Patofisiologi Diare Bakteri Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi

usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus. a. Adhesi Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai oloni!ation fa tor antigen "#FA$ yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti %nteroto&i %. #oli "%'%#$. Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi %nteropatogeni %. oli "%P%#$, yang melibatkan gen %P%# adheren e fa tor "%AF$, menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di ba(ah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi %P%# ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari %'%# atau %)%#. b. Invasi *uman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. +i dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. ,eaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan !at vasoaktif lain. *uman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasalemah, dan gejala disentri. -akteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella. . Sitotoksin

Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. *uman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah %nterohemorrhagi %. #oli "%)%#$ serogroup ./07 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman %P%# serta 1. Parahemolyti us. d. %nterotoksin Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau #holera to&in "#'$ yang se ara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. 'oksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 0 subunit -. Subunit A/ akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi AMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi 2a dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan )#34 pada sel kripta mukosa usus. %'%# menghasilkan heat labile to&in "5'$ yang mekanisme kerjanya sama 6MP selular, dengan#' serta heat Stabile to&in "S'$.S' akan meningkatkan kadar mengaktifkan sekresi klorida. +aftar Pustaka Soe(ondo %S. Penatalaksanaan diare akut akibat infeksi "Infe tious +iarrhoea$. +alam 7 Suharto, )adi 8, 2asronudin, 8niversity Press, 9..9. 4: ; :.. Patofisiologi Kejang Demam 8ntuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak, diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. -ahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi, dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru<paru dan diteruskan ke otak melalui kardiovaskuler.=adi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipe ah menjadi #39 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. +alam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium "*>$ dan sangat sulit editor. Seri Penyakit 'ropik Infeksi Perkembangan 'erkini +alam Pengelolaan -eberapa Penyakit 'ropik Infeksi. Surabaya 7 Airlangga

mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran mikrovili, membuka kanal dan

dilalui oleh ion natrium "2a>$ dan elektrolitlainnya, ke uali ion klorida "#l<$. Akibatnya konsentrasi *> dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi 2a> rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. *arena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensialyang disebut potensial membran dari sel neuron. 8ntuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan en!im 2a; *; A'Pase yang terdapat pada permukaan sel. *eseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya 7 a. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. b. ,angsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimia(i atau aliran listrik darisekitarnya. . Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.Pada keadaan demam kenaikan suhu /o# akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal /.? < /0? dan kebutuhan oksigen akan meningkat 9.?. Pada seorang anak berumur 4 tahun, sirkulasi otak men apai @0? dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang de(asa yang hanya/0?. =adi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam (aktu singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. 5epas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang .'iap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 4A o#, sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu :.o# atau lebih. +ari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bah(a terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah, sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Penelitian binatang menunjukkan bah(a vasopresin arginin dapat merupakan mediator penting pada patogenesis kejang akibat hipertermia. *ejang yang berlangsung lama "lebih dari /0 menit$ biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang

akibatnya

terjadihipoksemia,

hiperkapnea,

asidosis

laktat

disebabkan

oleh metabolisme anaerobik, hipertensiarterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. ,angkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak .*erusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi BmatangC di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. =adi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak sehingga terjadi epilepsi. +aftar Pustaka7 Staf Pengajar Ilmu *esehatan Anak F*8I. Ilmu *esehatan Anak. -agian Ilmu *esehatanAnak F*8I =akarta. /DA0 7 90, A:7 ; A00 Mekanisme Zinc dan Probiotik a. Ein Penggunaan !in ini memang popular beberapa tahun terakhir karena memiliki evidence based yang bagus. -eberapa penelitian telah membuktikannya. Pemberian !in yang dilakukan di a(al masa diare selama /. hari ke depan se ara signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. 5ebih lanjut, ditemukan bah(a pemberian !in pada pasien anak penderita kolera dapat menurunkan durasi dan jumlah tinjaF airan yang dikeluarkan. Ein termasuk mironutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Meski dalam jumlah yang sangat ke il, dari segi fisiologis, !in berperan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan, perkembangan seksual, kekebalan seluler, adaptasi gelap, penge apan, serta nafsu makan. Ein juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh dan merupakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi. +asar pemikiran penggunaan !in dalam pengobatan diare akut didasarkan pada

efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran

erna dan

terhadap proses perbaikan epitel saluran erna selama diare. Pemberian !in pada diare dapat meningkatkan aborpsi air dan elektrolit oleh usus halus, meningkatkan ke epatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush border api al, dan meningkatkan respon imun yang memper epat pembersihan patogen dari usus. Pengobatan dengan !in o ok diterapkan di negara<negara berkembang seperti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan !in di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitas yang kurang memadai. Pemberian !in dapat menurunkan frekuensi dan volume buang air besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak.

b.

Probiotik

Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi yang menunjang kesehatan melalui ter iptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik. Pen egahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam (aktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Pada sistematik revie( yang dilakukan *omisi 2utrisi %SP6)A2 "%ropean So iety of 6astreoenterology )epatology and 2utrition$ pada tahun 9..:, didapatkan laporan< laporan yang berkaitan dengan peran probiotik untuk pen egahan diare. Saavedra dkk tahun /DD:, melaporkan pada penelitiannya bah(a susu formula yang disuplementasi dengan Bifidobacterium lactis dan Streptococcus thermophilus bila diberikan pada bayi dan anak usia 0 < 9: bulan yang dira(at di ,umah Sakit dapat menurunkan angka kejadian diare dari 4/? menjadi 7?, infeksi rotavirus juga berkurang dari 4D? pada kelompok pla ebo menjadi /. ? pada kelompok probiotik. Penelitian Phuapradit P. dkk di 'hailand pada tahun /DDD menunjukan bah(a bayi yang minum susu formula yang mengandung probiotik Bifidobacterium Bb /9 dan Streptococcus thermophylus lebih jarang menderita diare oleh karena infeksi rotavirus. 3berhelman ,A dkk tahun 9..9 melaporkan penggunaan Lactobacillus GG di Peru pada komunitas dengan resiko tinggi diare dapat menurunkan episode diare terutama pada anak<anak usia /A ; 9D bulan dibandingkan dengan pla ebo ":,7 v 0,D

episodFanakFthn dengan p G .,...0$, akan tetapi penelitian yang sama di Finlandia tahun 9../ tidak menemukan adanya efek proteksi pada konsumsi jangka lama susu formula yang disuplementasi dengan probiotik. +HSou!a dkk tahun 9..9 melaporkan bah(a probiotik jika diberikan bersama< sama dengan antibiotika mengurangi resikoAntibiotic Associated Diaorrhea. *emungkinan mekanisme efek probiotik dalam pen egahan diare melalui7 perubahan lingkungan mikro lumen usus "p), oksigen$, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen usus, kompetisi nutrien, men egah adhesi kuman patogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrien dan imunomodulasi. +isimpulkan bah(a beberapa probiotik potential mempunyai efek protektif terhadap diare, tetapi masih diperlukan penelitian dan evaluasi lebih lanjut termasuk efektifitas dan keamanannya, (alaupun sejauh ini penggunaan probiotik pada per obaan klinis dikatakan aman. Kandungan Oralit Baru

+aftar Pustaka7 -ambang Subagyo dan 2urtjahjo -udi Santoso. +iare Akut. Mohammad =uffrie, kk. -uku Ajar 6astroenterologi<)epatologi jilid I =akarta7 8** 6astroenterologi<)epatologi I+AI 9./.7 A7</.: