1.

Latar Belakang

Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause), penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). Di Indonesia, penderita Malnutrisi terdapat di kalangan ibu dan masyarakat yang kurang mampu ekonominya. Kondisi anak dengan gejala Malnutrisi dianggap kondisi biasa dan dianggap sepele oleh orang tuanya. Masyarakat di Indonesia, para ibunya berpendapat bahwa anak yang buncit perutnya bukan kekurngan nutrisi, melainkan karena penyakit cacingan. Kematian akibat Malnutrisi dapat disebabkan oleh kurangnya asupan makanan yang mengakibatkan kurangnya jumlah makanan yang diberikan, kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. Selain itu juga karena adanya penyakit, terutama penyakit infeksi, mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. 2. Rumusan Masalah 1. Apa pengertian dari Malnutrisi? 2. Etiologi dari Malnutrisi? 3. Apa tanda dan gejala dari Malnutrisi? 4. Patofisiologi dari Malnutrisi? 5. Bagaimana Klasifikasi dari Malnutrisi? 6. Bagaimana insiden terjadinya Malnutrisi? 7. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat penderita Malnutrisi? 3. Tujuan Penulisan Tujuan umum

Untuk memenuhi tugas Sistem Pencernaan yang berupa makalah tentang

malnutrisi.

1. Tujuan khusus

1. Untuk mengetahui pengertian dari Malnutrisi. 2. Untuk mengetahui penyebab dari Malnutrisi. 3. Untuk mengetahui tanda dan gejala dari Malnutrisi. 4. Untuk mengetahui Patofisiologi dari Malnutrisi. 5. Untuk mengetahui Klasifikasi dari Malnutrisi. 6. Untuk mengetahui Insiden terjadinya Malnutrisi. 7. Untuk mengetahui tatalaksana yang tepat pada Malnutrisi. 4. Manfaat Penulisan 1. Bagi institusi : Sebagai tambahan sumber bacaan di perpustakaan

2. Bagi pembaca : Untuk menambah wawasan kita mengenai pengertian, penyebab, patofisiologi, tanda gejala, serta tatalaksana dari Malnutrisi tersebut. 3. Bagi penulis :Terpenuhinya tugas sistem pencernan yang berupa makalah Malnutrisi.

BAB II PEMBAHASAN A. Definisi Malnutrisi adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan keadaan kurang nutrisi, terutama energi dan protein. Malnutrisi energi protein (MEP) merupakan keadaan tidak cukupnya masukan protein dan kalori yang dibutuhkan oleh tubuh atau dikenal dengan nama marasmus dan kwashiorkor. Kwashiorkor disebabkan oleh kekurangan protein baik dari segi kualitas maupun segi kuantitas, sedangkan marasmus disebabkan oleh kekurangan kalori dan protein.

B. Etiologi Malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup, informasi teknik pemberian makan yang tidak cukup atau hiegene jelek. Gambaran klinik marasmus berasal dari masukan kalori yang tidak cukup karena diet yang tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat seperti mereka yang hubungan orang tua-anak terganggu dan anak dari keluarga sosial ekonomi rendah, atau karena kelainan metabolik atau malformasi congenital. Gangguan berat pada sistem tubuh dapat mengakibatkan malnutrisi. Walaupun defisiensi kalori dan nutrient lain mempersulit gambaran klinik dan kimia, gejala utama malnutrisi protein disebabkan karena masukan protein tidak cukup bernilai biologis baik. Dapat juga karena penyerapan protein terganggu, seperti pada keadaan diare kronik, kehilangan protein abnormal pada proteinuria (nefrosis), infeksi, perdarahan atau luka bakar, dan gagal mensintesis protein seperti pada penyakit hati kronik. Kwashiorkor merupakan sindrom klinis akibat dari defisiensi protein berat dan masukan atau dari kehilangan yang berlebihan atau kenaikan angka metabolik yang disebabkan oleh infeksi kronik, akibat defisiensi vitamin dan mineral dapat turut menimbulkan tanda-tanda dan gejalagejala tersebut. Bentuk malnutrisi yang paling serius dan paling menonjol di dunia saat ini terutama berada di daerah industri belum berkembang. Kwashiorkor berarti anak tersingkirkan, yaitu anak yang tidak lagi mengisap; dapat menjadi jelas sejak masa bayi awal sampai sekitar usia 5 tahun, biasanya sesudah menyapih dari ASI. Walaupun penambahan tinggi dan berat dipercepat dengan pengobatan, ukuran ini tidak pernah sama dengan tinggi dan berat badan anak yang secara tetap bergizi baik.

