BUKU ACUAN MODUL NEUROVASKULAR

KOLEGIUM NEUROLOGI INDONESIA (KNI)

PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS SARAF INDONESIA (PERDOSSI)

2009

BUKU ACUAN MODUL NEUROVASKULAR

1. Stroke Iskemik (Trombosis, Emboli) 2. Stroke Perdarahan (Subarakhnoid, Intraserebral) 3. Trans Cranial Doppler (TCD) Carotid Duple! Sono"raph# (CDS)

PENYUSUN Dr. Lyn S!"r#$%"&$ S'.S (K)( M.E'$% PENYUSUN PEMBANTU Pr!). Dr. Y*+*) M$+, -. S'.S (K) Dr. S /$0 H rr$+ S'.S (K) Dr. Fr"%%y S$#!r*+ S'.S (K) Dr. M*r+y$% B*+# 0$ S'.S (K) Dr. A/ R +y$% S'.S Dr. S$/1$ L*0"0'!*& S'.S (K) DR. 2 n P*r, 3r. Enny M*/y #+$. M!%*/ $n$ #"/ . %$'r"+"n# +$4 n 4"' % +"/*r*. K"#* Pr!5r 0 S#*%$ In+#$#*+$ P"n%$%$4 n D!4#"r S'"+$ /$+ S r ) . P r K"#* Pr!5r 0 S#*%$ #"r+",*# % / . +", 5 $ ,"r$4*# 6 Dr. A,%*/ M*$+( S'.S(K) 7 KPS Un. + M 4 ++ r Dr. A.0 % A+0"%$( S'.S 7 KPS UGM Y!5y 4 r# Dr. En% n5 K!"+#$!& #$( S'.S(K) 7 KPS Un%$' S"0 r n5 Dr. M!. 00 % S $)*/ I+/ 0( S'.S(K) 7 KPS Un $r S*r , y Dr. 2!)$8 / 2 nn$+( S'.S(K) 7 KPS UI 2 4 r# Dr. R*+/$ D. n*( S'.S 7 KPS USU M"% n Dr. A/&$ S. . ,( S'.S(K) 7 KPS Un+r$ P /"0, n5 Dr. T. 0r$n Sy 0+*%$n( S'.S(K)(M.K"+ 7 KPS Un' % B n%*n5 Dr. Y*/$ rn$ Sy )r$# ( S'.S 7 KPS Un n% P % n5 Pr!). DR. Dr.A.A. R 4 S*%"&$( S'.S(K) 7 KPS Un*% D"n' + r

TU2UAN UMUM 1. $elaksanakan Tridharma Per"uruan Tin""i #aitu dalam bidan" pendidikan, penelitian dan pen"abdian mas#arakat 2. $empersiapkan para kandidat dalam menan"ani masalah masalah pen#akit se%ara klinis sehin""a mampu men"atasi berba"ai masalah dibidan" neurolo"i terutama stroke #an" akan dihadapi sesuai den"an kema&uan ilmu pen"etahuan dan tehnolo"i, serta kompetensi seba"ai spesialis sara' TU2UAN KHUSUS 1. $empun#ai pen"etahuan #an" lebih mendalam men"enai pen#akit terutama dari aspek ilmu(ilmu dasar untuk melaksanakan ke"iatan promosi, pre)ensi, kurasi, rehabilitasi dan ke"a*atan. 2. $emiliki pen"etahuan mendasar untuk melakukan analisis pen#akit se%ara klinis. komunitas maupun science, dan mempun#ai ketrampilan men"obati penderita sehin""a men&adi lebih baik 3. +erpartisipasi akti' untuk men"emban"kan pen"etahuan dan mempun#ai ketrampilan dalam penerapan ilmu pada penderita #an" memerlukan pertolon"an ,. Dapat beker&a sama den"an pro'esi lain demi kepentin"an pasien dan ilmu pen"etahuan -. $ampu menerapkan prinsip(prinsip dan metode ber'ikir ilmiah dalam menerapkan ilmu kedokteran, khususn#a bidan" neurolo"i .. $ampu men"enal, merumuskan pendekatan pen#elesaian dan men#usun prioritas masalah neurolo"i den"an %ara penalaran ilmiah, melalui peren%anaan, implementasi dan e)aluasi terhadap upa#a promoti', pre)enti', kurati', rehabilitati', dan ke"a*at daruratan neurolo"i khususn#a stroke /. $ampu menan"ani kasus kasus den"an kemampuan pro'esional #an" tin""i melalui pendekatan Evidance Base Medicine 0. $ampu menin"katkan kuantitas dan kualitas penelitian dasar, klinis dan lapan"an serta mempun#ai moti)asi men"emban"kan pen"alaman bela&ar sehin""a dapat men%apai tin"kat akademis lebih tin""i 1. +ersi'at terbuka, tan""ap terhadap perubahan dan kema&uan ilmu dan tehnolo"i atau masalah #an" dihadapi mas#arakat REFERENSI +uku Standar 2ompetensi Dokter Spesialis Sara', 2ole"ium 3eurolo"i Indonesia (23I), PE4D5SSI, 266. 2onsensus 3asional Stroke, PE4D5SSI 7uidelines 3asional Stroke seri pertama, PE4D5SSI, 2666 7uidelines 3asional Stroke seri kedua, PE4D5SSI, 2661 7uidelines 3asional Stroke (re)isi), PE4D5SSI, 266, 7udelines 3asional Stroke, PE4D5SSI, 266/ 8dams and 9i%tors. Prin%iples o' 3eurolo"#. 0th ed, $% 7ra* :ill, 266 ;arlo* CP dkk. Stroke. 8 Pra%ti%al 7iude to $ana"ement.

2nd ed, +la%k*ell S%ien%e, 2661 +ennett :<$, Stein +$. Stroke. Pathoph#siolo"#, Dia"nosis and $ana"ement. 2nd ed, Chur%hill =i)in"stone, 1111 >isher $, +o"ousslausk# <. Current 4e)ie* o' Cerebro)as%ular Disease. 3rd ed, +utter*orth :einemann, 1111. Perkin 7D. $osb#?s Color 8tlas and Te!t o' 3eurolo"# 2nd ed, Else)ier =imited 266, $%Cartne# 49T et al. :andbook o' Trans%ranial Doppler, Spin"er, 111/ 8aslid 4. Trans%ranial Doppler Sono"raph#. Spin"er(9erla", 3e* @ork, 110.

KOMPETENSI Setelah men#elesaikan modul neuro)askular ini diharapkan para peserta didik memiliki kompetensi men#eluruh dan terpadu tentan" stroke iskemik, stroke perdarahan intraserebral (stroke PIS), stroke perdarahan subarakhnoid (stroke S8:), TCD ( Trans Cranial Doppler) CDS (Carotid Duplex Sonography) #an" men%akup pen"etahuan dan ketrampilan tentan" epidemiolo"i, anatomi )askular dan sirkulasi darah serebral, pato'isiolo"i, pato"enesis, biomolekular, 'aktor risiko, karakteristik dan &enis stroke, pemeriksaan klinik dan penun&an" #an" diperlukan serta mana&emenn#a. Pen%apaian kompetensi ini diselaraskan den"an prinsip kompetensi (+ab II an"ka 1) dan ruan" lin"kup kompetensi (+ab II an"ka 1) #an" ter%antum didalam Standar 2ompetensi Dokter Spesialis Sara' tahun 266.. Indikator hasil pembela&aran #an" diharapkan setelah men#elesaikan modul ini ter%antum di dalam Standar 2ompetensi Dokter Spesialis Sara', halaman 3/ (2.1) tentan" neuro)askular, halaman 0, (,...1) tentan" Carotid Dopler, halaman 0- (,...2) tentan" Trans%ranial Dopler, halaman 00 (,.1) tentan" Trombolisis. GAMBARAN UMUM Pelatihan den"an modul ini dimaksudkan untuk memberi bekal pen"etahuan dan praktik ketrampilan dalam hal mana&emen stroke se%ara komprehensi' den"an memperhatikan aAas cost-effectiveness dan evidence based medicine, melalui pendekatan pembela&aran berbasis kasus (case-based learning). Sub#ek #an" dipela&ari se%ara mandiri dan akti' oleh peserta didik adalah seba"ai berikut B Stroke (iskemik dan perdarahan) dasar dan klinik E)aluasi dia"nostik (pemeriksaan 'isik umum, neurolo"ik, e)aluasi stroke sirirad& skor, 3I:SS, +am'ord %lassi'i%ation, pemeriksaan CDS TCD, 3eurobeha)ior dan pemeriksaan penun&an" lainn#a #an" terkait den"an stroke seperti CT S%an, $4I, $48, TEE, TTE dan =aboratorium klinik) E)aluasi 'aktor risiko ma&or dan minor Terapi 'armakolo"ik, indikasi terapi operasi serta terapi lainn#a (termasuk trombolisis, neurorestorasi(neurobeha)ior) Pre)enti' primer dan sekunder 4en%ana pulan" C 2IE keluar"a dan pasien tentan" diet, neurorehabilitasi, kontrol, medikamentosa, persiapan rumah

TU2UAN PEMBELA2ARAN o $ene"akkan dia"nosis stroke dan membedakann#a den"an TI8 dan pen#akit lainn#a #an" mirip den"an stroke dan memper"unakan Sirirad& S%ore serta skenin" otak (CT S%an) untuk membedakan stroke iskemik dan stroke perdarahan serta analisa 3I:SS untuk menilai beratn#a stroke dan klasi'ikasi +am'ord untuk menilai luas dan lokasi lesi #an" sekali"us untuk penilaian tin"kat emer"ensi. o $en"identi'ikasi 'aktor risiko stroke (modifiable-unmodifiable, ma#or( minor, 'aktor risiko baru dan masih dipela&ari) o $en"uasai pemeriksaan penun&an" den"an transcranial doppler (TCD) carotid duplex sonography (CDS) o $en"interpretasi kembali sesuai den"an penilaian klinis hasil CT S%an, $4I, $48, echocardiography, angiography, TTE dan TEE untuk membuat keputusan klinik o $en"elola penderita stroke akut pada keadaan emer"ensi dan mahir untuk pemasan"an intubasi sesuai indikasi o $emberikan terapi trombolisis intra)ena pada stroke iskemik, terapi antikoa"ulan sesuai indikasi, nutrisi oral dan parenteral sesuai kebutuhan pasien o $en"obati komplikasi #an" timbul seperti ke&an", tekanan intrakranial tin""i (TI2), in'eksi paru, deep )ein trombosis (D9T) o $empertimban"kan dan men"an&urkan tindakan operasi dekompresi pada stroke sesuai den"an indikasi o $enilai impairment, akti)itas harian, dan handi%ap pasien stroke termasuk +arthel Inde!, modi'ied 4ankin S%ale, neurorestorasi dan neuro(rehabilitasi o $elakukan tindakan pen%e"ahan primer dan sekunder termasuk community stro e care RANGKUMAN a. 2ompetensi pendekatan klinik di%apai den"an memperhatikan dan menilai hal hal tersebut diba*ah ini B 8namnesis Pemeriksaan 'isik neurolo"ik Dia"nosis ker&a dan Dia"nosis bandin" Dia"nosis (klinik, topik, etiolo"ik, patolo"i(anatomik) Pemeriksaan penun&an" 2onsultasi 2er&asama antara departemental $ana&emen 2omprehensi' (Pre)enti' ( primerDsekunder, 2urati' C medikamentosa D operati', 4ehabilitati' C neuro restorasi dan neurobeha)ior serta tatalaksana neuroemer"ensi di E7D ruan" ra*at) Pro"nosis C ad )itam, ad 'in%tionam C ad sanationam 4en%ana pulan" termasuk 2IE pada keluar"a dan pasien

 Sistem ru&ukan b. Penilaian kompetensi :asil obser)asi selama alih pen"etahuan dan ketrampilan (den"an da'tar tilik)

MATERI BAKU
EPIDEMIOLOGI STROKE Epidemiolo"i adalah suatu studi di populasi manusia #an" mempela&ari tentan" 'rekuensi distibusi dan determinan pen#akit . Epidemiolo"i stroke sendiri adalah suatu %aban" ilmu #an" mempela&ari tentan" distribusi stroke #an" meliputi insiden pen#akit, pre)alensi dan hal hal #an" men&adi perhatian khusus, dan mempela&ari &u"a tentan" determinan stroke #an" meliputi kondisi predisposisi dan 'aktor 'aktor risiko. 5leh karena stroke mempun#ai beberapa ma%am proses patolo"i, maka distribusi dan determinan spesi'ik dari sub sub tipe stroke sebaikn#a harus dipela&ari sendiri sendiri. Di 8merika Serikat, stroke menempati urutan keti"a pen#ebab kematian setelah pen#akit &antun" dan kanker. Di Indonesia, data nasional epidemiolo"i stroke belum ada. Tetapi dari data sporadis di rumah sakit terlihat adan#a tren kenaikan an"ka morbiditas stroke #an" seirin" den"an makin pan&an"n#a life expentancy dan "a#a hidup #an" berubah. 2arakteristik demo"ra'ik #an" umum dianalisa untuk stroke adalah usia dan "ender.Dari berba"ai studi #an" dilakukan di berba"ai belahan dunia, terlihat hal #an" sama, #aitu adan#a korelasi antara penin"katan ke&adian stroke den"an pertambahan umur. Entuk "ender, ke&adian stroke lebih serin" pada pria dibandin"kan *anita di usia kuan" dari .6 tahun dan relati' men&adi hampir sama di usia lebih dari .6 tahun. Stroke mempun#i multi'aktor risiko. >aktor risiko tersebut ada #an" ma!or dan minor, serta ada #an" bersi'at modifiable atau nonmodifiable" >aktor 'aktor risiko tersebut adalah hipetensi, diabetes melitus, atrial 'ibrilasi dan pen#akit katup &antun", hematokrit, 'ibrino"en, polisitemia, hiperkolesterolemia, pil kontrasepsi, merokok, alkohol, obesitas dan ri*a#at stroke atau transient ischemic attac #T$%& baik untuk pasien ataupun keluar"a Data epidemiolo"i lain selain usia, 'aktor risiko, #an" perlu untuk memperbaiki tatalaksana adalah tipe stroke (iskemik atau hemora"ik), lokasi lesi, "e&ala klinis, terapi (obat dan operasi) #an" dipakai dilakukan serta hasil keluaran setelah pera*atan di rumah sakit (outcome dan output). ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK Sirkulasi darah ke otak ada sirkulasi anterior dan sirkulasi posterior. Sirkulasi anterior adalah a.karotis komunis den"an %aban" distaln#a #aitu a.karotis internal, a. serebri media dan a. serebri anterior. Sirkulasi posterior adalah a.)ertebrobasilar #an" berasal dari a.)ertebralis kanan dan kiri dan kemudian bersatu men&adi a.basilaris dan seluruh per%aban"ann#a termasuk %aban" akhirn#a #aitu a.serebri posterior kanan dan kiri 8da ti"a sirkulasi #an" membentuk sirkulus ;illisi di otak. 2eti"a sirkulasi tersebut adalah B 1). sirkulasi anterior terdiri dari a.serebri media, a.serebri anterior dan a.komunikans anterior #an" men"hubun"kan kedua arteri serebri anterior, 2). sirkulasi posterior #an" terdiri dari a.serebri posterior dan 3). a.komunikans posterior #an" .

men"hubun"kan a. serebri media den"an a.serebri posterior. 2e"unaan dari sirkulus ;illisi ini adalah untuk proteksi ter&aminn#a pasokan darah ke otak, apabila ter&adi sumbatan disalah satu %aban". Contohn#a bila ter&adi sumbatan parsial pada proksimal dari a. serebri anterior kanan, maka a. serebri kanan ini akan menerima darah dari a. karotis komunis le*at a.serebri anterior kiri dan a. komunikans anterior. 8.serebri anterior memperdarahi daerah medial hemis'er serebri, lobus 'rontal ba"ian superior dan lobus parietal ba"ian superior. 8. serebri media memperdarahi daerah 'rontal in'erior, parietal in'erolateral dan lobus temporal ba"ian lateral. 8.serebri posterior memperdarahi lobus oksipital dan lobus temporal ba"ian medial. +atan" otak diperdarahi se%ara eksklusi' dari sirkulasi posterior. $edula oblon"ata menerima darah dari a.)ertebralis melalui a.per'oratin" medial dan lateral, sedan"kan pons dan midbrain (mesense'alon) menerima darah dari a.basilaris le*at %aban"n#a #aitu a.per'oratin" lateral dan medial. Serebelum mendapat darah dari ti"a pembuluh darah serebelar, #aitu 1). a.serebelar posterior in'erior (PIC8) #an" merupakan akhir dari %aban" a. )ertebralis, 2). a. serebelar anterior in'erior (8IC8) #an" merupan %aban" pertama dari a.basilaris, dan 3). 8.serebelar superior (SC8) #an" merupakan %aban" akhir dari a.basilaris. +asal "an"lia diperdarahi oleh a.lentikulostriata ke%il per%aban"an dari a.serebri media, talamus diperdarahi oleh a.per'oratin" thalamo"eni%ulata #an" merupakan %aban" dari a.serebri posterior. 7enu internal %apsula diperdarahi oleh a.lenti%ulostriate anteromedial atau disebut &u"a rekuren a.:eubneur. Caban" intrakranial pertama dari arteri karotis internal adalah a.optalmika dan %aban" pertama dari a.basilar adalah a. serebelar anterior in'erior (8IC8). Pada ba"ian medial antara a.serebral posterior dan a.serebelar superior keluar sara' kranial III sedan"kan dari ba"ian lateraln#a keluar sara' kranial 9I. 5leh karen#a bila ada aneurisma dari pembuluh darah tersebut, akan men""an""u sara' kranial III atau 9I itu. FISIOLOGI OTAK <umlah aliran darah ke otak (C+>) biasan#a din#atakan dalam %% menit 166 "ram otak. 3ilain#a ter"antun" pada tekanan per'usi otak (cerebral perfusion pressure ' C(() dan resistensi serebro)askuler (cerebrovascular resistance ' C)*&

CBF =

CPP CVR

MABP - ICP CVR

2omponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistematik (mean arterial blood pressure ' M%B() dikuran"i den"an tekanan intrakranial (TI2), sedan"kan komponen C94 ditentukan oleh beberapa 'aktor, #aitu B 1. Tonus pembuluh darah otak 2. Struktur dindin" pembuluh darah

3. 9iskositas darah #an" mele*ati pembuluh darah otak C+> dapat diukur den"an berba"ai metode misaln#a metode +ety Schmidt, atau metode lain #an" men""unakan inhalasi "as radioakti' #an" kemudian diukur den"an gamma counter. Dalam keadaan normal dan sehat, rata(rata aliran darah otak ( hemispheric CB,) adalah -6,1 %% 166 "ram otak menit. 8liran darah otak merupakan patokan utama dalam menilai )askularisasi re"ional di otak. $elalui pemeriksaan den"an men""unakan emisi sinar ((ositron Emmision Tomography ' (ET) di ketahui bah*a aliran darah otak bersi'at dinamis. 8rtin#a, dalam keadaan istirahat nilain#a stabil, tetapi pada saat melakukan ke"iatan 'isik maupun psikis, aliran darah re"ional pada daerah #an" bersan"kutan akan menin"kat sesuai den"an akti)itasn#a. Dari per%obaan pada he*an maupun manusia, tern#ata dera&at amban" batas aliran darah otak #an" se%ara lan"sun" berhubun"an den"an 'un"si otak, #aitu B a. A0, n5 )*n5+$!n /B adalah batas aliran darah otak (#aitu sekitar -6 C .6 %% 166 "ram menit), #an" bila tidak terpenuhi akan men#ebabkan terhentin#a 'un"si neuronal, tetapi inte"ritas sel(sel sara' masih utuh. b. A0, n5 4#$1$# + /$+#r$4 !# 4 (threshold of brain electrical activity ), adalah batas aliran darah otak (sekitar 1- %% 166 "ram menit) #an" bila tak ter%apai, akan men#ebabkan akti)itas listrik neuronal terhenti. Ini berarti, seba"ian struktur intrasel telah berada dalam proses disinte"rasi. %. A0, n5 4"0 #$ n +"/ (threshold of neuronal death), #aitu batas aliran darah otak #an" bila tak terpenuhi, akan men#ebabkan kerusakan total sel(sel otak (C+> kuran" dari 1- %% 166 menit "ram).
C+> -6.1 CC 166 "ram menit 3-(,6%% 166 "ram menit 26 %% 166 7ram menit (1-(10 %%) Da#a %adan" serebro)askuler 2ehilan"an 'un"si

8kti'itas listrik otak terhenti

2ematian sel sara'

ASPEK BIOLOGI MOLEKULER

Perubahan(perubahan pada stadium san"at a*al dari stroke san"at pentin" untuk diketahui oleh karena ter&adi pada tin"kat subseluler, #aitu pada inte"ritas biomolekular seba"ai penopan" kehidupan sel(sel neuron. Pen"etahuan dasar ini san"at pentin" dalam meletakkan dasar(dasar pen"obatan inter)ensional, berdasarkan pato'isiolo"i 8da perbedaan mendasar pada kerusakan seluler pada stroke akibat perdarahan dan sumbatan (iskemik). Pada perdarahan intraserebral, kerusakan sel neuron dan struktur otak disebabkan oleh ekstra)asasi darah ke massa otak, #an" men"akibatkan nekrosis kimia*i oleh Aat(Aat proteolitik di dalam darah. Sebalikn#a pada stroke iskemik, nekrosis pada neuron terutama akibat disinte"rasi struktur sitoskeleton karena Aat(Aat neurotransmitter eksitotoksik #an" bo%or pada proses hipoksia akut. Selain itu, pada stroke iskemik, kerusakan #an" ter&adi lebih lambat, akibat berkuran"n#a ener"i #an" berkepan&an"an pada sel(sel otak men#ebabkan apoptosis, #aitu kematian sel se%ara perlahan karena kehabisan ener"i pendukun"n#a. 5tak membutuhkan ener"i #an" %ukup besar untuk mempertahankan keseimban"an ion(ion #an" berada di intra seluler seperti kalium (2F) dan ekstra seluler seperti natrium (3aF), kalsium (CaFF) dan khlor (Cl). 2eseimban"an ini dipertahankan melalui pompa ion akti' #an" ber"antun" pada ener"i tin""i, #aitu adenosine triphosphate (8TP) dan adenosine diphosphate (8DP). I+4"0$4 %"n5 n 5 n55* n 4"+"$0, n5 n $!n Pada iskemik dibedakan dua daerah, #akni core (in'ark) penumbra. Daerah #an" in'ark dan penumbra mempun#ai karakteristik kematian sel #an" berbeda #akni nekrosis dan apoptosis. Proses kerusakan a*al pada stroke iskemik dimulai oleh adan#a deplesi ener"i setempat pada inti daerah in'ark otak, akibat penurunan kadar oksi"en dan "lukosa se%ara drastis. Dalam keadaan iskemik, pompa ion tidak akan beker&a karena pompa ini ter"antun" pada akti)itas metabolisme sel, #akni ener"i dan oksi"en. 8kibatn#a ter&adi akumulasi intraseluler ion 3a F dan Cl( disertai oleh masukn#a :25..:al ini akan men#ebabkan edema sel, baik neuron maupun "lia. $ekanisme edema akibat iskemik bisa diklasi'ikasikan atas edema sitotoksik dan edema )aso"enik. 2eadaan ini bisa te&adi dalam &an"ka *aktu sin"kat, sekitar - menit setelah ter&adin#a iskemik. <arin"an #an" edema sitotoksik ini bisa ditolon" melalui tindakan dini terhadap reper'usi dan terapi sitoprotekti'. $etabolisme "lukosa anaerob dapat mun%ul akibat dari iskemik. 8kibat dari metabolisme ini adalah asidosis laktat #an" akan memperburuk kondisi sel #an" masih hidup. Penelitian pada he*an per%obaan membuktikan bah*a kadar "lukosa pre(iskemik akan mempen"aruhi berat rin"ann#a asidosis laktat, dan bah*a den"an penin"katan kadar "lukosa darah pada iskemik &ustru akan men"akibatkan perburukan tanda(tanda klinik. Sementara reduksi ener"i tin""i akibat iskemik akan mempen"aruhi pompa ion. >enomena #an" menarik dari he*an per%obaan ini adalah bah*a kehabisan ener"i tidak berkorelasi se%ara lan"sun" den"an kerusakan sel. Ini membuktikan bah*a pada a*aln#a, pen"aruh konsentrasi ion dan pompa ion san"at berperan dalam menentukan ire)ersibilitas kerusakan sel.

16

Iskemia Pompa NaK-ATPase gagal Depolarisasi Pelepasan glutamat

Kanal Ca++ ter uka Reseptor NMDA In!luks Ca++

Reseptor AMPA

Reseptor meta otropik Pelepasan Ca++ intrasel

Peningkatan Ca++ intrasel

Kematian sel
Dia"ram kaskade eksitatorik iskemik (=#nden P and ;ahl"ren 37, 3ational Stroke 8sso%iation, 2666)

I+4"0$4 % n "4+$# #!r$4 2omunikasi interseluler se%ara normal ber"antun" pada keberadaan neurotransmiter serta ener"i di sinaps. 3eurotransmiter ini se%ara di'us akan berinteraksi den"an reseptor di post(sinaptik dan seba"ai responn#a, maka ter&adi metabolisme sel. 3eurotransmiter eksitatorik seperti "lutamat dan aspartat akan menstimulasi sel post(sinapsis, sementara gamma-aminobutiric-acid (78+8) akan beker&a sebalikn#a. 2eadaan de'isit ener"i lokal seperti pada iskemik akan men#ebabkan depolarisasi neuron dan "lia #an" kemudian memi%u akti)asi dari kanal CaFF serta sekresi asam amino eksitatorik "lutamat di ekstrasel. Selain itu, sel #an" iskemik tidak mempun#ai kesan""upan untuk memetabolisme atau meme%ah neurotransmiter eksitatorik tersebut akibat ter"an""un#a enAim peme%ah pada iskemik, sehin""a ter&adi penumpukan "lutamat di sinaps. 7lutamat #an" berlebih akan berikatan den"an 3 reseptor "lutamat, #aitu --methyl-D-aspartate (3$D8), .-amino-/-hydroxy-0-methyl-1-isoxa2ole propionic acid (8$P8), dan reseptor metabotropik. Ikatan den"an reseptor 3$D8 men#ebabkan masukn#a ion 3a F dan CaFF ke dalam sel melalui kanal ion. $enin"katn#a ion 3a F dan CaFF &u"a berakibat pada masukn#a %airan :25 #an" berlebihan karena dalam keadaan iskemik pompa ion &u"a tidak ber'un"si. 8kti)asi reseptor 8$P8 #an" berlebihan &u"a men#ebabkan "an""uan homeostasis, den"an dibaren"i masukn#a %airan :25 ke dalam sel merupakan pen#ebab edema toksik, serta.merupakan 'aktor pen#ebab sel lisis (nekrosis). 2e&adian ini se%ara primer di temukan di daerah in'ark, berbeda den"an di penumbra #an" kematian seln#a serin" akibat ter&adin#a apoptosis dan in'lamasi. Selan&utn#a, reseptor metabotropik "lutamat men&adi akti' den"an memblok induksi 'os'olipase C dan inositol tri'os'at serta diirin"i oleh mobilisasi Ca FF #an" tersimpan di dalam sel. 2ondisi lain adalah masukn#a CaFF melalui kanal ion akibat ikatan neurotransmiter eksitatorik den"an reseptor

11

3$D8. 2eadaan ini diperburuk oleh ke&adian iskemik, #aitu CaFF akan keluar dari mitokondria dan retikulum endoplasmik sehin""a se%ara substansial ter&adi penumpukan kalsium di intraseluler #an" men#ebabkan kerusakan neuron #an" ire)ersibel (lihat "ambar). K /+$*0 % n 4"0 #$ n +"/ 2alsium berperan men"akti)asi enAim perusak asam nukleus, protein, dan lipid den"an tar"et utama membran 'os'olipid #an" san"at sensiti'. Seperti diketahui, konsentrasi Ca FF di ekstra sel ditemukan sekitar 16.666 kali lebih besar dibandin" intrasel. 2eseimban"an ini dipertahankan melalui , mekanisme untuk men&a"a tidak masukn#a Ca FF ke intrasel, #aitu melalui pompa 8TP #an" akti'G intakn#a pertukaran CaFF dan 3aF di membran oleh adan#a pompa 3a F(2FG pemisahan CaFF intraseluler di retikulum endoplasmik melalui proses pen""unaan 8TP #an" akti'G serta akumulasi dari CaFF intraseluler melalui pemisahan CaFF di mitokondria se%ara oksidati'. Dalam keadaan iskemik tidak adan#a bahan ener"i, akan ter&adi kehilan"an keseimban"an "radien antara 3aF dan 2F #an" se%ara beruntun men"akibatkan "an""uan keseimban"an Ca FF. :al ini akan men#ebabkan masukn#a CaFF kedalam sel se%ara masi' 1/ #an" selan&utn#a men"akibatkan beban mitokondria berlebihan. 2alsium akan men"akti'kan 'os'orilase membran dan protein kinase. 8kibatn#a terbentuk asam lemak bebas (>>8) #an" berpotensi men"induksi prosta"landin dan asam arakidonat. $etabolisme asam arakidonat ini akan membentuk radikal bebas seperti toxic oxygen intermediates , eikosanoid, dan leukotrin #an" kesemuan#a akan mema%u a"re"asi platelet dan )asokonstriksi )askuler. Selain itu, keberadaan CaFF #an" berlebihan dalam sel akan merusak beberapa &enis enAim termasuk protein kinase C, kalmodulin( protein kinase II, protease dan nitrik okside sintesase. Ca FF &u"a men"akti)asi enAim sitosolik dan denukleasi #an" men"akibatkan ter&adin#a apoptosis. Dapat dikatakan bah*a kematian sel se%ara umum diakibatkan oleh tidak adan#a ener"i berupa "lukosa dan oksi"en #an" men#ebabkan "an""uan homeostasis sehin""a ter&adi kematian sel se%ara tidak lan"sun". E'ek neurotransmiter eksitatorik #an" berlebihan di daerah iskemik se%ara biokimia*i akan men#ebabkan kerusakan sel #an" lebih berat dibandin" den"an den"an e'ek iskemik se%ara lan"sun". 5leh sebab itu prinsip penan""ulan"an melalui inhibisi ikatan eksitatorik den"an reseptor 3$D8 &u"a merupakan ba"ian dari strate"i dalam men%e"ah proses biokimia*i seba"ai perusak sel di daerah iskemik. $ekanisme kematian sel dapat berupa nekrosis ataupun apoptosis, ter"antun" pada beratn#a iskemik dan %epatn#a kerusakan #an" ter&adi. Pada nekrosis, struktur sel men&adi han%ur se%ara akut disertai den"an reaksi in'lamasi, makro'a" akan men#erbu dan men'a"ositasi sisa(sisa sel. Sedan"kan pada apoptosis tidak ter&adi reaksi in'lamasi, melainkan struktur sel akan men%iut (shrin age). Selain proses kematian pada stroke akut, inte"rasi antara neuron(neuron dan matriks sekitarn#a terutama sel(sel "lia dan endotel kapiler &u"a berperan pentin". +erba"ai penelitian menun&ukkan ada Aat(Aat akti' #an" akti' berperan pada kematian beberapa &enis sel otak. Salah satun#a adalah the stress-activated protein inase p30 #an" tidak han#a menstimulasi kematian neuronal, tetapi &u"a meran"san" pembentukan enAim %aspase 3 seba"ai mediator kematian sel, di endotel serebral pada keadaan hipoksia serebal iskemik. EnAim lain adalah lipoksi"enase 12 1#an" berperan pada glutamate-induced oxidative cell death pada proses kematian neuron dan oli"odendrosit. I+4"0$4 % n n5$!5"n"+$+ Pen"aruh iskemik akut #an" disebabkan oleh penurunan suplai sirkulasi ke otak (penurunan "lukosa dan oksi"en) akan berakibat pada perobahan tatanan biokimia*i di otak. :al inilah #an" merupakan pen#ebab kematian dari &arin"an otak. Dalam pen"amatan neo)askularisasi di daerah in'ark dan peri(in'ark berkaitan den"an survival penderita stroke membuktikan bah*a

12

an"io"enesis merupakan proses kompensasi atau proteksi #an" sekali"us merupakan tar"et terapi stroke Pada penelitian he*an model stroke ditemukan bah*a neo)askularisasi akan terbentuk dalam kurun *aktu #an" sin"kat #akni satu sampai ti"a hari setelah ter&adin#a pen#umbatan. 2e&adian ini se%ara berbaren"an akan menin"katkan ekspresi dari neuron, sel mikro"lia, astrosit, dan molekul an"io"enik, vascular endothel gro3th factor (9E7>). 9E7> merupakan 'aktor an"io"enesis #an" berperan le*at reseptor 9E7> tirosin kinase, 9E7>4(1 dan 2, serta neurophilin(1 dan 2 (3P(1 dan 3P(2). I+4"0$4 % n r %$4 / ,", + 2onsekuensi iskemik dan reper'usi adalah terbentukn#a radikal bebas seperti superoksida, hidro"en peroksida, dan radikal hidroksil. 2eberadaan nitric oxide (35) sendiri adalah melalui akti)as inducible nitric oxide synthase (i35S). Sumber lain akibat peme%ahan produksi 8DP melalui oksidasi xantine dan reaksi iron-catalysed :aber(;eiss. 4adikal bebas #an" berma%am( ma%am ini akan bereaksi den"an komponen seluler seperti karbohidrat, asam amino, D38, dan 'os'olipid seba"ai korbann#a sendiri. I+4"0$4 % n $n)/ 0 +$ Tin"kat a*al dari in'lamasi dimulai beberapa &am sesudah onset iskemik den"an karakteristik mun%uln#a ekspresi adhesi molekul di endotel pembuluh darah dan adan#a leukosit di sirkulasi. =eukosit ber"erak mele*ati endotel keluar dari sirkulasi dan berpenetrasi ke &arin"an parenkim otak #an" men"akibatkan reaksi in'lamasi. +a"ian ma#oritas dari in'lamasi ditentukan oleh populasi dari sel mikro"lia #an" disebut &u"a e'ektor imun dari susunan sara' pusat (SSP). $ikro"lia adalah 'a"osit akti' dan merupakan tar"et utama #an" san""up men"hasilkan sitokin dan enAim pro(in'lamasi. 5leh sebab itu, inhibisi terhadap akti)itas mikro"lia &u"a merupakan strate"i protekti' pada stroke eksperimental dan pemberian anta"onis sitokin men"uran"i )olume in'ark pada he*an per%obaan. 2elompok sitokin anti(in'lamasi seperti tumor gro3th factor-4 beta (T7>(1 beta) dan I=(16 #an" bersi'at seba"ai neuroprotekti' &u"a men&adi akti' terhadap stimulasi mikro"lia. Se%ara klinis, kelompok sitokin #an" domainn#a terdiri dari 2 kelompok protein adalah i35S dan kelompok cyclo-oxygenase 2 (Co!(2). Pemberian i35S inhibitor pada he*an per%obaan akan dapat men"uran"i )olume in'ark sekitar 36H, *alaupun pemberian dilakukan 2, &am setelah onset iskemik. Co!(2 se%ara umum ditemukan di penumbra serta beker&a melalui produksi oksi"en radikal bebas dan prostanoid toksik +erdasar pada eksperimen Co!(2 dan i35S akan memberi harapan dalam terapi stroke, karena tern#ata masih e'ekti' sampai 2, &am onset iskemik. P"n5!, # n S#r!4" I 4"0$4 D$0 + M"n% # n5 +erba"ai penelitian telah membuka peluan" pen"obatan stroke iskemik di masa datan" den"an kombinasi obat(obatan seperti trombolisis ditambah obat(obat neuroprotekti' #an" beker&a "anda melindun"i neuron dan sel(sel serebral seperti sel "lia dan endotel. Telah diidenti'ikasi bah*a Aat eritropoetin (EP5) mempun#ai si'at neuroprotekti' tersebut. Selain itu, ditemukan &u"a Aat peptida melanokortin, kumpulan 8CT: serta (melanocyte stimulating hormones ($S:), ( $S:I dan ($S:. Pada binatan" per%obaan, $S: menun&ukkan e'ek neuroprotekti' #an" multipel terhadap mekanisme patolo"ik #an" memi%u apoptosis den"an mensupresi tumor necrosis factor (T3>)( , interleukin(1, IC8$1, dan i35S. 2ema&uan di bidan" penelitian biolo"i molekuler adalah men%ari alternati' baru dalam terapi stroke akut den"an Aat(Aat neuroprotekti' baru #an" mempun#ai e'ek supresi multipel terhadap proses nekrosis dan apoptosis sel neuron, "lia, dan endotel. Selain itu, diusahakan a"ar terapi baru ini dapat dimulai pada masa terapeutik #an" lebih lama, melebihi 3 &am seperti #an" telah di%apai den"an terapi trombolisis.

13

PATOFISIOLOGI STROKE Pen#akit serebro)askuler (cerebrovascular disease C9D) atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patolo"i pada sistem pembuluh darah otak. Proses patolo"i pada sistem pembuluh darah otak ini dapat berupa pen#umbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pe%ahn#a dindin" pembuluh darah, perubahan permeabilitas dindin" pembuluh darah dan perubahan )iskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dindin" pembuluh darah serta komponen lainn#a dapat bersi'at primer karena kelainan kon"enital maupun de"enerati', atau sekunder akibat proses lain, seperti peradan"an arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Proses primer #an" ter&adi mun"kin tidak menimbulkan "e&ala (silent) dan akan mun%ul se%ara klinis &ika aliran darah ke otak (cerebral blood flo3 'CB,) turun sampai ke tin"kat melampaui batas toleransi &arin"an otak, #an" disebut amban" akti)itas 'un"si otak (threshold of brain functional activity ).. 2eadaan ini men#ebabkan sindrom klinik #an" disebut stroke. 7e&ala klinik stroke ter"antun" lokalisasi daerah #an" men"alami iskemik ataupun perdarahan. P #!5"n"+$+ $n) r4 !# 4 Iskemik otak dapat bersi'at 'okal atau "lobal. Terdapat perbedaan etiolo"i keduan#a. Pada iskemik "lobal, aliran otak se%ara keseluruhan menurun akibat tekanan per'usi (s#ok ire)ersible karena henti &antun", perdarahan sistemik #an" masi', 'ibrilasi atrial berat dll). Sedan"kan iskemik 'okal ter&adi akibat menurunn#a tekanan per'usi otak karena ada sumbatan atau pe%ahn#a salah satu pembuluh darah otak #an" berakibat lumen pembuluh darah #an" terkena akan tertutup seba"ian atau seluruhn#a.Tertutupn#a lumen pembuluh darah oleh karena iskemik 'okal, disebabkan antara lain B Perubahan patolo"i pada dindin" arteri pembuluh darah otak meniimbulkan trombusis. 8dan#a trombusis ini, dia*ali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Pada arteriole dapat ter&adi )askulitis atau lipohialinosis #an" akan men#ebabkan stroke iskemik berupa in'ark lakunar. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan per'usi san"at menurun karena sumbatan di ba"ian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau )ertebro(basilar. Perubahan #an" ter&adi akibat dari perubahan si'at sel darah, misaln#aB anemia si%kle(%ell, leukemia akut, polisitemia, hemo"lobinopati dan makro"lobulinemia. Tersumbatn#a pembuluh akibat emboli daerah proksimal misaln#aB trombosis arteriC arteri, emboli &antun", dan lain(lain.

Seba"ai akibat dari penutupan aliran darah ke ba"ian otak tertentu, maka ter&adi seran"kaian proses patolo"ik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tin"kat seluler, berupa perubahan 'un"si dan struktural sel #an" diikuti kerusakan pada 'un"si utama serta inte"ritas 'isik dari susunan sel, selan&utn#a akan berakhir den"an kematian neuron.

