang disebabkan oleh defisiensi sintesis globin* H banyak ditemukan di Afrika, negara di daerah $editerania, dan sebagian besar Asia. Delesi gen globin*H menyebabkan sebagian besar kelainan ini. 6erdapat empat gen globin*H pada indi1idu normal, dan empat bentuk thalassemia*H yang berbeda telah diketahui sesuai dengan delesi satu, dua, tiga, dan semua empat gen ini. 9ilent carrier thalassemia*H $erupakan tipe thalassemia subklinik yang paling umum, biasanya ditemukan secara kebetulan diantara populasi, seringnya pada etnik Afro* Amerika. 9eperti telah dijelaskan sebelumnya, terdapat 2 gen H yang terletak pada kromosom 5B.

:ada tipe silent carrier, salah satu gen H pada kromosom 5B menghilang, menyisakan hanya - dari . gen tersebut. :enderita sehat secara hematologis, hanya ditemukan adanya jumlah eritrosit (sel darah merah" yang rendah dalam beberapa pemeriksaan. :ada tipe ini, diagnosis tidak dapat dipastikan dengan pemeriksaan elektroforesis (b, sehingga harus dilakukan tes lain yang lebih canggih. 8isa juga dicari akan adanya kelainan hematologi pada anggota keluarga (misalnya orangtua" untuk mendukung diagnosis. :emeriksaan darah lengkap pada salah satu orangtua yang menunjukkan adanya hipokromia dan mikrositosis tanpa penyebab yang jelas merupakan bukti yang cukup kuat menuju diagnosis thalasemia. 6rait thalassemia*H 6rait ini dikarakterisasi dengan anemia ringan dan jumlah sel darah merah yang rendah. #ondisi ini disebabkan oleh hilangnya 2 gen H pada satu kromosom 5B atau satu gen H pada masing*masing kromosom. #elainan ini sering ditemukan di Asia 6enggara, subbenua 7ndia, dan 6imur 6engah. :ada bayi baru lahir yang terkena, sejumlah kecil (b 8arts (J." dapat ditemukan pada elektroforesis (b. >ewat umur satu bulan, (b 8arts tidak terlihat lagi, dan kadar (b A2 dan (bD secara khas normal. :enyakit (b ( #elainan disebabkan oleh hilangnya gen globin H, merepresentasikan thalassemia*H intermedia, dengan anemia sedang sampai berat, splenomegali, ikterus, dan jumlah sel darah merah yang abnormal. :ada sediaan apus darah tepi yang diwarnai dengan pewarnaan supra1ital akan tampak sel*sel darah merah yang diinklusi oleh rantai tetramer I ((b (" yang tidak stabil dan terpresipitasi di dalam eritrosit, sehingga menampilkan gambaran golf ball. 8adan inklusi ini dinamakan sebagai (ein0 bodies.

6halassemia*H mayor 8entuk thalassemia yang paling berat, disebabkan oleh delesi semua gen globin*H, disertai dengan tidak ada sintesis rantai H sama sekali. #arena (b D, (b A, dan (b A2 semuanya mengandung rantai H, maka tidak satupun dari (b ini terbentuk. (b 8arts (J." mendominasi pada bayi yang menderita, dan karena J. memiliki afinitas oksigen yang tinggi, maka bayi*bayi itu mengalami hipoksia berat. 2ritrositnya juga mengandung sejumlah kecil (b embrional normal ((b :ortland K L2J2", yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen. #ebanyakan dari bayi*bayi ini lahir mati, dan kebanyakan dari bayi yang lahir hidup meninggal dalam waktu beberapa jam. 8ayi ini sangat hidropik, dengan gagal jantung kongestif dan edema anasarka berat. Mang dapat hidup dengan manajemen neonatus agresif juga nantinya akan sangat bergantung dengan transfusi.