C. Manifestasi klinis Adapun tanda dan gejala dari malnutrisi adalah sebagai berikut: 1. Kelelahan dan kekurangan energi 2. Pusing 3. Sistem kekebalan tubuh yang rendah (yang mengakibatkan tubuh kesulitan untuk melawan infeksi) 4. Kulit yang kering dan bersisik 5. Gusi bengkak dan berdarah 6. Gigi yang membusuk 7. Sulit untuk berkonsentrasi dan mempunyai reaksi yang lambat 8. Berat badan kurang 9. Pertumbuhan yang lambat 10. Kelemahan pada otot 11. Perut kembung 12. Tulang yang mudah patah 13. Terdapat masalah pada fungsi organ tubuh

D.Patofisiologi Terjadinya kwashiorkor dapat diawali oleh faktor makanan yang kadar proteinnya kurang dari kebutuhan tubuh sehingga akan kekurangan asam amino esensial dalam serum yang diperlukan dalam pertumbuhan dan perbaikan sel. Kemudian produksi albumin dalam hati pun berkurang, sehingga berbagai kemungkinan terjadi hipoproteinemia yang dapat menyebabkan edema dan akhirnya menyebabkan asites, gangguan mata, kulit, dan lain-lain. Penyakit kwashiorkor umumnya terjadi pada anak dari keluarga dengan sosial-ekonomi yang rendah karena tidak mampu membeli bahan makanan yang mengandung protein hewani (seperti daging, telur, hati, susu, dsb.). Sebenarnya protein nabati yang terdapat pada kedelai, kacang-kacangan juga dapat menghindarkan kekurangan protein tersebut apabila diberikan, tetapi karena kurangnya pengetahuan orang tua, anak menderita defisiensi protein ini. Kwashiorkor biasanya dijumpai pada anak dengan golongan umur tertentu, yaitu bayi pada masa disapih dan anak prasekolah (balita), karena pada umur ini relatif memerlukan lebih banyak protein untuk tumbuh sebaikbaiknya. Walaupun defisiensi protein menjadi penyebab utama penyakit ini, namun selalu disertai defisiensi berbagai nutrient lainnya. Pada kwashiorkor yang klasik, gangguan metabolik dan perubahan sel menyebabkan edema dan perlemakan hati. Kekurangan protein dalam diet akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat, maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebab kurangnya pembentukan albumin oleh hepar sehingga kemudian timbul edema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan lipoprotein beta hingga transport lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan terjadi akumulasi lemak dalam hepar. E.Klasifikasi Kurang Energi Protein, secara umum dibedakan menjadi marasmus dan kwashiorkor. a. Marasmus adalah suatu keadaan kekurangan kalori protein berat. Namun, lebih kekurangan kalori daripada protein. Penyebab marasmus adalah sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Intake kalori yang sedikit. Infeksi yang berat dan lama, terutama infeksi enteral. Kelainan struktur bawaan. Prematuritas dan penyakit pada masa neonates Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan Gangguan metabolism.

7. 8. 9.

Tumor hipotalamus. Penyapihan yang terlalu dini disertai dengan pemberian makanan yang Urbanisasi. kurang.

b. Kwashiorkor adalah suatu keadaan di mana tubuh kekurangan protein dalam jumlah besar. Selain itu, penderita juga mengalami kekurangan kalori. Penyebabnya adalah : 1. 2. 3. Intake protein yang buruk. Infeksi suatu penyakit. Masalah penyapihan.