1,

Disampin" itu ter&adi pula perubahan(perubahan dalam milliu ekstra seluler, karena penin"katan p: &arin"an serta kadar "as darah, keluarn#a Aat neurotransmiter ("lutamat) serta metabolisme sel(sel #an" iskemik, disertai kerusakan sa*ar darah otak. Seluruh proses ini merupakan perubahan #an" ter&adi pada stroke iskemik. P"r*, . n )$+$!/!5$ ' % /$r n % r . !# 4 Pen"uran"an aliran darah #an" disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan men#ebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatn#a kolateral di daerah sekitarn#a disertai mekanisme kompensasi 'okal berupa )asodilatasi, memun"kinkan ter&adin#a beberapa keadaan berikut iniB 1. Pada sumbatan ke%il, ter&adi daerah iskemia #an" dalam *aktu sin"kat dikompensasi den"an mekanisme kolateral dan )asodilatasi lokal. Se%ara klinis "e&ala #an" timbul adalah transient ischemic attac (TIA& #an" timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, #aitu selama I2, &am. 2. +ila sumbatan a"ak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan C+> re"ional lebih besar, tetapi den"an mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan 'un"si neurolo"ik dalam *aktu beberapa hari sampai den"an 2 min""u. $un"kin pada pemeriksaan klinik ada sedikit "an""uan. 2eadaan ini se%ara klinis disebut RIND (*eversible $schemic -eurologic Deficit). 3. Sumbatan #an" %ukup besar men#ebabkan daerah iskemia #an" luas sehin""a mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat men"atasin#a. Dalam keadaan ini timbul de'isit neurolo"is #an" berlan&ut. Pada iskemia otak #an" luas, tampak daerah #an" tidak homo"en akibat perbedaan tin"kat iskemia, #an" terdiri dari 3 lapisan (area) #an" berbedaB 1. =apisan inti #an" san"at iskemik (ischemic-core) terlihat san"at pu%at karena C+>(n#a palin" rendah. Tampak de"enerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adan#a aliran darah. 2adar asam laktat di daerah ini tin""i den"an P52 #an" rendah. Daerah ini akan men"alami nekrosis. Daerah di sekitar ischemic-core #an" CB,(n#a &u"a rendah, tetapi masih lebih tin""i daripada CB, di ischemic core . ;alaupun sel(sel neuron tidak sampai mati, 'un"si sel terhenti, dan men&adi functional paralysis. Pada daerah ini P52 rendah, PC52 tin""i dan asam laktat menin"kat. Tentu sa&a terdapat kerusakan neuron dalam berba"ai tin"kat, edema &arin"an akibat bendun"an den"an dilatasi pembuluh darah dan &arin"an ber*arna pu%at. 8strup men#ebutn#a seba"ai ischemic penumbra. Daerah ini masih mun"kin diselamatkan den"an resusitasi dan mana&emen #an" tepat. Daerah di sekelilin" penumbra tampak ber*arna kemerahan dan edema. Pembuluh darah men"alami dilatasi maksimal, PC5 2 dan P52 tin""i dan kolateral maksimal. Pada daerah ini C+> san"at menin""i sehin""a disebut seba"ai daerah den"an per'usi berlebihan (luxury perfusion).

2.

3.

2onsep Jpenumbra iskemiaK merupakan sandaran dasar pada pen"obatan stroke, karena merupakan mani'estasi terdapatn#a struktur selular neuron #an" masih hidup dan mun"kin masih re)ersible apabila dilakukan pen"obatan #an" %epat.

1-

Esaha pemulihan daerah penumbra dilakukan den"an reper'usi #an" harus tepat *aktun#a supa#a aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehin""a neuron penumbra tidak men"alami nekrosis. 2omponen *aktu ini disebut seba"ai 9"n%"/ #"r '"*#$4 (therapeutic 3indo3) #aitu &endela *aktu re)ersibilitas sel(sel neuron penumbra ter&adi den"an melakukan tindakan resusitasi sehin""a neuron ini dapat diselamatkan. Perlu diin"at di daerah penumbra ini sel(sel neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidati' san"at berkuran", pompa( pompa ion san"at minimal men"alami proses depolarisasi neuronal. Perubahan lain #an" ter&adi adalah ke"a"alan autore"ulasi di daerah iskemia, sehin""a respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksi"en atau karbondioksida men"hilan". $ekanisme patolo"i lain #an" ter&adi pada aliran darah otak adalah, berkuran"n#a aliran darah seluruh hemis'er di sisi #an" sama dan &u"a di sisi hemis'er #an" berla*anan (diaskisis) dalam tin"kat #an" lebih rin"an. Disampin" itu, di daerah %ermin ( mirror area) pada sisi kontra lateral hemis'er men"alami proses diaskisis #an" relati' palin" terkena dibandin" sisi lainn#a, dan &u"a pada sisi kontralateral hemis'er serebral ( remote area)

Perubahan aliran darah otak bersi'at umum "lobal akibat stroke ini disebut %$ +4$+$+ ($e#er et al.), #an" merupakan reaksi "lobal terhadap aliran darah otak, dimana seluruh aliran darah otak berkuran" menurun. 2erusakan hemis'er terutama lebih besar pada sisi #an" tersumbat (ipsilateral dari sumbatan). Proses ini didu"a karena pusat di batan" otak (#an" men"atur tonus pembuluh darah di oatak) men"alami stimulasi seba"ai reaksi ter&adin#a sumbatan atau pe%ahn#a salah satu pembuluh darah sistem serebro)askuler, didasari oleh mekanisme neurotransmiter dopamin atau serotonin #an" men"alami perubahan keseimban"an mendadak se&ak saat stroke. Proses diaskisis berlan"sun" beberapa *aktu (hari sampai min""u) ter"antun" luasn#a in'ark. $ekanisme proses ini didu"a karena perubahan "lobal dan pen"aturan neurotransmiter. Perubahan(perubahan ini tampak se%ara eksperimental maupun den"an

1.

pemeriksaan PET s%an, akan tetapi tidak ada mani'estasi klinik seba"ai akibat dari diasksis maupun iskemia pada daerah hemis'er kontralateral. P"r*, . n ' % #$n54 # +"/*/"r : 0$4r!7+$r4*/ +$ Perubahan #an" kompleks ter&adi pada tin"kat seluler mikro(sirkulasi #an" salin" berkaitan. Se%ara eksperimental perubahan ini telah ban#ak diketahui, akan tetapi pada keadaan sebenarn#a pada manusia (in )i)o) ketetapan ekstrapolasi sulit dipastikan. 8strup dkk (1101) menun&ukkan bah*a pen"aruh iskemia terhadap inte"ritas dan struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas ke"a"alan elektrik otak ( electrical failure) den"an batas ba*ah ke"a"alan ionik (ion-pump failure). Selan&utn#a dikatakan bah*a aliran darah otak di ba*ah 1/ %% 166 " otak menit, men#ebabkan akti'itas otak listrik berhenti *alaupun ke"iatan pompa ion masih berlan"sun". Sedan"kan :akim (1110) menetapkan bah*a neuron penumbra masih hidup &ika C+> berkuran" di ba*ah 26 %% 166 "ram otak menit dan kematian neuron akan ter&adi apabila C+> di ba*ah 16 %% 166 "ram otak menit.
C+> -6 ,6 36 'un"si normal "an""uan 'un"si Time mal EE7 (EE7 silen%e (E)oked Potensials

$embran dan kerusakan 2F re'lu! irre)ersible Time 3aF in'lu! Ca 2F in'lu!

H -.$n+4y (;9<9) Daerah penumbra pada misery perfusion ini, &ika aliran darahn#a di%ukupi kembali sebelum &endela terapeutik, dapat kembali normal dalam *aktu sin"kat. Sedan"kan seba"ian lesi tetap akan men"alami kematian setelah beberapa &am atau hari setelah iskemik otak temporer. Den"an kata lain, di daerah ischemic core kematian sudah ter&adi sehin""a men"alami nekrosis akibat ke"a"alan ener"i (energy failure) #an" se%ara dahs#at merusak dindin" sel beserta isin#a sehin""a men"alami lisis (sitolisis). Sementara pada daerah penumbra &ika ter&adi iskemia berkepan&an"an sel tidak dapat la"i mempertahankan inte"ritasn#a sehin""a akan ter&adi kematian sel, #an" se%ara akut timbul melalui proses '!'#!+$+, #aitu disinte"rasi elemen(elemen seluler se%ara bertahap den"an kerusakan dindin" sel #an" disebut &u"a programmed cell death. 2umpulan sel(sel ini disebut seba"ai selectively vulnerable neuron, seperti pertama kali dilaporkan 2irino (1102) D Pulsmelli (1102), dan diuraikan oleh 2o"ure D 2ato (1112) pada per%obaan den"an binatan". Pada neuron(neuron tersebut terdapat hirarki sensiti'itas terhadap iskemia dia*ali pada daerah hipokampus C81 dan seba"ian kolikulus in'erior, kemudian &ika iskemia lebih dari - menit (16(1- menit) akan diikuti oleh lapis 3 dan -

1/

neokorte! striatum septum, hipokampus sektor C8 3, thalamus, korpus "enikulatum medial, dan substania ni"ra. $eskipun ditemukan pada binatan", ken#ataan ini menun&ukkan bah*a di daerah sistem limbik dan "an"lia basal terdapat sel(sel #an" sensiti' terhadap iskemia. 2eadaan ini pentin" dalam hubun"ann#a den"an stroke #an" disertai den"an demensia. :al #an" &u"a menarik adalah bah*a sel(sel #an" sensiti' terhadap iskemia terutama merupakan ba"ian dari serabut #an" terisi "lutamat. Iskemia men#ebabkan akti'itas intra seluler Ca 2F menin"kat hin""a penin"katan ini akan men#ebabkan &u"a akti'itas Ca2F di %elah sinaps bertambah sehin""a ter&adi sekresi neutransmitter #an" berlebihan, #aitu "lutamat, aspartat dan kainat #an" bersi'at eksitotoksin. Disampin" itu 8be dkk (110/) #an" diulas oleh 2o"ure (1112), membuktikan bah*a, akibat laman#a stimulasi reseptor metabolik oleh Aat(Aat #an" dikeluarkan oleh sel, men#ebabkan &u"a akti'itas reseptor neurotropik #an" meran"san" pembukaan kanal Ca2F #an" tidak ter"antun" pada kondisi te"an"an potensial membran seluler (re%eptor( operated "ate openin"), disampin" terbukan#a kanal Ca2F akibat akti)itas 3$D8 reseptor J)olta"e operated "ate openin"K #an" telah ter&adi sebelumn#a. 2edua proses tersebut men"akibatkan masukn#a Ca 2F ion ekstraseluler ke dalam ruan" intraseluler. <ika proses berlan&ut, pada akhirn#a akan men#ebabkan kerusakan membrane sel dan ran"ka sel (sitoskeleton) melalui ter"an""un#a proses 'os'orilase dari re"ulator sekunder sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis #an" akan men#ebabkan ruptur atau nekrosis. Disampin" neuron(neuron #an" sensiti' terhadap iskemia, kematian sel dapat lan"sun" ter&adi pada iskemia berat den"an hilan"n#a ener"i se%ara total dari sel karena berhentin#a aliran darah. Disampin" itu,desinte"rasi sitoplasma dan disrupsi membran sel &u"a men"hasilkan ion(ion radikal bebas #an" dapat lebih memperburuk keadaan lin"kun"an seluler. E%"0 +"r",r / % n $n) r4 !# 4 Pada in'ark serebri #an" %ukup luas, edema serebri timbul akibat ke"a"alan ener"i dari sel(sel otak den"an akibat perpindahan elektrolit (3aF, 2F) dan perubahan permeabilitas membran serta "radasi osmotik. 8kibatn#a ter&adin#a pemben"kakan sel ( cytotoxic edema). 2eadaan ini ter&adi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti &antun". Selain itu edema serebri dapat &u"a timbul akibat kerusakan sa*ar otak #an" men"akibatkan permeabilitas kapiler rusak, sehin""a %airan dan protein bertambah mudah memasuki ruan"an ekstraseluler sehin""a men#ebabkan edema )aso"enik (vasogenic edema). (2latAao 11./, diulas +ou"ainas dkk 111-). E'ek edema &elas men#ebabkan penin"katan tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak. Selan&utn#a ter&adi e'ek masa #an" berbaha#a den"an akibat herniasi otak.

10

D 0' 4 / $n +#r!4" $+4"0$4 4*# ;. B!-!rny r %$4 / ,", +. <enis radikal bebas ini dalam tubuh kita terdiri atas B 4adikal bebas oksi"en 4adikal bebas oksida nitrit

4adikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam &umlah #an" san"at sedikit seba"ai ba"ian produk dari metabolisme oksidati' terutama dalam mitokondria.Pada keadaan iskemia 'okal, peranan peroksidase(lipid san"at pentin" karena merupakan ba"ian dari pato'isiolo"i iskemia 'okal maupun "lobal. Superoksida, radikal bebas oksi"en telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode re'er'usi &arin"an, #an" berasal dari proses alamiah maupun seba"ai tindakan pen"obatan. 4adikal bebas oksi"en dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel(sel di daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah akti)itas enAimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari biolo"iamin (e'ine'rin, serotonin dan seba"ain#a). Pada iskemia 'okal, peroksidase lipid ini menin"kat akti'itasn#a karenaB 1) Timbuln#a edema otak )aso"enik seluler, telah diketahui bah*a endothelium memproduksi aksida nitrit (35) dan pada keadaan patolo"i men"hasilkan radikal bebas #an" akan memperburuk timbuln#a edema. Pada proses disinte"rasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan membrane sel #an" berkaitan den"an pompa ion. 7an""uan ini memper%epat masukn#a kalsium dan natrium ke dalam sel. Peroksida lipid &u"a terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter "lutamat. $enin"katn#a akti'itas superoksida memper%epat dan memperbesar pen"eluaran neurotransmitter eksitatorik "lutamat dan aspartat. Esaha pen"obatan dilakukan untuk men"hambat akibat dari ekses superoksida den"an pemberian anti oksidan seperti "lutation,)itamin E, dan = ar"inin. $eskipun se%ara eksperimental telah dibuktikan man'aat dari antioksidan dalam memperke%il daerah iskemik, tetapi dalam praktek sehari( hari e)aluasi hasil terapi anti oksidan pada penderita stroke masih terus diteliti.

2)

3)

2.E4+$# #!r$4 n"*r!#r n+0$##"r 3eurontransmitter "lutamat ban#ak diimplikasikan dalam pato'isiolo"i iskemik. Dalam keadaan normal, neurotransmitter "lutamate terkonsentrasi dalam terminal sara' dan di dalam proses transisi neuronal #an" bersi'at eksitatorik. 7lutamat diekspresikan di dalam ruan"an ekstra seluler den"an %epat akan di ambil kembali (reupta e) ke dalam oleh sel. Pada keadaan patolo"is, dapat ter&adi "an""uan akibat dis'un"si sel berupa ekses dari "lutamat ini baik karena ambilan kembali, atau kerusakan karena sel neuron #an" berisi "lutamat &u"a men"alami "an""uan. Selain itu dapat ter&adi kebo%oran "lutamat akibat kerusakan dindin" sel (sitolisis) dan nekrosis, serta apoptosis #an" menimbulkan

11

masukn#a ion kalsium ke dalam sel. Penumpukan neurotransmiter di dalam ruan"an ekstraseluler men#ebabkan proses eksitotoksisitas "lutamat. Seluruh keadaan ini mempen"aruhi sel(sel neuron SSP #an" berbeda sensiti'itasn#a. Sebetuln#a #an" terkena se%ara mudah adalah neuron hipokampus C8 3 sel(sel piramida. Selan&utn#a akibat dari eksitotoksisitas terhadap neuron adalah timbiln#a edema selular, de"enerasi or"anel intraseluler serta de"enerasi piknotik inti sel #an" diikuti kematian sel. Esaha terapi pen"obatan akibat stroke adalah men"hambat stimulasi "lutamate terhadap reseptor 3$D8 (3($etil D 8spartate), 8$P8 (d amino 3(hidroksi(-(metil(,( isokasolopropionik a%id) dan kainat #an" berperan pentin" dalam pen"aturan masukn#a ion kalsium. 5bat(obat tersebut mempun#ai peranan untuk men%e"ah proses disinte"rasi sel(sel. 2eberhasilan pen"obatan 3$D8 reseptor anta"onis saat ini sedan" diteliti pada penderita stroke misaln#aB serestat (abti"anel) #an" hasiln#a sampai saat ini belum me#akinkan. R"'"r)*+$ $eskipun aliran darah otak merupakan 'aktor penentu utama pada in'ark otak, pen"alaman klinis serta penelitian pada he*an per%obaan menun&ukkan bah*a pada in'ark otak, pulihn#a aliran darah otak ke tara' normal tidak selalu memberikan man'aat #an" diharapkan, #aitu hilan"n#a "e&ala klinis se%ara total. Selain 'aktor laman#a iskemia, ada hal(hal mendasar lain #an" harus diperhitun"kan dalam proses pen"obatan in'ark otak. Dari per%obaan pada he*an terbukti bah*a resusitasi atau reper'usi pada penutupan pen"hentian aliran darah ke otak men%etuskan beberapa reaksi kompleks di tin"kat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema &arin"an,)asospasme kapiler arteriol, pen""umpalan sel(sel darah merah, asidosis &arin"an, aliran kalsium masuk ke dalam sel, dan dilepaskann#a radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehin""a disebut seba"ai reperfusion in!ury #an" berakibat mun%uln#a "e&ala neurolo"ik #an" relati' menetap. Pada dasarn#a ter&adi 2 perubahan sekunder pada periode reper'usi &arin"an iskemia otak, #aituB a. H$'"r"0$ pas%a iskemik atau heperemia reakti' #an" disebabkan oleh melebarn#a pembuluh darah di daerah iskemia. 2eadaan ini ter&adi pada F26 menit pertama setelah pen#umbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia "lobal otak. b. H$'!'"r)*+$ pas%a(iskemik #an" berlan"sun" antara .(2, &am berikutn#a. 2eadaan ini ditandai den"an )asokonstriksi (akibat asidosis &arin"an), naikn#a produksi tromboksan 82 dan edema &arin"an. Didu"a proses ini #an" akhirn#a men"hasilkan nekrosis dan kerusakan sel #an" diikuti oleh mun%uln#a "e&ala neurolo"ik. Tern#ata se%ara eksperimental kerusakan sel(sel sara' dan &arin"an otak tidak sesederhana #an" diba#an"kan, karena terdapat beberapa rantai proses #an" meman" hasil akhirn#a adalah kematian sel.

26

<adi, pada in'ark otak ter&adi proses sekunder #an" &auh lebih kompleks, bukan han#a terhentin#a aliran darah otak. Seba"ai konsekuensin#a, pen"etahuan mutakhir men"enai perubahan patolo"ik mempun#ai dampak pen%e"ahan "e&ala sisa dan lan&utan pen"obatan. P #!)$+$!/!5$ E0,!/$ K r%$ 4 Penelitian stroke #an" berdasarkan populasi (population-based study) belum ada di Indonesia. Penelitian stroke di ne"ara C ne"ara 8SE83, #aitu 8S38 Stroke Epidemiolo"i%al Stud# 111., #an" merupakan penelitian prospekti' berbasis rumah sakit menun&ukkan bah*a pada 3./23 kasus #an" diteliti, pemeriksaan CT s%an dilakukan pada 2.061 kasus (/,H), stroke iskemik ditemukan pada -1H kasus, sedan"kan perdarahan 2.H, sisan#a 0H didapat "ambaran CT S%an normal Dari seluruh penderita #an" diteliti, 'aktor risiko untuk stroke terban#ak adalah hipertensi pada /1H, ri*a#at stroke terdahulu TI8. pada 2-H kasus, merokok 11H, dan diabetes mellitus pada 22H kasus. Sedan"kan pen#akit &antun" seba"ai risiko adalah atrial 'ibrilasi pada .H kasusG pen#akit &antun" iskemik 11H kasusG pen#akit &antun" katup mitral 3H, katup aorta 6,.H keduan#a (mitral aorta) pada 6,2H, sedan" pen#akit &antun" kon"esti' ter&adi pada ,H kasus. Se%ara keseluruhan total kelainan &antun" #an" ditemukan pada penelitian 8S38 ini adalah 32,0H atau hampir seperti"a dari total penelitian. 8n"ka C an"ka Indonesia merupakan ba"ian dari penelitian 8S38, pen#akit &antun" keseluruhan ditemukan pada --6 kasus dari total 2.6.- pasien #an" diteliti (2/,-H). Temuan dari 26H pen#akit &antun" iskemik, didapat ,,-H pen#akit katup &antun" dan ,H pen#akit &antun" kon"esti'. Stroke iskemik ditemukan pada ,2,-H kasus berdasarkan pemeriksaan CT s%an otak. Entuk menentukan se%ara pasti apakah suatu stroke iskemik disebabkan akibat emboli kardiak diperlukan pemeriksaan khusus #an" lebih mendalam, #aitu memastikan ada sumber emboli di &antun" dan emboli tersebut men&alar ke otak se%ara sistemik. Caplan (1113) meneliti susunan dari trombus #an" terdapat pada otopsi &antun" penderita stroke. Ditemukan bah*a susunann#a ber)ariasi, terdiri dari red-fibrin dependent thrombi, 3hite platelet fibrin particles , combined red and 3hite plateled-fibrin particles , combined red and 3hite thrombi, 'ra"men dari non-infected valve vegetation, elemen kalsi'ikasi dari calcified valves serta kalsi'ikasi annulus mitral, material 'ibrom#Aoma dari de"enerasi mitral den"an prolaps dan sel(sel tumor dari tumor kardiak seperti m#Aoma. Pen#ebab stroke embolik terban#ak adalah 'ibrilasi atrial. @an" dapat disebabkan oleh pen#akit reumatik. $ural trombus pada dindin" &antun" kiri serin" ditemukan pada otopsi penderita $CI (26 C .6H) den"an 3 C 16H diantaran#a ter&adi emboli sistemik (Castillo dan +ou"ousslausk#,111/). Protesis mekanik katup &antun" merupakan pen#ebab terserin" dari stroke embolik pas%a operati'. Sedan"kan prolaps mitrai &aran" men#ebabkan stroke emboli serebral, tetapi 'rekuensin#a masih belum &elas (kontro)ersial) terutama pada katup #an" redunden dan

21

menebal. Pada endokarditis bakterial, 3H ter&adi emboli serebral disebabkan karena lepasn#a elemen )e"etasi septi% katup &antun" (Castillo dan +ou"ousslausk#,111/). Pen#ebab lain dari emboli serebral adalah adan#a trombosis arteri ke arteri, #aitu ter&adi pelepasan elemen embolik dari pembuluh(pembuluh ekstra intra kranial aterosklerotik #an" lepas ke distal menutupi pembuluh distal #an" lebih ke%il. =epasn#a elemen #an" berbentuk mural thrombus dari dindin" pembuluh darah arterio(sklerotik di arteri karotis interna, bi'urkasio karotis dan per%aban"an(per%aban"an arteri intrakranial. 5lcerated pla6ue arteriosclerotic merupakan sumber emboli dan isin#a &u"a ber)ariasi, #aitu red fibrin-dependent thrombi, 3hite plateled-fibrin particles, kombinasi trombus merah dan putih, debris kristal kolesterol, plak atheroma, partikel kalsi'ikasi dari dindin" arteri #an" terkalsi'ikasi, dan Aat(Aat lain sperti lemak, udara dan tumor. Selama itu #an" dapat men&adi sumber emboli adalah arkus aorta, #aitu atheroma #an" menon&ol dan ber"erak (mobile) karena aliran darah #an" %epat. >rekuensin#a mulai serin" ditemukan dan 'rekuensi ini menin"kat den"an usia dan beratn#a &antun" (heart-3eight). P #!5"n"+$+ P"r% r . n O# 4 Pendarahan otak merupakan pen#ebab stroke kedua terban#ak setelah in'ark otak, #aitu 26 C 36 H dari semua stroke di <epan" dan Cina. Sedan"kan di 8sia Ten""ara (8SE83), pada penelitian stroke oleh $isba%h,111/ menun&ukkan stroke perdarahan 2. H, terdiri dari lobus 16 H, "an"lionik 1 H, serebellar 1 H, batan" otak 2 H dan perdarahan sub arakhnoid , H. Pe%ahn#a pembuluh darah di otak dibedakan menurut anatomin#a atas '"r% r . n $n#r +"r",r / dan '"r% r . n +*, r 4.n!$%. Sedan"kan berdasarkan pen#ebab, perdarahan intraserebral diba"i atas perdarahan intra serebral primer dan sekunder. Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensi') disebabkan oleh hipertensi' kronik #an" men#ebabkan )askulopati serebral den"an akibat pe%ahn#a pembuluh darah otak. Sedan"kan perdarahan sekunder (bukan hipertensi') ter&adi antara lain akibat anomali )askuler kon"enital, koa"ulopati, tumor otak, )askulopati non hipertensi' (amiloid serebral), )askulitis, mo#a(mo#a, post stroke iskemik, obat anti koa"ulan ('ibrinolitik atau simpatomimetik). Diperkirakan hampir -6 H pen#ebab perdarahan intraserebral adalah hipertensi' kronik, 2- H karena anomali kon"enital dan sisan#a pen#ebab lain (2au'man,1111). Pada perdarahan intraserebral, pembuluh #an" pe%ah terdapat di dalam otak atau pada massa otak, sedan"kan pada perdarahan subarakhnoid, pembuluh #an" pe%ah terdapat di ruan" subarakhnoid, di sekitar sirkulus arteriosus *illisi. Pe%ahn#a pembuluh darah disebabkan oleh kerusakan dindin"n#a (arteriosklerosis), atau karena kelainan kon"enital misaln#a mal'ormasi arteri()ena, in'eksi (si'ilis), dan trauma. P"r% r . n $n#r +"r",r / Perdarahan intraserebral biasan#a timbul karena pe%ahn#a mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi mali"na. :al ini palin" serin" ter&adi di daerah subkortikal, serebelum, pons dan batan" otak. Perdarahan di daerah korteks lebih serin" disebabkan oleh sebab lain misaln#a tumor otak #an" berdarah, mal'ormasi pembuluh darah otak #an" pe%ah, atau pen#akit pada dindin" pembuluh darah otak primer misaln#a

22

Congophilic angiopathy, tetapi dapat &u"a akibat hipertensi mali"na den"an 'rekuensi lebih ke%il dari pada perdarahan subkortikal. :ipertensi kronik men#ebabkan pembuluh arteriola berdiameter 166 C ,66 mikrometer men"alami perubahan patolo"i pada dindin" pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis 'ibrinoid serta timbuln#a aneurisma tipe +ou%hard. 8rteriol( arteriol dari %aban"(%aban" lentikulostriata, %aban" tembus arteriotalamus (thalamo perforate arteries) dan %aban"(%aban" paramedian arteria )ertebro(basilar men"alami perubahan(perubahan de"enerati' #an" sama. 2enaikan tekanan darah #an" mendadak (abrupt) atau kenaikan dalam &umlah #an" san"at men%olok dapat men"induksi pe%ahn#a pembuluh darah terutama pada pa"i hari dan sore hari (early afternoon). (+at#tr, 1112 dikutip >alker D 2au'man,111/). <ika pembuluh darah tersebut pe%ah, maka perdarahan dapat berlan&ut sampai den"an . &am (+roderi%k et al,1116) dan &ika )olumen#a besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan "e&ala klinik. <ika perdarahan #an" timbul ke%il ukurann#a, maka massa darah han#a dapat merasuk dan men#ela di antara selaput akson massa putih J dissecan spilittingK tanpa merusakn#a. Pada keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh pulihn#a 'un"si('un"si neurolo"i. Sedan"kan pada perdarahan #an" luas ter&adi destruksi massa otak, penin""ian tekanan intrakranial dan #an" lebih berat dapat men#ebabkan hermiasi otak pada 'alks serebri atau le*at 'oramen ma"num. 2ematian dapat disebabkan karena kompresi batan" otak, hemis'er otak, dan perdarahan batan" otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batan" otak. Perembesan darah ke )entrikel otak ter&adi pada 1 3 kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, thalamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat )olume perdarahan #an" relati' ban#ak akan men"akibatkan penin""ian tekanan intrakranial #an" men#ebabkan menurunn#a tekanan per'usi otak serta ter"an""un#a drainase otak. Elemen(elemen )asoakti' darah #an" keluar serta kaskade iskemik akibat menurunn#a tekanan per'usi, men#ebabkan neuron(neuron di daerah #an" terkena darah dan sekitarn#a lebih tertekan la"i. <umlah darah #an" keluar menentukan pro"nosis. 8pabila )olume darah lebih dari .6 %% maka resiko kematian sebesar 13 H pada perdarahan dalam dan /1 H pada perdarahan lobar. Sedan"kan bila ter&adi perdarahan serebellar den"an )olume antara 36 C .6 %% diperkirakan kemun"kinan kematian sebesar /- H, tetapi )olume darah - %% dan terdapat di pons sudah berakibat 'atal (>a#ad dan 8*ad, 1110). 7e&ala neurolo"ik timbul karena ekstra)asasi darah ke &arin"an otak #an" men#ebabkan nekrosis. 8khir(akhir ini para ahli bedah otak di <epan" berpendapat bah*a pada 'ase a*al perdarahan otak ekstra)asasi tidak lan"sun" men#ebabkan nekrosis. Pada saat(saat pertama, mun"kin darah han#a akan mendesak &arin"an otak tanpa merusakn#a, karena saat itu di'usi darah ke &arin"an belum ter&adi. Pada keadaan ini harus dipertimban"kan tindakan pembedahan untuk men"eluarkan darah a"ar dapat di%e"ah "e&ala sisa #an" lebih parah. 8bsorpsi darah ter&adi dalam *aktu 3(, min""u. 7e&ala klinik perdarahan di korteks mirip den"an "e&ala in'ark otak, tetapi mun"kin lebih "a*at apabila perdarahan san"at luas.

23

P"r% r . n +*, r 4.n!$% Perdarahan subarakhnoid (S8:) relati' ke%il &umlahn#a (I 6,61 H dari populasi di ES8) sedan"kan di 8SE83 , H ( hospital based) dan di Indonesia ,,2 H (hospital based, $isba%h 111.). $eskipun demikian an"ka mortalitas dan disabilitas san"at tin""i, #aitu hin""a 06 H (ES8). Perdarahan subarakhnoid ter&adi karena pe%ahn#a aneurisme sakuler pada 06 H kasus non traumatik. 8neurisma sakuler ini merupakan proses de"enerasi )askuler #an" didapat (ac6uired) akibat proses hemodinamika pada bi'urkasio pembuluh arteri otak. Terutama di daerah sirkulus ;illisi ($eir +. 110/ G 4at%heson and ;irth, 111,. =okasi aneurisma intraserebral terserin" adalahB di a.komunikans anterior (36H), di pertemuan antara a.komunikans posterior den"an a.karotis interna (2-H), di bi'urkasio dari a.karotis interna dan a.serebri media (26(2-H). 8nerisma ini adalah multipel pada sekitar 2-H dari pasien. Sekitar 3H aneurisma berhubun"an den"an adan#a polikistik "in&al. Pen#ebab lain adalah aneurisma 'usi'orra aterosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisme mikotik dan traumatik selain 89$. Perdarahan ini dapat &u"a disebabkan oleh trauma (tanpa aneurisma), arteritis, neoplasma dan pen""unaan kokain am'etamin berlebihan, hipertensi, perokok dan peminum alkohol. 7e&ala #an" karakteristik dari perdarahan subarakhnoid ini, adalah tiba(tiba sakit kepala hebat dan muntah muntah #an" biasan#a di"ambarkan seba"ai ?sakit kepala terburuk #an" pernah sa#a alami sepan&an" hidup sa#a?. Den"an atau tanpa de'isit neurolo"i dan serin" disertai den"an perubahan mental status. Perdarahan subarakhnoid aneurisma, kadan" ditandai den"an sakit kepala sedan" berat bila disebabkan oleh 7sentinel bleed7 . Perburukan klinis dapat disebabkan karena perdarahan ulan" akibat dari tidak terdia"nosa dini dan terlambat diterapi. Dari CT S%an non kontras, terlihat "ambaran adan#a darah di %istern, 'isura S#l)ii atau sul%i #an" meliputi kon)eksitas. Terkadan" terlihat &u"a darah di intraparenkimal. +ila se%ara klinis kuat dua"aan kearah perdarahan subarakhnoid tetapi pada CT S%an tidak terlihat adan#a darah, maka pemeriksaan selan&utn#a adalah melakukan =umbal Punksi. Darah #an" masuk ke ruan" subarakhnoid dapat men#ebabkan komplikasi hidrose'alus karena "an""uan absorpsi %airan otak di granulation (acchioni. 2omplikasi lain #an" bisa ter&adi adalah intraparenchymal extention #an" men#ebabkan edema otak, sei2ure, )asospasme. Perdarahan subarakhnoid serin" bersi'at residi' selama 2,(/2 &am pertama, dan dapat menimbulkan )asospasme serebral hebat disertai in'ark otak. Pasien den"an perdarahan subarakhnoid dapat diklasi'ikasi den"an skala klinis I(I9 berdasarkan tin"kat kesadaran dan "e&ala 'okal de'isit neurolo"i #an" ber"una untuk menentukan pro"nosisn#a. Skala klinis tersebut adalah B 7rade I 7rade II Sadar, tanpa "e&ala atau den"an sakit kepala rin"an dan atau ada kaku kuduk Sadar, den"an sakit kepala sedan" sampai berat dan ada kaku 2uduk 2,

7rade III 7rade I9 7rade 9

$en"antuk atau +in"un", den"an atau tanpa de'isit 'okal neurolo"i Stupor den"an hemiparesis sedan" sampai berat dan ada tanda dari penin"katan tekanan intra kranial 2oma den"an tanda penin"katan tekanan intrakranial berat

2lasi'ikasi den"an skala klinis ini menun&ukkan bah*a bila pasien berada di 7rade I atau II, maka pasien mempun#ai pro"nosis baik dan dapat se"era dilakukan an"io"ra'i serta tindakan inter)ensi sesuai den"an indikasin#a. +ila pasien berada di "rade I9 dan 9, maka pasien mempun#ai pro"nosis buruk dan memerlukan terapi medikamentosa dulu sampai kondisi stabil dan baik, baru diren%anakan dilakukan an"io"ra'i untuk menentukan tindakan terapi lan&utan sesuai kebutuhan pasien

DIAGNOSIS STROKE
Proses "an""uan pembuluh darah otak mempun#ai beberapa si'at klinik #an" spesi'ik B a. Timbuln#a mendadak b. $enun&ukkan "e&ala("e&ala neurolo"is kontralateral terhadap pembuluh #an" tersumbat. Tampak san"at &elas pada pen#akit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu lebih teliti pada obser)asi sistem )ertebro(basilar, meskipun prinsipn#a sama. Entuk sistem )ertebro(basilar, "e&ala klinis paresis dikenal seba"ai Lalternans?, #aitu kelumpuhan ner)i kranialis se sisi lesi dan kelumpuhan motorik kontralateral lesi. %. 2esadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedan" pada stroke iskemik lebih &aran" ter&adi penurunan kesadaran. Dikenal berma%am(ma%am klasi'ikasi stroke, berdasarkan atas "ambaran klinik, patolo"i anatomi, sistem pembuluh darah, dan stadiumn#a. Dasar klasi'ikasi #an" berbeda(beda ini perlu, sebab setiap &enis stroke mempun#ai %ara pen"obatan, pre)enti' dan pro"nosis #an" berbeda, *alaupun pato"enesisn#a serupa. Di klinik kami, di"unakan klasi'ikasi modi'ikasi $arshall, #aituB a. +erdasarkan patolo"i anatomi dan pen#ebabn#a 1) Stroke Iskemik a. Seran"an iskemik sepintas (Transient $schemic %ttac TI8) b. Trombosis serebri %. Emboli serebri 2) a. b. Stroke :emora"ik Perdarahan intra serebral Perdarahan subarakhnoid

2-

b. 1) 2) 3) %. 1) 2)

+erdasarkan stadium pertimban"an *aktu TI8 Stro e-in-evolution Completed stro e +erdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis Sistem )ertebro(basilar

Stroke mempun#ai tanda klinik spesi'ik, ter"antun" daerah otak #an" men"alami iskemia atau in'ark. Seran"an pada beberapa arteri akan memberikan kombinasi "e&ala #an" lebih ban#ak pula. B 0)!r% (;992)( 0"n5 9*4 n 4/ +$)$4 +$ 4/$n$+ + 9 y n5 % ' # %$9 %$4 n '"5 n5 n( y $#*6 . lesi) :emianopia (kontralateral sisi lesi) 7an""uan 'un"si luhur B missal, dis'asia, "an""uan )isuo spasial, hemine"le%t, a"nosia, apra!ia. Total Anterior Circulation Infarct (TACI) 7ambaran klinik B :emiparesis den"an atau tanpa "an""uan sensorik (kontralateral sisi

In'ark tipe T8CI ini pen#ebabn#a adalah emboli kardiak atau trombus arteri ke arteri, maka den"an se"era pada penderita ini dilakukan pemeriksaan 'un"si kardiak (anamnesia pen#akit &antun", E27,'oto thora!) dan &ika pemeriksan kearah emboli arteri ke arteri mendapatkan hasil normal (den"an bruit leher ne"ati', dupleks karotis normal), maka dipertimban"kan untuk pemeriksaan ekhokardio"ra'i. ,. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI) 7e&ala lebih terbatas pada daerah #an" lebih ke%il dari sirkulasi serebral pada sistem karotis, #aituB De'isit motorik sensirik dan hemianopia. De'isit motorik sensorik disertai "e&ala 'un"si luhur 7e&ala 'un"si luhur dan hemianopia De'isit motorik sensorik murni #an" kuran" e!tensi' dibandin" in'ark lakunar (han#a monoparesis( monosensorik), 7an""uan 'un"si luhur sa&a.

2.

7ambaran klinis P8CI terbatas se%ara anatomik pada daerah tertentu dan per%aban"an arteri serebri media ba"ian kortikal, atau pada per%aban"an arteri serebri media pada penderita den"an kolateral kompensasi #an" baik atau pada arteri serebri anterior. Pada keadaan ini kemun"kinan embolisasi sistematik dari &antun" men&adi pen#ebab stroke terbesar dan pemeriksaan tambahan dilakukan seperti pada T8CI. -. Lacunar Infarct (LACI) Disebabkan oleh in'ark pada arteri ke%il dalam otak ( small deep infarct) #an" lebih sensiti' dilihat den"an $4I dari pada CT s%an otak. Tanda(tanda klinis B 1) 2) 3) ,) -) Tidak ada de'isit )isual Tidak ada "an""uan 'un"si luhur Tidak ada "an""uan 'un"si batan" otak De'isit maksimum pada satu %aban" arteri ke%il 7e&ala B (ure motor stroke (P$S) (ure sensory stroke (PSS) 8taksik hemiparesis (termasuk ataksia dan paresis unilateral, dysarthriahand syndrome)

<enis in'ark ini bukan disebabkan karena proses emboli karena biasan#a pemeriksaan &antun" dan arteri besar normal, sehin""a tidak diperlukan pemeriksaan khusus untuk men%ari emboli kardiak. %. Posterior Circulation Infarct (POCI) Ter&adi oklusi pada batan" otak dan atau lobus oksipitalis. Pen#ebabn#a san"at hetero"en dibandin" den"an 3 tipe terdahulu. 7e&ala klinisB Dis'un"si sara' otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan "an""uan motorik sensorik kontralateral. 7an""uan motorik sensorik bilateral. 7an""uan "erakan kon&u"at mata (horiAontal atau )ertikal) Dis'un"si serebelar tanpa "an""uan long-tract ipsilateral. $solated hemianopia atau buta kortikal.

:etero"enitas pen#ebab P5CI men#ebabkan pemeriksaan kasus harus lebih teliti dan lebih mendalam. Salah satu &enis P5CI #an" serin" disebabkan emboli kardiak adalah "an""uan batan" otak #an" timbuln#a serentak den"an hemianopia homon#m (;arlo* et. al 111-).

2/

Setiap penderita se"era harus dira*at, karena umumn#a pada masa akut akan ter&adi perburukan akibat in'ark #an" meluas atau terdapatn#a edema serebri atau komplikasi( komplikasi lainn#a. Dia"nosis te"ak berdasarkan anamnesis, pemeriksaan neurolo"ik, dan penun&an". DASAR DIAGNOSIS ;. An 0n"+$+ Pada anamnesis akan ditemukan kelumpuhan an""ota "erak sebelah badan, mulut men%on" atau bi%ara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi den"an baik. 2eadaan ini timbul san"at mendadak, dapat se*aktu ban"un tidur, mau sholat, selesai sholat, sedan" beker&a atau se*aktu beristirahat. Selain itu perlu ditan#akan pula 'aktor('aktor risiko #an" men#ertai stroke misaln#a pen#akit ken%in" manis, darah tin""i dan pen#akit &antun", serta obat(obat #an" sedan" dipakai. Selan&utn#a ditan#akan pula ri*a#at keluar"a dan pen#akit lainn#a. Pada kasus(kasus berat, #aitu den"an penurunan kesadaran sampai koma, dilakukan pen%atatan perkemban"an kesadaran se&ak seran"an ter&adi. 2. P"0"r$4+ n )$+$4 Setelah penentuan keadaan kardio)askular penderita serta 'un"si )ital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, perna'asan, tentukan &u"a tin"kat kesadaran penderita. <ika kesadaran menurun, tentukan skor den"an skala koma 7las"o* a"ar pemantauan selan&utn#a lebih mudah. 3amun &ika penderitan#a sadar, tentukan berat kerusakan neurolo"is #an" ter&adi, disertai pemeriksaan sara'(sara' otak dan motorik apakah 'un"si komunikasi baik atau adakah dis'asia. Penilaian klinis lainn#a #an" dilakukan untuk menilai beratn#a stroke, diper"unakan -ational $nstitute 8ealth Stro e Scale #-$8SS&. Penilaian ini dilakukan dua kali, #aitu saat masuk dan saat pulan". +eda nilai saat masuk dan saat keluar dapat men&adi salah satu penilaian kiner&a keberhasilan terapi. Tetapi untuk stroke pada sistem )ertebro basilar, akurasi penilaian -$8SS kuran" baik. Stro e Sirirad! Score, dilakukan bersama sama pemeriksaan 'isik untuk membedakan antara stroke iskemik dan stroke perdarahan. Penilaian ini, dapat membantu ba"i rumah sakit atau pusat pela#anan kesehatan #an" tidak mempun#ai alat bantu dia"nosis CT Scan otak.