6halassemia*I ('" 9ama dengan thalassemia*H, dikenal beberapa bentuk klinis dari thalassemia*I) antara lain 4 5. 6rait thalassemia*IN hetero0igot (6halassemia minor" :enderita mengalami anemia ringan, nilai eritrosit abnormal, dan elektroforesis (b abnormal dimana didapatkan peningkatan jumlah (b A2, (b D, atau keduanya. 7ndi1idu dengan ciri (trait" thalassemia sering didiagnosis salah sebagai anemia defisiensi besi dan mungkin diberi terapi yang tidak tepat dengan preparat besi selama waktu yang panjang. >ebih dari + ? indi1idu dengan trait thalassemia*I mempunyai peningkatan (b*A2 yang berarti (-,.?*!?". #ira*kira , ? indi1idu ini juga mempunyai sedikit kenaikan (bD, sekitar 2*B?. :ada sekelompok kecil kasus, yang benar*benar khas, dijumpai (b A2 normal dengan kadar (bD berkisar dari ,? sampai 5,?, yang mewakili thalassemia tipe OI. ('" 2. 6halassemia*IP homo0igot (Anemia Cooley, 6halassemia $ayor"

8ergejala sebagai anemia hemolitik kronis yang progresif selama B bulan kedua kehidupan. 6ransfusi darah yang reguler diperlukan pada penderita ini untuk mencegah kelemahan yang amat sangat dan gagal jantung yang disebabkan oleh anemia. 6anpa transfusi, ' ? penderita meninggal pada , tahun pertama kehidupan. :ada kasus yang tidak diterapi atau pada penderita yang jarang menerima transfusi pada waktu anemia berat, terjadi hipertrofi jaringan eritropoetik disumsum tulang maupun di luar sumsum tulang. 6ulang* tulang menjadi tipis dan fraktur patologis mungkin terjadi. 2kspansi masif sumsum tulang di wajah dan tengkorak menghasilkan bentuk wajah yang khas. :ucat, hemosiderosis, dan ikterus sama*sama memberi kesan coklat kekuningan. mungkin >impa dan hati membesar karena hematopoesis menimbulkan ekstrameduler dan hemosiderosis. :ada penderita yang lebih tua, limpa sedemikian besarnya sehingga ketidaknyamanan mekanis dan hipersplenisme sekunder. :ertumbuhan terganggu pada anak yang lebih tua) pubertas terlambat atau tidak terjadi karena kelainan endokrin sekunder. Diabetes mellitus yang disebabkan oleh siderosis pankreas mungkin terjadi. #omplikasi jantung, termasuk aritmia dan gagal jantung kongestif kronis yang disebabkan oleh siderosis miokardium sering merupakan kejadian terminal. #elainan morfologi eritrosit pada penderita thalassemia*IP homo0igot yang tidak ditransfusi adalah ekstrem. Disamping hipokromia dan mikrositosis berat, banyak ditemukan poikilosit yang terfragmentasi, sel bi0arre dan sel target. 9ejumlah besar eritrosit yang berinti ada di darah tepi, terutama setelah splenektomi. 7nklusi intraeritrositik, yang merupakan presipitasi kelebihan rantai H, juga terlihat pasca splenektomi. #adar (b turun secara cepat menjadi & , gr3d> kecuali mendapat transfusi. #adar serum besi tinggi dengan saturasi kapasitas pengikat besi (iron binding capacity". ;ambaran

biokimiawi yang nyata adalah adanya kadar (bD yang sangat tinggi dalam eritrosit.

b. Peme i!saan Pen#njang :emeriksaan laboratorium yang perlu untuk menegakkan diagnosis thalassemia ialah4 5. Darah :emeriksaan darah yang dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita thalasemia adalah 4 Darah rutin #adar hemoglobin menurun. Dapat ditemukan penurunan jumlah eritrosit, peningkatan jumlah lekosit, ditemukan pula peningkatan dari sel :$C. 8ila terjadi hipersplenisme akan terjadi penurunan dari jumlah trombosit. (itung retikulosit (itung retikulosit meningkat antara 2*' ?. ;ambaran darah tepi Anemia pada thalassemia mayor mempunyai sifat mikrositik hipokrom. :ada gambaran sediaan darah tepi akan ditemukan retikulosit, poikilositosis, tear drops sel dan target sel. 9erum 7ron dan 6otal 7ron 8inding Capacity #edua pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan anemia terjadi karena defisiensi besi. :ada anemia defisiensi besi 97 akan menurun, sedangkan 678C akan meningkat. 6es Dungsi (epar #adar unconjugated bilirubin akan meningkat sampai 2*. mg?. bila angka tersebut sudah terlampaui maka harus dipikir adanya kemungkinan hepatitis, obstruksi batu empedu dan cholangitis. 9erum 9;O6 dan 9;:6 akan meningkat dan menandakan adanya kerusakan hepar. Akibat dari kerusakan ini akan berakibat juga terjadi kelainan dalam faktor pembekuan darah.