Tabel Klasifikasi IMT Menurut WHO :

Klasifikasi Malnutrisi berat Malnutrisi sedang Berat badan kurang/ malnutrisi ringan Berat badan normal Berat badan kurang Dengan resiko Obes I Obes II F.Tanda dan Gejala

IMT (kg/ m2) < 16,0 16,0 16,7 17,0 18,5 18,5 22,9 23 23 24,9 25 29,9 30

Baik pasien dengan kurang gizi maupun gizi buruk, hampir selalu disertai defisiensi nutrient lain selain kalori dan protein. Gejala yang timbul bergantung pada jenis nutrient yang kurang di dalam dietnya, seperti : 1. Kekurangan vitamin A, akan menderita defisiensi vitamin A (xeroftalmia). Vitamin A berfungsi pada penglihatan (membantu regenerasi visual purple bila mata terkena cahaya). Xeroftalmia berlanjut menjadi keratomalasia (buta). 2. Defisiensi vitamin B1 (tiamin) disebut atiaminosis. Tiamin berfungsi sebagai koenzim dalam metabolisme karbohidrat. Defisiensi vitamin B1 menyebabkan penyakit beri-beri dan mengakibatkan kelainan saraf, mental, dan jantung.

3. Defisiensi vitamin B2 atau ariboflavinosis. Vitamin B2 atau riboflavin berfungsi sebagai koenzim pernapasan. Kekurangan vitamin B2 menimbulkan stomatitis angularis (retak-retak pada sudut mulut), glositis, kelainan kulit dan mata. 4. Defisiensi vitamin B6 yang berperan dalam fungsi saraf. 5. Defisiensi vitamin B12 dapat terjadi anemia pernisiosa. Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. 6. Defisiensi asam folat akan menyebabkan timbulnya anemia makrositik megaloblastik, granulositopenia, dan trombositopenia. 7. Defisiensi vitamin C menyebabkan skorbut (scurvy). Vitamin C diperlukan untuk pembentukan jaringan kolagen oleh fibroblast karena merupakan bagian dalam pembentukan zat intrasel. Kekurangan vitamin C akan mengganggu integrasi dinding kapiler. Vitamin C diperlukan pula pada proses pematangan eritrosit, pembentukan tulang, dan dentin. Vitamin C mempunyai peranan penting dalam respirasi jaringan. 8. Defisiensi mineral seperti kalsium, fosfor, magnesium, zat besi, dengan segala akibatnya missal osteoporosis tulang dan anemia, yang paling serius adalah kekurangan yodium karena dapat menyebabkan gondok (goiter) yang merugikan tumbuh kembang anak. G. Gambaran Klinis Gambaran klinis anak penderita malnutrisi adalah sebagai berikut: 1.Pertumbuhan terganggu, berat dan tinggi badan kurang dibandingkan dengan anak normal. 2. Perubahan mental (cengeng dan apatis). 3. Edema ringan maupun berat. 4. Gejala gastrointestinal, seperti anoreksia kadang hebat sehingga berbagai makanan ditolak. Makanan hanya dapat diberikan melalui sonde. Terkadang makanan yang sudah masuk dimuntahkan kembali. Diare hampir selalu ada. Hal tersebut mungkin karena adanya gangguan fungsi hati, pancreas, dan usus. Sering terjadi intoleransi susu sehingga pemberian susu menyebabkan diare bertambah. 5. Perubahan rambut, sering dijumpai baik bentuk bangun maupun warna. Khas pada pasien kwashiorkor, rambut kepala mudah dicabut, tampak kusam, kering, halus, jarang, dan berubah warnanya menjadi putih. Tetapi pada bulu mata lebih panjang dari anak normal.

6. Kulit pasien biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih dalam dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan bersisik. Yang khas untuk penyakit kwashiorkor yaitu crazy pavement dermatosis berupa bercak-bercak putih merah muda dengan tepi hitam yang ditemukan pada bagian tubuh yang sering tertekan, misalnya di bokong, fosa poplitea, lutut, buku kaki, dan lipat paha. 7. Pembesaran hati , kadang-kadang batas hati setinggi pusat. Hati teraba kenyal, permukaannya licin dan tepinya tajam. Pada hati yang membesar terdapat perlemakan hebat begitupun hati yang tidak membesar. 8. Anemia; bila pasien menderita cacingan, anemia lebih menjadi berat. Jenis anemia pada pasien kwashiorkor yang terbanyak normositik normokrom, jumlah sel sistim eritropoietik berkurang dalam sumsum tulang. Hypoplasia atau aplasia sumsum tulang ini disebabkan oleh defisiensi protein dan infeksi yang menahun, defisiensi zat besi, kerusakan hati, insufisiensi hormon, dan sebagainya. 9. Kelainan kimia darah; kadar albumin serum rendah, kadar globulin normal atau sedikit meninggi, sehingga perbandingan albumin/globulin terbalik kurang dari 1. Kadar kolestrerol serum rendah. 10. Pada biopsy hati ditemukan perlemakan yang kadang-kadang demikian hebat, hampir semua sel hati mengandung vakuol lemak besar, sering ditemukan tanda fibrosis, nekrosis, dan infiltrasi sel mononukleus. 11. Hasil autopsy pasien kwashiorkor yang berat menunjukkan hampir semua organ mengalami perubahan seperti degenerasi otot jantung, osteoporosis tulang, dan sebagainya.