Skor Stroke Sirira& M (2,- ! S) F (2 ! $) F (2 ! 3) F (6,1D) C (3 ! 8) C 12 Penilaiann#a adalah seba"ai berikut B Skor N 1 B perdarahan supratentorial Skor I (1 B in'ark serebri Skor (1 s d 1 B mera"ukan
<ika kesadaran menurun dan nilai skala koma 7las"o* telah ditentukan, lakukan pemeriksaan re'leks(re'kles batan" otak #aituB reaksi pupil terhadap %aha#a re'leks kornea

20

re'leks okulo se'alik 2eadaan (re'leks) respirasi, apakah terdapat pernapasan Cheyne Sto es, hiper)entilasi neuro"en, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan #an" ter&adi pada sara'(sara' otak dan an""ota "erak. 2e"a*atan kehidupan san"at erat hubun"ann#a den"an kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin kuran" baik pro"nosis neurolo"is maupun kehidupan. 2emun"kinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali &ika ter&adi perdarahan(perdarahan retina atau preretinal pada pemeriksaan 'unduskopi.

=. G"9 / 4/$n$4 $ani'estasi klinik stroke san"at ter"antun" kepada daerah otak #an" ter"an""u aliran darahn#a dan 'un"si daerah otak #an" menderita iskemia tersebut. 2arena itu pen"etahuan dasar dari anatomi dan 'isiolo"i aliran darah otak san"at pentin" untuk men"enal "e&ala("e&ala klinik pada stroke. +erdasarkan )askularisasi otak, maka "e&ala klinik stroke dapat diba"i atas 2 "olon"an besar #aituB 1. Stroke pada sistem karotis atau stroke hemis'erik 2. Stroke pada sistem )ertebro(basilar atau stroke 'ossa posterior Salah satu %iri stroke adalah timbuln#a "e&ala san"at mendadak dan &aran" didahului oleh "e&ala pendahuluan (3arning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah, dan seba"ain#a. 7e&ala pendahuluan #an" &elas berhubun"an den"an stroke adalah seran"an iskemia sepintas (TI8) dan ini diketahui melalui anamnesis #an" baik pada stroke akut. Selain "e&ala("e&ala #an" timbul mendadak dalam *aktu beberapa menit sampai beberapa &am dari mulai seran"an sampai men%apai maksimal. Tidak pernah ter&adi dalam beberapa hari atau apala"i dalam 1(2 min""u. 2alau ter&adi demikian, bukan disebabkan stroke tetapi oleh sindroma stroke (stro e-syndromes) karena tumor, primer maupun metastatik, trauma, peradan"an dan lain(lain. G"9 / 4/$n$4 ' % +#r!4" ."0$+)"r$4 Seperti kita ketahui, daerah otak #an" mendapat darah dari a. karotis interna terutama lobus 'rontalis, parietalis, basal "an"lia, dan lobus temporalis. 7e&ala("e&alan#a timbul san"at mendadak berupa hemiparesis, hemihipestesi, bi%ara pelo, dan lain(lain. P % '"0"r$4+ n *0*06 2esadaranB penderita den"an stroke hemis'erik &aran" men"alami "an""uan atau penurunan kesadaran, ke%uali pada stroke #an" luas. :al ini disebabkan karena struktur(struktur anatomi #an" men&adi substrat kesadaran #aitu 'ormasio retikuralis di "aris ten"ah dan seba"ian besar terletak dalam 'ossa posterior. 2arena itu kesadaran biasan#a kompos mentis, ke%uali pada stroke #an" luas. Tekanan darahB biasan#a tin""i, hipertensi merupakan 'aktor resiko timbuln#a stroke pada lebih kuran" /6H penderita.

21

>un"si )ital lain umumn#a baik &antun", harus diperiksa teliti untuk men"etahui kelainan #an" dapat men#ebabkan emboli. Pemeriksaan neuro)askuler adalah lan"kah pemeriksaan #an" khusus ditu&ukan pada keadaan pembuluh darah ekstrakranial #an" mempun#ai hubun"an den"an aliran darah otak #aituB pemeriksaan tekanan darah pada len"an kiri dan kanan, palspasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, arteri temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi pada bi'urkatio karotis komunis dan karotis interna di leher, dilakukan &u"a auskultasi nadi karotis interna pada orbita, dalam ran"ka men%ari kemun"kinan kelainan pembuluh ekstrakranial. n n"*r!/!5$+ Pemeriksaan sara' otakB pada stroke hemis'erik sara' otak #an" serin" terkena adalahB 7an""uan n. 'asialis dan n. hipo"losus. Tampak paresis n. 'asialis tipe sentral (mulut men%on") dan paresis n. hipo"losus tipe sentral (bi%ara pelo) disertai de)iasi lidah bila dikeluarkan dari mulut. 7an""uan kon&u"at per"erakan bola mata antara lain de)iasi kon&u"ae, "aAe paresis ke kiri atau ke kanan, dan hemianopia. 2adan"(kadan" ditemukan sindroma horner pada pen#akit pembuluh karotis. 7an""uan lapan"an pandan"B ter"antun" kepada letak lesi dalam &arak per&alanan )isual, hemianopia kon"ruen atau tidak. Terdapatn#a hemianopia merupakan salah satu 'aktor pro"nostik #an" kuran" baik pada penderita stroke. Pemeriksaan motorikB :ampir selalu ter&adi kelumpuhan sebelah an""ota badan (hemiparesis). Dapat dipakai seba"ai patokan bah*a &ika ada perbedaan kelumpuhan #an" n#ata antara len"an dan tun"kai hampir dipastikan bah*a kelainan aliran darah otak berasal dari daerah hemis'erik (kortikal), sedan"kan &ika kelumpuhan sama berat "an""uan aliran darah dapat ter&adi di subkortikal atau pada daerah )ertebro(basilar.

P"0"r$4+ a.

b.

%.

Pemeriksaan sensorik dapat ter&adi hemisensorik tubuh. 2arena ban"unan anatomik #an" terpisah, "an""uan motorik berat dapat disertai "an""uan sensorik rin"an atau "an""uan sensorik berat disertai den"an "an""uan motorik rin"an. 2elainan 'un"si luhurB mani'estasi "an""uan 'un"si luhur pada stroke hemis'erik berupaB dis'un"si parietal baik sisi dominan maupun nondominan. 2elainan #an" palin" serin" tampak adalah dis'asia %ampuran dimana penderita tak mampu berbi%ara atau men"eluarkan kata(kata den"an baik dan tidak men"erti apa #an" dibi%arakan oran" kepadan#a. Selain itu dapat &u"a ter&adi a"nosia, apra!ia dan seba"ain#a.

d.

G"9 / 74/$n$4 +#r!4" 1"r#",r!7, +$/ r 7an""uan )askularisasi pada pembuluh darah )ertebro(basilar, ter"antun" kepada %aban"(%aban" sistem )ertebro(basilar #an" terkena, se%ara anatomik, per%aban"an arteri basilaris di "olon"kan men&adi 3 ba"ianB

36

a.

Caban"(%aban" pan&an"B misaln#a a. serebeli in'erior posterior #an" &ika tersumbat akan memberikan "e&ala C "e&ala sindroma ;allenber", #aitu in'ark di ba"ian dorso(lateral te"mentum medula oblon"ata. Caban"(%aban" paramedianB sumbatan %aban"(%aban" #an" lebih pendek memberikan "e&ala klinik berupa sindroma ;eber hemiparesis alternans dari berba"ai sara' kranial dari mesense'alon atau pons. Caban"(%aban" tembus ((erforating branches) memberi "e&ala( "e&ala san"at 'okal seperti internuclear ophtalmoplegia ($-9&. Penurunan kesadaran #an" %ukup berat (den"an dia"nosis bandin" in'ark supratentorial #an" luas, dalam hal ini #an" terkena adalah 'ormasio retikularis). 2ombinasi berba"ai sara' otak #an" ter"an""u disertai )erti"o diplopia dan "an""uan bulbar 2ombinasi beberapa "an""uan sara' otak dan "an""uan long-tract signB )erti"o disertai paresis keempat an""ota "erak (u&un"(u&un" distal). <ika ditemukan long-tract sign pada kedua sisi maka pen#akit )ertebro(basilar hampir dapat dipastikan. 7an""uan bulbar &u"a hampir pasti disebabkan karena stroke )ertebro( basilar. +eberapa %iri khusus lain adalahB parestesia perioral, hemianopia altitudinal dan s e3 deviation"

b.

%.

Dia"nostik kelainan sistem )ertebro(basilar adalahB 1. 2. 3.

,.

G"9 / 7 # n% 4/$n$4 "0,!/$ +"r",r / Costillo dan +ou"ousslausk# (111/) men"a&ukan enam %iri stroke embolik, #aitu B a. b. luas. %. d. e. '. a. b. Tidak ada ri*a#at TI8 pada daerah )askular #an" sama. 4i*a#at stroke sebelumn#a di daerah teritorial lain, diantaran#a adalah emboli sistemik. <antun" #an" abnormal pada pemeriksaan 'isik tambahan. Tidak ada sebab emboli arterial lain atau sebab stroke #an" lain. 8dan#a in'ark hemora"ik pada CT, atau $4I otak pada distribusi arteri kortikal. 5klusi %aban" teritorial arteri otak, tanpa ditemukan kelainan arteri( arteri proksimal atau %arotis ekstrakranial pada pemeriksaan transcranial doppler (TCD), pada pemeriksaan duplex ultrasound sistem karotis, pada Magnetic *esonance %rteriography ($48) atau pada arterio"ra'i kontras &ika dilakukan. Timbul se%ara mendadak pada penderita #an" sadar, tanpa de'isit neurolo"i #an" ber'luktuasi atau #an" pro"resi'. De'isit neurolo"i pada pembuluh super'isial atau berupa in'ark #an"

Tanda(tanda tambahan pada pemeriksaan neuro(ima&in" adalah B

31

%.

Ditemukan adan#a sumber emboli atau san"at mun"kin ada sumber emboli pada pemeriksaan kardiolo"i.

Emboli kardiak lebih serin" men#ebabkan kombinasi in'ark kortikal dan subkortikal hin""a daerah in'ark lebih luas tampak pada kardio"enik dibandin" den"an emboli arteri ke arteri. Caplan (1113) men#ebutkan bah*a emboli kardiak mempun#ai tempat prediksi, misaln#a daerah posterior dari arteri serebri media. 2husus men"enai atrial 'ibrilasi, terutama pada non reumatik, dan merupakan pan#ebab terbesar emboli kardiak, tidak selalu emboli sistemik men&adi pen#ebab stroke. Dalam &umlah #an" sedikit, 8> dapat disebabkan karena stroke #an" berat. ;arlo* dkk. (111-) meru&uk penelitian Daniel (1113) menemukan bah*a han#a 13H dari penderita 8> ditemukan trombus pada arteri den"an transesophageal echocardiography (TE>). Penin"katan risiko emboli sistemik pada 8> dikaitkan den"an kombinasi beberapa 'aktor seperti umur, ri*a#at emboli sebelumn#a, hipertensi, diabetes, dis'un"si )entrikel kiri dan pembesaran atrium kiri (SP8> 1112, 8>I 111,). 8dan#a emboli kardiak sistemik dapat &u"a dipastikan den"an adan#a spontaneus echo contrast pada atrium kiri #am" dideteksi sen"an TCD. >. P"0"r$4+ 1) 2) n P"n*n9 n5 .L ,!r #!r$*0 Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimia darah len"kapB 7ula darah se*aktuB pada stroke akut dapat ter&adi hiper"likemia reakti'. "ula darah dapat men%apai 2-6 m" dalam serum dan kemudian beran"sur(an"sur kembali turun. Ereum, kreatinin, asam urat, 'un"si hati (S75T S7PT CP2), dan pro'il lipid (kolesterol total, tri"liserida, =D=, :D=) Pemeriksaan hemostasis (darah len"kap) B ,) ;aktu protrombin 8PTT 2adar 'ibrino"en D(dimer I34 9iskositas plasma Pemeriksaan tambahan #an" dilakukan atas indikasi B Protein S Protein C 8C8 :omosistein 32

3)

,.P"0"r$4+

n K r%$!/!5$

Pada seba"ian ke%il penderita stroke, terdapat &u"a perubahan elekrokardio"ra'i (E27). Perubahan ini dapat berarti kemun"kinan mendapat seran"an in'ark &antun", atau pada stroke dapat ter&adi perubahan(perubahan E27 seba"ai akibat perdarahan otak #an" men#erupai suatu in'ark miokard. Dalam hal ini pemeriksaan khusus atas indikasi, misaln#a pemeriksaan C2($+ lan&utan akan memastikan dia"nosis. Pada pemeriksaan E27 dan pemeriksaan 'isik, men"arah kepada kemun"kinan adan#a sumber emboli (potential source of cardiac emboli PSCE) maka pemeriksaan ekhokardio"ra'i terutama Transesofageal echocardiography (TEE) dapat diminta untuk )isualisasi emboli kardial. -. P"0"r$4+ n ' % E0,!/$ S"r",r / Du"aan akan emboli serebral ditentukan setelah dia"nosis stroke se%ara klinis telah dipastikan. =an"kah selan&utn#a adalah memastikan emboli kardiak seba"ai pen#ebabn#a. Pemastian ini tidak selalu mudah dan ada dua hal #an" harus diteliti, #aitu B a. b. Pemastian ada sumber emboli di &antun" Pemastian bah*a tipe stroke iskemik #an" ter&adi merupakan stroke #an" serin" men#ertai disebabkan karena emboli kardiak berdasarkan pertimban"an klinis dan penelitian epidemiolo"i.

<ika telah di%uri"ai emboli kardiak seba"ai pen#ebab emboli serebral, maka kadan"( kadan" diperlukan pemeriksaan khusus untuk me)isualisasi sumber emboli kardiak terutama &ika tak ada 'aktor risiko stroke diluar kardiak. Di Departemen 3eurolo"i , penderita den"an stroke rutin dilakukan 'oto thorak dan E27. <ika ditemukan in'ark teritorial pada CT s%an, maka dilakukan konsultasi untuk pemeriksaan e%hokardio"ra'i, khususn#a Trans Esopha"eal E%hokardo"ra'i (TEE) &ika diperlukan. Selama 2 tahun (111.(1110) telah kami lakukan konsultasi TEE bersama den"an subba"ian kardiolo"i >2EI 4SEP3C$, 3/ kasus stroke dan 10 diantaran#a ditemukan adan#a trombus pada atrium (,0,.H). Trombus pada atrium kiri ditemukan pada 1, kasus (//,/H) dan sisan#a di )entrikel kiri (23,3H). %.P"0"r$4+ n R %$!/!5$ Pemeriksaan radiolo"i #an" palin" pentin" adalahB CT scan 5takB se"era memperlihatkan perdarahan intra serebral. Pemeriksaan ini san"at pentin" karena perbedaan mana&emen perdarahan otak dan in'ark otak. Pada in'ark otak, pemeriksaan CT scan otak mun"kin tidak memperlihatkan "ambaran &elas &ika diker&akan pada hari(hari pertama, biasan#a tampak setelah /2 &am seran"an. <ika ukuran in'ark %ukup besar dan hemis'erik. Perdarahan in'ark di batan" otak san"at sulit diidenti'ikasi,oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan $4I untuk memastikan proses patolo"ik di batan" otak. Pemeriksaan 'oto thoraksB dapat memperlihatkan keadaan &antun", apakah terdapat pembesaran )entrikel kiri #an" merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain pada &antun". Selain itu dapat men"identi'ikasi kelainan paru #an" potensial mempen"aruhi proses mana&emen dan memperburuk pro"nosis.

33

?. S"r n5 n I+4"0$4 S"'$n# + (TIA) $eskipun transient ischemic attac (TI8) merupakan suatu "olon"an pen#akit tersendiri, dia"nosis pen#akit ini tidak selalu mudah dite"akkan. :al ini karena penderita biasan#a datan" ke dokter pada saat seran"an sudah berlalu, dan "e&ala telah men"hilan". sehin""a anamnesis men&adi san"at pentin". Disampin" "e&ala utama #an" dikeluhkan, dokter den"an tekun dan teliti harus men"enal se%ara baik rentetan "e&ala #an" berhubun"an erat den"an proses pen#akit. $un"kin "e&ala tersebut dilupakan penderita tetapi merupakan hal pentin" dalam anamnesis untuk men"arahkan kepada dia"nosis TI8. <ika "e&ala #an" di%eritakan penderita &elas menun&ukkan lesi patolo"ik 'okal, maka harus di%ari terus apakah terdapat "e&ala tambahan #an" lebih memperte"as "an""uan pada salah satu sistem )askular otak. $isaln#a, &ika diketahui ada hemiparesis, maka pada penderita harus di%ari apakah terdapat &u"a dis'asia atau "an""uan )isus unilateral. 2arena itu anamnesis #an" teliti dan terpimpin tetap merupakan kun%i utama dia"nostik TI8. $en"in"at hal tersebut diatas, maka pemeriksaan tambahan merupakan pe"an"an pentin" #an" kedua dalam mene"akkan dia"nostik TI8, dan pemeriksaan ini akan men"un"kapkan se%ara lebih len"kap men"enai pato'isiolo"i proses TI8 #an" dialami penderita. Terlebih la"i oleh karena kema&uan bidan" bedah )askuler, pemeriksaan ini men&adi lebih pentin".TI8 merupakan a*al suatu in'ark serebral dan untuk eksplorasi lebih lan&ut, penderita harus dira*at di rumah sakit. P"0"r$4+ n P"n*n9 n5 ' % TIA Se%ara umum sama den"an pemeriksaan pada stroke, #an" khusus adalahB a. P"0"r$4+ n 4 r%$!/!5$4 merupakan pemeriksaan pentin" karena "an""uan irama serin" men&adi pen#ebab TI8. Serin" dilupakan bah*a hipotensi ortostatik dapat &u"a men&adi pen#ebab TI8 oleh karena itu pemeriksaan tekanan darah pada *aktu tidur,duduk dan berdiri harus selalu diker&akan. b. P"0"r$4+ n )!#! 4"' / % n +"r1$4 / &u"a merupakan pemeriksaan #an" diker&akan pada penderita TI8. >oto )ertebra ser)ikalis, lateral dan obli6ue kanan dan kiri berman'aat untuk melihat 'oramina )ertebralis, apakah ada osteo'it #an" akan men"an""u atau menekan arteri )ertebralis, dan pada "erakan leher dapat men#ebabkan TI8. -. P"0"r$4+ 1) n n"*r!1 +4*/"r n!n $n1 +$) Pemeriksaan bisin" nadi dan den#ut nadi leher Pemeriksaan ini harus diker&akan pada setiap penderita TI8 untuk menilai keadaan perubahan besar dan perbedaan antara den#ut nadi karotis kiri dan kanan, perbedaan atau perbandin"an antara den#ut nadi arteri temporalis super'isialis kiri dan kanan. Setelah itu den"an stetoskop diden"ar ada kemun"kinan adan#a bisin" nadi (arterial bruits)G sun"kup stetoskop diletakkan di daerah orbita, di ba"ian lateral bi'urkasio karotis di leher dan retroaurikular. Terdapatn#a bisin" nadi atau berkuran"n#a den#ut nadi pada salah satu sisi menun&ukkan kemun"kinan kelainan mor'olo"ik pada pembuluh darah, 3,

sehin""a lebih lan&ut harus ditentukan den"an pemeriksaan penun&an" #an" lain. <adi adan#a bruit intrakranial pada seseoran" den"an TI8 menun&ukkan adan#a kemun"kinan besar "an""uan pada pembuluh nadi utama #an" ke otak.

2)

Pemeriksaan o'talmodimamometri Pemeriksaan ini bertu&uan men"ukur tekanan darah pada pan"kal arteri o'talmika, baik diastolik maupun sistolik den"an %ara memberikan tekanan dari luar terhadap arteri karotis retina bola mata, #an" kemudian tekanan ini dikuran"i se%ara bertahap, kemudian den#utan arteri sentralis retina dideteksi den"an o'talmoskop. Tekanan dari luar #an" diaplikasikan kepada bola mata diukur melalui alat o'talmodimamometer #an" telah ditera se%ara empirik. Sebenarn#a se%ara prinsipil, pen"ukuran tekanan darah ini tidak berbeda den"an pen"ukuran tekanan darah pada arteri brakialis di len"an atas. $etode ini sudah dikemban"kan se&ak tahun 11.3 dan mudah dilakukan. 8plikasi tekanan pada bola mata ditera dalam "ram dan dikon)ersikan kedalam mm:". <ika ter&adi penurunan tekanan pada salah satu sisi terutama tekanan diastolik lebih daripada 2-H, maka perbedaan ini dian""ap bermakna. 8tau penurunan tekanan sistolik dan diastolik N 26H, berarti bah*a pada sisi #an" tekanann#a menurun telah ter&adi penurunan pressure-gradient #an" ter&adi akibat "an""uan aliran darah atau sumbatan pada ba"ian proksimal arteri karotis interna atau arteri o'talmika. Pada umumn#a kelainan tersebut palin" serin" disebabkan karena proses aterosklerosis pada bi'urkasio karotis, pada pan"kal arteri karotis interna atau pada arteri karotis komunis. Dalam 'rekuensi #an" lebih ke%il sumbatan ter&adi pada pembuluh nadi #an" lebih proksimal atau pada pan"kal arteri karotis komunis. Den"an uraian diatas, &elaslah bah*a pemeriksaan o'talmodinamometri san"at ber"una ba"i penderita TI8 #an" men"enai sistem karotis den"an dera&at akurasi /6 C /- H. Pen"ukuran dilakukan pada posisi seten"ah duduk supa#a 'aktor "ra)itasi dapat memper&elas keta&aman pen"ukuran. Pada klinik neuroo'talmolo"i Departemen Sara' >akultas 2edokteran Eni)ersitas Indonesia telah dilakukan pen"ukuran dan hasil(hasiln#a telah pula dipublikasikan. 3amun pada keadaan(keadaan di ba*ah ini, hasil pen"ukuran men&adi sulit diinterprestasikan, #aitu pada B 8ritmia &antun" 7laukoma #an" berat Penderita #an" "elisah atau nonkooperati'

3-

Penderita den"an kelainan dan asimetri pada arteri sentralis retina serta %aban"(%aban"n#a.

Pen"ukuran harus dilakukan beberapa kali dan selalu harus diukur tekanan sistematik seba"ai pembandin".

3)

Pemeriksaan >unduskopi Pemeriksaan 'undus den"an o'talmoskop merupakan pemeriksaan bedside #an" san"at berman'aat pada penderita TI8, terutama TI8 sistem karotis. Pada kasus(kasus TI8 akibat proses tromboembolik pada sistem karotis serin"kali ter&adi "an""uan )isus homolateral #an" men#ertai "e&ala neurolo"is 'okal kontralateral. 7e&ala("e&ala neuroo'talmolo"ik ini adalah berupaB Transient monocular blindness #an" berlan"sun" 2(3 menit, &aran" melebihi - menit, kemudian beran"sur(an"sur teran" kembali. Timbuln#a se%ara mendadak dan dapat diikuti oleh "e&ala serebral 'okal se%ara bersamaan pada sisi kontaralateral. 2adan"(kadan" seran"an tidak berupa kebutaan total, tetapi berupa dimness of vision atau hilan"n#a pen"lihatan pada ba"ian atas atau ba"ian ba*ah sa&a den"an batas horiAontal #an" te"as. Seran"an #an" lebih &aran" adalah transient homonymous hemianopia, #aitu seran"an #an" men"enai kedua medan pen"lihatan mata. :al ini ter&adi apabila arteri serebri posterior men"alami iskemi sepintas akibat insu'isiensi s#stem )ertebrobasilar. %ltitudinal hemianopic scotomaB "an""uan pen"lihatan berupa hilan"n#a medan pen"lihatan dimulai dari ba"ian atas #an" beran"sur(an"sur ber&alan kearah ba*ah. Terdapat emboli pada pembuluh retina ipsilateral. 8dan#a 3hite pla6ue pada arteri diretina se*aktu seran"an TI8 den"an stenosis karotis #an" &elas, pernah dilaporkan pertama kali di luar ne"eri pada tahun 11-1. Plak ini perlahan(lahan ber"erak ke distal, berhenti pada per%aban"an arteriol dan kemudian men"hilan" karena proses lisis. :al ini berlan"sun" dalam beberapa menit. Emboli ini terdiri atas materi 'ibrin dan trombosit. <enis kedua emboli re"ional pernah dilaporkan #aitu den"an adan#a yello3 pla6ues #an" ber"erak lebih lambat ke arah peri'er serta dapat tin""al lebih lama didalam lumen tanpa men""an""u aliran retina se%ara berarti. Penemuan adan#a plak ini membantu dia"nostik TI8 ke arah ateroma pembuluh karotis.

+eberapa penemuan pemeriksaan o'talmoskopi #an" pentin" adalahB

3.

4etinopati hipertensi' asimetrik (asymmetric hypertensive retinopathy). Pada penderita hipertensi serin" ditemukan berba"ai perubahan #an" khas berupa arteriosklerosis retina. <ika ada asimetri #an" &elas, maka sisi retina #an" lebih baik ter&adi akibat adan#a Jperlindun"anK terhadap proses ateroma karotis, sehin""a pen"aruh hipertensi atau perfusion pressure #an" tin""i tidak men%apai sisi retina tersebut.

Terdapat atro'i n. optik primer #an" tidak &elas sebabn#a pada satu sisi. 2eadaan ini dapat disebabkan karena flo3 #an" san"at bekuran" pada sisi karotis #an" tersumbat karena ateroma sehin""a ter&adi iskemia retina sesisi #an" berakibat atro'i n. optik primer. 5klusi arteri karotis retina sesisi atau neuropati optik iskemik ( ischemic optic neuropathy) #an" akut. Pada keadaan ini perlu dipikirkan kemun"kinan ter&adin#a emboli pada sistem karotis. Pemeriksaan termo"ra'i 'asial

,)

Prinsip pemeriksaan ini adalah seba"ai berikutB telah diketahui bah*a pada penderita den"an oklusi karotis atau insu'isiensi karotis, maka peredaran darah #an" ke *a&ah muka ipsilateral &u"a akan bekuran" termasuk sirkulasi ke kulit, terutama di daerah orbita. 2eadaan ini men"akibatkan berkuran"n#a dera&at pen"uapan panas (heat emission), #an" den"an &elas dapat dideteksi den"an infrared thermo"ram. Pemeriksaan ini san"at mudah dan aman dilakukan, namun beberapa keadaan selain kelainan insu'isiensi karotis dapat pula berpen"aruh sehin""a menimbulkan 'alse positi'. 2eadaan tersebut ter&adi pada mi"rain atau proses in'lamasi di daerah oro'asial. 5leh karena )aribeln#a ban#ak, maka interpretasi hasil harus lebih berhati(hati. -) Pemeriksaan ultrasono"ra'i (ultrasonic imaging) C Transcranial Carotid Doppler #TCD& dan Carotid Duplex Sonography #CDS& Den"an alat ini, maka "ambaran sistem karotis pada daerah leher atau bi'urkasio dapat dipro#eksikan pada satu la#ar. Demikian pula bila ada suatu stenosis atau oklusi dapat dideteksi den"an alat ini. Teknik ini san"at berman'aat dan den"an %epat serta aman berba"ai kelainan pembuluh darah bi'urkasio karotis dapat dilihat. :al ini mempermudah para ahli bedah )askular dalam menilai kondisi mor'olo"ik pembuluh darah didaerah leher, sebab pada sisi #an" sehat pun belum tentu pembuluh karotis paten pula lumenn#a. Pemeriksaan ultrasono"ra'i transkranial karotis Doppler (TCD) dapat menilai se%ara tidak lan"sun" keadaan hemodinamik pembuluh darah otak utama. Den"an pemeriksaan ini dapat diketahui besarn#a aliran darah #flo3& di

3/

masin"(masin" pembuluh darah otak dan dapat diperkirakan aliran otak melebihi normal (misaln#a pada arterio )enosa mal'ormasi) atau berkuran"n#a aliran karena oklusi arteri karotis interna. Perubahan aliran darah otak pada aneurisma dapat &u"a diperkirakan den"an pemeriksaan TCD ini. Pemeriksaan #an" bersi'at non in)asi' ini selain dapat dipakai seba"ai penilaian hemodinamik pada stroke &u"a pada pre dan pas%a tindakan pemasan"an balon sten (ballooning'stenting) pada kelainan struktural pembuluh darah otak. Pada salah satu kon"res an"iolo"i di =ondon (1116) ahli bedah )askuler telah melakukan endarterektomi karotis han#a den"an melihat hasil penentuan carotid imaging den"an duplex carotid tanpa an"io"ra'i den"an hasil #an" memuaskan. Tindakan seperti ini belum dian""ap seba"ai tindakan standar. Pemeriksaan pembuluh dasar otak den"an men""unakan tehnik nonin)asi)e Trans%ranial Doppler adalah %ara #an" %epat tepat dan akurat. Pen""unaan probe 2 $:A untuk arteri basalakranial dan probe ,,0 $:A untuk daerah #an" lebih super'i%ial. Dasar pemeriksaan adalah menan"kap benda #an" ber"erak didalam pembuluh dalam hal ini adalah eritrosit :asil #an" didapat dalam perekaman ini tertera dalam monitor dalam bentuk spe%trum #an" dapat den"an mudah dianalisa, tetapi dapat pula se%ara lan"sun" men"hasilkan suara pembuluh darah setempat #an" se%ara tidak lan"sun" dapat memberikan masukan men"enai kondisi pembuluh #an" #an" bersan"kutan. Dari spektrum akan men""ambarkan ke%epatan aliran( 'lo* )elo%it#), arah aliran, ada tidakn#a aliran "anda tambahan, sedan"kan dari suara #an" dihasilkan dapat terekam suara pembuluh #an" normal, suara aliran berputar #an" merupakan mani'estasi lekukan pembuluh atau pen#empitan pembuluh dan emboli, sedan" pada sumbatan pembuluh darah #an" berat dapat ditemukan suara #an" Jhi"h pit%hK. 2epekaan alat ini dalam melakukan perekaman tidak sa&a ditentukan oleh kemampuan alat itu sendiri tetapi &u"a ditentukan oleh pen"alaman pemeriksa. +erdasarkan pen"alaman parapakar TCD antara lain 4in"erstein,1116 men"atakan se%ara umum sensiti'itas dan spesi'isitas adalah TCD 0/,-H. Pett#,1116 dan =inder"aard,111. men"atakan sensiti'itas pemeriksaan $C8 dan Siphon stenosis den"an men""unakan TCD adalah /3H C 1,H. Indikasi Transcranial Doppler :

30

Dalam praktek lapan"an ke"unaan trans%ranial Doppler san"at ber)ariasi, hal ini dikarenakan trans%ranial Doppler termasuk salah satu alat dia"nostik #an" non in)asi)e dan mudah di"unakan serta tidak meninbulkan dampak ne"ati' ba"i penderita *alaupun diulan" berkali(kali. Satu hal #an" perlu diin"at, ultra sound bean masih didu"a dapat memimbulkan per%epatan katarak pada po*er #an" tin""i.

2e"unaan TCD diklinik antara lain dapat dimasukan dalam kate"oriB. 1. $empela&ari aliran dan kelainan pembuluh darah. 2. $onitorin" %erebral mi%roemboli. 3. E)aluasi pen"obatan. M"0'"/ 9 r$ /$r n % n 4"/ $n n '"0,*/*. % r . 6 +eberapa kelainan aliran dan pembuluh #an" umumn#a diindikasikan pen""unaan trans%ranial Doppler antara lain B 1. Sistim kollateral. 2. Pen#umbatan. ( =o%al stenosis ) 3. Spasme.( 9asospasm ) ,. >eeder arteri. -. $ati otak. ( +rain Death ) .. 9asomotor rea%ti)it#. /. Dsb. Sistim Kollateral. 2ollateral adalah suatu anastomosis pembuluh darah dapat berasal dari intarakranial maupun ekstrakranial. Ekstrakranial #an" utama dipela&ari adalah anastomosis pembuluh darah karotis interna den"an pembuluh darah karotis e!terna #an" men"hubun"kan arteri temporali super'i%ial dan arteri 'asialis den"an arteri opthalmika melalui arteri supratro%hlearis dan arteri supraorbita. Intrakranial anastomosis meliputi sirkulus *ilissi melalui arteri %ommuni%an anterior dan %ommuni%an posterior.

31

Pen"etahuan men"enai anatomi anastomosis ini san"at pentin" dalam menindak lan&uti kelainan sumbatan seperti B 1. 5klusi ektrakranial karotis interna. 2. 5klusi arteri karotis intra %ranial diba*ah arteri opthalmika. 3. 5klusi arteri karotis intra %ranial diatas arteri opthalmika ,. 5klusi arteri sub%la)ia sebelum per%aban"an arteri )ertebralis (sub%la)ian steal). Pada sumbatan arteri karotis interna ekstrakranial akan memberikan tanda #an" sama den"an stenosis berat atau sumbatan arteri karotis intrakranial sebelum arteri opthalmika berupa perubahan arah aliran pada arteri opthalmika atau pada arteri supratro%hlearis, dan supra orbita. Sumbatan pada arteri karotis interna sesudah arteri opthalmika , arah aliran arteri opthalmika tidak berubah. Sedan"kan arteri karotis interna ekstrakranial kontralateral dan arteri )ertebrobasilar terutama arteri %erebri posterior ipsilateral akan menun&ukan 'eeder like. Sumbatan arteri )ertebralis ektrakranial maupun sumbatan arteri subkla)ia proksimal arteri )ertebralis akan memberikan "ambaran perubahan aliran arteri )ertebralis #an" semula men&auhi probe men&adi menu&u probe hal inilah #an" dikenal seba"ai subkla)ian steal. Local Vessel Stenosis. Dalam mempela&ari stenosis arteri basal kranial , harus dipastikan terlebih dahulu keadaan arteri karotis ekstra %ranial. $ohr men"atakan deteksi TCD terhadap stenosis arteri basal %ranial berarti stenosis tersebut telah men%apai ukuran .-H. Stenosis #an" ditandai den"an penin"katan 'lo* )elo%it# ini , akan men"alami hal sebalikn#a &ika stenosis tersebut telah 06H, dimana pada stenosis seberat ini ter&adi kehilan"an da#a doron" dari erithrosit sehin""a 'lo* )elo%it# men&adi menurun hal ini dikenal seba"ai J%riti%al stenosisK (>ramin"am). Pen%arian arteri basal %ranial stenosis terutama dilakukan pada penderita stroke , *alaupun 'lo* )elo%it# tidak dapat menilai %erebral blood 'lo* se%ara lan"sun" tetapi

,6

setidakn#a keadaan 'lo* )elo%it# itu akan men""ambarkan keadaan sirkulasi darah diotak. Dan &ika dilihat apa #an" direkomendasikan oleh europian stro e initiative bah*a pen""unaan antikoa"ulan dibenarkan &ika ditemukan adan#a stenosis berat, maka TCD tidak sa&a merupakan ba"ian dari 'a%tor penun&an" diaknosa tetapi sudah men&adi penun&an" pen"obatan klinik.. @i($in %hen et al 1111, men"unakan TCD seba"ai alat penilai pro"nosa pada penderita stroke. Pada penelitiann#a terhadap ,1 oran" penderita in'ark otak #an" dilihat den"an CT Scanning seba"ai in'ark territorial $C8. Sebelas oran" menderita oklusi kritikal stenosis arteri karotis interna ektrakranial, dua oran" menderita stenosis moderat arteri karotis ekstrakranial, ti"a oran" menderita keduan#a dan 2- oran" menderita murni sumbatan $C8. Terbukti $C8 territorial in'ark dapat ditimbulkan baik oleh sumbatan $C8 sendiri maupun sumbatan diluar $C8 tetapi, #an" men"alami sumbatan $C8 mempun#ai pro"nosa lebih buruk dibandin"kan den"an "ambaran $C8 territorial in'ark den"an stenosis arteri karotis ekatrakranial. Penderita h#pertensi mali"man tidak &aran" ditemukan multiple basal %ranial stenosis hal ini disebabkan karena kebutuhan C+> #an" konstan sehin""a diperlukan tekanan darah #an" relati' lebih tin""i utuk men%ukupin#a. Cerebral Vasospasm TCD dikemban"kan pertama kali adalah untuk mempela&ari hemodinami pembuluh darah otak pada penderita perdarahan subara%hnoid sehin"""a diketahui adan#a )asospasme pada perdarahan subara%hnoid ter&adi dari hari ke , dan akan terus menin"kat untuk men%apai pun%akn#a pada hari ke16 selan&utn#a turun kembali sampai hari ke 1/ . 9asospasm #an" ter&adi den"an pen"indraan TCD diketahui tidak sama pada seluruh arteri basal kranial dimana disatu sisi spasme ter&adi lebih berat dari #an" lain. 2on'irmasi studi den"an CT scanning diketahui spasme ter&adi pada daerah #an" lebih ban#ak men"andun" bekuan darah diron""a subarakhnoid.. Sensiti'itas pemeriksaan TCD dalam memeriksa adan#a )asospasme berkisar antara -1H(1,H, sedan"kan spesi'itasn#a berkisar antara 0-H(166H.

,1

Oainal et al 1111 melakukan serial TCD pada penderita traumatik perdarahan subarakhnoid dan ditemukan adan#a spasme #an" ter&adi dari proksimal kedistal pembuluh darah serta dimilai dari hari ke , sampai hari ke 10. Sedan"kan :arris S , 111, dalam studi kasus e)aluasi )asospasme arteri serebri media perdarahan subarakhnoid, pen#embuhan )asospasme #an" ter&adi tak ada perbedaan ba"ian distal maupun proksimal. Dapat pula die)aluasi e'ek obat(obat )asoakti' seperti pa)a)erin, nimodipin se&enisn#a terhadap reaksi )asospame tersebut dan

Feeder Vessels" $erupakan "ambaran spektrum #an" ditandai den"an penin"katan J pea systolic velocityK #an" diikuti penin"katan Jend diastolic velocityK dimana penin"katan end diastolic velocity lebih menon&ol sehin""a pulsatility index men&adi menurun. 2eadaan ini men"ambarkan seolah(olah pembuluh darah arteri seba"ai pembuluh darah )ena #an" berpulsasi. 8dan#a suatu 89$ memberikan "ambaran feeder pada pembuluh #an" mensuplai darah kesana , hal serupa dapat di&umpai pada keadaan hiperemia. 2edua keadaan tersebut den"an mudah dapat dibedakan berdasarkan reakti'itas pembuluh terhadap stimulasi )asoakti' pembuluh dimana reaksi )asoakti' ditemukan lebih baik pada hiperemia. Penderita den"an ri*a#at sakit kepala kronis dapat ditemukan adan#a feeder vessel bila reakti'itas baik merupakan mani'estasi dari )askular headache (feeder li e) dan sebalikn#a &ika )asoakti' minimal ke%uri"aan perlu diarahkan pada kemun"kinan suatu arterio()enous mal'ormasi (89$).. rain Deat!. Dasar penilaian adan#a brain death pada pemeriksaan TCD adalah tekanan intrakranial (ICP) akan lebih besar dari pada tekanan per'usi %erebral (CPP). Pada pemeriksaaan akan di&umpai "ambaran #an" ber)ariasi antara lain B 1. End diatoli% )elo%it# men"hilan". 2. End diastoli% )elo%it# terbalik 3. Sharp s#stoli% 'lo*.