2. 2lektroforesis (b (2" Diagnosis definitif ditegakkan dengan pemeriksaan eleltroforesis hemoglobin. :emeriksaan ini tidak hanya ditujukan pada penderita thalassemia saja, namun juga pada orang tua, dan saudara sekandung jika ada. :emeriksaan ini untuk melihat jenis hemoglobin dan kadar (bA2. :etunjuk adanya thalassemia H adalah ditemukannya (b 8arts dan (b (. :ada thalassemia I kadar (b D ber1ariasi antara 5 *+ ?, sedangkan dalam keadaan normal kadarnya tidak melebihi 5?. -. :emeriksaan sumsum tulang :ada sumsum tulang akan tampak suatu proses eritropoesis yang sangat aktif sekali. <atio rata*rata antara myeloid dan eritroid adalah ,'. pada keadaan normal biasanya nilai perbandingannya 5 4 -. .. :emeriksaan rontgen Ada hubungan erat antara metabolisme tulang dan eritropoesis. 8ila tidak mendapat tranfusi dijumpai osteopeni, resorbsi tulang meningkat, mineralisasi berkurang, dan dapat diperbaiki dengan pemberian tranfusi darah secara berkala. Apabila tranfusi tidak optimal terjadi ekspansi rongga sumsum dan penipisan dari korteknya. 6rabekulasi memberi gambaran mo0aik pada tulang. 6ulang terngkorak memberikan gambaran yang khas, disebut dengan Qhair on endR yaitu menyerupai rambut berdiri potongan pendek pada anak besar. ,. 2#; dan echocardiography Sntuk mengetahui dan memonitor keadaan jantungnya. #adang ditemukan jantung yang kardiomegali akibat anemianya. B. (>A typing untuk pasien yang akan di transplantasi sumsum tulang.

!. :emeriksaan mata, pendengaran, fungsi ginjal dan test darah rutin untuk memonitor efek terapi deferoGamine (DDO" dan shelating agent.

E. Diagnosis Banding ,enis-,enis Anemia Hi.o! omi! Mi! osite Cara membedakan keempat jenis anemia hipokromik mikrositer tersebut dapat dilihat sebagai berikut 4 Anemia defisiensi besi $C% $C( 8esi serum 678C 9aturasi 6ransferin 8esi sumsum tulang :rotoporfirin $eningkat eritrosit Deritin $enurun $eningkat Cormal 2 *2 C @g3dl Cormal $eningkat /, @g3dl (b.A2 meningkat $enurun $enurun $enurun $eningkat $enurun &5,? Cegatif Anemia akibat 6rait penyakit kronik $enurun3C $enurun3C $enurun $enurun $enurun3C 5 *2 ? :ositif $enurun $enurun Cormal Cormal3 $eningkat /2 ? :ositif kuat $enurun3C $enurn3C Cormal Cormal $eningkat /2 ? :ositif dengan ring sideroblast Cormal $eningkat /, @g3dl C Anemia thalassemia sideroblastik

serum &2 @g3dl 2lektrofoesis C (b.

DA/TAR P0STAKA Akhyar, Mayan. 2 55. Anemia Defisiensi 8esi. http433yayanakhyar.wordpress.com32 553 '35+3anemia*defisiensi*besi* fe3. Diakses 2 April 2 5Anonim. 6t. Anemia, :enyebab, ;ejala, dan Diagnosisnya. http433www.resep.web.id3tips3anemia*penyebab*gejala*dan* diagnosanya.htm. Diakses 2 April 2 5Anonim. 2 5 . Anemia Defisiensi 8esi (Anemia $ikrositik (ipokromik". http433kumpulan*farmasi.blogspot.com32 5 3553anemia*mikrositik* hipokromik.html. Diakses 2 April 2 58akta, $ade. 2 -. (ematologi #linik ringkas. Aakarta4 :enerbit 8uku #edokteran 2;C >anny. 2 5 . Anemia $ikrositik hipokrom. http433enelyalanny.blogspot.com32 5 3 ,3anemia*mikrositik* hipokrom.html. diakses 2 April 2 5-