manifestasi klinik marasmus pada mulanya ada kegagalan menaikkan berat badan, disertai dengan kehilangan berat sampai berakibat kurus, dengan kehilangan turgor pada kulit sehingga menjadi berkerut dan longgar karena lemak subkutan hilang. manifestasi khusus klinik kwashiorkor tidak jelas tetapi meliputi letargi, apatis atau iritabilitas. Bila terus maju, mengakibatkan pertumbuhan tidak cukup, kurang stamina, kehilangan jaringan muskuler, bertambah kerentanan terhadap infeksi, dan edema. Imunodefisiensi sekunder merupakan salah satu dari manifestasi yang paling serius dan konstan. Misalnya campak. Penyakit yang relatif benigna pada anak gizi baik, dapat memburuk dan mematikan pada anak malnutrisi.

H. Pemeriksaan Diagnostik Pada data laboratorium penurunan albumin serum merupakan perubahan yang paling khas. Ketonuria sering ada pada stadium awal kekurangan makan tetapi seringkali menghilang pada stadium akhir. Harga glukosa darah rendah, tetapi kurva toleransi glukosa dapat bertipe diabetic. Ekskresi hidroksiprolin urin yang berhubungan dengan kreatinin dapat turun. Angka asam amino esensial plasma dapat turun relatif terhadap angka asam amino non-esensial, dan dapat menambah aminoasiduria. Defisiensi kalium dan magnesium sering ada. Kadar kolesterol serum rendah, tetapi kadar ini kembali ke normal sesudah beberapa hari pengobatan. Angka amilase,

esterase, kolinesterase, transaminase, lipase dan alkalin fosfatase serum turun. Ada penurunan aktivitas enzim pancreas dan santhin oksidase, tetapi angka ini kembali normal segera sesudah mulai pengobatan. Anemia dapat normositil, mikrositik, atau makrositik. Tanda-tanda defisiensi vitamin dan mineral biasanya jelas. Pertumbuhan tulang biasanya terlambat. Sekresi hormon pertumbuhan mungkin bertambah. Diagnosa banding kehilangan protein adalah infeksi kronik, penyakit yang menyebabkan kehilangan protein berlebihan melalui urin atau tinja, dan keadaan ketidakmampuan metabolik untuk mensintesis protein. I.Penatalaksanaan Penatalaksanaan Medis Prinsip pengobatan adalah makanan yang mengandung banyak protein bernilai tinggi, banyak cairan, cukup vitamin dan mineral, masing-masing dalam bentuk yang sudah dicerna dan diserap. Karena toleransi makanan masih rendah pada permulaan, maka makanan jangan diberikan sekaligus banyak, tetapi dinaikkan bertahap setiap hari. Diperlukan makanan yang mengandung protein 3-4 gram/ kg BB/ hari 150-175 kalori. Antibiotik diberikan jika terdapat infeksi penyakit penyerta marasmus. Antibiotik efektif harus diberikan parenteral selama 5-10 hari. Untuk dehidrasi ringan sampai sedang, cairan diberikan secara oral atau dengan pipa nasogastrik. Bayi ASI harus disusui sesering ia menghendaki. Untuk dehidrasi berat, cairan intravena diperlukan. Jika cairan intravena tidak dapat diberikan, infuse intraosseus (sumsum tulang) atau intaperitoneal 70 ml/ kg larutan Ringer Laktat setengah kuat dapat menyelamatkan jiwa. Penatalaksanaan Keperawatan Pasien yang menderita defisiensi gizi tidak selalu dirawat di rumah sakit kecuali yang menderita malnutrisi berat, kwashiorkor/ marasmik kwashiorkor atau melnutrisi dengan komplikasi penyakit lainnya. Masalah pasien yang perlu diperhatikan ialah memenuhi kebutuhan gizi, bahaya terjadi komplikasi, gangguan rasa aman dan nyaman/ psikososial, dan kurangnya pengetahuan orang tua pasien mengenai makanan anak.