,2

,. Small spike. -. Pulsatilit# inde! #an" tin""i.. $enurut Pett# 1116, sensitipitas TCD dalam mene"akkan dia"nosa brain death adalah 11.3H, sedan"kan spesi'isitasn#a 166H. Vasomotor "eacti#it$. Dide'inisikan seba"ai test #an" melihat perubahan %erebral blood 'lo* atau %erebral blood )elo%it# sebelum dan sesudah distimulasi den"an pemberian )asodilator. :al ini bertu&uan untuk memdapatkan in'ormasi men"enai kemampuan pembuluh darah #an" bersan"kutan untuk melakukan autore"ulasi. +eberapa test #an" dapat dilakukan antara lain apneu test, C52 inhalasi test, diamo! test. Test ini dilakukan terutama den"an menin"katn#a tindakan endartere%tomi pada penderita stenosis maupun oklusi arteri karotis interna ektrakranial. Sebelum dilakukan tindakan pembukaan kembali arteri karotids harus dipastikan bah*a sistim karotis distal stenosis atau pen#umbatan masih mampu melakukan reaksi )asoakti' #an" baik karena keadaaan h#poper'usi akan berubah men&adi h#perper'usi setelah operasi dilakukan. Pada keadaan dimana )asomotor rea%ti)it# tidak baik risiko perdarahan intra%erebral san"at besar pada tindakan endartere%tomi.. Den"an kemampuan ini TCD selalu dilakukan dalam kontek tindakan endarterektomi baik sebelum se*aktu maupun sesudah tindakan. %onitorin& emboli Seba"aimana diketahui pemerikasaan anatomi non in)asi)e arteri karotis den"an men""unakan + mode %arotid duple! ban#ak dimukan adan#a plaPue 2arotis pada penderita stroke. PlaPue mempun#ai risiko men#umbat maupun ruptur. Pada plaPue #an" ruptur akan disisipi oleh trombosit #an" bera""re"asi bertu&uan untuk menutup ruptur tersebut untuk selan&utn#a ter&adilah proses hemostasis #an" men"hasilkan thrombus. Thrombus #an" ada akan bertambah besar dan kuat karena selubun" 'ibrin. Trombus #an" terbentuk ini men""antun" pada pembuluh darah serta mela#an" dalam aliran G keadaan thrombus ini berisiko untuk lepas dan meninbulkan emboli dilain pihak plaPue #an" men"andun" thrombus memberikan ruan" "erak #an" lebih sempit dalam pembuluh darah sehin""a ter&adi stenosis pembuluh darah 2arotis. Perkemban"an te%hnolo"i operasi pen"an"katan plaPue %arotis sendiri mempun#ai risiko ter&adin#a pelepasan

,3

emboli sehin""a dalam pelaksaaann#a selalu dilakukan pen"amatan terus menerus terhadap aliran arteri %erebri media sesisi den"an men""unakan trans%ranial Doppler pada saat berlan"sun"n#a operasi untuk menilai adan#a emboli. '#aluasi pen&obatan Trans%ranial Doppler dapat di"unakan bukan sa&a untuk menentukan obat Cobatan #an" akan di"unakan tetapi &u"a dapat di"unakan untuk melihat e'ekti)itas suatu pen"obatan. Indikasi pen""unaan obat antispasm pada subara%hnoid hemorrha"e dan dapat die)aluasi hasil #an" diberikan oleh obat(obat tersebut. Pen""unaan obat "olon"an antikoa"ulan pada pre)ensi stroke sekunder dapat dilakukan den"an ditemukann#a basal %ranial arteri stenosis. Pen""unaan obat trombolisis dapat diamati den"an men"unakan TCD. +ernd men"atakan %.P"0"r$4+ pemam'aatan TCD dalam pen"obatan n N"*r!1 +4*/ r In1 +$) trombolisis pada sistim )ertebrobasilar mempun#ai kemampuan #an" sama den"an an"io"raph#. Tidak dapat disan"kal la"i bah*a )isualisasi sistem pembuluh darah otak merupakan s#arat utama dalam menilai keadan penderita TI8. $eskipun etiolo"i pen#akit ini ban#ak, akan tetapi seba"ian besar disebabkan oleh proses tromboembolik dan ateroma pembuluh darah ekstrakranial atau dari &antun". +arnett men#ebutkan bah*a dari penderita TI8 #an" dian""ap menderita "an""uan hemodinamik, maka 0/ H menun&ukkan adan#a lesi )askular #an" sesuai den"an "e&ala klinisn#a. Disebutkan pula bah*a pada kasus(kasus #an" dikumpulkann#a, lesi )askular ini ditemukan pada 16 H kelompok karotis dan /0 H pada kelompok )ertebrobasilar. Terhadap penderita ini telah dilakukan tindakan bedah pada pembuluh darah ekstrakranial serta anastomosis arteri serebri media temporalis. Pemeriksaan an"io"ra'i ini tidak dapat di"anti den"an pemeriksaan apapun. Pada setiap penderita TI8 dimana "an""uan hemodinamik merupakan pen#ebabn#a, maka setidakn#a harus diker&akan empat )ersi an"io"ram. :al ini perlu untuk melihat keutuhan pembuluh darah ekstrakranial den"an tidak memandan" apakah TI8 karotis atau TI8 )ertebro(basilar. Serin" ditemukan, bah*a pada TI8 )ertebro(basilar pembuluh(pembuluh karotis telah men"alami stenosis atau oklusi, dan sebalikn#a. Selain melihat dera&at penutupan atau stenosis pembuluh darah ekstrakranial, &enis(&enis sumbatan dapat pula di)isualisasi, misaln#a apakah suatu plak den"an ire"ularitas pada permukaann#a atau steonosis itu bersi'at smooth dan multiple (plak labil atau stabil). Pada kasus(kasus tertentu, misaln#a subclavian steal atau pulseless disease, aorto"ram mun"kin harus &u"a diker&akan. In'ormasi lain, #an" &u"a dapat diperoleh den"an pemeriksaan arterio"ra'i adalah keadaan kolateral ekstrakranial melalui arteri karotis eksterna dan kolateral karotis kiri(kanan serta arteri )ertebralis. 2eadan ini tampak &ika

,,

dilakukan an"io"ra'i selekti' pada karotis kiri atau kanan sa&a atau pada )ertebrobasilar sa&a. In'ormasi ini dinilai san"at pentin" dalam pertimban"an endarterektomi dan by-pass, serta anastomosis. Tindakan arterio"ra'i lebih diprioritaskan pada penderita %alon tindakan pembedahan. $eskipun arterio"ra'i mempun#ai ban#ak keun""ulan dan sampai saat ini merupakan pemeriksaan penun&an" terpentin", namun kelemahann#a adalah bah*a san"at sedikit in'ormasi diperoleh men"enai proses hemodinamikan#a sendiri. Seba"ai %ontoh, tidak &aran" ditemukan penderita den"an oklusi karotis bilateral #an" hampir total tetapi asimtomatik.

".P"0"r$4+

n $0 9$n5 !# 4

Pemeriksaan computed axial tomography scanning (C%T Scan) dapat &u"a membantu melihat kemun"kinan adan#a in'ark pada penderita TI8, terutama silent infarctG &ika positi', maka kemun"kinan tromboembolik serebral lebih diperkuat. Perlu diperhatikan bah*a bia#a pemeriksaann#a san"at mahal, sehin""a bila harus diker&akan beberapa kali akan men&adi beban 'inansial #an" amat berat ba"i si penderita. Pemeriksaan lain #an" lebih %an""ih ialah pemeriksaan SPECT (Simple (hoton Emission Computed Tomography) dan PET S%an ((osition Emission Tomography Scan), #an" men""unakan radioisotop dan dapat memperlihatkan se%ara dinamik perubahan( perubahan aliran darah otak pada ke"iatan(ke"iatan mental maupun 'isik (terutama PET). Pada pemeriksaan SPECT, aliran darah otak dipro#eksikan se%ara "lobal dan dapat pula menilai per'isi radioisotop ke dalam darah di otak se%ara kualitati'. Sedan"kan pada PET aliran darah otak se%ara lebih detail (re"ional) dapat memperlihatkan adan#a pen"uran"an aliran darah se%ara kuantitati'. Den"an PET &u"a dapat dilihat aliran metabolisme oksi"en "lukosa dan lain(lain di daerah sehat maupun sakit. 2eadaan ini merupakan re)olusi besar dalam pemeriksaan otak. 2arena pemeriksaan dapat dilakukan bukan sa&a dalam keadan sakit atau sehat den"an melakukan demonstrasi perubahan 'isiolo"i aliran darah dan metabolisme otak dalam berba"ai ke"iatan 'isik maupun mental.

MANA2EMEN STROKE (G*$%"/$n"+ N +$!n / S#r!4" 200@)

$ana&emen Stroke untuk Indonesia, sesuai den"an kesepakatan nasional perhimpunan dokter spesialis sara' Indonesia (PE4D5SSI), men"a%u pada "uidelines nasional stroke, 266/.
Tu&uan dari penatalaksanaan stroke se%ara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurun kan tin"kat kematian serta menurunn#a an"ka ke%a%atan. Salah satu upa#a #an" berperan pentin" untuk men%apai tu&uan tersebut adalah pen"enalan "e&ala("e&ala stroke dan penan"anan stroke se%ara dini . $ana&emen stroke diba"i dalam mana&emen pra rumah sakit, di rumah sakit dan setelah keluar dari rumah sakit #an" ditu&ukan untuk pre)ensi sekunder dan perbaikan kualitas hidup.

,-

Selama pera*atan di rumah sakit, selain pemeriksaan 'isik neurolo"i, &u"a diper"unakan skorin" analisis untuk lokasi lesi den"an klasi'ikasi +am'ord dan beratn#a stroke den"an -$8SS #-ational $nstitute 8ealth of Stro e Scales&. Entuk membedakan stroke iskemik dan stroke perdarahan dipakai Sirirad! Score" Pen"obatan 'armakolo"ik pada stroke dimaksudkan untuk men%e"ah kematian sel neuron berkelan&utan pada saat akut dan men%e"ah stroke berulan". Tatalaksana inter)ensi(neurolo"ik untuk stroke iskemik den"an tehnik trombolisi plus stenting dan perdarahan subarakhnoid den"an tehnik coiling, saat ini telah dikemban"kan. Dari hasil penelitian epidemiolo"i stroke, sekitar 26H penderita stroke akan mendapat seran"an ulan" (recurrent stro e).Entuk pen%e"ahan stroke, pre)ensi primer dan sekunder merupakan hal #an" terbaik. Dipandan" dari sudut pato'isiolo"i perubahan metabolisme baik di tin"kat seluler maupun di tin"kat re"ional berbeda antara stroke iskemik dan stroke hemora"ik, sehin""a den"an demikian pendekatan terapeutikn#a &u"a akan berbeda. Penderita stroke se&ak mulai sakit pertama kali dira*at sampai proses ra*at &alan di luar 4S, memerlukan pera*atan dan pen"obatan terus menerus sampai optimal dan men%apai keadaan 'isik maksimal. <adi, strate"i mana&emen mempun#ai tu&uan utama untukB a. $emperbaiki keadaan penderita sehin""a kesempatan hidup maksimum. $erupakan usaha terapeutik medik terutama dalam 'ase akut hin""a optimal. Pada penderita diukur bukan status neurolo"i, tetapi kemampuan 'un"sional #an" dapat ter%apai. $emperke%il pen"aruh stroke terhadap penderita dan keluar"a. $enurut ;:5, konsekuensi stroke dilihat , aspek B a. 8spek patolo"iB membi%arakan tentan" anatomi, etiolo"i dan pato'isiolo"i stroke se%ara klinis dan inter)ensi medik (pembedahan) dilakukan berdasarkan proses patolo"i ini. $mpairmentB men""ambarkan hilan"n#a 'un"si 'isiolo"i, psikolo"is dan anatomis #an" disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, 'isioterapi, terapi okupational, E$7 evo ed potential ditu&ukan untuk menetapkan kelainan ini. DisabilityB setiap hambatan, kehilan"an kemampuan untuk berbuat sesuatu #an" seharusn#a mampu dilakukan oran" #an" sehat seperti B tidak bisa &alan, menelan, atau melihat akibat pen"aruh stroke. 8andicapB halan"an atau "an""uan pada seoran" penderita stroke akibat impairment atau disability tersebut. $ana&emen stroke terdiri dari beberapa 'ase #an" salin" berkaitan dan berurutan, #aituB a. b. %. $ana&emen Emum pada 'ase akut $ana&emen Spesi'ik pada 'ase akutG pembedahan maupun medik $ana&emen 4ehabilitasi pada 'ase pera*atan lan&utan.

b.

b.

%.

d.

I. M n 9"0"n +#r!4" 'r 7r*0 . + 4$# 0"/$'*#$6 1. Deteksi dini stroke +eberapa "e&ala tanda #an" men"arah kepada dia"nosis stroke antara lain hemiparesis, "an""uan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia,

,.

)erti"o, a'asia, dis'a"ia, disatria, ataksia, ke&an" atau penurunan kesadaran #an" kesemuan#a ter&adi se%ara mendadak, harus dikenali oleh mas#arakat. 2. Pen"iriman pasien transportasi ( ambulans 8mbulan "a*at darurat san"at berperan pentin" dalam pen"iriman pasien ke 'asilitas #an" tepat untuk penan"anan stroke. Semua tindakan dalam ambulansi pasien hendakn#a berpedoman kepada protokol dan petu"as ambulan mempun#ai kompetensi dalam penan"anan stroke. >asilitas ideal #an" harus ada ada dalam ambulans seba"ai berikutB a. Personil #an" terlatih. b. $esin E27. %. Peralatan dan obat(obatan resusitasi dan emer"ensi d. 5bat(obatan neuroprotektan. e. Telemedisin 3. $en#iapkan &arin"an #aitu unit "a*at darurat, stroke unit atau ICE seba"ai tempat tu&uan penan"anan de'initi' pasien stroke. II. M n 9"0"n K"5 & # D r*r # n S#r!4" %$ Un$# G & # D r*r #

A. M n 9"0"n +#r!4" $+4"0$4 ) +" 4*# Penan"anan stroke akut, harus disamakan den"an keadaan darurat pada &antun", karena baik pada kedaruratan kardiolo"ik maupun neurolo"ik, 'aktor *aktu adalah san"at pentin" (time is brain). 5tak dan sel(sel neuron harus diselamatkan se%ara %epat, karena sel(sel otak tidak dapat melakukan "likolisis anaerob sehin""a masa bertahann#a han#a beberapa menit pada iskemia otak 'okal dan lebih lama (mendekati .6 menit) pada iskemia "lobal (misaln#a karena in'ark miokard akut). $ana&emen stroke iskemik 'ase akut, dilakukan 8+C sesuai den"an prinsip ke"a*atdaruratan B a. Air(a$ and reat!in&B Pembebasan &alan napas ba"ian atas merupakan prioritas #an" pertama supa#a bersih dan bebas hambatan, setelah itu dilakukan penilaian tin"kat kesadaran, kemampuan bi%ara, dan kontrol pernapasan den"an %epat han#a den"an menan#akan Jnama dan alamatK penderita. Pemeriksaan oro'arin" dan mulut dilakukan untuk melihat sisa makanan, "i"i palsu #an" lepas atau benda asin" dimulut. 2esulitan untuk memperoleh udara dan saluran napas ba"ian atas umumn#a karena kesadaran menurun, mun"kin diperlukan "udel atau &alan na'as hidun" (nasal trumpet). Perlu diperhatikan bah*a pemasan"an "udel dapat meran"san" gag-reflex #an" a"ak sulit ditoleransi penderita, ke%uali bila kesadaran sudah san"at menurun. <ika penderita den"an kesadaran san"at menurun dan tidak mampu men"endalikan sekret oral, pertimban"kan untuk intubasi dan )entilasi mekanik. Setelah potensi &alan na'as terkendali, obser)asi terus menerus terhadap irama dan 'rek*ensi pernapasan harus dilakukan. Tu&uann#a ialah untuk mendeteksi tanda(tanda a*al "a"al na'as misaln#a perna'asan paradoksial dimana ter&adi pen"emban"an ron""a dada pada inspirasi sedan"kan abdomen berkontraksi. 2eadaan ini menun&ukkan bah*a dia'ra"ma tidak ber'un"si la"i dan tertarik ke atas. Intubasi ETT (Endo Tra%hel Tube) atau =$8 (=ar#n"eal
$ask 8ir*a#) diperlukan pada pasien den"an hipoksia (p52 I.6 mm:" atau pC52 N-6 mm:"), atau s#ok, atau pada pasien #an" berisiko untuk ter&adi aspirasi.

,/

,. S$r4*/ +$ (Circulation) Stabilisasi sirkulasi pentin" untuk per'usi or"an(or"an tubuh #an" adekuat. Termasuk komponen sirkulasi adalah den#ut nadi, 'rekuensi detak &antun" dan tekanan darah. +ruit di leher dan arteri o'talmika. Pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan pada kedua sisi, &ika ter&adi perbedaan n#ata maka kemun"kinan terdapat diseksi aorta atau karotis. 2eadaan ini seterusn#a bermani'estasi terhadap kedaruratan neurolo"i. Setelah itu dilakukan pemeriksaan den#ut nadi pada keempat ekstremitas se%ara simetris. <ika mun"kin, monitor kardiak dan tekanan darah, pemasan"an pulse(oksimetri, dan dilakukan deteksi E27. Perubahan E27 dapat ter&adi misaln#a berupa in)erse "elomban" T pada 1- C /6 H kasus stroke akut. Disritmia &antun" ter&adi &ika ter&adi pelepasan katekolamin otak #an" bukan sa&a mempen"aruhi hantaran listrik &antun" tetapi &u"a menimbulkan dekompensasi kordis ("a"al &antun" kon"esti') atau in'ark miokard akut. +erikan %airan kristaloid atau kolloid intra)ena (hindari pemberian %airan hipotonik seperti "lukosa karena hiper"likemia men#ebabkan perburukan 'un"si neurolo"is dan keluaran). Dian&urkan pemasan"an C9C (Central )enous Catheter), den"an tu&uan disampin" dapat memantau ke%ukupan %airan, &u"a dapat seba"ai sarana untuk memasukkan %airan dan nutrisi. 5ptimalisasi tekanan darah. <ika sirkulasi telah stabil maka penilaian setiap 1- menit diperlukan untuk menilai kondisi di atas. Selain itu, pada penderita stroke akut harus se"era dipasan" I9>D (intravenous fluid drip&. Setelah itu perlu tindak lan&ut karena beberapa pen#akit dapat men#erupai seran"an stroke akut misaln#a hipo dan hiper"likemi, hiponatremi, paralisis Todd pas%a ke&an", mi"rain komplikata dan keadaan in'eksi akut (menin"itis ense'alitis). Pemeriksaan tambahan untuk memastikan dia"nostik tersebut dilakukan setelah tindakan 8+C selesai den"an baik. B.M n 9"0"n ' % S#r!4" H"0!r 5$4 A4*# Pertolon"an a*al harus bersi'at khusus, serupa den"an &enis lain dari stroke (A$r& y( Br" #.$n5( C$r-*/ #$!n( -"5 . $n)"4+$( % n +", 5 $ny ). <ika kepastian lokasi dan ukuran perdarahan intraserebral telah &elas pada CT s%an $4I, penentuan pen#ebab perdarahan perlu diketahui karena san"at mempen"aruhi pro"nosis, apala"i &ika tindakan pembedahan diren%anakan akan dilakukan. :al ini pentin" misaln#a apakah ada kelainan(kelainan lain ("an""uan koa"ulasi, "an""uan 'un"si hepar, kemun"kinan amyloid vasculopathy). >aktor('aktor penentu pro"nosis #an" telah diketahui B Dera&at kesadaran menurun, usia, )olume darah (-6 %% pada perdarahan subratentorial, pro"nosisn#a &elek, dan ekstensi perdarahan ke ruan" intra)entikural N 26 %% pro"nosisn#a buruk). Pada perdarahan in'ratentorial, hilan"n#a re'leks(re'leks batan" otak disertai respon motorik #an" hilan" terhadap n#eri &ika berlan"sun" beberapa &am menun&ukan pro"nosis #an" buruk.

,0

CT s%an otak ulan" mun"kin diperlukan &ika klinis memburuk dan dapat ditemukan adan#a perdarahan ulan" ditempat #an" sama atau tempat lain, h#dro%ephalus atau &ika status "eneralis menun&ukkan adan#a "an""uan sistemik lain. Penin""ian tekanan intrakranial bukan sa&a disebabkan oleh karena adan#a hematom, tapi dapat disebabkan oleh 'aktor lain, seperti demam, hipoksia, ke&an" dan penin""ian tekanan intrakranial #an" harus se"era diatasi. Pen""unaan obat(obat untuk menurunkan tekanan intrakranial a"ak sulit dilakukan pada perdarahan intraserebral primer. :al ini disebabkan karena pemakaian obat(obat ostemik seperti "liserol, manitol akan men"uran"i edema di daerah tersebut, dalam *aktu a"ak lama dapat memberi kesempatan pada hematom untuk men&adi lebih ekspansi' karena edema perihematom berkuran". 2arena pen""unaan obat(obatan ini se%ara u&i klinis a%ak belum ada untuk memberikan kepastian akan man'aat dibandin"kan den"an keru"iann#a. =arutan manitol 26(2- H merupakan Aat #an" palin" ban#ak dipakaiB 6,/-(1m" k" ++ bolus diikuti 6,2-(6,- m" k" ++ setiap 3(- &am ter"antun" pada respon klinis. 2omplikasi pen""unaan ostemik adalah hipotensi, hipokalemi, "an""uan 'un"si "in&al karena hiperosmolaritas "an""uan &antun" kon"esti' dan hemolisis. +eberapa senter men""unakan kortikosteroid, akan tetapi dibandin"kan den"an obat osmolar maka baha#a komplikasi pen"obatan lebih serin" ter&adi. M n 9"0"n S#r!4" %$ R* n5 R & #
PENATALAKSANAAN UMUM DI RUANG RAAAT. Penatalaksanaan komprehensi' se%ara "aris besar di ruan" ra*at stroke, terdiri dari hal(hal tersebut diba*ah ini B ;. U/ n5$ '"0"r$4+ n n"*r!/!5$ /"n54 ' #"r0 +*4 NIHSS % n B 0)!r% +"r# )!//!& *' 4!n%$+$ 4/$n$+ %"n5 n *r*# n SOAP (SB+*,y"4#$) (4"/*. n)( OB!,y"4#$) (. +$/ '"0"r$4+ n )$+$4 % n n"*r!/!5$-)( AB +"+0"n (%$ 5n!+$+) % n PB'/ nn$n5 ('"0"r$4+ n '"n*n9 n5 # 0, . n( 4!n+*/# +$ , 5$ n / $n( !, #( )$+$!#"r '$( n*#r$+$) 2. C $r n =. N*#r$+$ >. P"n-"5 . n % n 0"n5 # +$ 4!0'/$4 +$ ?. P"n # / 4+ n n 0"%$4 y n5 / $n a. :#per"likemia pada stroke akut harus diobati. b. <ika "elisah lakukan terapi psikolo"i, kalau perlu berikan minor dan ma#or tranPuiliAer seperti benAodiaAepin short acting atau propo'ol bisa di "unakan. %. 8nal"esik dan anti muntah sesuai indikasi. d. +erikan :2 anta"onist, apabila ada indikasi (perdarahan lambun") e. $obilisasi bertahap bila hemodinamik dan perna'asan stabil '. Pemeriksaan penun&an" lan&utan seperti pemeriksaan laboratorium, $4I, Dupleks Carotid Sono"raph#, Trans%ranial Doppler, TTE, TEE, dan lain(lain sesuai den"an indikasi ". 4ehabilitasi. h. 2omunikasi, In'oemasi dan Edukasi pada pasien dan keluar"a. i. Discharge planning (ren%ana pen"elolaan pasien setelah keluar dari rumah sakit)

,1

P"r & # n *0*0 ' % '"n%"r$# +#r!4" 4*# Prinsip pera*atan dan pen"obatan umum pada stroke akut adalah mempertahankan kondisi a"ar dapat men&a"a tekanan per'usi dan oksi"enasi serta makanan #an" %ukup a"ar metabolisme sistemik otak ter&amin. Se%ara klinis, ini dilakukan B a. b. urinarius. %. d. e. '. $en&amin nutrisi, %airan dan elektrolit #an" stabil dan optimal. $en%e"ah dekubitus den"an trombosis )ena dalam. $en%e"ah timbuln#a antasida pump inhibitor. stress ulcer den"an pemberian obat Stabilisasi 'un"si kardiolo"is melalui 8+C. $en%e"ah in'eksi sekunder terutama pada traktus respiratorius dan

$enilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat diberikan makanan per oral atau den"an 37T (nasogastric tube). Penentuan ini tidak sulit &ika penderita sadar, tetapi men&adi sukar bila kesadaran penderita menurun, karena melakukan tes aspirasi mempun#ai risiko ter&adin#a pneumonia aspirasi. $enurut ;arlo* (111-) pemeriksaan )ideo 'luoroskopi akan memperlihatkan proses )isualisasi re'leks menelan. 8pabila alat ini tidak ada, maka gag reflex dapat di&adikan indikator 'un"si menelan, *alaupun sulit diper%a#a. Stroke berat B o kesadaran menurun o kelumpuhan berat dan ataksia trunkal o dis'asia hemine"lek dan hemianopia

2emun"kinan "an""uan menelan harus diperhitun"kan pada keadaan C keadaan B

Esia tua 2e"elisahan Paresis dia'ra"ma 2ontrol batuk #an" &elas ter"an""u Suara serak, bi%ara berat 8dan#a in'eksi paru Sensasi 'arin" #an" berkuran"

T"r '$ 0"%$4 +#r!4" $+4"0$4 4*# Terapi medik stroke merupakan inter)ensi medik den"an tu&uan men%e"ah meluasn#a proses sekunder den"an pen#elamatan neuron(neuron di daerah penumbra serta merestorasikan 'un"si neurolo"ik #an" hilan". Pen"obatan medik #an" spesi'ik dilakukan den"an dua prinsip dasar #aituB -6

a.

Pen"obatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah #an" terkena stroke, kalau mun"kin sampai keadaan sebelum sakit. Tindakan pemulihan sirkulasi dan per'usi &arin"an otak disebut seba"ai terapi reper'usi. Entuk tu&uan khusus ini di"unakan obat(obat men"han%urkan emboli atau trombus pada pembuluh darah. #an" dapat

b.

A5 r 4"%* 'r$n+$' % + r #"r '$ % ' # %$- ' $( %$/ 4*4 n #"r '$ 6 ;. T"r '$ Tr!0,!/$+$+ Satu(satun#a obat #an" diakui >D8 seba"ai standar ini adalah pemakaian r(TP8 (recombinant-Tissue (lasminogen %ctivator) #an" diberikan pada penderita stroke akut den"an s#arat(s#arat tertentu baik intra)ena maupun intra arterial dalam *aktu kuran" dari 3 &am setelah onset stroke. Diharapkan den"an pen"obatan ini, terapi pen"han%uran trombus dan reper'usi &arin"an otakter&adi sebelum ada perubahan ire)ersible pada otak #an" terkena, terutama daerah penumbra. 2. T"r '$ M"%$4 / $nny 6 a. Terapi reper'usi adalah pemberian antikoa"ulan pada stroke iskemik akut. 5bat(obatan #an" diberikan adalah heparin atau heparinoid ('ra!iparine). 5bat ini diharapkan akan memperke%il trombus #an" ter&adi dan men%e"ah pembentukan trombus baru. E'ek antikoa"ulan heparin adalah inhibisi terhadap 'aktor koa"ulasi dan men%e"ah memperke%il pembentukan 'ibrin dan propa"asi trombus. Ikatan heparin den"an 8T III men"inakti)asi enAim(enAim, sehin""a koa"ulasi menin"kat, #an" beker&a terhadap trombin (IIa), 'aktor Qa dan 'aktor IQa. Pada saat ini para ahli belum merekomendasikan terapi antikoa"ulan pada stroke dan sepakat memberikan untuk men"obati trombus )ena dalam #an" merupakan komplikasi pen#ulit stroke akut. Pen"obatan anti platelet pada stroke akut. Pen"obatan den"an obat antiplatelet pada 'ase akut stroke, baru(baru ini san"at dian&urkan. E&i klinis aspirin pada IST ( $nternational Stro e Trial) dan C8ST (Chinese %spirin Stro e Trial) memberitakan bah*a pemberian aspirin pada 'ase akut menurunkan 'rekuensi stroke berulan" dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut. %. 5bat(obat de'ibrinasi 5bat(obat ini berasal dari ra%un ular 8n%ord ( purified fraction) #an" mempun#ai e'ek terhadap de'ibrinasi %epat, men"uran"i )iskositas darah dan e'ek antikoa"ulasi (:oesman, 1102 disebut oleh ;arlo* et.al.111-).5bat ini pernah di%oba pada se&umlah ke%il penderita tetapi hasiln#a tidak si"ni'ikan. E'ek sampin" berupa perdarahan otak merupakan hal(hal #an" men"halan"i pen""unaan obat ini, tetapi sampai sekaran" masih diteliti. d. Terapi 3europroteksi Pen"obatan spesi'ik iskemik stroke akut #an" kedua adalah den"an obat(obat neuroprotektor, #aitu obat #an" men%e"ah dan memblok proses #an" men#ebabkan kematian sel(sel terutama di daerah penumbra. 5bat(obat ini berperan dalam

b.

-1

men"inhibisi dan men"ubah re)ersibilitas neuronal #an" ter"an""u akibat kaskade iskemik. Termasuk dalam kaskade ini adalah ke"a"alan homeostasis kalsium, produksi berlebih radikal bebas, dis'un"si neurotransmitter, edema serebral, reaksi in'lamasi oleh leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi. Proses delayed neuronal in!ury ini berkemban" penuh setelah 2,(/2 &am dan dapat berlan"sun" sampai 16 hari. +an#ak obat(obat #an" dian""ap mempun#ai e'ek neuroprotektor, antara lainB Pen"hambat kanal kalsiumB nimodipin, man'aat pada stroke iskemik kuran" me#akinkan. 5bat(obat anta"onis pre sinaptik dari Excitatory %mino %cid (E88) seperti 'enitoin, lubeluAole dan propento'ilin #an" kesemuan#a tern#ata &u"a kuran" eke'ti' pada u&i klinik. Sedan"kan obat anta"onis as%a sinaps terhadap E88 seperti %erestat, diAo%ilpime, de!torphan, de!trometor'an, sel'otel dan eliprodril telah ditin""alkan karena kuran" e'ekti' dan mempun#ai potensi e'ek sampin" #an" serius. 5bat(obat #an" mensupresi pelepasan asam arakhidonat dan membran sel seperti prostasiklin tern#ata tidak berman'aat seba"ai )asodilator (e'ek hipotensi') maupun seba"ai antiplatelet, pada stroke iskemik akut. 5bat(obat anti radikal bebas seperti laAaroid, t#rilaAad mes#lat dan propento'illin, keduan#a tidak dapat di"unakan karena tidak e'ekti'.

Se%ara umum dapat dikatakan, saat ini belum ada obat(obat neuroprotekti' #an" dapat dipakai pada iskemik stroke akut meskipun pada binatan" per%obaan &elas mempen"aruhi dan memperbaiki sel(sel penumbra. Disampin" obat(obatan di atas, telah pula dilaporkan usaha pen"obatan den"an tu&uan memperbaiki aliran darah otak serta metabolisme re"ional didaerah iskemia otak. 5bat( obat ini misaln#aB %iti%holine, pentoksi'ilin, pirasetam. Pen""unan obat(obat ini melalui beberapa per%obaan klinik dian""ap berman'aat, dalam skala ke%il. Seperti haln#a den"an obat(obat lain pada stroke akut, )ariasi penderita dan sulitn#a memperoleh sampel #an" identik dan ke%iln#a &umlah penderita #an" diselidiki men#ebabkan hasil(hasil terapi #an" kontro)ersial. Di masa #an" akan datan" diperlukan metode penelitian #an" lebih seksama dan per%obaan dalam skala besar multi sentra, akan dapat membantu menentukan e'ek obat(obat ini se%ara lebih teliti. =.T"r '$ N"*r!7In#"r1"n+$
Tatalaksana khusus pada saat ini &u"a dilakukan untuk kasus perdarahan sunarakhnoid #an" disebabkan oleh anuerisma. 8da dua pilihan terapi, #aitu konser)ati' dan terapi inter)ensi( neurolo"ik den"an pemasan"an coiling oleh para ahli inter)ensionalis atau clipping oleh spesialis bedah sara'. Cara terapi kon)ensional adalah den"an pemberian nimodipin, terapi 3:, men"hindari ran"san" sinar, men"hindari stres dan istirahat total.

Entuk stroke iskemik &u"a telah dikemban"kan tatalaksana neuro(inter)ensi #aitu den"an %ara revascularisasi omprehensif. Caran#a adalah den"an metoda trombosis pada 'ase akut
stroke iskemik dan dilan&utkan den"an melakukan stenting pada pembuluh darah karotis dan pembuluh darah didalam otak.

-2

T"r '$ +#r!4" ."0!r 5$4 Penan"anan stroke hemora"ik dapat bersi'at medik atau bedah ter"antun" keadaan dan s#arat #an" diperlukan untuk masin"(masin" &enis terapi. Penan"anan medik 'ase akut dilakukan pada penderita stroke hemora"ik den"an menurunkan tekanan darah sistemik #an" tin""i den"an obat(obat anti hipertensi #an" biasan#a ker&a %epat untuk men%apai tekanan darah pre morbid atau diturunkan kira(kira 26 H dari tekanan darah *aktu masuk rumah sakit. <ika keadaan penderita %ukup berat karena penin""ian tekanan intrakranial (TI2) disertai den"an deteriorasi 'un"si neurolo"ik pro"resi', intubasi, h#per)entilation terkontrol dan pemantauan diuresis dapat dilakukan dalam settin" ICE. Tindakan bedah pada perdarahan intraserebal sampai sekaran" masih kontro)ersial terutama pada perdarahan daerah "an"lia, pro"nosis biasan#a buruk se%ara 'un"sional. $eskipun ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misaln#a )olume darah N -- %% dan pere"eseran "aris ten"ah N - mm. Pada kasus perdarahan intraserebral, pasien dapat bertahan hidup, tetapi le)el 'un"sionaln#a kuran" baik Tindakan bedah pada stroke hemora"ik. Perdarahan intraserebral dibedakan atas perdarahan supratentorial dan in'ratetorial den"an "e&ala klinis #an" khas pada masin"(masin" lokasi. Tindakan pembedahan pada perdarahan intra(serebral primer ter"antun" tu&uan tin"kat keparahan klinis dan indikasi bedahn#a. Tindakan bedah #an" dilakukan adalahB aspirasi sederhana, kraniotomi dan bedah terbuka (open surgery), e)akuasi endoskopik dan aspirasi stereotaksik. 8spirasi sederhana &aran" dilakukan karena biasan#a darah han#a sedikit #an" dapat di sedot dan disampin" itu dapat menimbulkan Jblind in rebleedin"K. sedan"kan open surgery telah dibuktikan kuran" berman'aat karena pada u&i klinis men#ebabkan kematian dan %a%at berat menin"kat 13 H (prasal 1113, disebut oleh ;arlo* at al 111.). E)akuasi endoskopik #an" dilakukan u&i klinis oleh 8uer et al 1101 (disebut ;arlo* at al 111.) men#ebutkan bah*a prosedur ini ber"una untuk perdarahan subkortikal den"an s#arat penderita I .6 tahun dan kesadaran baik atau turun sedikit somnolen. $etode ini tidak dapat dipakai pada perdarahan putamen dan talamus. 8kan tetapi re( e)aluasi penelitian menun&ukkan bah*a metode ini belum dapat direkomendasikan karena diperlukan u&i klinis #an" lebih besar. 8spirasi stereotaksik tanpa endoskopi telah ban#ak dilakukan terutama di <epan" pada perdarahan supratentorial baik intraparenkim maupun inte)entrikular. Diperlukan u&i kilnis #an" mapan untuk memastikan bah*a metode ini %ukup berhasil. Pembedahan perdarahan serebelum lebih pasti dalam indikasin#a dibandin"kan perdarahan supratentorial dan &ika dilakukan sesuai indikasi akan menolon" hidup penderita.indikasi #an" &elas #aitu B adan#a penurunan kesadaran #an" disertai den"an kompresi batan" otak #an" prokresi' atau diameter hematoma N 3 %m. &ika penderita menurun kesadarann#a den"an disertai hidrose'alus dan diameter hematoma I 3 %m, maka tindakan )entrikulostomi ()entriculo-(eritoneal shunt) dapat dilakukan seba"ai

-3

tindakan a*al dan kemudian obser)asi pendertia akan menentukan apakah trepanasi sereberal perlu untuk tindakan. T"r '$ P"r% r . n S*, r 4.n!$% Dasar(dasar penatalaksanaan perdarahan subaraknoid adalah mene"akkan dia"nosa klinis, menetapkan lokasi aneurisme #an" bo%or dan men"atasi perdarahan den"an pemasan"an klippin" pada aneurisma. 8kan tetapi mortalitas #an" tin""i pada perdarahan subaraknoid bersumber dari komplikasi #an" serin" ditemukan selama pera*atan pasienn#a, #aitu perdarahan ulan" (rebleeding&, delayed cerebral is emia, hidrose'alus dan komplikasi sistemik lain.

Seperti &enis stroke lainn#a, pen"obatan pada perdarahan subaraknoid &u"a dilakukan B . M n 9"0"n U0*0 Perhatian khusus ditu&ukan pada keadaan #an" mempun#ai potensi memperburuk kondisi dari penderita. Ini meliputi B 1. 8+C pada resusitasi kardiopulmoner 2. Pen"elolaan hipertensi Pen"elolaan hipertensi harus hati(hati karena pen"obatan #an" a"resi' dapat men#ebabkan hipotensi #an" men#ebabkan bertambahn#a iskemia. Sebaikn#a pen"obatan hipertensiB han#a dilakukan bila ada kerusakan or"an tar"et den"an men""unakan anti hipertensi ker&a %epat. 3. 2eseimban"an %airan elektrolit. Pemberian %airan dan elektrolit #an" %ukup dan tidak boleh ter&adi hipo atau hiper)olemia. ,. 3#eri kepala pada penderita perdarahan subaraknoid #an" sadar atau penurunan sedikit kesadaran dapat san"at hebat. Terapi medik dapat diberikan bertahap mulai dari rin"an (parasetamol) sampai kodein, atau &ika berat in&eksi mor'in se%ara intra)ena diberikan dalam beberapa dosis sehari. ,. P"n-"5 . n P"r% r . n B"r*/ n5 4isiko perdarahan aneurisma ulan" pada perdarahan subarakhnoid diperkirakaan 3- C ,6 H pada , min""u pertama dari mereka #an" hidup pada hari pertama. $ereka #an" dira*at pada hari pertama, risiko perdarahan ulan" pada hari tersebut sulit dihindari, karena perdarahan ulan" dapat ter&adi pada . &am pertama setelah seran"an dan mun"kin pada mereka #an" belum sempat dira*at dan menin""al. 2arena itu se%ara kasar risiko perdarahan ulan" kuran" lebih 26 H pada hari pertama (;alo* 111-). Pen""unaan terapi anti 'ibrinolik adalah untuk men%e"ah perdarahan ulan". Di Indonesia serin" dipakai adalah E8C8 (Epsilon 8mino Caproi% 8%id) den"an dosis 3 C ,,- "ram setiap 3 &am se%ara I9.atau per oral. $an'aatn#a adalah untuk men%e"ah lisis dari bekuan darah #an" menutup dindin" aneurisma bila belum pe%ah oleh bekuan 'ibrin ( thrombosed

-,

aneurism). Struktur molekul E8C8 ini mirip den"an l#sine dan memblok plasmino"en untuk ber"abun" den"an 'ibrin #an" memulai proses 'ibrinolisis. Disampin" itu, obat TE8 (Trane!amid 8%id) ban#ak dipakai den"an dosis (1 "ram i.). atau 1,- "ram oral , sampai . kali sehari). E'ek obat ini adalah sama den"an E8C8, dalam men%e"ah proses 'ibrinolisis pada thrombosed aneurysm. Sa#an"n#a akhir(akhir ini man'aat kedua obat tersebut dipertan#akan karena pada metaanalisis 4CT (*andomi2ed Clinical Trial) #an" dilakukan tern#ata pen"obatan anti 'ibrinolisis tidak berbeda den"an pla%ebo (;arlo* et.al. 111-). Pada saat ini sedan" di%oba u&i klinis kombinasi antara anta"onis kalsium den"an anti 'ibrinolitik dan hasiln#a belum diumumkan.

-. P"n-"5 . n I+4"0$ +"r",r / Pada perdarahan subaraknoid dapat ter&adi iskemia serebri, #an" dipen"aruhi olehB <umlah darah #an" terlihat pada CT s%an a*al. $akin besar &umlahn#a maka makin besar kemun"kinan akan iskemia serebral timbul. $enurunn#a kesadaran #an" &elas setelah seran"an. Perburukan kesadaran dapat men&adi indikator iskemia otak. Terdapatn#a hipo)olemia hiponatremia. Telah diketahui bah*a salah satu akibat perdarahan subaraknoid, #aitu hiponatremia timbul #an" diakibatkan oleh cerebral salt 3asting effect. Pen"obatan anti hipertensi #an" berlebihan men#ebabkan hipoper'usi dan men%etuskan iskemia serebral. Terdapatn#a bukti(bukti meta(analisis #an" mendu"a bah*a obat(obat anti trombolitik dapat men&adi pemi%u iskemia serebral.