SKENARIO
Seorang anak laki2 umur 1 tahun 11 bulan , masuk rumah sakit dengan keluhan sesak nafas. Anak demam dan batuk berulang sejak 6 bulan terakhir. Selera makan berulang sejak sakit. Anak mencret berulang dan berlanjut, kadang tinja diserta darah dan lendir. Kaki, tungkai serta perut membengkak secara berangsur sejak 1 bulan terakhir. Kontak dengan penderita TBC paru tidak jelas Pemeriksaan fisik : BB 8,1 kg, PB 76 cm. ditemukan pernafasan cuping hidung, takipnu, retraksi subkostal, sianosis, ronki basah halus namun tidak jelas. Jantung dalam batas normal. Muka, telapak tangan dan kaki tampak pucat. Hati teraba 3 cm dibawah arcus costa. Limpa teraba S1. Ditemukan edema pretibial dan dorsum pedis serta ascites. Skor dehidrasi 10.

KATA SULIT
1. Takipnu = pernafasan cepat 2. Pernfasn cuping hidng 3. Retraksi subkostal = tindakan menarik kembali 4. Sianosis = suplai O2 yg dibawah oleh darah kurang sehingga timbul kebiruan pada kulit 5. Ronki basah 6. Ascites = efusi dan pnumpukan cairan 7. Arkus kosta 8. Pretibial

KATA KUNCI
Anak laki-laki umur 1 tahun 11 bulan Keluhan sesak nafas Demam dan batuk berulang sejak 6 bulan terakhir Selera makan berkurang Mencret berulang dan berlanjut Kadang tinja disertai darah dan lender Kaki,tungkai serta perut membengkak Pemeriksaan fisik : BB= 8,1 kg, PB= 76 cm Ditemukan pernafasan cuping hidung,takipnu, retraksi subcostal. Sianosis, ronki basah halus namun tidak jelas 10. Jantung dalam batas normal 11. Muka dan telapak tangan tampak pucat 12. Hati teraba 3 cm dibawah arcus costa 13. Limpa teraba S1 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

14. Ditemukan edema pretibial dan dorsum pedis serta ascites 15. Skor dehidrasi 10.

PERTANYAAN
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Jelaskan penyebab PEM yang menyebabkan malnutrisi? Sebutkan dan jelaskan penyaki-penyakit PEM pada skenario? Jelaskan pathogenesis dari berbagai gejala di skenario ? Jelaskan DD dan diagnosis sementara dari skenario ? Bagaimana status gizi pada scenario ? pemriksaan penunjang untuk menegakkan suatu diagnosis ? Bagaimana program pencegahan malnutrisi ? Bagaimana penatalaksanaan pada kasus anak tersebut?

JAWABAN 1. Jelaskan penyebab PEM yang menyebabkan malnutrisi?

PEM (PROTEIN ENERGY MALNUTRITION) Etiologi : Defisiensi protein & kalori dalam waktu yang cukup lama. a. PEM Primer : Asupan makanan yang tidak adekuat. b. PEM Sekunder : 1. Gangguan absorbsi (malabsorbsi) 2. Kebutuhan yang meningkat. 3. Kehilangan secara berlebihan (penyakitkronik dengan demam).

2. Sebutkan dan jelaskan penyaki-penyakit PEM pada skenario?

3.

PATOGENESIS DARI BERBAGAI MACAM GEJALA YANG ADA DI SKENARIO?

DEMAM Demam yang menyertai infeksi dan penyakit lain berhubungan dengan resetting dari termostat yang terletak di hipotalamus. Banyak mekanisme patogenik yang kompleks, yang dihubungkan dengan sebab terjadinya demam. Faktor yang umum ditemukan adalah, sebagai reaksi terhadap berbagai rangsang infeksi, imunologik dan inflamatorik, sel-sel seperti makrofag dan monosit mengeluarkan beberapa jenis polipeptid yang disebut monokines. Monokines ini mempengaruhi metabolisme, dan dua di antaranya interleukin1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF) diketahui berperan sebagai pirogen endogen. Selain itu, alpha-interferon (IFN-a) yang diproduksi sel sebagai respons terhadap infeksi virus, juga bersifat pirogenik. Zat mana yang secara langsung menyebabkan demam masih belum dapat dipastikan, tetapi kurang/tidak adanya respons demam pada fase akut beberapa infeksi viral mungkin menunjukkan bahwa IFN-a lebih berperan. IL1 berperan penting dalam mekanisme pertahanan tubuh karena antara lain menstimulasi limfosit T dan B, mengaktivasi netrofil, merangsang sekresi reaktan (Creactive protein, haptoglobin, fibrinogen) dari hepar,mempengaruhi kadar besi dan seng plasma dan meningkatkan katabolisme otot. IL1 bereaksi sebagai pirogen dengan merangsang sintesis PG E2 di hipptalamus, yang kemudian bekerja pada pusat vasomotor sehingga meningkatkan produksi panas sekaligus menahan pelepasan panas, sehingga menyebabkan demam.

TNF (cachectin) juga mempunyai efek metabolisme dan mungkin berperan pada penurunan berat badan yang kadang-kadang diderita setelah seseorang menderita infeksi.TNF bersifat pirogen melalui dua cara - efek langsung melepaskan PG E2 dari hipotalamus dan merangsang penglepasan IL1. Demam adalah salah satu tanda inflamasi dan infeksi. Demam berfungsi untuk mengoptimalkan kerja sel darah putih untuk menyingkirkan zat asing yang masuk ke dalam tubuh. Demam pada pasien kemungkinan disebabkan oleh infeksi sekunder. Ketika pasien terpapar alergen dan menjadi batuk-batuk, daya tahan tubuh pasien menjadi melemah, sehingga lebih mudah terkena infeksi. Ditambah lagi anak tersebut menderita bronchopneumonia dimana pada bronchopneumonia terjadi infeksi menetap. Yang dimana bronchopneumonia merupakan juga salah satu penyebab dari TBC. Sehingga anak tersebut dapat tertular oleh kuman dan mengakibatkan dia demam.

SESAK NAPAS Sesak napas/ dispnea merupakan gejala penyakit kardiovaskuler, emboli paru, penyakit paru obstruktif dan restriktif, gangguan dinding dada, kecemasan. Pada penyakit obstruktif, dispnea terjadi karena terhalangnya udara saat masuk ke dalam paru akibat sempitnya jalan napas, begitu pun saat ekspirasi. Histamin berasal dari sintesis histidin dalam aparatus Golgi di sel mast dan basofil. Histamin mempengaruhi saluran napas melalui tiga jenis reseptor. Rangsangan pada reseptor H-1 akan menyebabkan bronkokonstriksi, aktivasi refleks sensorik dan meningkatkan permeabilitas vaskular serta epitel. Rangsangan reseptor H-2 akan meningkatkan sekresi mukus glikoprotein. Rangsangan reseptor H-3 akan merangsang saraf sensorik dan kolinergik serta menghambat reseptor yang menyebabkan sekresi histamin dari sel mast. Akhirnya, saluran napas menjadi menyempit sehingga timbulah sesak napas. BATUK Mekanisme batuk dibagi menjadi 3 fase: 1. Fase 1 (Inspirasi), paru2 memasukan kurang lebih 2,5 liter udara, oesofagus dan pita suara menutup, sehingga udara terjerat dalam paru2 2. Fase 2 (Kompresi), otot perut berkontraksi, so diafragma naik dan mnekan paru2, diikuti pula dengan kontraksi intercosta internus. yang pada akhirnya akan menyebabkan tekanan pada paru2 meningkat hingga 100mm/hg. 3. Fase 3 (Ekspirasi), Spontan oesofagus dan pita suara terbuka dan udara meledak keluar dari paru2. Tidak kalah pentingnya adalah saat udara kluar dari paru2 dengan kecepatan yang relatif tinggi, trachea dan bronkus yg tidak bercartilago akan terinvaginasi, sehingga udara dapat melalui celah2 bronkus and trachea. hal ini membantu untuk membersihkan saluran napas dari