Pen%e"ahan #an" e'ekti' terhadap iskemia serebral, adalah den"an pen"obatan anta"onis kalsium 3imodipin, ;arlo* et.al. (111-) men"utip penelitian Pi%kard et.al. (1101) #an" menun&ukkan man'aat pemberian nimodipin oral setiap , &am selama 21 hari dibandin" pla%ebo. :asiln#a adan#a penurunan si"ni'ikan dari keluaran dari 33 H men&adi 26 H. Sedan"kan komplikasi serebral iskemia diturunkan se%ara si"ni'ikan sampai 3, H. Sampai sekaran" nimodipin dian""ap seba"ai obat #an" men%e"ah den"an e'ekti' kemun"kinan timbuln#a delayed cerebral is emia post aneurisma pada perdarahan subaraknoid. 5bat(obat lain #an" pernah dipakai seba"ai pre)ensi adalah Tenadro%ortisone a%etate #an" hasiln#a tidak &elas berman'aat sedan"kan aspirin tampakn#a mempun#ai e'ek positi' terhadap pen%e"ahan iskemia serebral. meski dalam studi retrospekti' perlu klari'ikasi lebih lan&ut. <ika ter&adi perdarahan ulan" pada perdarahan subaraknoid, #aitu pe%ahn#a aneurisma lain, maka pro"nosis biasan#a buruk. 7e&ala #an" palin" serin" adalah perburukan klinis disertai penurunan kesadaran #an" drastis. Perlu diperhatikan bah*a ke&an", 'ibrilasi )entrikuler dan iskemia serebral merupakan hal(hal lain #an" &u"a memperburuk kondisi klinis. $eski demikian, resusitasi kardio(pulmoner(serebral masih dapat dilakukan dan --

seba"ian penderita masih dapat bertahan dan sadar kembali setelah men"alami henti na'as. Dalam hal ini, satu(satun#a pertolon"an dalam pen"obatan han#a klippin" emer"ensi den"an se"ala resikon#a. M n 9"0"n G n55* n 0"# ,!/$4 ' % +#r!4" 7an""uan metabolik #an" timbul pada 'ase akut stroke terutama stroke berat. 2eadaan ini harus se"era diatasi karena mempen"aruhi pro"nosis dan kembalin#a 'un"si neurolo"ik. 7an""uan metabolik ini antara lainB a. b. DehidrasiB dapat pemeriksaan tambahan lain. dikenal den"an pemeriksaan bedside dan

:iponatremiaB serin" ter&adi pada stroke hemora"ik dan perdarahan subaraknoid. Salah satu pen#ebabn#a adalah kehilan"an "aram #an" berlebih oleh karena pen""unaan diuretika, atau karena 'aktor dilusi seperti SI8D: (sindrome of inappropriate diuretic hormone). 2eadaan hiponatremia memperburuk kondisi neurolo"is penderita stroke. Pen"obatan, selain tambahan 3aCI baik oral parental (3aCI 3H) diberikan pelan C pelan untuk men%e"ah komplikasi central pontine myelinolysis ($a%hia)a +i"nami Disease) (:aris et al 1113, seperti dikutip oleh ;arlo* 111-). :iper"likemia dan hipo"likemiB 2enaikan kadar "lukosa darah ditemukan pada ,3H penderita stroke akut, dan 2-H diantaran#a adalah penderita D$ dan dalam &umlah #an" sama (2-H) ditemukan kenaikan :b81% pada serum. Seten"ahn#a la"i (-6H) #aitu penderita non D$ den"an respons hiper"likemia akibat stroke. $un"kin sekali kenaikan ini akibat dari pelepasan katekolamin atau karena steroid #an" dieskresi berlebihan seba"ai akibat stres (stress response). Implikasi klinik dari hiper"likemia pada stroke kuran" baik karena ini men%erminkan respons terhadap stress berat (stroke #an" parah) dan bah*a keadaan hiper"likemia men"hambat restorasi neuro penumbra. Sedan"kan keadaan hipo"likemia &elas memperburuk stroke. +iasan#a akibat intake #an" kuran" atau pen"obatan terhadap hiper"likemia #an" terlalu rendah. 2eadaan hipo"likemia se"era diatasi den"an pemberian "lukosa ,6H atau memberikan "ula peroral.

%.

T"r '$ +#r!4" "0,!/$ In'ark serebral, merupakan &enis terban#ak dari stroke (/6(06H, Thomson et al, 111.). Di antara &umlah ini, 06H akibat kelainan patolo"i pembuluh darah serebro )askuler baik perubahan arteriotrombotik pada pembuluh besar, maupun karena pen#akit pada pembuluh ke%il (small vessel disease) den"an mani'estasi in'ark lakunar. Diantaran#a 1-H dari in'ark serebral ter&adi karena emboli kardiak, akibat atrial 'ibrilasi atau pen#akit &antun" iskemik. Sisan#a diperkirakan akibat aorta dissecans, hiperkoa"ulasi dan )askulitis serebral (-H), sedan"kan 26H tidak &elas (Sa%%o et.al. 1101). Thomson dan >urlan &u"a men"utip pern#ataan Terant 1113, bah*a dari penderita stroke #an" ter&adi setiap tahun, /-H seran"an pertama, 26H merupakan stroke ulan" dan -H adalah penderita stroke multipel. 7an""uan 'un"si &antun" akan menin"katkan risiko

-.

stroke, seperti pen#akit &antun" koroner, pen#akit &antun" kon"esti', pen#akit katup, trombus intra kardiak, dan atrial 'ibrilasi kronik merupakan 'aktor risiko terendah #aitu 3H setahun dan akan menin"kat &ika ter&adi penin"katan risiko pen#akit kardio)askuler. Pen"obatan stroke akut, baik karena apapun sebabn#a, terdiri atas B a. Pen"obatan umum meliputi B 1) 2) 3) ,) -) .) /) Tindakan 8+C dan resusitasi kardiopulmoner. Pen%e"ahan makanan, %airan dan elekrolit Pen%e"ahan in'ark sekunder. $en%e"ah edema serebral $en%e"ah hipertermi dan ke&an"(ke&an" $enilai 'un"si menelan $en%e"ah D9T, emboli pulmonal dan dekubitas akibat immobilisasi

b. Pen"obatan spesi'ik Pen"obatan spesi'ik pada emboli serebri pada prinsipn#a sama seperti stroke lainn#a, #aituB 1) 4eper'usiB memperbaiki aliran darah otak den"an men"han%urkan bekuan (trombolitik) den"an s#arat(s#arat dan *aktu #an" khusus #aitu kuran" dari 3 &am den"an *ecombinant Tissue (lasminogen %ctivator (rTP8). 5bat( obat lain #an" tidak &elas dibuktikan man'aatn#a seperti heparin (antikoa"ulan). 8kan tetapi dalam hal stroke kardio(embolik ada beberapa hal #an" perlu diton&olkan #an" akan diuraikan se%ara umum. 5bat(obat neuroprotekti'B obat(obat ini dipakai berdasarkan pemakaian eksperimental #an" membutikan bah*a proses perubahan patolo"ik dan metabolik pada sel neuron #an" men"alami iskemia dipen"aruhi oleh ban#ak 'aktor. Terutama #an" menon&ol adalah in'luks ion Ca intraselular serta perubahan permeabilitas membran sel terhadap ion 2 3a ( -a'+ pump) serta bertambahn#a radikal bebas di daerah iskemi. Den"an men""unakan obat(obat #an" memblokade perubahan patolo"ik dan metabolisme ini diharapkan kematian sel(sel neuron dapat di%e"ah. 5bat(obat #an" pernah di%oba seperti nimodipin (pen"hambat kanal kalsium), aminosteroid, dan anta"onis reseptor 3$D8. Sa#an"n#a, sampai sekaran" obat(obat tersebut hasiln#a masih kontro)ersial. 5bat(obat lain seperti 8n%ord (bisa ular) pernah di%oba seba"ai anti koa"ulan tetapi hasiln#a pada manusia tak berman'aat.

2)

3)

T"r '$ n#$ 4! 5*/ n ' % +#r!4" "0,!/$ Pada 'ase akut stroke, heparin merupakan antikoa"ulan #an" palin" serin" dipakai. 8lasan memakain#a adalah (Sherman dan =alonde, 111/)B :eparin men"uran"i 'rekuensi D9T dan emboli pulmonal (di ES8 'rekuensi D9T pada stroke /-, dan emboli pulmonal -H) -/

$en%e"ah dan memperke%il pembentukan trombosis intraarterial pada penderita stroke den"an demikian men%e"ah perburukan stroke (karena propa"asi trombus). Dalam hal ini sampai sekaran", heparin belum terbukti memperbaiki keluaran stroke iskemik (embolik) dan masih kontro)ersial.

Pemberian heparin pada stroke kardio(embolik masih tetap diberikan di beberapa senter di 8merika dan dilakukan seperti #an" direkomendasikan oleh Cerebral Embolism Study :roup (1103). Perlu diin"atkan bah*a baha#a perdarahan intraserebral #an" %epat pada pemberian heparin terutama pada oran" tua, hipertensi berat dan in'ark #an" luas. Pen""unaan heparin subkutan lebih disukai dari pada intra)ena (;arlo* et. al 111-) dan pemberian heparin dilakukan han#a untuk beberapa hari sambil menun""u e'ek oral antikoa"ulan #an" lebih e'isien tapi e'ekti'itasn#a penuh setelah beberapa hari pemberian. 8khir(akhir ini dilaporkan 2a# (111-) man'aat #an" lebih baik dari >ra!iparine, deri)at heparin #an" lebih stabil den"an e'ek sampin" #an" lebih rin"an. Pen"obatan diberikan den"an pemberian subkutan dan meskipun belum dipakai se%ara luas, tetapi telah di%oba pada stroke embolik mendahului pemberian oral antikoa"ulan. Pemberian heparin diberikan se%ara intra)ena dimulai den"an bolus -.666 unit dan selan&utn#a diberikan 16.666(1-.666 unit per hari den"an mempertahankan 8PTT 1,- C 2,- kali normal selama 2(3 hari dan kemudian diberikan oral antikoa"ulan (*ar'arin) den"an tar"et I34 2(3. +iasan#a dalam 2(3 hari setelah optimalisasi dosis *ar'arin, pemberian heparin dihentikan dan pen"obatan diteruskan den"an antikoa"ulan oral.

MANA2EMEN KEDARURATAN MEDIK STROKE PADA KONDISI KHUSUS

A. PENATALAKSANAAN HIPERTENSI # * HIPOTENSI PADA STROKE
;. P"n # / 4+ n n ' % #"4 n n % r . y n5 #$n55$ Pada penderita den"an tekanan darah diastolik N 1,6 mm:" (atau N116 mm:" bila akan dilakukan terapi trombolisis) diperlakukan seba"ai penderita hipertensi emer"ensi berupa drip kontin#u nikardipin, diltiaAem, nimodipin dan lain(lain. <ika tekanan darah sistolik N 226 mm:" dan atau tekanan darah diastolik N126 mm:", berikan labetalol i.). selama 1 C 2 menit. Dosis labetalol dapat diulan" atau di"andakan setiap 16 C 26 menit sampai penurunan tekanan darah #an" memuaskan dapat di%apai atau sampai dosis kumulati' 366 m" #an" diberikan melalui teknik bolus mini. Setelah dosis a*al, labetalol dapat diberikan setiap . C 0 &am bila diperlukan. $asih ada pilihan obat lain sesuai den"an "uidelines. <ika tekanan darah sistolik I 226 mm:" dan atau tekanan darah diastolik I 126 mm:", terapi darurat harus ditunda ke%uali adan#a bukti perdarahan intraserebral, "a"al )entrikel &antun" kiri, in'ark miokard akut, "a"al "in&al akut, edema paru, diseksi aorta, ense'alopati hipertensi dan seba"ain#a. <ika penin""ian tekanan darah tersebut menetap pada dua kali pen"ukuran selan" *aktu .6 menit, maka diberikan 266(366 m" labetalol 2(3 kali sehari sesuai kebutuhan. Pen"obatan alternati' #an" memuaskan selain labetalol adalah ni'edipin oral 16 m" setiap . &am atau .,2- C 2- m" kaptopril setiap 0 &am. <ika monoterapi oral tidak berhasil atau &ika obat tidak dapat diberikan per oral, maka diberikan labetalol i.). seperti %ara diatas atau obat pilihan lainn#a (ur"ensi).

-0

 2.

+atas penurunan tekanan darah seban#ak ban#akn#a sampai 26H ( 2-H dari tekanan darah arterial rerata pada &am pertama, dan tindakan selan&utn#a ditentukan kasus per kasus. P"n # / 4+ n n ' % #"4 n n % r . y n5 r"n% . Pastikan tekanan darah penderita rendah #aitu diba*ah 126 sistolik (pada pen"ukuran tekanan darah brakhial kanan dan kiri #an" di"unakan seba"ai pedoman adalah tekanan darah #an" tin""i). Pen""unaan obat obat )asoakti' dapat diberikan dalam bentuk in'use dan disesuaikan den"an e''ek sampin" #an" akan ditimbulkan seperti tahikardia Pemberian dopamine drip dia*ali den"an dosis ke%il dan dipertahankan pada tekanan darah optimal #aitu berkisar 1,6 sistolik pada kondisi akut stroke.

B. MANA2EMEN STROKE PERDARAHAN P"%!0 n '"n # / 4+ n n :ilan"kan 'aktor 'aktor #an" berisiko menin"katkan tekanan darah seperti retensi urine, n#eri, 'ebris, penin"katan tekanan intrakranial, emosional stress dan seba"ain#a +ila tekanan darah tin""i berikan dosis dan %ara pemberian sesuai den"an tabel &enis(&enis obat untuk terapi emer"ensi Pada 'ase akut tekanan darah tak boleh diturunkan lebih dari 26H ( 2-H dari tekanan darah arteri rerata dalam 1 &am pertama +ila tekanan darah rendah, harus diberikan obat menaikkan tekanan darah ()asopresor). P"r. #$ n 6 1. Penin"katan tekanan darah dapat disebabkan oleh stress akibat stroke, kandun" ken%in" #an" penuh, n#eri, respon 'isiolo"i dari hipoksia atau penin"katan tekanan intra(kranial. 2. Den"an memperhatikan dan melakukan penan"anan pada keadaan tersebut di atas akan ban#ak berpen"aruh pada tekanan darah sistemik pada 'ase menun""u - ( 26 menit pen"ukuran berikutn#a. 3. Entuk perdarahan subarakhnoid diberikan 3imodipine den"an dosis .6 m" tiap , &am sampai 3 min""u. PENATALAKSANAAN KHUSUS STROKE AKUT (7uidelines 3asional Stroke, 266/) PE38T8=82S83883 ST452E IS2E$I2 1. Pen"obatan terhadap hipertensi arteri pada stroke akut Pemberian obat #an" dapat men#ebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada keban#akan pasien stroke iskemik #Ting at Evidensi %& 2. Pen"obatan terhadap hipo"likemia atau hiper"likemia 3. Strate"i untuk memperbaiki aliran darah den"an men"ubah reolo"ik darah se%ara karakteristik den"an menin"katkan tekanan per'usi tidak direkomendasi "#Ting at Evidensi %& ,. P"0,"r$ n n#$4! 5*/ n B a. Pemberian antikoa"ulan (heparin,=$;: atau heparinoid) se%ara parenteral menin"katkan komplikasi perdarahan #an" serius (2elas III, Tin"kat E)idensi 8) Data menun&ukkan bah*a pemberian dini antikoa"ulan tidak menurun resiko stroke ulan" dini, termasuk stroke emboli #+elas $& dan tidak men"uran"i resiko memburukn#a

-1

keadaan neurolo"ik. Pada keadaan tertentu dapat diberikan, namun *aspadai kemun"kinan komplikasi perdarahan. #+elas $& b. Pemberian antikoa"ulan rutin terhadap pasien stroke iskemik akut den"an tu&uan untuk memperbaiki out%ome neurolo"ik atau seba"ai pen%e"ahan dini ter&adin#a stroke ulan" tidak direkomendasi" (2elas III Tin"kat E)idensi 8) %. Pen"obatan antikoa"ulan dalam 2, &am terhadap pasien #an" mendapat rt(Pa intra)ena tidak direkomendasi 2elas III, Tin"kat E)idensi +) d. Se%ara umum, pemberian heparin, =$;: atau heparinoid setelah stroke iskemik tidak direkomendasi" #+elas $& e. Pada beberapa penelitian menun&ukkan dosis tertentu un'ra%tioned heparin subkutan menurunkan stroke iskemik ulan" se%ara dini, tetapi dapat menin"katkan ter&adin#a perdarahan. 2arena itu pen""unaan un'ra%tioned heparin subkutan tidak direkomendasikan untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas atau pen%e"ahan dini stroke ulan""#Ting at Evidensi %& Dosis tin""i =$;: heparinoids tidak berman'aat menurunkan morbiditas, mortalitas atau stroke ulan" dini pada pasien stroke akut. #Ting at Evidensi %& '. Pemberian antikoa"ulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan ima"in" memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer. Terhadap penderita #an" mendapat pen"obatan antikoa"ulan perlu dilakukan monitor kadar antikoa"ulan. ". Tidak ditemukan man'aat pemberian heparin pada pasien stroke akut den"an atrial 'ibrilasi, *alaupun masih dapat diberikan pada pasien #an" selekti'. 8spirin dan dilan&utkan den"an pemberian *al'arin untuk pre)ensi &an"ka pan&an" dapat diberikan. ;ar'arin merupakan pen"obatan lini pertama pada keban#akan kasus stroke kardio( emboli. Pen""unaan *ar'arin harus hati(hati, karena dapat menin"katkan resiko perdarahan. 5leh karena itu perlu monitor I34 palin" sedikit 1 bulan sekali. ;ar'arin dapat men%e"ah ter&adin#a stroke emboli kardio"enik dan men%e"ah emboli ulan" pada keadaan ma!or ris . h. Pemberian antikoa"ulan sesuai den"an pedoman antikoa"ulan pada stroke iskemik. -. P"0,"r$ n n#$'/ #"/"# 55r"5 +$ B a. Pemberian 8spirin den"an dosis a*al 32- m" dalam 2,(,0 &am setelah onset stroke dian&urkan untuk setiap stroke iskemik akut #+elas $, Ting at Evidensi %& b. 8spirin tidak boleh di"unakan seba"ai pen""anti tindakan inter)ensi akut pada stroke (seperti pemberian rtP8 intra)ena) (2elas III, Tin"kat E)idensi +) %. <ika diren%anakan pemberian trombolitik, 8spirin &an"an diberikan. d. Pen""unaan 8spirin seba"ai ad&un%ti)e therap# dalam 2, &am setelah pemberian obat trombolitik tidak direkomendasi #+elas $$$, Ting at Evidensi %&" e. Pemberian klopido"rel sa&a, atau kombinasi den"an aspirin, pada stroke iskemik akut, tidak dian&urkan (2elas III, Tin"kat E)idensi C). '. Pemberian antiplatelets intra)ena #an" men"hambat reseptor "likoprotein Iib IIIa tidak dian&urkan (2elas III, Tin"kat E)idensi +). ". Pemberian antiplatelet 8spirin dan antikoa"ulan ditu&ukan untuk men%e"ah dan menurunkan resiko stroke kardio(emboli. h. Terapi "abun"an antiplatelet 8spirin den"an Clopido"rel pada pasien #an" terdeteksi mikroemboli lebih baik dalam menurunkan ke&adian mikroemboli berulan" dibandin" 8spirin sa&a (C84ESS STED@). .. :emodilusi den"an atau tanpa )enaseksi dan ekspansi )olume tidak dian&urkan dalam terapi stroke iskemik akut (2elas III, Tin"kat E)idensi 8) /. Pemakaian )asodilator seperti pentoksi'ilin tidak dian&urkan dalam terapi stroke iskemik akut (2elas III, Tin"kat E)idensi 8)

.6

0. Dalam keadaan tertentu terkadan" di"unakan )asopresor untuk memperbaiki aliran darah ke otak #cerebral blood flo3&" Pada keadaan tersebut harus dilakukan pantauan kondisi neurolo"ik dan &antun" se%ara ketat (2elas III, Tin"kat E)idensi +) 1. Tindakan endarterektomi karotid pada stroke iskemik akut dapat men"akibatkan risiko serius dan luaran #an" tidak men#enan"kan. Tindakan endo)askular belum menun&ukkan hasil #an" berman'aat, sehin""a tidak dian&urkan (2elas Iib, Tin"kat E)idensi C). 16. Pemakaian obat(obatan neuroprotektan belum menun&ukkan hasil #an" e'ekti', sehin""a sampai saat ini belum dian&urkan (2elas III, Tin"kat E)idensi 8) 11. 2onsultasi Dokter Spesialis <antun" untuk men%ari kemun"kinan sumber emboli dari &antun" serta menan""ulan"i "an""uan &antun" terutama "an""uan irama &antun" ('ibrilasi atrial) TTE (trans thora%al e%ho%ardio"raph#) dan TEE (trans esopha"eal e%ho%ardio"raph#). 12. 5smoterapi dan hiper)entilasi direkomendasikan untuk pasien #an" men"alami kemunduran akibat tekanan tin""i intrakranial, termasuk sindroma herniasi. #Ting at Evidensi B& 13. Tindakan bedah termasuk drainase %airan serebro spinal dapat dilakukan untuk men"atasi tekanan tin""i intrakranial akibat hidrose'alus. #Ting at Evidensi C&" Dekompresi bedah dan e)akuasi in'ark besar pada serebellum #an" menimbulkan penekanan batan" otak dan hidrose'alus #Ting at Evidensi C& Dekompresi bedah dan e)akuasi in'ark besar pada hemis'er %erebri dapat dilakukan seba"ai tindakan life-saving, tetapi den"an resiko "e&ala sisa "an""uan neurolo"ik #an" berat #Ting at EvidensiC&

TERAPI SPESIFIK STROKE AKUT

PEDOMAN TROMBOLISIS r#7PA INTRAVENA PADA STROKE ISKEMIK
A. Kriteria inklusi Stroke iskemik akut #an" onsetn#a diketahui &elas dan tidak melebihi 3 &am. Esia N 10 tahun G I /- tahun Dia"nosis stroke iskemik dibuat oleh ahli stroke dan sken tomo"ra'ik otak diba%a oleh ahli #an" paham den"an pena'siran hasil pemeriksaan ima&in". Sebaikn#a di"unakan sken tomo"ra'ik "enerasi 3 atau ,, den"an tebal irisan -(16 mm tanpa kontras. ;aktu sken 3 detik untuk 'ossa posterior dan 2 detik untuk daerah supratentorial. 1 :arus ada persetu&uan tertulis dari penderita atau keluar"an#a setelah diteran"kan risiko baha#a perdarahan dan keuntun"an pen"obatan rt(P8 $emenuhi kriteria eksklusi. . Kriteria eksklusi Pen""unaan obat antikoa"ulansi oral atau *aktu protrombin lebih dari 1- detik (I34 lebih dari 1,/) Pen""unaan heparin dalam ,0 &am sebelumn#a dan masa tromboplastin parsial meman&an". Trombosit kuran" dari 166.666 mm Stroke sebelumn#a atau trauma kapitis hebat dalam *aktu 3 bulan sebelumn#a. 5perasi besar dalam *aktu 1, hari Tekanan darah sistolik sebelum pen"obatan lebih dari 10- mm:" atau tekanan diastolik lebih dari 116 mm:". +ila tekanan darah sistolik dan diastolik melebihi tersebut diatas dapat dilihat pada penatalaksanaan pen#ulit tekanan darah. 2 Tanda C tanda neurolo"is #an" %epat membaik. De'isit neurolo"is rin"an dan tun""al, seperti ataksia atau "an""uan sensorik sa&a, disartria sa&a, atau kelemahan minimal.

.1

4i*a#at perdarahan intrakranial sebelumn#a atau perkiraan perdarahan subarakhnoid. 7lukosa darah kuran" dari -6 m" dl atau lebih dari ,66 m" dl. 2e&an" pada permulaan stroke. Perdarahan "astro intestinal atau urin dalam *aktu 21 hari. In'ark miokard baru. :ati C hati pemberian rt(P8 pada penderita stroke berat (3I:SS N 22). Permulaan stroke tidak dapat dipastikan, misaln#a stroke setelah ban"un tidur. C. Pr!#!4!/ =akukan CT s%an otak dan buat ekspertise se"era. Pasan" &alur intra)ena peri'er (pada dua lokasi terpisah). Periksa hitun" darah len"kap, panel kimia darah, masa protrombin D masa tromboplastin parsial, dan urinalisis. Pastikan memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Timban" berat badan pasien +erikan rt(P8 seba"ai berikut B 4t(P8 intra)ena 6,1 m" k" berat badan (maksimum 16 m"), 16H dari dosis diberikan seba"i bolus pada menit pertama, dan sisan#a 16H diberikan seba"ai in'us terus menerus selama .6 menit. $onitor adan#a perdarahan dan perburukan neurolo"is 5bser)asi di ICE selama 2, &am $onitor tekanan darah, monitorin" #an" teliti dari tekanan darah arterial selama 2, &am pertama pemberian rt(P8 (lihat bab 9I). <an"an lakukan pun"si arteri, prosedur in)asi', atau suntikan I$ selama 2, &am pertama Pen"ukuran )ena sentralis dan pun"si arterial dibatasi selama 2, &am pertama Pemasan"an kateter dauer harus dihindari bila mun"kin selama 2, &am pertama setelah pen"obatan =akukan sken tomo"ra'ik otak 2, &am pas%a(in'us sebelum pemberian antikoa"ulan untuk men%e"ah rekanalisasi atau dilakukan lebih a*al &ika ter&adi perburukan neurolo"is Penatalaksanaan pen#ulit perdarahan bila ada. D. Tatalaksana Pen$ulit $. P"n # / 4+ n .$'"r#"n+$ ' % ' +$"n y n5 0"n% ' # #"r '$ #r!0,!/$+$+ r#7PA $n#r 1"n Pantau tekanan darah selama 2, &am pertama setelah mulai pemberian rt(P8. o Tiap 1- menit selama 2 &am setelah mulai in'us, lalu o Tiap 36 menit selama . &am, lalu o Tiap .6 menit selama 2, &am. +ila tekanan sistolik 106(236 mm :", atau bila tekanan diastolik 16-(126 mm :" pada 2 atau lebih pemba%aan selan" -(16 menitB o +erikan labetalol 16 m" intra)ena selama 1(2 menit. Dosis dapat diulan" atau di"andakan tiap 16(26 menit sampai dosis total 1-6 m" atau berikan bolus pertama diikuti labetalol drip 2(0 m" menit. o Pantau tekanan darah tiap 1- menit *aktu pen"obatan labetalol dan perhatikan timbuln#a hipotensi

.2

+ila tekanan sistolik lebih dari 236 mm :" atau bila tekanan diastolik antara 121(1,6 mm :" pada 2 atau lebih pemba%aan selan" -(16 menitB o +erikan labetalol 16 m" intra)ena selama 1(2 menit. Dosis dapat diulan" atau di"andakan tiap 16 menit sampai dosis total 1-6 m", atau berikan bolus pertama diikuti oleh labetalol drip 2(0 m" menit. o Pantau tekanan darah tiap 1- menit *aktu pen"obatan labetalol dan perhatikan timbuln#a hipotensi. o Teruskan pantau tekanan darah se%ara kontin#u +ila tekanan diastolik lebih dari 1,6 mm :" pada 2 atau lebih pemba%aan -(16 menitB o In'us natrium nitroprusid (6.-(16 R" k" per menit). o Pantau tekanan darah tiap 1- menit selama in'us natrium nitroprusid dan a*asi timbuln#a hipotensi. Catatan B +ila labetalol tidak tersedia, alternati' lain adalahB 1. 3ikardipin in'us kontin#u. 2. DiltiaAem in'us kontin#u 3. 3imodipin in'us kontin#u. (lihat bab 9I "uidelines nasional stroke,266/) $$. T"r '$ '"ny*/$# '"n% r . n ' +- #r!0,!/$+$+ Pen#ulit pendarahan dapatB o =an"sun" men"enai susunan sara' pusat, atau o $en"enai lain(lain or"an. Prosedur B o :entikan in'us obat trombolitik, o 8mbil %ontoh darah untuk pemeriksaan B hemo"lobin, hematokrit, 'ibrino"en, masa protrombin I34, masa tromboplastin parsial dan trombosit. o Siapkan trans'usi darah (P4C), >>P ('resh 'roAen plasma), kriopresipitat atau trombosit atau darah se"ar bila perlu. o +erikan >>P 2 unit setiap . &am selama 2, &am o +erikan kriopresipitat - unit. <ika 'ibrino"en I 266 m"H diulan"i pemberian kriopresipitat o +erikan trombosit , unit o Sken tomo"ra'ik otak se"era o 2onsul ahli bedah bila diperlukan dekompresi

N"*r!,". 1$!r ' % S#r!4"

M n$)"+# +$ 5 n55* n n"*r!,". 1$!r $ani'estasi "an""uan neurobeha)ior pada stroke se%ara primer ber"antun" lokasi lesi di otak. 8rea otak #an" rusak ber"antun" &u"a )ariasi )askularisasi se%ara indi)idu dan &u"a tipe dari stroke #an" ter&adi. Stroke iskemik men#ebabkan pola lesi #an" lebih stabil sesuai aliran pembuluh darah #an" tersumbat. Stroke perdarahan men#ebabkan lesi #an" sesuai teritori %aban" pembuluh darah otak. Distribusi perdarahan spontan #an" ter&adi terutama pada struktur otak terdalam ("an"lia basalis, talamus) atau perdarahan pada lobus di hemis'er kiri kanan. Dapat &u"a ter&adi robekn#a aneurisma pembuluh darah daerah basal otak #an" men"hasilkan sindrom spesi'ik dan perluasan lesi #an" ter&adi

.3

akibat reaksi )asokonstriksi pembuluh darah #an" men#ebabkan iskemik &arin"an otak sekitarn#a. In'ark serebral kira(kira ter&adi 06 H dari an"ka ke&adian stroke, perdarahan intraserebral primer l6 H, perdarahan subara%hnoid (S8:M subara%hnoid haemorrha"e) -H dan dari stroke pen#ebab lainn#a sekitar -H. Sekitar ,6 H dari in'ark serebral men"alami trans'ormasi hemora"ik dalam 2 min""u setelah in'ark. Seba"ian besar ter&adi ketika in'ark meluas atau karena pen""unaan anti koa"ulan atau obat trombolitik. Tabel .Sindrom 3eurobeha)ior akibat in'ark 'okal otak di hemis'er dan batan" otak.

A/$r n +$r4*/ +$ +$+#$0 K r!#$+

P"0,*/*. % r . 8rteri serebri anterior S#r*4#*r !# 4 Corpus %allosum ant, tambahan,%orte! %in"ulata anterior In'erolateral 'rontal korte! S$n%r!0 8'asia transkortikal, apra!ia %allosal hand , ta%tile anomia,Transient akineti% mutism. 8'asia +ro%a

8rteri serebri media(=), di)isi superior 8rteri serebri media(=), di)isi in'erior dan superior 8rteri serebri media(=), %aban" posterior 8rteri serebri media(=), %aban" posterior

=ateral serebral hemisphere 8'asia 7lobal (anterior dan posterior) >asikulus arkuatus 7#rus an"ularis 8'asia konduksi 8'asia transkortikal sensorik,ale!ia den"an a"ra'ia,sindr."#rus an"ularis, anomia 8'asia ;erni%k?s

8rteri serebri media(=), di)isi in'erior 8rteri serebri post(=),pro! 8rteri serebri post. 8rteri serebri post. 8rteri serebri anterior (4)

=obus temporal posterior ( superior :ipo%ampus korte! oksipital korte!Skalkarina korpus kalosum,area mo torik tambahan,re"io %in"ulata anterior =obus 'rontal in'erolateral =obus temporal post sup

8mnesia 9erbal :emianopsia :emianopsia , 8kromatopsia 8pra!ia kalosal

8rteri serebri media (4) di)isi superior 8rteri %erebri media ( 4)

8prosodia eksekuti' 8prosodia resepti'

.,

di)isi in'erior 8rteri serebri media( 4) %aban" posterior 8rteri serebri post(4 ) Proksimal 8rteri serebri post (4 ) 8rteri serebri post( 4) 8rteri serebri post(4) 8rteri serebri ant(bilat) 8rteri serebri media(bilat) 8rteri serebri media(bilat) 8rteri serebri post(bilat) 8rteri serebri post(bilat) 8rteri serebri post

Parietal posterior :ipo%ampus >asikulus lon"itudinal in'.

3e"le%t unilateral 8noso"nosia 8mnesia 3on)erbal

Prosopa"nosia, 8"nosia en)ironment. 2orte! kalkarina,splenium, 8le!ia tanpa a"ra'ia, 2orpus 2alosum anomia *arna 2orte! oksipital :emianoposia,halusinasi 2orte! sin"ulata ant(bilat) $utism akinetik lob.temporal bilateral 8"nosia auditorik 4e"io parietal bilateral Sindroma +alint?s Corte! oksipital 8"nosia )isual,pro( sopa"nosia,a"no( sia en)irontment :ippo%ampus 8mnesia Pedunkulus serebri :alusinosis pedunkular

A/$r n +$r4*/ +$ S$+#$0 V"r#",r!, +$/"r

P"0,*/*. % r . 8rteri basilar 8rteri basilar (Cab.Penetrasi) S#r*4#*r !# 4 $idbrain +asal Pons Thalamik ant 3u%leus dorsomed 7eni%ulatum lateral 3ukl.dorsal lateral 3ukl,kaudatus dorsal 3ukl kaudatus )entral 3ukleus 8kumbens 7lobus pallidus 3ukl.subtalamikus S$n%r!0 Top o' basilar s#ndrome,ha =usinasi )isual,oneroid state =o%ked in s#ndrome 8bn.memori,perse)erasi,de 'isit eksekuti',apath#,"an" "uan memori kronik 8path#,amnesia,de'i%it ekse kuti' Thalami% daAAle De&erine(4ouss# s#ndrome Dis'un"si eksekuti' Disinhibisi 8path# Dis'un"si eksekuti',apatis $ania

A) +$

.-

8'asia merupakan suatu "an""uan bahasa #an" diakibatkan oleh dis'un"si otak. 8'asia merupakan sindrom #an" didapat dan terban#ak akibat stroke. 8'asia harus dibedakan dari mutisme, "an""uan )olume dan artikulasi bi%ara (disartria), "an""uan irama dan in'leksi bi%ara (disprosodi), dan "an""uan pikiran den"an keluaran )erbal #an" tidak normal. +eberapa pola a'asia #an" berbeda telah dikenal dan berhubun"an den"an lesi(lesi pada daerah anatomi #an" spesi'ik. 8'asia se%ara indi)idual memiliki komplikasi, pro"nosis, terapi #an" berbeda. Pada penderita kinan, a'asia mempun#ai korelasi 11H den"an lesi di hemis'er kiri. Diperkirakan .6H oran" kidal memiliki pola dominasi #an" serupa den"an oran" #an" kinan den"an dominasi 'un"si bahasa pada hemis'er kiri. A) +$ Br!8'asia +ro%a adalah suatu sindrom a'asia tidak lan%ar #an" ditandai oleh keluaran )erbal #an" ter"an""u dari #an" sama sekali tidak mampu men"eluarkan kata sampai kesulitan menemukan kata dan memerlukan upa#a untuk dapat men"u%apkan kata, ter&adi para'asia semantik, para'asia literal ('onemik), dan a"ramatikal. >un"si pen"ertian bahasa #an" sudah dikuasai normal. 4epetisi, penamaan, memba%a den"an suara keras, dan menulis &u"a ter"an""u. =esi #an" berhubun"an den"an sindrom a'asia +ro%a adalah men%akup "irus 'rontal in'erior dan daerah di dekat operkulum serta insula pada daerah #an" mendapat sirkulasi dari arteri serebri media. =uasn#a lesi menentukan rin"an beratn#a "ambaran sindrom a'asia. 2erusakan pada operkulum 'rontal men"hasilkan kesulitan untuk men"a*ali per%akapanG %edera pada korte! motorik men"akibatkan disartriaG kerusakan #an" men#ebar lebih ke posterior sehin""a meliputi koneksi temporoparietal men#ebabkan para'asia semantik serupa den"an "e&ala pada sindrom a'asia konduksi. 8'asia +ro%a klasik #an" men"kombinasikan semua "ambaran tersebut den"an pen"u%apan #an" a"ramatikal, terlihat &ika daerah diatas )entrikel serta substansia alba #an" berdekatan ( &aras peri)entrikuler limbik('rontal) ter%akup dalam lesi. <ika lesi 'rontal meliputi area premotor dan operkulum 'rontal maka ter&adi hemiparesis kanan #an" men"enai *a&ah, dan tun"kai atas #an" lebih lemah daripada tun"kai ba*ah #an" men#ertai a'asia, serta adan#a apraksia simpatetik ter&adi bila lesi sampai men"enai korpus kalosum #an" men""an""u 'un"si praksis bukolin"ual dan tun"kai sebelah kiri. A) +$ M!#!r Tr n+4!r#$4 / 8'asia motor transkortikal ditandai oleh adan#a keluaran )erbal tidak lan%ar, pen"ertian auditorik #an" normal, tetap memiliki kemampuan repetisi disampin" u%apan spontan #an" tidak lan%ar, kemampuan memba%a #an" ber)ariasi, dan kemampuan penamaan dan menulis #an" buruk. Ekolalia dapat ter&adi dan mun"kin terdapat para'asia 'onemik dalam per%akapan penderita. $utisme serin" ditemukan pada 'ase a*al "an""uan ini. Sindrom ini men#erupai a'asia +ro%a ke%uali dalam hal repetisi dimana repetisi dipertahankan dan kemampuan memba%a den"an suara keras sedikit ter"an""u. =esi #an" biasan#a men#ertai a'asia motor transkortikal meliputi in'ark pada area motor tambahan dan "irus sin"uli #an" berdekatan pada distribusi arteri serebri media di lobus 'rontalis kiri tetapi pernah dilaporkan (kasus #an" &aran" ter&adi) #aitu lesi pada kon)eksitas 'rontal diluar daerah +ro%a, pada putamen kiri atau talamus. =esi kritis dapat berupa pemutusan traktus pada substansia alba antara daerah operkular 'rontal #an" berhubun"an den"an bahasa dan area motor tambahan #an" ber'un"si pada pen"a*alan

..

u%apan. Pada keban#akan kasus men"alami hemiparesis kanan dimana lebih mempen"aruhi tun"kai ba*ah daripada tun"kai atas dan *a&ah. A) +$ G/!, / Penderita a'asia "lobal men"alami "an""uan se%ara &elas pada seluruh aspek 'un"si bahasa men%akup keluaran )erbal spontan, pen"ertian, repetisi, penamaan, memba%a den"an suara keras, pen"ertian dalam memba%a, dan menulis. Serin"kali )erbalisasi spontan han#a berupa produksi #an" tidak bermakna dan stereotip seperti J#a,#a,#a,K meskipun beberapa pasien dapat men"u%apkan pen"ulan"an ke%il dari 'rase #an" telah dipela&ari (Jrumah,K JtidakK, dll) #an" dapat di"umamkan den"an 'asih, dan ban#ak penderita a'asia "lobal #an" dapat men"utuk den"an mudah saat marah. E%apan otomatis (men"hitun", men#ebutkan nama hari dalam min""u atau bulan dalam tahun), dan men""umamkan nada(nada la"u #an" telah dipela&ari (JIndonesia 4a#a,K J+intan" ke%ilK) dapat ter&adi meskipun terdapat de'ek #an" berat dalam bahasa ekspresi' proporsional. Pen"ertian bahasa #an" buruk membedakan a'asi "lobal dari a'asia +ro%a, dan repetisi #an" buruk membedakann#a den"an a'asia transkortikal %ampuran (a'asia isolasi). +an#ak penderita a'asia "lobal akan men"ikuti keseluruhan perintah utuh (Jban"unK, JdudukK), dapat membedakan bahasa asin" dan per%akapan omon"(koson", dapat menilai in'leksi se%ara memadai untuk membedakan pertan#aan dan perintah, dapat men"enali nama oran" dan peristi*a pentin" #an" rele)an se%ara personal, baik #an" disebut maupun #an" ditulis, dan akan menolak bahasa tertulis #an" ditampilkan terbalik, meskipun pen"ertiann#a san"at parah ter"an""u. Se%ara patolo"ik, lesi #an" umumn#a men#ebabkan a'asia "lobal adalah in'ark berukuran besar #an" terletak di sebelah kiri #an" meliputi keseluruhan daerah arteri serebri media (Terdapat hemiparesis, de'isit hemisensoris, dan homonimus hemianopsia). $ultipel emboli pada daerah #an" memediasi bahasa di anterior dan posterior &aran" men#ebabkan a'asia "lobal tanpa de'isit motorik ma#or. A) +$ Tr n+4!r#$4 / C 0'*r n (I+!/ +$) 8'asia transkortikal %ampuran atau a'asia isolasi merupakan sindrom a'asia #an" &aran", dimana ditemukan kombinasi antara a'asi motor transkortikal dan a'asia sensoris transkortikal, han#a menin""alkan kemampuan paradoks untuk men"ulan"i. Pada beberapa kasus, pen"ulan"an apa sa&a #an" pemeriksa katakan merupakan keluaran )erbal #na" terlihat sementara pada kasus #an" lain )erbalisasi tidak lan%ar dan bahkan kemampuan penamaan normal. Terdapat ti"a tipe lesi #an" telah dihubun"kan den"an a'asia transkortikal %ampuran. Pada beberapa penderita terdapat kerusakan pada daerah #an" berbentuk bulan sabit #an" meliputi aspek lateral hemis'er tetapi men#isakan korte! peris#l)ian. Tipe lesi kedua den"an in'ark di daerah arteri serebri anterior, men"enai daerah kortikal #an" luas dan men#isakan korte! peris#li)ian. Tipe lesi keti"a se%ara simultan mempen"aruhi daerah lin"uistik posterior dan lobus 'rontalis atau sirkuit 'rontal(subkortikal. 2eterkaitan lobus 'rontalis dapat men"hasilkan keter"antun"an lin"kun"an dan lon%atan stimulus #an" berperan terhadap reduksi paradoks dari kemampuan ber%akap spontan dari penderita (dihasilkan se%ara internal) disertai den"an dipertahankann#a repetisi dan ekolalia (dia*ali se%ara eksternal). A) +$ A"rn$-4" 8'asia ;erni%ke, keluaran )erbal para'asik, lan%ar dan den"an pen"ertian, repetisi, serta penamaan #an" buruk. 2ebera"aman penderita, serin"kali lo"ore dan berbi%ara membual, serin"kali dikombinasikan den"an ketidaksadaran atau pen#an"kalan terhadap adan#a