kotoran, kuman, virus, dan bakteri. Batuk adalah gejala umum penyakit pernapasan. Hal ini disebabkan oleh (1) stimulasi refleks batuk oleh benda asing yang masuk ke dalam larink, (2) akumulasi sekret pada saluran pernapasan bawah. Bronkitis kronik, asma, tuberkulosis, dan pneumonia merupakan penyakit dengan gejala batuk yang mencolok (Chandrasoma, 2006). Batuk merupakan upaya pertahanan paru terhadap berbagai rangsangan yang ada. Ini adalah refleks normal untuk melindungi tubuh. Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama : reseptor batuk, serabut saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen, dan efektor batuk. Reseptor batuk terdapat di larink, trakea, carina, dan daerah percabangan bronkus. Pada dasarnya mekanisme batuk dibagi menjadi 3 fase : inspirasi, kompresi, dan ekspirasi. Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat. Kemudian dimulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen meningkat. Lalu secara aktif glotis membuka dan berlangsunglah fase ekspirasi, udara terdorong keluar menimbulkan batuk. Batuk dapat ditemukan pada penyakit paru obstruktif (COPD, asma, bronkiektasis), penyakit paru restriktif, infeksi, tumor, dan lain-lain.

DISENTRI Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non inflamasi dan Diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam magnesium. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP)

juga dapat menyebabkan diare sekretorik. Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi. Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.

4. Jelaskan DD dan diagnosis sementara dari skenario ?

Jadi, Berdasarkan gejala yang ada diskenario dapat kami simpulkan bahwa diagnosis sementara skenario tersebut yaitu PEM KWACHIORKOR KWASHIORKOR (6 bulan-2 tahun) Wujud umumlemah,pucat,edema,moon face Retarsadi pertumbuhanBB(-)/() Perubahan mental+motorikcengeng,kesadaran,pasif Edemapedis,pretibial,ascites,anasarka Kelainan rambutmudah dicabut,lurus,kering,halus,rapuh

Kelainan kulit dan mukosa bercak merah cokelat yang meluas dan berubah menjadi hitam terkelupas Kelainan hatiHepatomegali Kelainan darahanemia Kelainan GIDiare berulang(fecec cair) Kelainan/penyakit penyertaISK,KP/Bronkopneumoni

5. Bagaimana STATUS GIZI pada skenario

- BBI untuk umur 1-6 tahun - BBI = umur (thun) x 2 + 8 = (1,11 x 2 ) + 8 = 2,22 + 8 2 tahun 22 bulan 22 bulan berarti 1 thun 10 bulan (2 thn + 1 thn) 10 bln + 8 = 3,10 + 8 = 11,10 kg SG = BB aktual x 100% BB ideal = 72,97% SG kurang = 8,1 11,10 x 100%

. 6. Pemriksaan penunjang untuk menegakkan suatu diagnosis ?

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. DARAH - Leukosit ~ TB Paru : N / sedikit ~ Bronkopneumonia : Leukositosis+shift to the left ~ Kwashiorkor : Leukositosis 5 LPB + shift to the left Leukopenia : Vakuolisasi +

granulasi toksik PMN - Hb ~ TB Paru : Anemia der.sedang, bsifat normositik. ~ Kwashiorkor : Anemia ringan - berat ~ Disentri : Anemia ringan berat - GDS (Glukosa Darah sewaktu) ~ Kwashiorkor : Hipoglikemia - Protein (Albumin, Globulin, & Protein Total). ~ Kwashiorkor : albumin (hipoalbuminemia), globulin normal - Kolesterol ~ Kwashiorkor : kolesterol & trigliserida

2. URINE RUTIN ~ Bronkopneumonia : urin berwarna lebih tua, mungkin ada albuminuria & sedikit torak hialin. ~ Kwashiorkor : (-) Proteinuria (berbeda dengan Sindroma Nefrotik) 3. TINJA RUTIN ~ Kwashiorkor : U/ mengetahui mikroorganisme penyebab (ascaris, ancylostoma, & entamoeba) ~ Disentri : - Basil dalam tinja - Leukosit > 10 LPB

PEMERIKSAAN TAMBAHAN 1. Tes Tuberkulin - U/ menunjukkan rx imunitas seluler yg timbul setelah 4-6 mgg pnderita malami pertama dengan basil TB) - Metode : Mantoux test (Mt) - Hasil tes : ~ TB Paru (yg berat) : Mt False (-) ~ Kwashiorkor (Malnutrisi) : Mt False (-) 2. Foto Thoraks - Bronkopneumonia : bercak2 infiltrat pd satu atau beberapa lobus. - TB Paru : - Fokus primer + Limfangitis + Limfadenopati. - Pembesaran kel.paratrakheal. infeksi

- Penyebaran bronkogen - Penyebaran milier - Atelektasis - Pleuritis dengan efusi 3. Biopsi / PA - Kwashiorkor : Perlemakan, nekrosis & fibrosis sel hati.