./

de'isit, men#ebabkan sindrom ini #an" palin" menak&ubkan pada neurolo"i klinis. Pasien memperlihatkan penekanan pada u%apan disertai keluaran #an" diakselerasi dan serin"kali "a#a per%akapan san"at mendesak, intrusi' bahkan mempertahankan kebenaran. Per%akapan spontan berisi para'asia semantik primer dan neolo"isme, para'asia literal akan mendominasi &a*aban pada tes penamaan. Terdapat "an""uan memba%a dan menulis. Produksi per%akapan #an" lo"oreik para'asik den"an subsitusi multipel dan berturut turut disebut &ar"on a'asia, #akni suatu "an""uan keluaran )erbal #an" dapat ter&adi &u"a pada ) +$ 4!n%*4+$ dan ) +$ +"n+!r$+ #r n+4!r#$4 /. Pen"ertian se%ara relati' tetap baik pada a'asia konduksi dan repetisi #an" normal pada a'asia sensorik transkortikal membedakan kedua "an""uan ini den"an a'asia ;erni%ke. $eskipun "ambaran utama a'asia ;erni%ke (#akni %urah )erbal normal, pen"ertian #an" buruk, repetisi #an" buruk) men""ambarkan sebuah sindrom dasar namun terdapat ban#ak )ariasi dalam presentasi klinik. Pen"ertian mun"kin ter"an""u rin"an den"an kemampuan untuk men"interpretasikan kalimat #an" %ukup kompleks ter"an""u, atau pen"ertian ter"an""u berat sehin""a men#isakan han#a perintah sederhana (Jtutup matamu,K Jbuka mulutmu,K Jberdiri,K JdudukK). Pen"ertian terhadap bahan #an" ditampilkan oral se%ara relati' disisakan meskipun in'ormasi #an" tertulis se%ara parah ter"an""u, atau sebalikn#a dapat ter&adi. Pen"ertian auditorik #an" terpen"aruh lebih besar berhubun"an den"an terkaitn#a struktur lobus temporalis se%ara ekstensi', men%akup korte! auditorik primer, dan bila lebih besar ter&adi "an""uan pen"ertian memba%a mere'leksikan perluasan lesi kearah superior ke daerah in'erior lobus parietal dan "irus an"ularis. Dalam keadaan patolo"ik, lesi #an" berhubun"an den"an a'asia ;erni%ke meliputi ba"ian seperti"a posterior dari "irus temporalis superior kiri tetapi &aran" terbatas pada daerah ini dan serin"kali men"enai area parietal in'erior dan temporal #an" berdekatan. Penderita a'asia ;erni%ke men"alami in'ark serebral akibat oklusi )askuler dan #an" terban#ak diakibatkan oleh emboli #an" berasal dari &antun". 2uadrantanopsia superior dan hilan"n#a sensoris kortikal pada *a&ah dan tun"kai atas merupakan "an""uan #an" umum didapatkan pada penderita a'asia ;erni%ke dan &ika lesi men#ebar kearah limbus posterior dari kapsula interna akan ter&adi hemiparesis. A) +$ S"n+!r$4 Tr n+4!r#$4 / 8'asia sensorik transkortikal serupa den"an a'asia ;erni%ke tetapi dibedakan den"an dipertahankann#a kemampuan untuk men"ulan"i repetisi. 2emampuan penderita men"ulan"i kalimat dan 'rase #an" pan&an" tetapi tidak dapat memahamin#a untuk di%atat. Per%akapan spontan tidak berisi, berputar(putar, para'asik, dan terdapat ke%enderun"an rin"an untuk men"ulan"i se%ara spontan (e%ho) apapun #an" diu%apkan pemeriksa. Penderita mampu memba%a den"an suara keras namun memba%a den"an pen"ertian auditorik ter"an""u. 8'asia sensorik transkortikal diakibatkan oleh lesi(lesi 'okal #an" men"enai "irus an"ularis dominan, "irus temporalis midposterior, dan &aras substansia alba peri)entrikuler dari istmus temporalis #an" mendasari area kortikal ini. <ika a'asia ter&adi akibat keterkaitan "irus an"ularis maka serin"kali disertai sindrom 7erstmann, "an""uan konstruksional, dan "e&ala lain dari sindrom "irus an"ularis. A) +$ K!n%*4+$

.0

8'asia konduksi merupakan sindrom a'asia 'asih #an" unik dimana pen"ertian se%ara relati' masih normal dan repetisi se%ara disproporsional ter"an""u. Per%akapan spontan ditandai oleh istirahat pen%arian kata dan dominant ter&adi para'asia 'onemik literal dari pada para'asia semantik. Serin"kali penderita men#adari telah membuat kesalahan dan membuat perkiraan #an" mendekati kata #an" dimaksud. $emba%a den"an suara keras ter"an""u tetapi pen"ertian dalam memba%a masih normal. Penamaan dan menulis keduan#a tidak normal dan men"andun" subsitusi para'asia 'onemik. $eskipun pen"ertian se%ara relati' dipertahankan pada a'asia konduksi namun beberapa pasien men"alami "an""uan sintaktik #an" serupa den"an #an" di"ambarkan pada a'asia +ro%a. =esi #an" bertan""un" &a*ab untuk a'asia konduksi se%ara tipikal men"enai 'asikulus arkuatus pada operkulum parietal kiri. A) +$ An!0$4 8nomia merupakan suatu indikator nonspesi'ik pada dis'un"si otak dan tidak memiliki makna lokalisasi. Ti"a tipe primer anomia ter&adi pada sindrom a'asik #akni anomia produksi kata, anomia seleksi kata, dan anomia semantik. 8nomia produksi kata ditandai den"an ketidakmampuan untuk men"ekspresikan kata #an" dimaksudkan. Problem primern#a adalah "an""uan dalam men"a*ali kata dan pasien siap bereaksi terhadap petun&uk2 'onemik (suku kata pertama atau bun#i pertama dari sebuah kata). Produksi kata pada penderita 8nomia merupakan karakteristik dari a'asia tidak lan%ar seperti a'asia +ro%a dan a'asia motor transkortikal. Produksi kata pada 8nomia &u"a merupakan tipe utama de'isit penamaan pada penderita den"an demensia subkortikal. Penderita den"an anomia semantik men"alami "an""uan pada kemampuan terhadap nama, tidak bereaksi terhadap petun&uk, dan tidak men"enali kata &ika kata itu disebutkan oleh pemeriksa. +un#i dari kata kehilan"an makna. 8nomia semantik ter&adi pada a'asia ;erni%ke dan a'asia sensoris transkortikal. 8nomia seleksi kata men""ambarkan anomia, #aitu ke"a"alan untuk bereaksi terhadap petun&uk(petun&uk 'onemik tetapi memiliki kemampuan utuh untuk men"enali kata &ika diberikan. 8nomia seleksi kata merupakan "ambaran utama dari a'asia anomik. E%apan spontan tidak memiliki isi dan berputar(putar den"an istirahat untuk pen%arian kata #an" serin" ter&adi, men""unakan ban#ak kata den"an bentuk re'erensi inde'init, dan sedikit para'asia. Pen"ertian relati' dipertahankan, dan repetisi, memba%a den"an suara keras serta pen"ertian memba%a normal. 8nomia akan tampak pada tes penamaan kon'rontasi dan pada menulis spontan. Pasien biasan#a dapat men"enali kata #an" benar &ika ditampilkan oleh pemeriksa. 8'asia anomik biasan#a men"indikasikan sebuah lesi pada "irus an"ularis kiri atau area #an" berdekatan den"an "irus temporalis posterior. +eberapa penderita den"an a'asia anomik memiliki lesi pada daerah temporal anterior kiri atau daerah polar temporal. 8'asia anomik serin"kali merupakan de'isit residual setelah pen#embuhan dari sindrom a'asia #an" lebih luas (a'asia ;erni%ke, a'asia konduksi). A) +$ %"n5 n L"+$ ' % T / 0*+ % n G n5/$ B + /$+ 8'asia dian""ap se%ara tradisional seba"ai sebuah tanda dari dis'un"si kortikal. 3amun demikian den"an adan#a alat CT s%an dan $4I semakin ban#ak laporan kasus dan studi #an" melaporkan bah*a lesi subkortikal pada hemis'er kiri &u"a berhubun"an den"an sindrom a'asia. Sindrom a'asia #an" bersamaan den"an perdarahan pada talamus dominan merupakan a'asia subkortikal #an" telah ban#ak dilaporkan dan terdiri dari keluaran )erbal lan%ar, para'asik, "an""uan pen"ertian #an" ber)ariasi (keban#akan

.1

rin"an), repetisi #an" baik, kemampuan penamaan #an" buruk, "an""uan memba%a den"an suara keras dan menulis, dan pen"ertian memba%a #an" dipertahankan se%ara relati'. $un"kin terdapat 'luktuasi %epat dalam dera&at a'asia dan kelelahan #an" &elas pada keluaran )erbal. Sindrom ini hampir men#erupai a'asia sensorik transkortikal tetapi serin" terdapat periode membisu pada a*al saat ter&adin#a dan de'isit artikulasi serta mun"kin menetap sepan&an" per&alanan pen#akit. 8'asia serin"kali sementara dan biasan#a bersamaan den"an de'isit perhatian, pen"abaian sisi kanan, hilan"n#a perhatian #an" memadai, perse)erasi, dan hemiparesis kanan. Sindrom #an" serupa telah diamati pada in'ark talamus dominan meskipun pada ban#ak kasus tidak terdapat "an""uan bahasa #an" men#ertai. 8'asia setelah adan#a lesi dari talamus biasan#a bersi'at sementara dan penelitian terhadap aliran darah otak atau metabolisme "lukosa kortikal menun&ukkan bah*a ter&adi penurunan per'usi kortikal atau metabolisme kortikal &ika sebuah lesi subkortikal ter&adi bersamaan den"an suatu sindrom a'asia. Pen"amatan ini men&elaskan bah*a talamus memiliki peran pentin" dalam produksi kata dan akti)asi kortikal tetapi dis'un"si talamus tidak %ukup untuk men"hasilkan suatu a'asia #an" spesi'ik ke%uali bila terdapat dis'un"si kortikal #an" men#ertai. In'ark pada struktur "an"lia basalis #an" terletak di sebelah kiri &u"a dapat men"hasilkan suatu sindrom berkuran"n#a bahasa #an" dihasilkan den"an disartria dan hipo'onia #an" menon&ol. Sindrom(sindrom #an" berhubun"an den"an perdarahan dapat ter&adi lebih berat. =esi(lesi nonhemora"ik dapat men#ebabkan sindrom a'asia den"an men"an""u &aras(&aras pada substansia alba subkortikal atau melalui perluasan meliputi daerah kortikal #an" berdekatan. 2arakteristik utama dari sindrom bahasa #an" berhubun"an den"an dis'un"si "an"lia basalis kiri adalah de'isit pen%arian kata (anomia seleksi, leksikal), kadan"(kadan" substitusi semantik, serta pen"ertian #an" ter"an""u pada materi sintaktik kompleks. 7an""uan 'un"si bahasa #an" ter&adi adalah produksi da'tar kata #an" berkuran", menin"katn#a latensi dan perse)erasi, produksi kalimat #an" buruk, dan ekolalia. Penemuan(penemuan ini tidak spesi'ik dan sesuai den"an hilan"n#a kemampuan mem'asilitasi atau men"akti'kan pen"aruh(pen"aruh dari struktur subkortikal ke akti)itas kortikal. Pro"nosis pemulihan bahasa ber)ariasi, a'asia )askuler membaik dalam 3 C . bulan pertama namun dera&at pen#embuhan akan berlan&ut selama - tahun atau lebih. 8'asia "lobal memiliki pro"nosis palin" buruk untuk perbaikan ketrampilan bahasaG a'asia +ro%a dan a'asia ;erni%ke memiliki keseluruhan pro"nosis untuk pen#embuhan den"an ukuran #an" ber)ariasi dari satu penderita ke penderita lainn#aG a'asia anomik, a'asia konduksi, dan a'asia transkortikal memiliki pro"nosis #an" relati' baik, den"an beberapa penderita sembuh sempurna. Penelitian pen%itraan otak memberikan in'ormasi pro"nostik #an" ber"una. =esi(lesi #an" se%ara lan"sun" meliputi daerah temporal superoposterior pada hemis'er kiri memberikan pen#embuhan #an" terbatas pada pen"ertian auditorik, dan lesi(lesi #an" luas men"enai daerah rolandik berhubun"an den"an pemulihan #an" buruk dari )erbalisasi. Pada kasus(kasus #an" dilaporkan, penderita den"an de'isit lin"uistik #an" lebih luas biasan#a berkemban" ke dalam tahap a'asia anomik residual. Penderita a'asia usia lebih muda %enderun" untuk men"alami perbaikan ketrampilan bahasa #an" lebih baik daripada penderita #an" lebih tua, dan penderita #an" kidal memiliki pro"nosis #an" lebih baik daripada penderita #an" kinan. Se%ara umum pen"ertian bahasa lebih membaik daripada ke'asihan keluaran ekspresi'.

/6

Terapi a'asia dapat mem'asilitasi pen#embuhan kemampuan berbahasa dan harus diberikan pada semua penderita #an" berminat. Selain tehnik re(edukasi tradisional, usaha(usaha terbaru telah dikemban"kan #aitu tehnik indi)idual untuk tipe spesi'ik a'asia, seperti peman'aatan terapi intonasi melodik pada penderita a'asia +ro%a, pemakaian simbol komunikasi )isual pada penderita sindrom a'asia "lobal, atau terapi untuk aspek khusus dari sindrom a'asia seperti perse)erasi. S$n%r!0 y n5 ,"r.*,*n5 n %"n5 n A) +$ A/"4+$ 8leksia meru&uk kepada ketidakmampuan untuk memba%a #an" didapat #an" disebabkan oleh kerusakan otak dan harus dibedakan dari disleksia #aitu suatu abnormalitas perkemban"an dimana seseoran" tidak mampu untuk bela&ar memba%a, dan adan#a butahuru' #an" men%erminkan latar belakan" pendidikan #an" buruk. 2eban#akan penderita a'asia &u"a men"alami aleksia, tetapi aleksia dapat ter&adi tanpa adan#a a'asia dan terkadan" tampak seba"ai satu(satun#a ketidakmampuan akibat lesi otak #an" khusus. 2emampuan untuk memba%a den"an suara lantan" dan pen"ertian memba%a mun"kin men"alami disosiasi oleh beberapa lesi dan harus dinilai se%ara bebas. A/"4+$ # n' A5r )$ . 8leksia tanpa a"ra'ia merupakan sindrom diskoneksi klasik dimana "an""uan #an" disebabkan oleh lesi in'ark meliputi korte! oksipital kiri dan aspek posterior dari korpus kalosum. =esi oksipital men#ebabkan hemianopsia homonim kanan, sehin""a ter"an""u pen"lihatan daerah lapan"an pandan" sebelah kanan. =esi kalosal membuatn#a tidak mampu untuk mentrans'er in'ormasi )isual dari lapan"an pandan" kiri (ditan"kap oleh daerah oksipital kanan #an" utuh) mele*ati korpus kalosum ke daerah hemis'er posterior kiri dimana ter&adi Ldecoding? "ra'ik. 8leksia tanpa a"ra'ia pada kasus #an" &aran", dilaporkan adan#a lesi(lesi ke%il pada substansia alba diba*ah "irus an"ularis atau pada lesi(lesi di "enikulatum lateral kiri dan splenium dari korpus kalosum. Pada kedua kasus tersebut, ter&adi diskoneksi #an" serupa den"an #an" ter&adi pada lesi klasik. Pada sindrom aleksia tanpa a"ra'ia memba%a huru' lebih baik daripada memba%a kata. Penderita mempertahankan kemampuan untuk men"e&a dan untuk men"enal kata(kata #an" diu%apkan den"an lantan", terdapat kesulitan besar dalam menirukan kata(kata daripada saat menulis den"an spontan, dan serin"kali tampak suatu anomia *arna. Pada beberapa kasus disertai den"an hemiparesis kanan, hemihipestesi kanan, dan "an""uan penamaan rin"an. A/"4+$ y n5 %$+"r# $ A5r )$ " 8leksia #an" disertai a"ra'ia dapat ter&adi tanpa disertai a'asia #an" bermakna, baik a'asia lan%ar maupun a'asia tidak lan%ar. 8leksia #an" disertai a"ra'ia tanpa adan#a a'asia ter&adi pada lesi di daerah "irus an"ularis dan serin"kali bersama(sama den"an elemen dari sindrom 7erstmann. Ter&adi "an""uan memba%a huru' maupun memba%a kata, dan penderita tidak dapat men"e&a den"an suara lantan" atau men"enali kata(kata #an" die&akan. Sindrom ini sama den"an suatu butahuru' #an" didapat. $eniru kata lebih baik daripada menulis spontan. Sindrom ini biasan#a diakibatkan adan#a oklusi %aban" an"uler dari arteri serebri media namun dapat ter&adi seba"ai ba"ian dari sindrom Aona perbatasan #an" men"ikuti oklusi karotis. 8leksia #an" disertai a"ra'ia dan a'asia lan%ar ter&adi pada a'asia ;erni%ke atau a'asia sensorik transkortikalG pada a'asia ini memba%a den"an suara keras dan pen"ertian bahasa ter"an""u. 8leksia #an" disertai a"ra'ia dan a'asia tidak lan%ar ditemukan pada beberapa pasien a'asia +ro%a. Tidak semua a'asia +ro%a men"alami aleksia tetapi &ika mun%ul aleksia maka "an""uan memba%a memiliki karakteristik #an" berbeda. $emba%a

/1

kata lebih baik daripada memba%a huru', dan kata(kata #an" dikenali hampir seluruhn#a kata benda dan kata ker&a dasar. 2etidakmampuan memba%a dapat dibandin"kan den"an aspek lain dari a'asia +ro%a B produksi spontan dari kata(kata den"an 'un"si "ramatikal ter"an""u dan pen"ertian substanti' dipertahankan. $enulis spontan dan meniru materi )erbal &u"a tidak normal. A4 /4*/$ 8da ti"a tipe utama dari akalkulia B (1) akalkulia #a"n bersamaan den"an "an""uan bahasa, meliputi para'asia an"ka, a"ra'ia an"ka, atau aleksia an"kaG (2) akalkulia sekunder akibat dis'un"si )isuospasial den"an ketidak urutan an"ka dan kolomG dan (3) suatu anaritmetria primer #an" men""an""u proses komputasi. Tipe keempat dari akalkulia #akni a"nosia s#mbol dimana penderita kehilan"an kemampuan untuk memahami simbol2 operasional #an" menentukan proses matematis #an" akan dilakukan (C( D( E( F), pada beberapa kesempatan telah diamati tetapi belum dipela&ari den"an baik dan &aran" ditemukan. 7an""uan kalkulasi #an" berhubun"an den"an a'asia men%akup kesalahan(kesalahan para'asik dimana penderita membuat suatu kesalahan para'asik )erbal, men""anti satu an"ka untuk #an" lain. 8leksia an"ka dan a"ra'ia an"ka &u"a dapat ter&adi dan pada beberapa kasus se%ara tidak proporsional lebih besar daripada "an""uan memba%a huru' dan menulis. 8kalkulia ter&adi pada hampir seluruh a'asia tetapi akalkulia lebih berat pada penderita den"an lesi pada aspek posterior dari hemis'er kiri #an" men"enai korteks parietal. 8kalkulia )isuospasial dapat ter&adi pada lesi hemis'er manapun namun palin" umum pada dis'un"si parietal kanan. <eda an"ka multidi"it, Lpla%eholdin" )alues?, dan urutan kolom ter"an""u. 8naritmetria primer ter&adi utaman#a dalam konteks sindrom 7erstmann den"an lesi pada daerah "irus an"ularis dominant, tetapi kelaianan itu terkadan" ditemukan seba"ai suatu abnormalitas tersendiri den"an "an""uan pada daerah #an" sama. Pada kasus ini tidak terdapat a'asia #an" bermakna atau "an""uan )isuospasial, tetapi ter&adi kesalahan2 dalam proses komputasi. S$n%r!0 G"r#+0 nn % n S$n%r!0 G$r*+ An5*/ r$+ Pada tahun 112, <ose' 7erstmann men""ambarkan sebuah sindrom #an" ter&adi pada lesi "irus an"ularis kiri #an" diskret dan terdiri atas empat "ambaran klinis meliputi dis"ra'ia, a"nosia &ari, ketidakmampuan membedakan kiri dan kanan, dan akalkulia. Pada tahun 11,6 7erstmann kemudian men"ulasi kepustakaan #an" telah ada sehubun"an den"an sindrom tersebut dan men#impulkan bah*a penemuan itu memiliki )aliditas klinis dan nilai lokalisasi. 2omponen mana #an" menon&ol ber)ariasi pada masin"(masin" kasus, dan pen"u&ian khusus harus dilakukan untuk menimbulkan de'isit #an" halus. <ika satu atau lebih dari elemen sindrom ini tidak ditemukan maka implikasi lokalisasi dari elemen #an" lain mera"ukan si'atn#a. Pada ban#ak kasus, sebuah lesi pada "irus an"ularis #an" dominan men#ebabkan de'isit tambahan terhadap sindrom 7erstmann . +eberapa dera&at a'asia serin" tampak, dapat ter&adi aleksia disertai a"ra'ia, dan "an""uan konstruksional serin" men#ertai elemen sindrom 7erstmann. 2ombinasi de'i%it ini hampir men#erupai penemuan klinis pen#akit 8lAheimer. A'r 4+$ %pra sia merupakan "an""uan pada "erakan #an" dipela&ari #an" tidak dapat diakibatkan oleh kelemahan, hilan"n#a sensoris, inatensi, atau ke"a"alan untuk

/2

memahami "erakan #an" diminta. Dua tipe apraksia #an" utama dan telah dikenali adalah B (1) apraksia ideasional, dimana penderita "a"al untuk se%ara benar mempera"akan urutan ke"iatan multikomponen seperti melipat sebuah surat, men#isipkann#a ke dalam sebuah amplop, dan merekatkan amplop itu, dan (2) apraksia ideomotor, dimana penderita "a"al melaksanakan "erakan #a"n diperintahkan #an" dapat dilakukan se%ara spontan serperti melambaikan tan"an, memalu, minta tumpan"an, men&ahit, men#edot dari sebatan" sedotan, atau bersiul. 8praksia ideasional ter&adi pada demensia dan pada keadaan kon'usional akut. 8praksia ideomotor ter&adi pada lesi hemis'er kiri spesi'ik. Dilaporkan ti"a tipe utama apraksia ideomotor dan penemuan klinis #an" men#ertai. 8praksia parietal meru&uk pada ter&adin#a "erakan apraksik pada penderita den"an lesi #an" men"enai lobulus parietalis in'erior dan 'asikulus arkuatus #an" berdekatan. =esi talamik (kiri) terkadan" men"hasilkan sindrom ini. Pasien men"alami a'asia lan%ar (biasan#a a'asi konduksi), mun"kin men"alami hemiparesis kanan #an" rin"an dan de'ek hemisensorik, dan serin"kali "a"al untuk men"enali bah*a "erakan("erakan apraksik dilakukan den"an salah. %pra sia Simpateti adalah apraksia pada tun"kai kiri dan struktur bukolin"ual #an" terlihat pada penderita den"an lesi 'rontal kiri. Tun"kai #an" apraksik berada pada keadaan Jin s#mpath#K den"an hemiparesis kanan akibat lesi 'rontal. Penderita &u"a memperlihatkan a'asia tipe +ro%a tidak lan%ar, memiliki keterkaitan #an" lebih menon&ol pada "erakan bukolin"ual daripada "erakan tun"kai. %pra sia +allosal ter&adi bila arah )erbal #an" diperantarai oleh hemis'er kiri tidak dapat melalui korpus kalosum untuk dilaksanakann#a perintah pada tun"kai sebelah kiri #a"n dimediasi oleh hemis'er kanan. 8praksia han#a men"enai len"an dan kaki kiri, dan pada ban#ak kasus tidak disertai a'asia atau hemiparesis. 7an""uan komunikasi interhemis'er dimani'estasikan dalam berba"ai bentuk "an""uan selain apraksi tun"kai kiri, meliputi anomia taktil tan"an kiri, a"ra'ia a'asik tan"an kiri, "an""uan konstruksional tan"an kanan, dan bera"am "an""uan somestatik seperti ke"a"alan untuk pen#esuaian taktil intermanual dan pen#esuaian intermanual dari posisi tan"an. Cedera korpus kalosum dapat ter&adi akibat oklusi arteri serebri anterior. A5n!+$ V$+* /. 8"nosia )isual adalah sindrom otak #an" didapat #aitu penderita tak mampu men"enal ob#ek atau "ambar #an" diperlihatkan. 2eta&aman pen"lihatan baik, sadar dan *aspada serta tidak a'asia. D* 4 #"5!r$ 0 y!r % r$ 5n!+$ 1$+* / % / .6 Tipe I adalah persepsi )isual aktual dari ob#ek berubah sehin""a tak mampu men"enal benda. Penderita ini tak dapat men#ebut atau men&elaskan ke"unaan benda #an" dilihat tetapi se"era dapat men"enal benda tersebut bila diletakan ditan"an dan men"etahui pen""unaann#a (bantuan pen"enalan taktil kinestetik). ContohB Diperlihatkan benda ?pinsil? tidak dapat men#ebutn#a atau men"uraikan 'un"sin#a, tetapi setelah dipe"an" lan"sun" mampu men""unakann#a dan men&elaskan nama benda tersebut. Dipostulasikan bah*a de'ek kerusakan otak pada korte! asosiasi )isual bilateral (area 10 dan 11).Studi terbaru den"an positron emission tomo"raph# (PET) ditemukan lesi di korte! temporo(oksipital bilateral. Tipe a"nosia )isual ini disebut &u"a 5n!+$ 1$+* / '"r+"'#$) (tipe I). Tipe II adalah 5n!+$ 1$+* / +!+$ #$). Penderita den"an tipe ini

/3

mempun#ai kemampuan #an" baik untuk persepsi )isual tetapi korte! )isual tidak salin" berhubun"an den"an area bahasa atau area pen#impanan memori )isual. Pasien dapat men"enal benda dan mendemonstrasikan pen""unaann#a namun tidak mampu men#ebut naman#a dan men"uraikan se%ara )erbal 'un"si alat tersebut. Didu"a lesi se%ara bilateral daerah temporo(oksipital in'erior sampai men"enai substansia alba, atau adan#a lesi di lobus oksipital kiri dan korpus kalosum posterior. =esi ini sama den"an pen#ebab ter&adin#a aleksia tanpa a"ra'ia dan pada 'aktan#a hampir semua penderita den"an a"nosia )isual asosiati' &u"a menderita aleksia. Tipe lain dari a"nosia )isual adalah Pr!+!' 5n!+$ . Prosopa"nosia disebut &u"a a"nosia 'asial #aitu tidak mampu men"enal muka oran" #an" sudah dikenal sebelumn#a, termasuk muka dari penderita sendiri bila melihat di %ermin atau melihat 'oto pribadi. Penderita dapat men"enal oran" tersebut dari in'ormasi karakteristik muka oran", misal ada tanda lahir tertentu, poton"an rambutn#a, atau menden"ar suara oran" tersebut. $enurut Damasio, a"nosia 'asial dapat membedakan muka manusia dari binatan" dan dapat men"enal ekspresi muka se%ara normal. Studi postmortem pada a"nosia 'asial #aitu ditemukann#a kerusakan bilateral diba*ah 'isura kalkarina pada daerah hubun"an oksipitotemporal. A5n!+$ & rn adalah tak mampu men"enal *arna sekunder karena lesi kortikal #an" didapat. 8da dua tipe "an""uan #aitu pertama "an""uan spesi'ik penamaan *arna karena diskoneksi masukan in'ormasi )isual ke area bahasa. +entuk ini tidak ada kerusakan pada area bahasa se%ara primer dan tidak ada a'asia. 7an""uan kedua adalah "an""uan #an" palin" umum dari pen"enalan *arna #aitu lesin#a di temporo(oksipital in'erior bilateral. 8rea lesi ini sama den"an pen#ebab prosopa"nosia dan hampir semua penderita den"an tipe a"nosia *arna ini &u"a den"an "an""uan prosopa"nosia. 8le!ia adalah "an""uan kemampuan memba%a, dapat merupakan "e&ala bersama den"an a"nosia 'asial , terban#ak akibat kerusakan otak daerah area lin"ual dan 'usi'orm. A5n!+$ 1$+*!+' #$ / merupakan )ariasi dari "an""uan persepsi spatial den"an orientasi. +entuk #an" palin" serin" ter"an""u adalah disorientasi topo"ra'i #aitu tak mampu men"enal kembali arah &alan #an" lama sudah dikenal, area kritis #an" men"alami kerusakan adalah parietal in'erior atau temporal superior pada ba"ian ten"ah hemis'er kanan. 7an""uan spesi'ik lainn#a ?."0$n"5/"-#? #aitu tidak *aspada terhadap adan#a stimuli dari sisi kiri atau sisi kontralesi. 7an""uan ini dapat ter&adi pada lesi hemis'er kiri tapi lebih serin" dan berat pada lesi hemis'er kanan. S$0*/# n 5n!+$ adalah "an""uan persepsi pen"lihatan terhadap benda lebih dari satu atau benda(benda dalam "ambar pemandan"an se%ara kesatuan #an" salin" berhubun"an pada *aktu #an" sama, merupakan salah satu "e&ala dari sindrom +alint disampin" "e&ala lainn#a ataksia optik dan apraksia optik. 2asus ini &aran" dan disebabkan lesi bilateral lobus parietal.

AGNOSIA AUDITORIK DAN AMUSIA

Terminolo"i a"nosia auditorik meru&uk pada "an""uan men"enal suara den"an kemampuan penden"aran #an" baik sesuai standart pemeriksaan audiometri. 7an""uan pen"enalan suara per%akapan dan bukan per%akapan (suara binatan") timbul dalam berba"ai tin"katan ter"antun" lokalisasi lesi, lateralisasi lin"uistik otak premorbid, kemampuan nonlin"uistik. Terminolo"i umum #an" netral se%ara teori adalah "an""uan auditorik kortikal. Perlu dibedakan den"an tuli kortikal, tuli kata murni ("an""uan spesi'ik pen"enalan suara per%akapan) , a"nosia suara auditorik ("an""uan pen"enalan spesi'ik suara bukan /,

per%akapan), a"nosia paralin"uistik ("an""uan pen"enalan prosodik bahasa per%akapan), &u"a dibahas amusia resepti' (amusia sensorik) #aitu "an""uan kemampuan apresiasi berba"ai )ariasi suara musik. T*/$ 4!r#$4 / lebih serin" ditemukan pada pen#akit serebro)askuler bilateral. De'isit a*al adan#a kerusakan otak unilateral (biasan#a serin" a*aln#a a'asia dan hemiparesis) kemudian diikuti kerusakan otak kontralateral den"an "e&ala tiba(tiba tuli total se%ara sementara. 2e&adian bi'asik ini merupakan tipikal "an""uan auditorik kortikal. Pada tuli kortikal, destruksi bilateral dari radiatio auditorik atau korte! auditorik primer ("irus :es%hl?s) ditemukan menetap. Dasar "an""uan auditorik kortikal lebih ber)ariasi, lesi(lesi dapat ter&adi lebih luas sampai "irus temporal superior, &u"a koneksitas e'eren dari "irus :es%hl?s serin" terlibat. T*/$ 4 # 0*rn$ (a"nosia auditorik untuk per%akapan, a"nosia )erbal auditorik) Penderita den"an tuli kata murni tidak san""up men"erti bahasa per%akapan meskipun ia dapat memba%a, menulis dan ber%akap(%akap se%ara relati' normal. 2emampuan menulis den"an didikte ter"an""u namun meniru materi tulisan tidak ter"an""u. =esin#a bilateral, lesi kortiko(subkortikal ba"ian anterior dari "irus temporalis superior dan tidak men"enai "irus :es%hl?s terutama pada sisi kiri. Se%ara umum disetu&ui pro'il lesi pada diskoneksi bilateral dari area ;erni%ke?s den"an Linput? auditorik. Tuli dapat diatasi den"an Ltreshold pure tone? auditorik normal , pada kondisi ini penderita men"alami halusinasi atau memperlihatkan euphoria atau paranoid sementara. $embedakan tuli kata den"an a'asia sensorik transkortikal adalah "an""uan kemampuan melakukan pen"ulan"an per%akapan Tak adan#a "e&ala para'asia, "an""uan memba%a dan menulis membedakan "e&ala ini den"an a'asia ;erni%ke?s. Dapat &u"a kedua(duan#a mun%ul (a'asia dan a"nosia) den"an tin"katan lesi lebih luas. 8uerba%h dkk. men#okon" bah*a "an""uan ini dalam 2 bentukB 1. kerusakan pre'onik temporal auditorik, #an" berasosiasi den"an lesi temporal bilateral . 2. 7an""uan diskriminasi 'onemik dilen"kapi lesi temporal kiri dan se%ara dekat den"an a'asia ;erni%ke?s. A5n!+$ P r /$n5*$+#$4 ( a"nosia a'ekti' auditorik) D '.!n 5n!+$ Per%akapan #an" terden"ar merupakan kumpulan sin#al #an" tidak han#a men%akup peran bahasa, tapi &u"a termasuk )ariasi()ariasi lainn#a #aitu B ( )olume, timbre, tin""i nada suara, ritme (alunan suara) #an" merupakan kesatuan in'ormasi status emosi pembi%ara. :eilman dkk. men&elaskan bah*a penderita den"an hemispatial ne"le%t #aitu lesi di temporo(parietal kanan akan men"alami "an""uan pen"enalan a'ekti' nada per%akapan , namun penderita normal dalam pen"enalan bahasa per%akapan. Penderita den"an lesi temporoparietal kiri den"an 'luent a'asia memperlihatkan pen"enalan #an" normal untuk aspek prosodi dan a'ekti' dari per%akapan. +erdasarkan 'akta dari CT s%an otak, men#okon" bah*a kerusakan parietal kanan men#ebabkan "an""uan pen"enalan suara sedan"kan kerusakan lobus temporal men#ebabkan de'isit diskriminasi suara. A0*+$ +"n+!r$4 (resepti').

/-

7an""uan ini adalah ketidak mampuan men"apresiasikan )ariasi()ariasi karakteristik dari musik #an" terden"ar.

A5n!+$ # 4#$/
Tipe #an" utama untuk pen"enalan ob&ek se%ara taktil terpentin" adalah pen"enalan ruan" atau persepsi bentuk. Taktil a"nosia adalah "an""uan selekti' dari pen"enalan ob&ek se%ara taktil dimana tidak terdapat "an""uan 'un"si somatosensorik primer. 7an""uan ini harus dibedakan den"an "an""uan penamaan benda dari modalitas 'un"si bahasa (anomia), dan ob&ek #an" belum pernah dikenal oleh sub&ek. 7an""uan ini unilateral (ter"an""u pada tan"an kanan atau kiri) #an" berasal dari lesi unilateral. Strate"i eksplorasi se%ara taktil normal, episodi% memori normal. $ishkin men"a&ukan teorin#a berdasarkan penelitian pada kera, posterior insula berperan pada proses bela&ar se%ara taktil dan reko"nisi ob&ek dan berhubun"an den"an area sensorik sekunder dan struktur limbik mesial temporal. Dari perspekti' ini, taktil a"nosia adalah "an""uan aliran in'ormasi antara somatosensorik den"an sistim memori. 8"nosia taktil merupakan "an""uan akibat lesi di korteks parietal in'erior, kemun"kinan termasuk area +rodmann ,6 dan 31. 8stereo"nosis adalah "an""uan persepsi spatial taktual disebabkan kerusakan otak pada ban#ak le)el dari sistim somatosensorik termasuk serabut sara' peri'er, medulla spinalis, batan" otak dan thalamus ()entral posterior lateral). Proses in'ormasi somestetik terba"i dua B 8liran )entral d"n "an""uan sbb.B reko"nisi ob&ek, bela&ar se%ara ta%tual, dan memor#. 8liran dorsal B inter"rasi sensori motorik dan 'un"si spatiotemporal somestetika. Sindrom 8praksia(astereo"nosis Tipe astereo"nosis #an" tidak umum seba"ai hasil dari kerusakan korteks somatosensorik asosiati' dorsomedial F*n5+$ 0"0!r$ 7an""uan pen%arian kembali in'ormasi baru #an" telah dipela&ari dan disimpan (de'isit memori Lretrie)al?) serin" ter&adi pada stroke. 7an""uan memori retrie)al ter&adi karena ter"an""un#a sirkuit kortikal dan subkortikal, sirkuit ini meliputi korte! pre'rontal dorsolateral, sin"ulata anterior den"an subkortikal (nukleus kaudatus, "lobus palidus serta talamus media), dan "an""uan tipe ini tidak men""an""u pen"enalan kembali in'ormasi #an" baru dipela&ari (Lre%o"nition?). =obus 'rontal dan sirkuit resiprokal den"an subkortikal san"at berperan pada memori retrie)al. In'ormasi 'onolo"ik (penden"aran) #an" dipela&ari melibatkan akti)itas otak hemis'er kiri khususn#a temporal medial kiri, sedan"kan in'ormasi )isual dan spatial men"ati'kan temporal medial kanan. 8mnesia murni ("an""uan mempela&ari in'ormasi baru) tanpa "an""uan rana ko"niti' lainn#a &aran" ter&adi. 8mnesia berat #an" menetap pernah dilaporkan pada lesi bilateral temporal medial meliputi hipokampus dan korte! "irus parahipokampus. =esi unilateral menimbulkan "an""uan #an" tidak berat den"an spesi'ik modalitas (%ontoh B lesi dihemis'er kiri men#ebabkan "an""uan men"in"at nama, tetapi dapat men"enal muka). =esi #an" men"enai nukleus mediodorsal talamus, traktus mamilotalamik dilaporkan pada lesi bilateral men#ebabkan amnesia berat. 8mnesia dapat ter&adi bila adan#a lesi pada ran"kaian sirkuit PapeA #an" terdiri dari hipokampus, 'orniks, badan mamilaris dari /.

hipotalamus, traktus mamilotalamikus serta nukleus talamus medial. =esi di hemis'er kiri men#ebabkan amnesia )erbal (auditorik) dan lesi di hemis'er kanan men#ebabkan amnesia non)erbal ()isual). Pada amnesia &u"a ter&adi "an""uan pen"enalan kembali in'ormasi #an" baru dipela&ari (Lre%o"nition?). Penderita den"an lesi pada orbito'rontal anteriormedial menimbulkan "e&ala kon'abulasi spontan dan se%ara %epat men"alami pen#embuhan dibandin"kan penderita den"an lesi pada orbito'rontal posterior dan Lbasal 'orebrain?, lesi ini mempun#ai "e&ala kon'abulasi spontan, kon'usi terhadap realitas #an" berlan"sun" sampai 3 bulan dan ada #an" sampai 1 tahun, kemudian setelah men"alami perbaikan "e&ala sisan#a amnesia berat. F*n5+$ "4+"4*#$). >un"si eksekuti' adalah 'un"si korte! pre'rontal khususn#a area dorsolateral #an" merupakan korte! asosiasi multimodal #an" berperan untuk kemampuan men"or"anisasikan penampilan ko"niti' antara lain meliputi kesadaran akan keberadaan suatu masalah, memantau masalah, men"e)aluasi, men"analisa serta meme%ahkan men%ari &alan keluar dari suatu persoalan, men#usun strate"i dan meren%anakan tindakan sesuai ketrampilan #an" dikuasai. >un"si eksekuti' dikelompokan pada empat kata"ori #aituB ;Drive7, ;programming7, ;response control7, ;synthesis7" >un"si eksekuti' dimediasi oleh korteks pre'rontal dorsolateral dan struktur kortikal sertasubkortikal #an" berhubun"an den"an daerah tersebut. 2erusakan pada korteks pre'rontal dorsolateral dapat menimbulkan sindroma neurobeha)ioral den"an "e&ala( "e&ala seperti berkuran"n#a akti)itas motorik kompleks, proses berpikir #an" tidak konkrit, "a"al men"enal konsep(konsep, kuran" 'leksibilitas, serta ter&adi perse)erasi dan perilaku motorik #an" stereotipik. 7e&ala #an" hampir sama &u"a dapat ditemui pada lesi di parietal temporal dan area asosiasi oksipital dan nukleus kaudatus dorsalis. :al ini dapat ter&adi karena korte! pre'rontal dorsolateral mempun#ai hubun"an resiprokal den"an daerah kortikal dan subkortikal,. 2orte! pre'rontal dorsolateral menerima in'ormasi dari korte! orbito'rontal, korte! asosiasi parietal, korte! asosiasi auditorik, "irus sin"ulata, korte! retrosplenial, "irus parahipokampus dan presubi%ulum melalui 'asikulus lon"itudinalis superior, 'asikulus lon"itudinalis in'erior dan &aras oksipito'rontal in'erior. 2orte! dorso'rontal &u"a men"atur akti)itas dari struktur(struktur tersebut dan membentuk hubun"an #an" akan men#alurkan in'ormasi dari beberapa area korte! ke dorsalis kaudatus. Setelah masukan(masukan in'ormasi ini diproses di dorsalis kaudatus, masukan tersebut dipro#eksikan kembali ke korte! pre'rontal dorsolateral, sehin""a terbentuklah suatu sirkuit pre'rontal dorsolateral(subkortikal.

//

2orte! dorsolateral pre'rontal berhubun"an erat resiprokal den"an korte! 'rontal medial dan orbito'rontal. Selain lesi pada pre'rontal dorsolateral dapat &u"a lesi ter&adi pada 'rontal medial terutama men#ebabkan "an""uan moti)asi dari sederhana sampai berat #aitu dari kuran"n#a minat sampai mutisme akinetik. Sindrom ini dapat ter&adi pada lesi "irus sin"ulata anterior, striatum )entral, thalamus mediodorsal atau pada traktus #an" men"hubun"kan struktur(struktur tersebut. =esi dapat ter&adi akibat oklusi arteri serebri anterior, atau reaksi spasme pembuluh darah sesudah ter&adin#a ruptura aneurisma pembuluh darah arteri komunikan anterior. =esi pada orbito'rontal (aspek in'erior lobus 'rontal) #an" san"at erat berhubun"an den"an sistim limbik, dapat menimbulkan sindrom den"an "e&ala("e&ala perubahan kepribadian. Disinhibisi dan a"resi merupakan "e&ala #an" umum, suasana hati iritabilitas, a'ek labil, impulsi' den"an lelu%on kekanak(kanakan, kuran" berempati. =esi dapat disebabkan ruptura aneurisma pembuluh darah arteri komunikan anterior. 2asus ini &aran" ter&adi. F*n5+$ n!n 4!5n$#$) ("0!+$). $ani'estasi "e&ala neurobeha)ior non ko"niti' pas%a stroke dapat ter&adi #aituB depresi, ansietas, mania, labilitas, atau psikosis. Depresi ma#or ter&adi kira(kira l6(2- H dari pasien dan depresi minor sekitar l6(,6H. 8nsietas #" ter&adi bersama(sama depresi 26H dari pasien pas%a stroke #" depresi, dan tanpa depresi /(l6H. 8patis ter&adi pada 26H pasien (l6H den"an depresi, l6 H tanpa depresi). 8noso"nosia den"an denial of illness mun%ul 2-H(,-H dari pasien, terutama sekali den"an lesi posterior kanan. 4eaksi katastropik kira(kira 26H dan emosi #" labil kira(kira 26H. $ania dan psikosis bisa dibedakan den"an baik pada kondisi pas%a stroke tetapi hal ini relati' tidak laAim. Depresi paska stroke berkaitan den"a lokasi, tatalaksana, ukuran lesi dan "ambaran klinis #an" timbul. Pada periode post stroke ?immediate? (/(16 hari) terdapat penin"katan 'rek*ensi ter&adin#a depresi pada lesi di hemis'er kiri. Pada "an""uan depresi #an" disertai ansietas, letak lesi terdapat di kortikal #aitu 'rontal kiri, pada lesi subkortikal depresi ter&adi &ika nukleus %audatus kiri terlibat. +eberapa penelitian men#atakan hubun"an antara ukuran lesi dan keparahan "an""uan depresin#a. Pada pasien depresi dan lesi stroke pada hemis'er kiri ke&adian "an""uan 'un"si ko"niti' lebih besar.

/0

Depresi pas%a stroke serin" ter&adi pada pasien den"an pembesaran )entrikel, didu"a adan#a atro'i merupakan predisposisi ter&adin#a perubahan mood pas%a stroke. ;anita lebih serin" men"alami depresi pas%a stroke. 7ambaran "e&ala klinis depresi identik pada depresi pas%a stroke dan depresi late onset idiopatik. $eskipun retardasi psikomotor lebih ban#ak ter&adi pada "an""uan pas%a stroke. Depresi berkaitan den"an "an""uan akti'itas harian se%ara akut dan pada pantauan &an"ka pan&an". Depresi pas%a stroke dipen"aruhi oleh mekanisme serotoner"ik den"an menurunn#a a)ibilitas serotonin dan "an""uan re"ulasi kembali reseptor serotonin pada temporal kiri. Depresi )askular ter&adi pada beberapa kasus depresi ?late onset? #an" berkaitan den"an stroke sebelumn#a, ?silent? in'ark pada iskemik substansia alba, ?5nset? setelah usia .- tahun atau adan#a perubahan pen#ebab "an""uan depresi dini. Se%ara klinis atau ima"in" adan#a "an""uan )askular dan 'aktor resiko (terutama hipertensi) biasan#a timbul dis'un"si ko"niti', terutama "an""uan 'un"si eksekuti'. Entuk tatalaksana depresi )askular %ukup responsi' den"an 'armakoterapi atau ?ele%tro%on)ulsi)e therap#? (ECT). $ania adalah "an""uan &i*a (suasana hati) #an" di"ambarkan seba"ai suatu penin"katan atau meluapn#a suasana hati (mood), penin"katan akti)itas 'isik, pikiran dan bi%ara #an" %epat dan perubahan neuro)e"etati' Pen#akit serebro)askular &u"a serin" men#ebabkan mania sekunder. =okasi #an" serin" men#ebabkan mania sekunder adalah daerah peritalamik kanan. :emibalismus, hemidistonia, tremor postural atau %horea sisi kiri serin" disertai lesi talamik dan subtalamik. In'ark pontin dan mal'ormasi arterio)enosus berhubun"an den"a mania sekunder. Demensia )askuler &aran" men#ebabkan mania sekunder. D"0"n+$ Demensia )askuler (D9) merupakan sindroma demensia terban#ak (di ne"ara +arat setelah demensia 8lAheimer) sedan"kan Cina dan <epan" (Eeda,1112) demensia )askuler N -6 H dari semua demensia. Sindroma demensia ini se%ara klinik terdiri dari "an""uan intelektual (penurunan 'un"si ko"niti' lebih dari dua rana ko"niti') #an" didapat dan "an""uan 'un"sional (akti'itas hidup sehari(hari dan peker&aan), disebabkan oleh iskemia pada &arin"an otak, perdarahan atau hipoksik otak. Dia"nosa demensia dite"akan setelah 3 bulan pas%a stroke den"an "an""uan ko"niti' menetap sesuai kriteria demensia. Demensia ini dapat ber%ampur den"an demensia 8lAheimer dan disebut demensia tipe %ampuran.

/1

2arakteristik demensia )askuler terdiri dari "e&ala("e&ala neurolo"i 'okal, de'isit neurobeha)ior (ko"niti' dan nonko"niti') den"an batasan #an" luas seba"ai re'leksi hetero"enitas dari lesi otak #an" berperan. 7e&ala neurobeha)ior untuk ko"niti' meliputi atensi, konsentrasi, 'un"si memori, 'un"si bahasa, 'un"si )isuospatial, "nosis, praksis, 'un"si eksekuti', dan "e&ala non ko"niti' 'un"si emosi meliputi depresi, mania, an!ietas, labilitas, a"itati' dan psikosis. >aktor risiko potensial untuk ter&adin#a demensia )askuler adalahB :ipertensiG LCoronar# 8rterios%lerosis Diseases?, diabetes mellitus, pen#akit &antun", hiperlipidemia, merokok, 'aktor C'aktor risiko ini memperberat arteriosklerosis #an" sudah terbentuk se&ak usia muda.
ASUHAN KEPERAAATAN PASIEN STROKE Pera*at, seba"ai ba"ian dari tim pela#anan kesehatan, diharapkan mampu memberikan asuhan kepera*atan kepada pasien stroke se%ara komprehensi' dan teror"anisir se&ak 'ase hiperakut hin""a 'ase pemulihan PERAN PERAAAT PADA PENATALAKSANAAN PASIEN STROKE AKUT P"r & # n Pr 7R*0 . S 4$# (A0,*/ n-") $enurut CarroAella D <au%h (2662), kun%i keberhasilan penatalaksanaan pasien stroke 'ase hiperakut dipen"aruhi oleh e'ekti'itas 'un"si dari semua #an" terlibat dalam rantai keselamatan D pemulihan stroke (stro e <chain of survival and recovery<), #an" meliputiB DetectionB pen"enalan tentan" tanda D "e&ala stroke oleh pasien atau oran" di sekelilin"n#a. Dispatc!B se"era akti)asi petu"as medik ambulans DoorB tria"e %epat di ruan" "a*at darurat DataB pemeriksaan 'isik terhadap status neurolo"i, pemeriksaan radio"ra'i, dan pemeriksaan laboratorium DecisionB pemilihan terapi Dru&B pemberian obat #an" tepat dosis dan *aktun#a. Di per&alanan menu&u rumah sakit, pera*at #an" bertu"as di mobil ambulans dapat mulai men%ari in'ormasi men"enai *aktu timbuln#a "e&ala atau terakhir kali pasien terlihat normal. Pera*at &u"a harus men%atat adan#a ri*a#at ke&an", &atuh, serta ri*a#at kesehatan pasien dan obat #an" dikonsumsi sebelumn#a. Penatalaksanaan dimulai den"an air3ay, breathing, = circulation #%BCs), #an" dilan&utkan den"an pen"ka&ian status neurolo"ik, tanda )ital, saturasi oksi"en, dan kadar "ula darah. Inter)ensi kepera*atan #an" dapat dilakukan selama di mobil ambulan%e adalah pemberian oksi"en melalui kanal nasal sesuai indikasi, pemberian %airan melalui intra )ena, pemeriksaan kadar "ula darah, dan koreksi terhadap adan#a hipo"likemi atau hiper"likemi sesuai indikasi medik. Pada 'ase hiperakut, *aktu adalah hal #an" palin" pentin", terutama bila pasien akan diberikan obat trombolitik (recombinant Tissue (lasminogen %ctivator' r-T(%). Peran pera*at pada 'ase ini adalah seba"ai 'asilitator dari semua an""ota tim kesehatan #an" terlibat, baik dalam koordinasi, implementasi, maupun e)aluasi terhadap pera*atan pasien. Semua inter)ensi harus dilakukan se%ara %epat, tepat, dan e'isien. $onitorin" terhadap kadar saturasi oksi"en dan kadar "ula darah tetap harus dilakukan. :ipo"likemi dan hiper"likemi harus diidenti'ikasi dan diobati se"era. 5leh karena seba"ian besar pasien stroke iskemi men"alami dehidrasi (CarroAella D <au%hi, 2662), maka mempertahankan )olume %airan den"an pemberian %airan "aram 'isiolo"is melalui intra )ena (hindari pemberian %airan hipotonik), untuk men"optimalkan per'usi otak. Posisi

06

kepala tempat tidur ditin""ikan 36 dera&at, hindari pemberian makanan atau %airan per oral dalam beberapa &am pertama, sampai dipastikan bah*a pasien tidak men"alami "an""uan menelan (dis'a"ia). P"r & # n %$ R*0 . S 4$#

>ase akut stroke terhitun" se&ak pasien masuk rumah sakit sampai keadaan pasien stabil, biasan#a dalam ,0 C /2 &am pertama. Tetapi, pada beberapa kasus khusus *aktun#a dapat lebih pan&an". Selama 'ase ini, tindakan kepera*atan ditu&ukan untuk mempertahankan 'un"si )ital pasien dan mem'asilitasi perbaikan neuron. 2ualitas la#anan #an" diberikan san"at berpen"aruh terhadap keberhasilan dalam men%e"ah ter&adin#a komplikasi dan ke%a%atan. 8suhan kepera*atan pada pasien stroke 'ase akut dimulai den"an pen"ka&ian, penetapan dia"nosa kepera*atan, men#usun ren%ana tindakan kepera*atan, implementasi, dan e)aluasi. PENGKA2IAN
"i(a$at per)alanan pen$akit* untuk men&eta!ui kapan &e)ala a(itan mulai timbul atau !n+"#. 4i*a#at pen#akit atau status kesehatan #an" sebelum sakitB apakah pasien memiliki ri*a#at pen#akit hipertensi, diabetes mellitus, pen#akit &antun", TI8 ( Transient $schemic %ttac ), dislipidemia, hipera"re"asi trombosit, obesitas, atau pen#akit lain seba"ai 'aktor risiko stroke. Pola kebiasaan "a#a hidup sebelum sakitB merokok, minum alkohol, stress, kuran" akti'itas, kepribadian tipe 8. Pemeriksaan 'isikB Tanda(tanda )italB tekanan darah, nadi, respirasi, dan temperatur. Tin"kat kesadaran (:lasgo3 Coma Scale ' :CS& PupilB ukuran, bentuk, dan reaksi terhadap %aha#a. >un"si serebral umumB orientasi, atensi, konsentrasi, memori, retensi, kalkulasi, similaritas, keputusan, dan berpikir abstrak. >un"si serebral khususB kemampuan bi%ara dan berbahasa, kemampuan men"enal ob#ek se%ara )isual, audio, dan perabaan, serta kemampuan melakukan suatu ide se%ara benar dan tepat. >un"si sara' kranial I C QII >un"si serebellumB tes keseimban"an dan koordinasi otot >un"si motorikB ukuran otot, tonus otot, kekuatan otot, "erakan in)olunter, dan "ait. >un"si sensorik >aktor psikososialB respon terhadap pen#akit, tersedian#a sistem pendukun" atau support system, kebiasaan men#elesaikan masalah atau coping mechanism, peker&aan, peran dan tan""un" &a*ab dalam keluar"a dan mas#arakat, serta pen"ambil keputusan dalam keluar"a. Pemeriksaan penun&an"B CT S%an kepala, $4I kepala, Thora! photo, E27, laboratoriumB "ula darah, sistem hemostase, lipid analisa, ureum %reatinin, elektrolit, analisa "as darah, protein C, protein S, 8T III, dan pemeriksaan penun&an" lain bila perlu sesuai kondisi pasien, misaln#aB TCD ( Trans Cranial Doppler), DS8 (Digital Substruction %ngiography&, EE7 (Electro Encephalography), dan e%ho &antun".

01

DIA+,-SA K'P'"A.ATA, 2emun"kinan dia"nosa kepera*atan #an" ada pada pasien stroke adalahB 4isiko aktualB tidak e'ekti'n#a &alan na'as berhubun"an den"an penumpukan sl#m sekunder terhadap penurunan tin"kat kesadaran, "an""uan menelan atau dis'a"ia. Perubahan per'usi serebral berhubun"an den"an iskemik, edema, penin"katan tekanan intra kranial. 7an""uan keseimban"an %airan dan elektrolit berhubun"an den"an penurunan intake %airan sekunder terhadap penurunan tin"kat kesadaran, dis'a"ia. Perubahan pemasukan nutrisiB kuran" dari kebutuhan tubuh berhubun"an den"an penurunan tin"kat kesadaran, dis'a"ia. Perubahan eliminasi urinB inkontinensia urin berhubun"an den"an penurunan tin"kat kesadaran, "an""uan 'un"si ko"nisi, immobilisasi. Perubahan eliminasi bo*elB konstipasi berhubun"an den"an immobilisasi. Perubahan sensori persepsiB audio, )isual, sentuhan berhubun"an den"an adan#a penurunan 'un"si serebral sekunder terhadap kerusakan struktur serebri. 7an""uan mobilisasi 'isik berhubun"an den"an penurunan tin"kat kesadaran, hemiparese. 7an""uan komunikasi )erbal berhubun"an den"an penurunan tin"kat kesadaran, a'asia. 2uran" mampu mera*at diri keter"antun"an dalam pemenuhan kebutuhan hidup sehari(hari berhubun"an den"an penurunan tin"kat kesadaran, hemiparese, a'asia, "an""uan sensori persepsi. 4espon emosi psikolo"is se%ara umum terhadap stroke, termasukB takut, kopin" tidak e'ekti', %emas, isolasi sosial, perubahan konsep diri, dan ketidakberda#aan berhubun"an den"an de'isit neurolo"is. 4isiko in&uri berhubun"an den"an trauma &atuh, ke&an". 4isiko "an""uan inte"ritas kulit berhubun"an den"an immobilisasi

P'"',CA,AA, eberapa conto! rencana tindakan kepera(atan: 1.Dia"nosa kepera*atanB #$% 4 ")"4#$)ny 9 / n n ) + ,"r.*,*n5 n %"n5 n '"n*0'*4 n /"n%$r( /$% . 9 #*. 4" ,"/ 4 n5 +"4*n%"r #"r. % ' '"n*r*n n #$n54 # 4"+ % r n( %$+) 5$ . 4asionalBB Pasien den"an penurunan tin"kat kesadaran #an" disebabkan oleh penin"katan TI2 baik karena edema maupun hidrose'alus dapat men"akibatkan hilan"n#a re'leks batuk sehin""a men#ebabkan penumpukan lendir dan kemun"kinan lidah &atuh ke belakan". Dis'a"ia adalah "an""uan dalam menelan makanan dan atau %airan sehin""a &u"a dapat men#ebabkan penumpukan lendir #an" dapat men#ebakan &alan na'as tidak lan%ar.

02

Tu&uanB

&alan na'as pasien dapat dipertahankan tetap lan%ar atau paten.

R"n- n #$n% 4 n 4"'"r & # n6 2a&i dan monitor tanda(tanda )ital dan status perna'asan 2a&i dan monitor tin"kat kesadaran 4ubah posisi mirin" kiri dan kanan setiap 2 &am =akukan 'isioterapi dada =akukan suction (&an"an lebih dari 1- detik setiap kali suction) +erikan %airan minimal 2666 ml 2, &am bila tidak ada kontra indikasi $obilisasi sedini mun"kin bila kondisi pasien stabil 2olaborasi den"an medisB berikan 5ksi"en sesuai kebutuhan berikan terapi inhalasi berikan obat mukolitik lakukan pemeriksaan analisa "as darah 2olaborasi den"an 'isioterapis men"enai mobilisasi dini dan 'isioterapi dada 2 Dia"nosa kepera*atan6 G n55* n '"r)*+$ +"r",r / ,"r.*,*n5 n %"n5 n $+4"0$4( "%"0 ( '"n$n54 # n #"4 n n $n#r 4r n$ /. 4asionalB Penurunan aliran darah ke otak dapat men#ebabkan &arin"an serebral men"alami iskemik, sehin""a men"akibatkan edema atau &u"a dapat men#ebabkan hidro%ephalus #an" pada akhirn#a dapat men#ebabkan penin"katan tekanan intra kranial, #an" berpen"aruh pada tekanan per'usi serebral. Tu&uanB Per'usi &arin"an serebral dapat dipertahankan atau ditin"katkan R"n- n #$n% 4 n 4"'"r & # n6 2a&i dan monitor tanda(tanda )ital 2a&i dan monitor tin"kat kesadaran 2a&i dan monitor pupil dan kekuatan otot 2a&i dan monitor keseimban"an %airan dan elektrolit 8n&urkan pasien bed rest selama 2,(/2 &am pertama Tin""ikan posisi kepala tempat tidur 1-(36 dera&at 8tur posisi kepala netral, hindari leher tertekuk K!/ ,!r +$ %"n5 n 0"%$+6 berikan 5ksi"en sesuai kebutuhan berikan terapi anti edema sesuai indikiasi berikan terapi neuroprotektan pertahankan tekanan darah dalam batas normal pertahankan "ula darah dalam batas normal pertahankan suhu tubuh normal

03

$-TE*)E-S$ +E(E*%>%T%- ?%$- (%D% ST*9+E ,%SE %+5T Perta!ankan )alan nafas* sirkulasi* tekanan dara!* dan tekanan perfusi serebral. erikan oksi&en* dan atur posisi kepala pasien neutral +ersihkan lendir dari &alan na'as, lakukan suction bila perlu. $onitor 'un"si na'as, %ek analisa "as darah, obser)asi "erakan dada 2a&i tanda )ital se%ara periodi% sesuai kondisi pasien 2a&i status neurolo"ik se%ara periodi%B 7CS, pupil, 'un"si motorik dan sensorik, 'un"si sara' kranial, dan re'lek. Pertahankan keseimban"an %airan dan elektrolit. Pertahankan nutrisi #an" adek*at untuk mempertahankan 'un"si tubuh. Pertahankan suhu tubuh normal. Pertahankan pola eliminasi adekuat. Pertahankan kadar "ula darah kuran" dari 1-6 m" dl. =akukan pen%e"ahan ke&an" &ika perlu 2a&i kemampuan menelan pasien

P"r & # n %$ Un$# S#r!4"

Enit Stroke merupakan suatu area unit pera*atan khusus untuk pasien stroke 'ase akut hin""a 'ase pemulihan, #an" dilakukan oleh tim multidisiplin se%ara komprehensi' dan terpadu. Tim multidisipiner ini atau #an" lebih dikenal den"an tim stroke terdiri dari dokter, pera*at trampil stroke, terapis 'isik, terapis okupasi, terapis *i%ara, ahli "iAi, dan peker&a sosial medis. Seluruh an""ota tim stroke harus melakukan pen"ka&ian pada setiap pasien baru dan men"adakan pertemuan tim se%ara rutin minimal semin""u sekali. Dalam setiap pertemuan tim, seluruh an""ota tim memberikan hasil pen"ka&ian dari masin"(masin" disiplin ilmu. Selain itu, tim &u"a membahas masalah #an" dihadapi pasien akibat stroke, perkemban"an kondisi pasien, tu&uan, dan men#usun ren%ana tindakan selan&utn#a termasuk men#usun peren%anaan pulan". Pera*at mempun#ai peran sentral dalam tim stroke, sehin""a pera*at #an" bertu"as di unit stroke harus memiliki pen"etahuan dan ketrampilan mera*at pasien stroke, #an" diperoleh melalui pendidikan khusus #an" terpro"ram dan terstruktur, #an" dibuktikan den"an serti'ikat. Peran pera*at dalam tim stroke men%akup peran seba"ai pemberi la#anan asuhan kepera*atan, pendidik, penasihat ba"i pasien dan keluar"a, 'asilitator, dan peran seba"ai peneliti. Peran pera*at seba"ai peneliti san"at diperlukan untuk penin"katan mutu asuhan kepera*atan, karena semua ren%ana tindakan kepera*atan atau inter)ensi kepera*atan seharusn#a didasarkan pada hasil penelitian se%ara ilmiah atau based evidence practice. Pera*atan #an" dilakukan di Enit Stroke Sudut Stroke P % ) +" 4*#6 a. b. %. Stimulasi dini, mobilisasi dini, dan trans'er dini. Penatalaksanaan pasien stroke den"an "an""uan 'un"si kandun" kemih. Penatalaksanaan pasien stroke den"an "an""uan menelan

P % ) +" +*, 4*#6 a. Pro"ram edukasi keluar"a. b. 4ehabilitasi pasien stroke pada 'ase sub akut. %. Peren%anaan pulan" d. Pro"ram pera*atan pasien di rumah P"r n P"r & # ' % F +" A4*#

0,

A.

S#$0*/ +$( 0!,$/$+ +$( % n #r n+)"r %$n$ S#$0*/ +$ %$n$ Stimulasi dini terhadap pasien stroke dapat dilakukan baik melalui )isual, audio, maupun melalui sentuhan" Stimulasi melalui )isual dapat berupa tersedian#a tele)isi di kamar pasien, memba*akan album 'oto keluar"a, maupun den"an buku(buku ba%aan. Den"an memberikan stimulasi melalui )isual diharapkan &u"a dapat melatih kemampuan memori atau da#a in"at pasien. Stimulasi melalui audio den"an %ara men"an&urkan keluar"a untuk memba*akan pasien *alkman, CD pla#er, atau alat audio lain. 2epada seluruh an""ota tim stroke diharapkan untuk selalu memberikan in'ormasi se%ara lisan apabila akan melakukan suatu inter)ensi, termasuk kepada pasien a'asia dan pasien #an" men"alami penurunan tin"kat kesadaran. $elakukan latihan "erak sendi ataupun berbi%ara sambil men#entuh ba"ian len"an pasien #an" lemah adalah salah satu %ontoh memberikan stimulasi melalui sentuhan. Terutama ba"i pasien stroke #an" men"alami hemineglect (biasan#a lesi pada hemis'er kanan), dian&urkan untuk selalu men"hampiri dari sisi kiri #an" lemah atau sisi kiri. M!,$/$+ +$ %$n$ +iasan#a pasien istirahat di tempat tidur dalam ,0(/2 &am pertama. 2epala tempat tidur ditin""ikan 36 dera&at. Posisi pasien dirubah mirin" kiri dan mirin" kanan setiap 2(3 &am. Entuk men%e"ah ter&adin#a n#eri bahu dan ke%a%atan, len"an dan kaki #an" men"alami kelemahan diatur posisin#a dan di"an&al den"an bantal. Posisi len"an supinasi, &ari lebih tin""i dari siku dan siku lebih tin""i dari bahu. 2aki endorotasi, lutut a"ak ditekuk. Entuk men%e"ah ter&adin#a kekakuan sendi, dilakukan latihan per"erakan sendi ( *ange 9f Motion) se%ara teratur 2 kali sehari, #an" dimulai se&ak a*al pera*atan pasien. 2etin""ian kepala tempat tidur dinaikkan se%ara bertahap ,- o, .6o, dan selan&utn#a duduk bersandar 16o pada hari keti"a bila kondisi pasien stabil dan tidak ter&adi komplikasi. Pada hari berikutn#a pasien dilatih duduk ber&untai di tempat tidur, tanpa bersandar. Pera*at harus memonitor tanda(tanda )ital pasien sebelum, selama, maupun setelah latihan mobilisasi, terutama den#ut nadi dan tekanan darah. Tr n+)"r %$n$ 8pabila pasien telah mampu duduk ber&untai selama minimal 36 menit tanpa keluhan berarti, keesokan harin#a pasien dapat dilatih duduk di kursi bersandar te"ak atau kursi roda. Pertama kalai pasien latihan duduk di kursi biasan#a dilakukan oleh 'isioterapis bersama pera*at. Posisi duduk pasien harus diatur den"an benar. Pun""un" harus te"ak, letakkan bantal di ba*ah len"an #an" lemah, pastikan bah*a telapak kaki menapak di lantai atau sandaran kaki kursi roda. Sama seperti *aktu melatih pasien duduk ber&untai, pera*at &u"a harus memonitor tanda( tanda )ital terutama den#ut nadi dan tekanan darah sebelum, selama, dan setelah latihan duduk. Selain men"ukur 'rekuensi den#ut nadi per menit, pera*at &u"a harus memperhatikan apakah irama &antun" teratur atau tidak. Pera*at &u"a harus memperhatikan penampilan klinis D keluhan pasien. Penampilan klinis men%akup ekspresi *a&ah, kerin"at din"in, kemampuan menopan" kepala, ataupun kesimban"an duduk. 2eluhan pasien #an" harus diperhatikan oleh pera*at adalah adan#a keluhan pusin", sakit kepala, sesak na'as, atau n#eri dada. =atihan duduk ini dapat menin"katkan rasa n#aman pasien, menin"katkan rasa per%a#a diri, men%e"ah in&uri, dan menin"katkan 'un"si respirasi.

B.

P"n # / 4+ n n 5 n55* n )*n5+$ 4 n%*n5 4"0$.

0-

7an""uan 'un"si kandun" kemih pada pasien pas%a stroke tidak ban#ak dipublikasikan, meskipun hasil sur)ei menun&ukkan bah*a .6 C 06 H atau dua perti"a pasien stroke men"alami inkontinensia (;arlo*, 2661). +a"i pasien stroke, keluar"a, atau pen"asuhn#a, "an""uan 'un"si kandun" kemih dapat men#ebabkan stres dan beberapa implikasi dalam masalah kesehatan. +eberapa komplikasi seperti in'eksi saluran kemih, luka le%et, urosepsis dapat mempen"aruhi keberhasilan dalam pemulihan dan rehabilitasi. Selain berdampak terhadap se"i kesehatan, "an""uan 'un"si kandun" kemih &u"a dapat berimplikasi pada se"i psikososial. Pasien dapat men"alami rendah diri dan kuran" per%ara diri karena serin" men"alami inkontinensia. Seba"ai akibat lebih lan&ut, pasien akan merasa malas dan en""an untuk berakti'itas di luar rumah. 7an""uan 'un"si kandun" kemih #an" diakibatkan oleh stroke biasan#a berupa J$nhibited -eurogenic Bladder Disfunction<" :al ini di%irikan oleh "an""uan dalam re'lek miksi, sensasi kemampuan untuk memprakarsai miksi dan pen"hambatan. +ila oran" normal kandun" kemih terisi 366(,66 ml akan terasa sensasi, pada pasien stroke otot detrusor kontraksi pada )olume kandun" kemih 266 ml. -eurogenic bladder disfunction han#a salah satu aspek dari masalah #an" dialami pasien stroke. $asalah lain adalahG interpretasi #an" salah dari pasien untuk men"oson"kan, pen"ertian implikasi dari pesan, serta tahap(tahap #an" sesuai den"an kondisi sosial. 8kibat stroke &u"a dapat men#ebabkan "an""uan proses pikir seperti atensi, konsentrasi, penilaian, pen"ambilan dan keputusan #an" dapat mempen"aruhi proses pen"oson"an kandun" kemih.
Inter)ensi kepera*atan pada pasien stroke den"an "an""uan 'un"si kandun" kemih terutama ditu&ukan padaB Pasien tidak terpasan" dho3er catheter'ind3elling catheter" $en"akti'asi akti'itas pen"oson"an kandun" kemih. $emastikan kandun" kemih koson". $en"embalikan pola buan" air ke%il seperti sebelum sakit. $en%e"ah komplikasi. Edukasi pasien dan keluar"a.

$elepaskan dho3er catheter atau ind3elling catheter merupakan topik #an" utama dalam penatalaksanaan pasien den"an "an""uan 'un"si kandun" kemih. @an" serin" diperdebatkan adalah apakah perlu untuk dilakukan klem sebelum kateter dilepas. Sur)e# #an" dilakukan oleh 7ross (1116) menun&ukkan, dari 20 pasien #an" diobser)asi, tidak ada perbedaan antara #an" dilakukan klem maupun #an" tidak dilakukan klem. Seperti"a responden men"alami retensi urin dalam 0 &am setelah kateter dilepas, sisan#a tidak men"alami retensi. Salah satu upa#a dalam men"embalikan 'un"si kandun" kemih adalah men&amin intake %airan 1-66 C 2666 ml per hari. Perhatikan terutama ditu&ukan pada pasien #an" men"alami "an""uan komunikasi, "an""uan per"erakan, dan "an""uan persepsi. Pasien dian&urkan minum air putih 266 ml setiap dua &am pada sian" hari. Pada *aktu pasien buan" air ke%il, sebaikn#a di tempat #an" seharusn#a, #aitu di kamar mandi. <ika masalahn#a adalah "an""uan per"erakan, dian&urkan pen""unaan commode di sampin" tempat tidur. Pen""unaan commode dan posisi #an" normal (berdiri atau

0.

duduk) san"at pentin" untuk men"embalikan persepsi pasien #an" men"alami "an""uan ko"nisi. Pen""unaan commode lebih baik daripada pen""unaan diapers. Dari se"i psikolo"is, duduk untuk perempuan dan berdiri untuk laki(laki akan mem'asilitasi perineum relaksasi dan memberikan e'ek "ra)itasi untuk mempermudah pen"oson"an kandun" kemih. Pen"oson"an kandun" kemih #an" sempurna harus die)aluasi se%ara terus(menerus pada pasien stroke. Sisa urin dian""ap normal bila kuran" dari -6 ml selama ti"a kali se%ara konsekuti'. +ila sisa urin lebih dari -6 ml, dilakukan pemeriksaan sisa urin di kandun" kemih men""unakan alat bladder scanner dua kali sehari, dan bila perlu dilakukan kateterisasi intermiten. Tehnik lain untuk men"oson"kan kandun" kemih adalah tehnik relaksasi perineum den"an duduk di commode. +ila den"an tehnik relaksasi belum berhasil, dapat di%oba tehnik JDouble voiding< atau <Triple )oiding<" 2edua tehnik ini san"at e'ekti' untuk pasien #an" men"alami partial retensi urine" J+egel Exercise< san"at membantu pasien stroke den"an inkontinensia. =atihan ditu&ukan untuk memperkuat otot(otot pel)ik. =atihan berkerut dan relaksasi dilakukan ti"a kali sehari masin"(masin" 1- kali. Sekali berkerut 16 detik, melemaskan 16 detik. =atihan sebaikn#a dilakukan dalam berba"ai posisiB duduk, berbarin" dan berdiri. 2elemahan teknik ini adalah tidak dapat diterapkan pada pasien pas%a stroke #an" men"alami penurunan tin"kat kesadaran atau men"alami "an""uan 'un"si ko"nisi. C. P"n # / 4+ n n 5 n55* n 0"n"/ n Dis'a"ia adalah kesulitan dalam menelan %airan dan atau makanan #an" disebabkan karena adan#a "an""uan pada proses menelan (+raddom, 111.). Sur)ei menun&ukkan, bah*a sekitar ,-H pasien stroke 'ase akut men"alami aspirasi ketika dilakukan tes minum air beberapa ml. (7ordon et al dalam ;arlo*, 2666). Dis'a"ia dapat men"akibatkan pasien stroke men"alami aspirasi. +ila "an""uan menelan ini tidak diatasi den"an se"era, pasien dapat men"alami pneumonia, dehidrasi, malnutrisi, bahkan dapat men"akibatkan kematian. Entuk men%e"ah ter&adin#a hal tersebut, diperlukan pemeriksaan #an" akurat se&ak pasien masuk rumah sakit. Tu&uan utama penatalaksanaan pasien stroke den"an "an""uan menelan adalah men%e"ah ter&adin#a aspirasi dan memastikan pasien mendapatkan nutrisi #an" adekuat melalui %ara #an" aman. P"n # / 4+ n n *0*0 Semua pasien stroke baru tidak boleh diberikan makan atau minum sebelum dipastikan bah*a pasien tidak men"alami "an""uan menelan. +ila pasien kesadaran baik, tidak ada slim atau ronkhi, tidak ada ri*a#at tersedak atau tanda dan "e&ala "an""uan menelan #an" lain, lakukan penilaian den"an memberikan minum air putih sekitar -6(166 ml. +ila pasien mampu minum air tersebut tanpa men"alami batuk atau tersedak, diet atau menu pasien dapat diberikan per oral sesuai order medik. +ila ter&adi batuk atau tersedak, pasan" selan" lambun" (37T) nomer 1, dan semua makanan melalui 37T, hin""a dilakukan tes menelan oleh terapis *i%ara atau pera*at #an" terlatih. Tes menelan (materi terlampir), dilakukan sedini mun"kin untuk menentukan pen"aturan diet selan&utn#a. :asil dari tes menelan adalah apakah pasien men"alami "an""uan menelan, pada 'ase #an" mana adan#a "an""uan menelan dan metode apa #an" tepat untuk masukn#a %airan dan nutrisi ba"i pasien. Selain modi'ikasi diet atau pen"aturan menu, di"unakan &u"a teknik kompensasi dan latihan otot(otot men"un#ah dan menelan.

0/

P"n5 #*r n 0"n* # * 0!%$)$4 +$ %$"# +"+* $ . +$/ #"+ 0"n"/ n6 $akanan bentuk %air, semua melalui selan" lambun" atau 37T, $akanan bentuk %air, semua melalui selan" lambun" atau 37T, bubur sarin" 1 man"kuk ke%il 3 kali sehari han#a untuk latihan per oral. Seperempat porsi makanan lunak per oral, ti"aperempat porsi makanan bentuk %air melalui 37T Seten"ah porsi makanan lunak per oral, seten"ah porsi makanan %air melalui 37T Ti"a per empat porsi makanan lunak peroral, seperempat porsi makanan %air melalui 37T Seluruh porsi makanan lunak per oral, han#a air #an" melalui 37T $akanan dan %airan per oral. T".n$4 4!0'"n+ #!r$ Teknik kompensatori berupa perubahan posisi kepala atau badan dapat membantu per"erakan bolus dan men%e"ah ter&adin#a aspirasi. +eberapa teknik kompensatori adalah seba"ai berikutB Posisi duduk te"ak, kepala simetris ke depan, kepala a"ak ditekuk Pada *aktu menelan, an&urkan pasien untuk menoleh ke sisi #an" lemah JEffortful s3allo3 and double s3allo3K, den"an %ara ambil na'as dalam dan tahan, ambil atau suap makanan, telan, batuk %epat setelah makan, dan kembali na'as biasa.

L #$. n !#!#7!#!# 0"n5*ny . % n 0"n"/ n =atihan dilakukan sesuai den"an pemeriksaan dan obser)asi klinis pasien. 1. 2linisB 0"n*r*nny '"r5"r 4 n( 4"4* # n( % n 4!!r%$n +$ ,$,$r 5bser)asi klinisB men"iler, Jfacial drop< =atihan bibirB +uka mulut, lebarkan, rileks, ulan" Sen#um, men#erin"ai, sen#um, men#erin"ai E%apkan pa pa pa, ba ba ba +ertiup, bersiul 2. 2linisB menurunn#a per"erakan, kekuatan dan koordinasi lidah 5bser)asi klinisB /$% . #$% 4 0 0'* 0"0$n% .4 n 0 4 n n % r$ %"' n 4" ,"/ 4 n5 0*/*# =atihanB &ulurkan lidah sentuh bibir atas dan ba*ah den"an lidah doron" lidah ke arah pipi kanan dan kiri doron" lidah mela*an sudip lidah u%apkan la la la la la 3. 2linisB 0"n*r*nny '"r5"r 4 n( 4"4* # n % n 4!!r%$n +$ r . n5 , & .

00

5bser)asi klinisB tidak mampu men"un#ah makanan =atihanB buka mulut lebar, istirahat, ulan"i "erakkan da"u dari kanan ke kiri dan sebalikn#a ,. 2linisB lemahn#a re'lek menelan dan batuk 5bser)asi klinisB #$% 4 0 0'* , #*4( +* r +"r 4( , #*4 +"& 4#* # * +"+*% . 0"n"/ n. =atihanB tarik na'as dalam dan hembuskan se%ara perlahan tarik na'as pan&an", u%apkan berulan" ah ah ah latihan tiup sedotan men#an#ikan la"u

Pr!+"%*r 0 n ' % & 4#* 0"0,"r$4 n 0 4 n +ila memun"kinkan pasien harus duduk di kursi pada saat makan. +ila harus makan di tempat tidur, pasien sebaikn#a duduk te"ak 16 dera&at. Pada saat menelan pasien dian&urkan a"ak menunduk (posisi leher a"ak ditekuk) untuk mempermudah menutupn#a &alan na'as. +eberapa hal lain #an" harus diperhatikan oleh pera*at adalahB Pada saat memberikan suapan pera*at harus berhadapan lan"sun" den"an pasien. 7unakan sendok ke%il dan letakkan makanan pada sisi mulut #an" sehat. 8n&urkan pasien menoleh ke sisi #an" lemah pada saat menelan makanan. 8n&urkan pasien untuk menelan 2 C 3 kali untuk memastikan makanan telah tertelan semua. Pastikan makanan telah tertelan semua sebelum memberikan suapan berikutn#a. 8n&urkan pasien untuk batuk setelah menelan. Pertahankan posisi duduk te"ak 26 C 36 menit setelah makan. Perhatikan kebersihan mulut pasien setelah makan, perhatikan apakah ada makanan #an" belum tertelan. <ika pasien terbatuk(batuk se%ara konstan sebelum, selama, atau setelah makan, hentikan memberikan makan. +ila pasien men"alami kelelahan, hentikan memberikan makan.

P"r n P"r & # ' % '"n # / 4+ n n +#r!4" ) +" +*, 4*# +ila kondisi pasien telah stabil, penatalaksanaan pera*atan ditu&ukan untuk mempertahankan 'un"si tubuh dan men%e"ah komplikasi. 4ehabilitasi pasien harus dilakukan sedini mun"kin. Pada 'ase ini pera*at harus men"ka&i dan memonitor kemun"kinan timbuln#a penin"katan tekanan intra %ranial #an" disebabkan oleh edema, hematoma, atau hidrose'alus. Dari se"i neurolo"ik, tindakan medis dan upa#a pemulihan #an" dilakukan berdasarkan pada usaha untuk men%e"ah kerusakan sel otak #an" lebih luas, kemun"kinan terbentukn#a sirkuit(sirkuit atau lintasan(lintasan pen"hubun" #an" baru, dan 'un"si #an" lebih e'ekti' dari sel(sel otak #an" semula pasi'. Den"an perkataan lain berusaha meman'aatkan semaksimal mun"kin keberadaan sel(sel otak #an" masih sehat.

01

Entuk ter%apain#a harapan ini, diperlukan latihan(latihan #an" pada hakekatn#a merupakan proses bela&ar kembali. Sambil menun""u ter&adin#a lintasan pen"hubun" #an" baru, dan mema%u perbaikan(perbaikan 'un"sional otak, latihan(latihan ini &u"a bertu&uan men%e"ah ter&adin#a kekuatan otot dan sendi, sehin""a ter%apai keselarasan antara perbaikan di tin"kat pusat dan terpeliharan#a kondisi otot pen""erak. Perhatian harus &u"a diberikan pada keluar"a pasien karena an""ota keluar"a akan san"at mempen"aruhi respon pasien terhadap pen#akit #an" dideritan#a. $ereka ikut berperan terhadap keberhasilan dan ke"a"alan upa#a pemulihan. $asalah #an" timbul akibat dari stroke biasan#a ber)ariasi. $asalah ter"antun" ba"ian otak #an" terkena. Pada a*al setelah ter&adin#a stroke, pasien merasa bin""un" dan men"alami keter"antun"an #an" san"at besar terhadap oran" lain, untuk itu diperlukan seoran" pen"asuh ( carer) #an" dapat membantu pasien saat pasien membutuhkan pertolon"an dan membantu melatih pasien se%ara bertahap untuk men%apai kemandirian. Pen"asuh adalah seoran" #an" ditun&uk oleh keluar"a sebaikn#a den"an persetu&uan pasien, untuk men&adi pendampin" pasien umumn#a minimal . bulan. Pen"asuh ini dapat salah satu an""ota keluar"a pasien atau bisa &u"a oran" lain #an" telah diberi pen#uluhan se%ara khusus untuk men&adi pen"asuh stroke. Pr 4#"4 4"'"r & # n ' +$"n +#r!4" ) +" +*, 4*#6 =akukan pera*atan kebersihan badan se%ara rutin $onitor tanda )ital, status neurolo"is, dan 'un"si ko"nisi se%ara teratur =ibatkan pasien dalam pera*atan diri sesuai kemampuan pasien =akukan 45$ pasi' ti"a sampai empat kali sehari =akukan pera*atan kulit setiap empat &am, perhatikan adan#a kemerahan atau iritasi Ebah posisi setiap dua &am, "an&al bantal pada len"an dan tun"kai #an" lemah Tin""ikan ba"ian kepala tempat tidur 36 dera&at Perhatikan bersihan &alan na'as, bila pasien sadar an&urkan untuk latihan batuk e'ekti' =akukan 'isioterapi dada 2enakan elastic stoc ing bila perlu $onitor 'un"si bo3el $onitor keseimban"an %airan dan elektrolit =epaskan dho3er catheter sedini mun"kin =akukan bladder trainin" 2a&i kemampuan menelan pasien 2a&i 'un"si bi%ara dan berbahasa Sesuaikan tehnik berkomunikasi den"an kemampuan pasienB bi%ara pelan den"an suara normal, &adilah penden"ar #an" baik, &elaskan setiap prosedur #an" akan dilakukan. 4eorientasikan pasien men""unakan kalender, radio, 'oto keluar"a. E)aluasi )isus dan lapan" pandan" +erikan pera*atan mata &ika perlu =akukan pen%e"ahan ke&an" &ika perlu 5bser)asi adan#a komplikasi, misaln#aB pneumonia, emboli paru, in'ark miokard $onitor dan identi'ikasi pen#akit pen#erta, misaln#aB D$, obesitas, hipertensi.

16

PERAAATAN DI PO2OK STROKE (STROKE CORNER ) Istilah po&ok stroke diper"unakan untuk penatalaksanaan pasien stroke di ruan" ra*at biasa, bukan di unit stroke. +iasan#a pasien stroke dikelompokkan dalan suatu area di ruan" ra*at. Tu&uann#a adalah memberikan pela#anan #an" optimal kepada pasien stroke, den"an melibatkan keluar"a seba"ai pendampin" pasien (care giver). Pada ,0 C /2 &am pertama a*al pera*atan pasien stroke atau 'ase akut, keluar"a pendampin" han#a ikut memonitor kondisi pasien se%ara umum. :al #an" harus diperhatikan adalah apakah pasien men"alami "elisah, n#eri kepala, ke&an", sesak na'as atau kenaikan suhu badan. +ila ter&adi salah satu dari hal tersebut, diharapkan pendampin" se"era melaporkan ke pera*at &a"a. Se"era setelah kondisi pasien stabil, keluar"a pendampin" diberikan edukasi men"enai hal(hal #an" dapat dilakukan dalam mera*at pasien stroke. $ateri edukasi #an" diberikan kepada keluar"a atau pendampin" pasien stroke akan dibahas tersendiri pada bab selan&utn#a. Contoh ke"iatan #an" dapat dilakukan keluar"a pendampin" selama pera*atan di po&ok stroke adalahB $en&a"a kebersihan badan se%ara rutin, sepertiG memandikan pasien di tempat tidur, men&a"a kebersihan "i"i D mulut, serta kebersihan "enitalia. $en""erakkan persendian tan"an D kaki se%ara rutin 2 kali sehari, sesuai pro"ram 'isioterapis. $erubah posisi pasien mirin" kiri dan mirin" kanan setiap 2 C 3 &am. $emberikan nutrisi per oral atau per 37T den"an teknik #an" benar.

Sama haln#a den"an penatalaksanaan pasien stroke di unit stroke, sebelum pulan" ke rumah pasien dan keluar"a pemdampin" diberikan edukasi. +a"ian dari materi edukasi meliputi tentan" %ara mera*at pasien stroke di rumah dan %ara men"ontrol 'aktor risiko untuk men%e"ah terulan"n#a stroke.

KEBUTUHAN PSIKOLOGIS $eskipun aspek psikososial merupakan ba"ian inte"ral dari peren%anaan kepera*atan, pen"etahuan tentan" de'isit emosi dan perilaku pasien pas%a stroke akan san"at membantu upa#a pemulihan pasien pas%a stroke. 2ebutuhan dan perubahan psikolo"is pasien stroke berbeda satu den"an #an" lain, ter"antun" area otak #an" terkena. De'isit psikolo"is pasien pas%a stroke meliputiB emosi #an" labil, hilan"n#a kontrol diri, dan menurunn#a toleransi terhadap stress. Emosi #an" tidak stabil men#ebabkan respon #an" tidak sesuai, misaln#a karena hal ke%il pasien dapat menan"is atau terta*a #an" tidak dapat dikontrol oleh pasien itu sendiri. Peran pera*at dalam memberikan dukun"an emosi dan psikolo"isB Tenan"kan dan &elaskan pada pasien dan keluar"a bah*a perilaku pasien disebabkan oleh in&uri serebri, si'atn#a tidak akan menetap, dan akan pulih sesuai per&alanan *aktu. 2ontrol lin"kun"an, men"uran"i stimulus #an" men#ebabkan pasien sedih 8ntisipasi kebutuhan pasien untuk menurunkan rasa 'rustasi pasien. +erikan umpan balik positi' terhadap kema&uan pasien >asilitasi pasien untuk bela&ar ketrampilan se%ara bertahap. 5rientasikan kembali pasien pada tempat, *aktu, dan oran". <elaskan de'isit emosional pasien pada keluar"a, berikan dukun"an

11

=akukan pen"ulan"an &ika perlu, karena pasien mempun#ai hambatan dalam mempela&ari kembali hal #an" pernah dilakukan.

FASE PEMULIHAN ATAU REHABILITASI DI RUMAH SAKIT Tan""un" &a*ab pera*at dalam pro"ram rehabilitasi pasien pas%a strokeB +eri kesempatan pasien untuk melakukan pera*atan diri semaksimal mun"kin sesuai den"an kemampuan pasien. 8&arkan akti'itas untuk pera*atan diri den"an berba"ai %ara untuk melakukan kompensasi terhadap ketidakmampuan pasien. 8&arkan pasien teknik trans'er. +erikan pera*atan khusus terhadap kulit. +eri kesempatan pasien untuk men"enakan pakaiann#a sendiri. Perhatikan pri)asi pasien pada saat pasien sedan" bela&ar ketrampilan baru. +erikan dukun"an emosi dan psikolo"is. +eri kesempatan pasien untuk men"ekspresikan perasaann#a. +ersikaplah empati terhadap perasaan pasien. Pastikan pera*at dan pasien men"etahui apa #an" dilakukan 'isioterapis ba"i pasien. =ibatkan keluar"a dalam pro"ram rehabilitasi.

PROGRAM EDUKASI KELUARGA Edukasi kepada pasien dan keluar"a merupakan ba"ian dari pro"ran ren%ana kepulan"an pasien. Peran pera*at #an" palin" pentin" dalam peren%anaan pulan" ini adalah memberikan edukasi pada pasien dan keluar"a. $ateri #an" diberikan meliputi pen"ertian, 'aktor risiko, tanda "e&ala, dan %ara mera*at pasien stroke di rumah. $ateri men"enai %ara mera*at pasioen stroke di rumah disesuaikan den"an kondisi pasien dan masalah kesehatan #an" dialami pasien pas%a stroke, #an" meliputiB peran keluar"a dalam mera*at pasien stroke di rumah, pen"obatan, nutrisi, dan apa #an" harus dilakukan pasien dan keluar"a untuk men%e"ah terulan"n#a stroke. Edukasi kepada pasien dan keluar"a dapat dilakukan se%ara kelompok atau peroran"an. +ila keadaan pasien memun"kinkan, pasien dapat dilibatkan dalam pemberian edukasi ini. +eberapa hal #an" harus diperhatikan pada saat memberikan edukasi kepada pasien adalahB 4uan"an harus tenan", &an"an berisik +atasi distraksi lin"kun"an Pastikan pasien dapat menden"ar den"an baik. +ila sebelum sakit pasien men""unakan alat bantu den"ar, an&urkan pasien untuk men"enakann#a. 2a%a mata harus dipakai dan dalam keadaan bersih. 7unakan huru' atau "ambar berukuran besar 7unakan *arna untuk tanda permulaan dan akhir dari sesi pembela&aran. 8tur pemberian in'ormasi dalam *aktu #an" sin"kat. +ersikap tenan", lakukan pendekatan. +eri tekanan dan ulan"i pada kalimat #an" pentin". Sediakan *aktu pada pasien untuk berespon.

12

PERENCANAAN PULANG Peren%anaan pulan" adalah suatu proses #an" terkoordinasi dari pembuatan keputusan dan akti'itas lain #an" melibatkan pasien, keluar"a, kerabat, dan tim stroke #an" beker&a sama untuk melakukan adaptasi atau transisi mulus ke suatu lin"kun"an #an" baru. Setelah 'ase akut teratasi, pasien sebaikn#a dikelola di rumah sakit sub akut ( step do3n care hospital), pusat rehabilitasi, atau nursing home" Di Indonesia, hal ini belum dapat dilakukan. Setelah memasuki 'ase sub akut, hampir seluruh pasien stroke pulan" ke rumah. +eberapa hari men&elan" kepulan"an pasien, pera*at membantu keluar"a untuk memutuskan pen"asuh atau carer ba"i pasien. Tim &u"a harus men"ka&i apakah pasien membutuhkan bantuan tena"a pera*at pro'essional di rumah. Dalam peren%anaan pulan" semua hal harus dipertimban"kan termasuk aspek medis, ekonomi, sosial, dan buda#a. Dari aspek medis #an" harus dipertimban"kan adalah "an""uan #an" ter&adi, ketidakmampuan, dan ketunaan #an" dialami pasien. PROGRAM PERAAATAN PASIEN DI RUMAH ( /ome care pro&ram ) Pro"ram pera*atan pasien stroke di rumah telah dirintis Enit Stroke 4SC$ se&ak tahun 111-. Dimulai den"an mera*at seoran" pasien den"an @loc -in syndrome<" Semakin hari permintaan tena"a dari tim stroke untuk )isit ke rumah semakin menin"kat. +iasan#a &umlah tena"a ataupun 'rekuensi kun&un"an disesuaikan den"an kondisi pasien dan tin"kat keter"antun"an pasien dalam melakukan akti'itas ke"iatan sehari(hari. Tim stroke #an" akti' terlibat pada pera*atan pasien stroke di rumah ini terdiri dari dokter ahli sara', pera*at trampil stroke, 'isioterapis, dan terapis *i%ara, serta terdapat &u"a permintaan tena"a non medik seperti pen"asuh, #an" membantu keluar"a seba"ai pendampin" (carer) pasien stroke.

PENCEGAHAN STROKE
Pen%e"ahan stroke pada dasarn#a diba"i dua #aitu, pen%e"ahan primer dan pen%e"ahan sekunder. Pen%e"ahan primer pada stroke meliputi upa#a memperbaiki "a#a hidup dan men"atasi berba"ai 'aktor risiko. Epa#a ini ditu&ukan pada oran" sehat maupun kelompok risiko tin""i #an" belum pernah terseran" stroke.

@an" termasuk dalam %ara pen%e"ahan primer #aitu den"an memoerhatikan pola hidup sehat #an" terdiri dari B men"atur pola makan #an" sehat, melakukan olah ra"a teratur, men"hentikan rokok, men"hindari minum alkohol dan pen#alah "unaan obat, memelihara berat badan la#ak, konsultasi bila in"in memakai kontrasepsi oral, men"hindari stress dan istirahat %ukup serta pemakaina antiplatelet (aspirin) pada *anita den"an risiko tin""i. Pen%e"ahan sekunder dilakukan untuk terulan"n#a stroke, den"an %ara pen"endalian 'aktor risiko an" diba"i dua, #aitu 'aktor risiko #an" tidak dapat dimodi'ikasi dan pen"endalian 'aktor risiko #an" dapat dimodi'ikasi. >aktor risiko #an" tidak dapat dimodi'ikasi adalah 'aktor risiko #an" tidak dapat diubah dan umumn#a dapat dipakai seba"ai petanda (marker) stroke pada seseoran". >aktor ini termasuk usia, "ender dan ri*a#at TI8 atau stroke di keluar"a. >aktor risiko #an" dapat dimodi'ikasi antara lain adalah hipetensi, kelainan &antun", diabetes melitus, ri*a#at pernah kena seran"an TI8 atau stroke, dislipidemia serta 'aktor risiko lainn#a #aitu B diseksi arteri, patent 'oramen o)ale,
hiperhomosistein, kondisi hiperkoa"ulasi, inherited trombophilia, antiphospholipid antibodi sindrom, si%kle %ell disease, serebral )enous sinus trombosis, stenosis karotis, kehamilan.

PEMANTAUAN DENGAN SKALA STROKE (NIHSS( BARTHEL INDEG( MODIFIED RANKIN SCALE)

13

Tatalaksana pasien stroke #an" dilakukan di unit stroke atau sudut stroke adalah sistem pera*atan spesialistik stroke se%ara komprehensi'. Pantauan ketat untuk perubahan 'isiolo"is, de'isit neurolo"is dan pemulihan 'un"si otak a"ar kualitas hidup seseoran" pas%a stroke tetap baik merupakan tu&uan akhir dari tatalaksana stroke ini.Entuk kemudahan dan kesera"aman pen"ukuran kema&auan dari 'un"si otak ini, ada beberapa penilaian berdasarkan skorin" #an" telah di"unakan se%ara luas di dunia. Skorin" atau skala #an" telah dipakai di unit stroke dan sudut stroke 4umah Sakit Cipto $an"unkukusumo adalah 3I:SS (-ational $nstitutes of 8ealth Stro e Scale ) untuk melihat kema&uan hasil pera*atan 'ase akut. Entuk pen"ukuran keterbatasan ( disability) diper"unakan Indeks +arthel dan untuk pen"ukuran keterbatasan stroke #an" lebih "lobal, diper"unakan Skala 4ankin #an" dimodi'ikasi. Semua skala ini telah umum dipakai di seluruh dunia. Sedan"kan dalam buku :uidelines Stroke #an" diterbitkan oleh PE4D5SSI, 3I:SS tetah ditetapkan seba"ai salah satu %ara pantauan saat pera*atan stroke di Indonesia I%PAI"%',T* DISA ILIT0 % n /A,DICAP Tahun 1106, 5r"anisasi 2esehatan Dunia (;orld :ealth 5r"aniAation) membuat de'inisi impairment, disability dan handicap 2onsep dasar #an" dipakai adalah suatu ken#ataan bah*a per&alanan semua pen#akit terdiri dari empat tin"katan, #aituB 1) patolo"i, 2) impairment ("an""uan), 3) disability (keterbatasan), dan ,) handicap (ketunaan). Dalam praktekn#a, seluruh tin"katan ini merupakan suatu kontinum den"an ban#ak daerah #an" bersin""un"an (overlapping) antara satu den"an lainn#a. $mpairment adalah kehilan"an atau abnormalitas 'un"si atau struktur psikolo"is, 'isiolo"is dan anatomi. Pada stroke, "an""uan ini dapat diukur den"an memper"unakan 3I:SS. Disability adalah hambatan atau ketidakmampuan akibat impairment untuk melakukan suatu akti)itas dalam rentan" *aktu tertentu #an" biasan#a *aktu itu sudah %ukup ba"i oran" normal untuk melakukan akti)itas tersebut. Pen"ukuran ketidak( mampuan ini memper"unakan alat ukur Indeks +arthel. Dan untuk pen"ukuran #an" lebih "lobal dapat diper"unakan Skala 4ankin #an" dimodi'ikasi. 8andicap adalah keru"ian (disadvantage) pada seseoran" #an" timbul akibat impairment atau disability sehin""a seseoran" tersebut men&adi terbatas dalam melakukan suatu peran normal dan hal ini ter"antun" usia, &enis kelamin, 'aktor sosial dan buda#a.

NIHSS (,ATI-,AL I,STIT1T' -F /'ALT/ ST"-K' SCAL') 3I:SS adalah suatu skala penilaian #an" dilakukan pada pasien stroke untuk melihat kema&uan hasil pera*atan 'ase akut (akibat impairment) " Penilaian ini dilakukan dua kali, #aitu saat masuk (hari pertama pera*atan) dan saat keluar dari pera*atan. Perbedaan nilai saat masuk dan keluar, dapat di&adikan salah satu patokan keberhasilan pera*atan 3I:SS ini dikemban"kan oleh para peneliti (+rott et al, 1101 dan 7oldstein et al, 1101) dari Eni)ersit# o' Cin%innati Stroke Center dan telah dipakai se%ara luas pada berba"ai )ariasi terapi stroke. Tahun 111, dilakukan re)isi oleh =#den et al. 9alidasi telah dilakukan oleh beberapa peneliti (7oldstein 1101G +rott 1101, 1112G :ale# 1113, 111,) dan dikatakan mempun#ai reliabilitas tin""i dari beberapa kalan"an antara lain dari para neurolo", dokter emer"ensi dan pera*at mahir stroke.

1,

3I:SS ini sendiri telah diter&emahkan ke dalam bahasa Indonesia dan dimasukkan dalam 7uidelines Stroke #an" dibuat dan direkomendasikan untuk di&adikan pedoman tatalaksana oleh Perhimpunan Dokter Spesialis Sara' Indonesia (PE4D5SSI). 3ilai 3I:SS adalah antara 6 C ,2. Terdiri dari dari 11 komponen, bila motorik len"an serta kaki kanan dan kiri dituliskan dalam satu nomer dan dipisahkann#a den"an penambahan nomer a dan b, tetapi akan men&adi 13 komponen apabila masin" masin" motorik len"an dan tun"kai kanan dan kiri diberi nomer terpisah. 2omponen komponen tersebut adalah seba"ai berikut B ; . D"r 9 # 4"+ % r n 6 M sadar penuh 1 M somnolen 2 M stupor 3 M koma ;,. M"n9 & , '"r# ny n 6 M dapat men&a*ab dua pertan#aan den"an benar (misalB bulan apa sekaran" dan usia pasien) 1 M han#a dapat men&a*ab satu pertan#aan den"an benar tidak dapat berbi%ara karena terpasan" pipa endotrakea atau disartria 2 M tidak dapat men&a*ab kedua pertan#aan den"an benar a'asia stupor ;-. M"n5$4*#$ '"r$n# . 6 M dapat melakukan dua perintah den"an benar (misalB buka dan tutup mata, kepal dan buka tan"an pada sisi #an" sehat) 1 M han#a dapat melakukan satu perintah den"an benar 2 M tidak dapat melakukan kedua perintah den"an benar 2. G"r 4 n 0 # 4!ny*5 # .!r$8!n# / 6 M normal 1 M "erakan abnormal han#a pada satu mata 2 M de)iasi kon#u"at #an" kuat atau paresis kon#u"at total pada kedua mata

=. L ' n5 ' n% n5 ' % #"+ 4!n)r!n# +$ 6 M tidak ada "an""uan 1 M kuandranopia 2 M hemianopia total 3 M hemianopia bilateral buta kortikal >. P r"+$+ & 9 . 6 M normal 1 M paresis rin"an 2 M paresis parsial

1-

3 M paresis total ?. M!#!r$4 /"n5 n 4 n n 6 M tidak ada simpan"an bila pasien disuruh men"an"kat kedua len"ann#a selama 16 detik 1 M len"an men#impan" ke ba*ah sebelum 16 detik 2 M len"an ter&atuh ke kasur atau badan atau tidak dapat diluruskan se%ara penuh 3 M tidak dapat mela*an "ra)itasi , M tidak ada "erakan Q M tidak dapat diperiksa H. M!#!r$4 /"n5 n 4$r$ ($%"0 ?) @. M!#!r$4 #*n54 $ 4 n n ($%"0 ?( /"n5 n %$5 n#$ #*n54 $( % n %$ n54 # ,"r5 n#$ n) <. M!#!r$4 #*n54 $ 4$r$ ($%"0 @) 9. A# 4+$ n55!# , % n 6 M tidak ada 1 M pada satu ekstremitas 2 M pada dua atau lebih ekstremitas Q M tidak dapat diperiksa ;0. S"n+!r$4 6 M normal 1 M de'isit parsial #aitu merasa tetapi berkuran" 2 M de'isit berat #aitu &ika pasien tidak merasa atau terdapat "an""uan bilateral ;;. B . + #"r, $4 6 M tidak ada a'asia 1 M a'asia rin"an C sedan" 2 M a'asia berat 3 M tidak dapat bi%ara (bisu) "lobal a'asia koma

;2. D$+ r#r$ 6 M artikulasi normal 1 M disartria rin"an C sedan" 2 M disartria berat Q M tidak dapat diperiksa ;=. N"5/"-# : T$% 4 A% A#"n+$ 6 M tidak ada 1 M parsial 2 M total

1.

N$/ $ NIHSS ,"r4$+ r n# r 0 I >2 P"n$/ $ nny % / . +", 5 $ ,"r$4*# 6 B Stroke 4in"an B Sedan" B +erat 3ilai I , 3ilai antara , C 13ilai N 1-

Seperti laAimn#a semua skorin" #an" mempun#ai keun""ulan dan kelemahan, maka 3I:SS &u"a mempun#ai keun""ulan dan kelemahan. 2eun""ulann#a mempun#ai %ontoh pembela&aran audio)isual #an" berisi . %ontoh pasien, dapat dilakukan den"an %epat, kuran" lebih 1- menit, telah ban#ak diper"unakan dan telah di)alidasi, ber"una untuk kondisi stroke akut, mudah dipela&arin#a dan skor #an" dipakai sederhana, tin"kat reliabilitin#a tin""i diantara para pen""una skor. 2elemahann#a kuran" baik untuk stroke karena "an""uan sirkulasi posterior, oleh karena didalam skorin" terdapat penilaian kemampuan berbahasa dan untuk "an""uan di batan" otak, nilai #an" diperoleh tidak sesuai antara luasn#a kerusakan patolo"is den"an beratn#a "e&ala dan tanda de'isit neurolo"is #an" ditimbulkann#a.. +erdasarkan penelitian, terdapat korelasi antara nilai 3I:SS masuk den"an kondisi saat keluar, #aitu B
NIHSS + # (. r$) K"/* r n Pulan" den"an berobat &alan (pM6,661) Pera*atan rehabilitasi (pM6,66,) Pera*atan di 'asilitas rehabilitasi, pera*atan khusus di rumah, pera*atan subakut atau pera*atan khusus di suatu rumah rehabilitasi (p M 6,61)

6C0 1 C 1/ 10F

INDEKS BARTHEL Indeks +arthel diperkenalkan oleh $ahone# dan +arthel tahun 11.- untuk memeriksa status 'un"sional dan kemampuan per"erakan otot ekstremitas pada pasien penderita pen#akit kronik di rumah sakit $ar#land. ;ade tahun 1112, memper"unakan indeks barthel ini untuk men"e)aluasi keterbatasan ketidakmampuan melakukan akti)itas tertentu saat pasien akan keluar dari rumah sakit. Indeks ini direkomendasikan seba"ai salah satu instrumen #an" serin" dipakai untuk menilai keterbatasan ke"iatan keseharian kehidupan. 2eun""ulan indeks barthel ini mempun#ai reliabilitas dan )aliditas #an" tin""i, mudah dan %ukup sensiti' untuk men"ukur perubahan 'un"si serta keberhasilan rehabilitasi. 2elemahann#a, indeks ini tidak merupakan skala ordinat dan tiap penilaiann#a tidak menun&ukkan berat atau rin"ann#a 'un"si kehidupan keseharariann#a. 8da dua )ersi, #aitu )ersi ;ade dan Collin (T(1100) memuat 16 penilaian den"an total nilai antara 6 (total keter"antun"an) sampai 166 (normal) dan )ersi 7ran"er, 1102 memuat 1penilaian den"an nilai antara 6 C 166. @an" ban#ak dipakai karena %ukup sederhana adalah )ersi ;ade dan Collin.

1/

P"n$/ $ n B r#."/ 0"/$'*#$ . / . / 4#$1$# + % + r '"r!r n5 n % / 0 4".$%*' n +". r$7. r$( y $#*6
;. B* n5 A$r B"+ r (bo(el control) 16 6 2. 16 6 =. tidak bermasalah (no accidents). +ila perlu memakai obat pen%ahar kadan" kala bermasalah (occasional accidents) atau selalu membutuhkan obat pen%ahar penampilan buruk, ter"antun" bantuan oran" lain (inferior performance) tidak bermasalah (no accidents). Dapat membersihkan alat bantu bila diperlukan se%ara mandiri. kadan" bermasalah (o%%asional a%%idents) atau membutuhkan bantuan oran" lain untuk membersihkan alat bantu penampilan buruk, ter"antun" bantuan oran" lain (inferior performance)

B* n5 A$r K"-$/ (bladder control)

K","r+$. n D$r$ (personal toilet2&roomin&) 6 membasuh muka, men#isir, men#ikat "i"i, men%ukur se%ara mandiri penampilan buruk, ter"antun" bantuan oran" lain (inferior performance) n K 0 r K"-$/ (toilet use) mandiri untuk melakukan semua akti)itas di kamar ke%il membutuhkan bantuan untuk men#eimban"kan badan, membuka memakai pakaian dan saat membersihkan diri penampilan buruk, ter"antun" bantuan oran" lain (inferior performance) dapat mela#ani se"ala kebutuhan makan (men"ambil peralatan, ambil lauk pauk, dan seba"ain#a) se%ara mandiri membutuhkan bantuan oran" lain, misaln#a memoton" da"in", men"oles mente"a penampilan buruk, ter"antun" bantuan oran" lain (inferior performance) mandiri termasuk men"un%i kursi roda dan men"an"kat pi&akan kaki bantuan minimal, umumn#a untuk pendampin" mampu duduk sendiri tapi butuh bantuan saat akan pindah tempat (misalB tempat duduk ke tempat tidur) penampilan buruk, ter"antun" bantuan oran" lain (inferior performance) ber&alan sendiri den"an &arak sekitar -6 #ards. 2adan" butuh bantuan ke%uali untuk ber&alan den"an bertumpu pada roda untuk ber&alan (rolling 3al er) butuh bantuan untuk ber&alan se&auh -6 #ards memper"unakan kursi roda untuk &arak -6 #ards, ke%uali tidak bisa ber&alan penampilan buruk, ter"antun" bantuan oran" lain (inferior performance) dari

>.

P"n55*n 16 6

?.

M 4 n (feedin&) 16 6

P$n% . % r$ #"0' # %*%*4 4" #"0' # #$%*r % n +", /$4ny (c!air2bed transfer) 116 6

@.

B"r9 / n ( 0,*/ #$!n) 116 6

<.

B"r' 4 $ n (%r"++$n5)

10

16 6 9. 16 6 ;0. 6

mandiri. Seperti men"ikat tali sepatu, men"an%in"kan ba&u butuh bantuan, tetapi tidak semuan#a, dan diker&akan den"an pelan pelan penampilan buruk, ter"antun" bantuan oran" lain (inferior performance) mandiri. 2adan" perlu bantuan alat (misaln#a ton"kat) perlu bantuan atau pen"a*asan (ada #an" menemani) penampilan buruk, ter"antun" bantuan oran" lain (inferior performance) mandiri tanpa bantuan penampilan buruk, ter"antun" bantuan oran" lain (inferior performance)

N $4 # n55 (+# $r -/$0,$n5)

M n%$ (, #.$n5)

T!# / n$/ $ 0 7 ;00 SKALA RANKIN YANG DIMODIFIKASI Skala 4ankin merupakan suatu alat pen"ukuran keterbatasan 'un"sional pas%a stroke. 8lat ukur ini lebih "lobal dibandin"kan den"an indeks +arthel dan mempun#ai reliabilitas dan )aliditas #an" %ukup baik. :asil penilaiann#a adalah se%ara umum, terdiri dari - an"ka, #aituB keterbatasan berat, keterbatasan berat sedan", keterbatasan sedan", keterbatasan rin"an dan keterbatasan tak bermakna. Penilaiann#a meliputi aspek kehidupan pribadi sehari hari #aitu eating, toilet, daily hygiene, 3al ing, prepare meal, household expenses, local travel, local shopping dan kehidupan sosial #aitu beker&a, tan""un" &a*ab keluar"a, akti)itas sosial, hiburan.

D"+4r$'+$ S4!r S4 / R n4$n y n5 %$0!%$)$4 +$

Gr %" 0 Gr %" ; Tidak ada "an""uan neurolo"ik sama sekali (-o symptoms at all) Tidak ada disabilitas #an" si"ni'ikan, pasien dapat memba*a semua kebutuhann#a untuk akti)itas hariann#a tanpa bantuan oran" lain ( -o significant disabilityA able to carry out all usual duties and activities of daily living #3ithout assistance) C # # nB $asih ada kemun"kinan pasien ada "an""uan kelumpuhan, rasa atau pun berbahasa, tetapi "an""uan tersebut san"at rin"an dan tidak men""an""u ke"iatan keseharian dan pasien dapat kembali beker&a ditempat ker&an#a semula

11

seperti saat sebelum sakit.. Gr %" 2 Disabiliti rin"an, tidak dapat memba*a beberapa benda untuk kebutuhan akti)itas hariann#a, tetapi mampu menolon" diri sendiri tanpa ban#ak dibantu (Slight disabilityA unable to carry out some previous activities, but able to loo after o3n affairs 3ithout much asisstance) C # # n6 Tidak mampu untuk kembali beker&a ditempat ker&a semula, tidak mampu melakukan peker&aan rumah tan""a, tetapi masih mampu melakukan akti)itas untuk dirin#a sendiri tanpa bantuan atau pen"a*asan oran" lain. Gr %" = Disabiliti sedan", membutuhkan bantuan oran" lain untuk semua akti)itasn#a tetapi masih mampu ber&alan tanpa pendampin" ( Moderate disabilityA re6uiring some help, but able to 3al 3ithout assistance). C # # n6 +utuh teman *aktu melakukan akti)itas harian, butuh bantuan untuk hal #an" detail saat berpakaian atau membersihkan diri, tidak mampu untuk memba%a atau berkomunikasi den"an &elas. Gr %" > Disabiliti sedan" berat, tidak mampu ber&alan dan tidak mampu melakukan akti)itas harian untuk kebutuhan dasar kehidupann#a tanpa bantuan oran" lain (Moderately-Severe disabilityA unable to 3al 3ithout assistance and unable to attend to o3n bodily needs 3ithout assistance) C # # n6 +utuh teman 2, &am dan butuh bantuan oran" lain (tin"kat sedan" sampai maksimal) untuk menun&an" akti)itas dasar kehidupan hariann#a, tetapi masih mampu melakukan akti)itas untuk dirin#a sendiri se%ara terbatas atau den"an dibantu oleh oran" lain tetapi minimal. Gr %" ? Disabiliti berat, tidak ada akti)itas, han#a ditempat tidur, men"ompol, dan membutuhkan perhatian dan pera*atan teratur (Severe disabilityA bedridden, incontinent and re6uiring constant nursing care and attention)

Cara penilaiann#a adalah merupakan penilaian keterbatasan 'un"sional pas%a stroken#a terdapat di tin"kat ("rade) berapa..Penilaian a*al (data dasar) dilakukan saat pasien pulan" dari rumah sakit, dan penilaian selan&utann#a dapat dilakukan ulan"an setelah . bulan atau 1 tahun untuk melihat se&auh mana perbaikan dari keterbatasan 'un"sional seseoran" pas%a stroke tersebut.

ALGORITMA L$. # GUIDELINES STROKE NASIONAL 200@ KEPUSTAKAAN

7udelines 3asional Stroke, PE4D5SSI, 266/ 8dams and 9i%tors. Prin%iples o' 3eurolo"#. 0th ed, $% 7ra* :ill, 266-

166

+ennett :<$, Stein +$. Stroke. Pathoph#siolo"#, Dia"nosis and $ana"ement. 2nd ed, Chur%hill =i)in"stone, 1111 >isher $, +o"ousslausk# <. Current 4e)ie* o' Cerebro)as%ular Disease.3rd ed, +utter*orth :einemann, 1111. Perkin 7D. $osb#?s Color 8tlas and Te!t o' 3eurolo"# 2nd ed, Else)ier =imited 266, $%Cartne# 49T et al. :andbook o' Trans%ranial Doppler, Spin"er, 111/ 8aslid 4. Trans%ranial Doppler Sono"raph#. Spin"er(9erla", 3e* @ork, 110. +roderi%k <P, +rott T. Tomsi%k T, :uster 7, $iller 4B The 4isk o' Subara%hnoid and Intra%erebral :emoraha"es in +la%ks as Compared ;ith ;hites. 3E<$ 2.B /33( /3.,1112. Cat%hin" TT, Prou"h DS, 2ell# D= et al. S#mptoms o' Clini%all# silent intra%ranial mass lesions tre%ipitated b# Treatment *ith ni'edipin#. Sur" 3eurol 110- G 2, B 1-1(1-2. Cook 8;, Plaut $, +ra*der <. Spontaneous Intra%erebral :emmorrha"e B 'aktors related to sur"i%al result 8r%h 3eurol 11.- G 13 B 2-(21. Cuati%o ;, 8dib S, 7aston P. Spontaneous Intra%erebral :ematomas B a sur"i%al appraisal. < 3eurosur" 11.- G 22 B -.1(-/-. Cumin"s <=, Trimble $4. 3europs#%hiatr# and +eha)ioral 3eurolo"#. 8meri%an Psh#%hiatri% press, In% , 111-. >oulkes $8, ;ol' P8, Pri%e T4, et al. The Stroke Data +ank B desi"n, methods and aseline %hara%teristi%s. Stroke 1100 B -,/(--,. <u)ela S, :eiskanen 5, Poranen 8, et al. The Treatment o' spontaneous intra%erebral hemorrha"e B a prospe%ti)e randomiAed trial o' sur"i%al and %onser)ati)e treatment. < 3eurosur" 1101 B /6 B /--(/-0. 2ase C.S B $ana"ement o' Intra Cerebral :emmorrha"e B 8meri%an 8%adem# o' 3eurolo"# Course 3,3 B 21(20, 111-. 2ase C.S B 3on(:#pertensi)e $e%hanisms o' Paren%h#matous :emmorrha"e. 8meri%an 8%adem# o' 3eurolo"# Course 262 B 31(,/. 2se C.S, ;illiams <P, ;#tt D8, et al. =obar intra%erebral hematomas B %lini%al an CT anal#sis o' 22 %ases. 3eurolo"i 1102 B 32 B 11,.(11-6. =etko*itAt. D B Intra Cerebral hemorrha"e in @oun" 8dults B 8meri%an 8%adem# o' 3eurolo"# Course ,26 B ,/(.-, 111-. $%kisso%k ;, 4i%hardson 8, Ta#lor <. Primar# Intra%erebral :emmorrha"e B a %ontrolled trial o' sur"i%al and %eonser)ati)e treatment in 106 unsele%ted %ases. =an%ent 11.1 B 2 B 221(22..

161

$ohr <P, Caplan =4, $elski <;, et al. The :ar)ard Cooperati)e Stroke 4e"istr# B a prospe%ti)e re"istr#. 3eurolo"i 11/0 B 20 B/-,6/.2. Paillas <E, 8llieA +. Sur"i%al Treatment o' Spontaneous intra%erebral hemorrha"e B immediate and lon"term result in 2-6 %ases. < 3eurosur" 11/3 B 31 B 1,-(1-1. Poun")arin 3, +hoopat ;, 9iri#a)e&akul 8, et al. E''e%ts o' De!amethasone in primar# supratentorial intra%erebral hemorrha"e. 3 En"l < $ed 110/ B 31. B 1221(1233. 4opper 8 : B E$E47E3C@ $ana"ement o' Intra Cerebral :emmorrha"e (IC:)8meri%an a%adem# o' 3eurolo"# Course 261 B /1(13 B 1100. Set#one"oro 42 dkk. Uui%k 4e'eren%e 'or Dia"nosis in Ps#shiatr#. The Darma*an"sa $ental :ealth >oundation, <akarta dan The 4o%he 8sian >oundation :on"kon", 1101. To''ol 7<, +iller <. 8dams :PB 3on(Traumati% intra%erebral hemorrha"e #oun" 8dults. 8r%h neurol ,, B ,03(,0-, 110/. 9olpin =, Cer)elline P, Colombo >, et al. Spontaneous intra%erebral hematomas B a ne* proposal about the use'ulness and limits o' sur"i%al treatment, 3urosur"er# 110,. 1- B ..3(.... ;a"a S,@amamoto @. :#pertensi)e putaminal hemorrha"e B treatment and results B is sur"i%al treatment superior to %onser)ati)e oneV Stroke 1103 B 1, B ,06(,0-. ;arlo* CP et al. Stroke 8pra%ti%al "uide to mana"ement. +la%k*ell S%ien%e =td, 111.. 3eurolo"# -1 (Supp.(3, Supp, .1(1110). $isba%h, 8S38 Cooperati' Stroke Epidemiolo"ik Stud#, 1110. 2au'man et al, 1111 B Enprinsiples o' 3eurosur"er# (47 7rossmann ed.) pp. .., 3e* @ork 4o*an. +roderi%k @p, +rott T7, Tomsi%h T, +arsant ;, 3. Spilker @ (1116) Eltra Earl# E)aluation o' Intraserebral :emora"ik @ 3eurosur"er# 11/2, 111-(1111. >a#ad +>, 3 8*ad I8 B Sur"er# 'or Intraserebral :emorra"ik 3eurolo"# 11-1 (Sup. 3 s. .1, 1110). Thompson D.;. and >urlan 8.<. B Clini%al Epidemiolo"# o' Stroke. In 3eural. Clin. (ed. 4i""s <.E) 9ol.1,, 3o.2 ;.+. Saunders Compan#, 361(31.,111.. Sa%%o 4.=., Ellamber" <8, $ohr <.P. et al B In'ar%tion o' indetermined %ause. The 3I3CDS Stroke Date +ank. 8nn. 3eurol.2- B 302(316,1101. $isba%h <. B Pattern o' :ospitaliAed Stroke Patients in 8SE83 CountriesB 8n 8sna Stroke Epidemiolo"i%al Stud# (In Press). $isba%h <., 8li ;B Stroke in Indonesia B 8 'irst lar"e prospe%ti)e hospital(based stud# o' a%ute stroke in 20 hospital in Indonesia (In Press). Caplan, =4B +rain Embolisis(4e)isited. 3eurolo"# ,3, 1201(120/, 1113. Castillo, 9 and +ou"ausslausk# @<B +rain Embolism in pi%ture on %erebro)as%ular diseases (ed) ;el%h, 2$8, Caplan =.4., 4EIS D.<., SIES<5 +.2., ;EI4, + ) 8%ademi% press 20.(200 (111/).

162

8trial >ibrilation In)erti"ation. 4isk 'aktors 'or stroke and e''i%a%# o' antithromboti% therap# in atrial 'ibrillation 8r%h. Intern. $ed 16,B 1,,1 C 1,-/ (111,). Stroke pre)ention in atrial 'ibrilliation in)esti"atorsB Predi%tors o' thromboembolism in atrial 'ibrilliationB II E%ho%ardio"raphi 'eatures o' patients at risk. 8nn. In Press $ed. 12.B . C 12 (1112). +am'ord <. Clini%al e!amination in dia"nosis and sub %lassi'i%ation o' Stroke. =an%ent 331 B ,66 C 2 (1112). $isba%h <. Pemeriksaan Trans Esopha"eal E%ho%ardi"ra'i pada penderita Stroke iskemik (In Press). ;arlo* C.P, Dennis $.S, 9an 7i&n :anke# 7.<, Sander%o%k P.8.7, +an'ord <.$, ;arlo* <. Stroke B 8 pra%ti%al "uide to mana"ement +la%k*ell S%ien%e, 111.. Sherman D.7 and =alonde D. 8nti%oa"ulants in stroke treatment. In Primer on Cerebro)as%uler Disease. (ed. ;el%h 2$8, Caplan =.4, 4eis D.<, S&ieso +.2, ;eir +.<.) 8%adem# Press, /1.( /20 (111/).

163

16,