7. Bagaimana program pencegahan malnutrisi ?

Pencegahan Malnutrisi antara lain: mempertahankan status gizi anak seoptimal mungkin, menurunkan resiko timbulnya penyakit infeksi dan memperbaiki diit anak malnutrisi, meminimalkan akibat penyakit infeksi pada anak, merehabilitasi anak-anak yang menderita KEP fase dini (malnutrisi ringan). Operasional dari kebijaksanaan pencegahan Malnutrisi tersebut antara lain: 1. Program promosi ASI 2. Program peningkatan kualitas makanan dengan bahan-bahan lokal. Ibu hamil dan ibu menyusui diharapkan untuk meningkatkan kebutuhan zat-zat gizinya antara lain dengan : pemberian tablet besi, pemberian dan perbaikan makanan ibu hamil, program peningkatan makanan keluarga, misalnya: penyuluhan tentang proses pemasakan daging yang direbus tidak terlalu lama, sebab akan menurunkan lemak serta vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E, K). 3. Program imunisasi, perbaikan sanitasi lingkungan. 4. Deteksi dini dan pengobatan semua penyakit infeksi serta program oral dan internal pada dehidrasi karena diare. 5. Meningkatkan hasil produksi pertanian 6. Penyediaan makanan formula yg mengandung tinggi protein dan tinggi energi utk anakanak yg disapih 7. Memperbaiki infrastruktur pemasaran 8. Subsidi harga bahan makanan 9. Pemberian makanan suplementer 10. Pendidikan gizi 11. Pendidikan dan pemeliharaan kesehatan

Penanggulangan Malnutrisi antara lain:

1. Ibu memberikan aneka ragam makanan dalam porsi kecil dan sering kepada anak sesuai kebutuhan dan petunjuk cara pemberian makanan dari rumah sakit/dokter/puskesmas. 2. Bila balita dirawat, perhatikan makanan yang diberikan lalu, teruskan di rumah. 3. Berikan hanya ASI, bila bayi berumur kurang dari 4 bulan. 4. Usahakan disapih setelah berumur 2 tahun 5. Berikan makanan pendamping ASI (bubur, buah-buahan, biskuit, dsb.) bagi bayi di atas 4 bulan dan berikan bertahap sesuai umur. 6. Pengobatan awal (terutama: untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa) 7. Pengobatan/pencegahan thd hipoglikemia, hipotermia, dehidrasi, dan pemulihan ketidakseimbangan elektrolit 8. Pencegahan (jika ada) ancaman atau perkembangan renjatan septik 9. Pengobatan infeksi

8. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus anak tersebut?

BERDASARKAN KASUS HARUS DIBERIKAN PENANGANAN BERDASARKAN KEUTAMAAN ATASI SESAK NAFAS ATASI DIARE PEMBERIAN VITAMIN DAN MINERAL SEBOLEHNYA HARI PERTAMA DIITETIK(TKTP) PENATALAKSANAAN (SETELAH KEADAAN UMUM MEMBAIKI) Prinsip dasar pengobatan rutin KEP berat / gizi buruk : Atasi / cegah hipoglikemia Atasi / cegah hipotermia Atasi / cegah dehidrasi Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit. Obati / cegah infeksi. Mulai pemberian makanan. Fasilitasi tumbuh kejar (caught-up growth). Koreksi defisiensi nutrient mikro. Lakukan stimulasi sensorik dan dukungan emosi / mental. Siapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh.

INFORMASI TAMBAHAN

Skor: 6 7 12 13

: tanpa dehidrasi : dehidrasi ringan-sedang : dehidrasi berat KESIMPULAN

Dengan melihat gejala-gejala yang ada pada scenario, kami mengambil diagnosa kerja yaitu PEM (kwashiorkor) yang disertai bronkopneumonia /T BC dan disentri.

Dalam hal ini juga, kami mengambil kesimpulan bahwa masalah utama dari pasien ini adalah PEM (kwashiorkor). Maka pengobatan dimulai dengan menangani kwashiorkornya . Sedangkan untuk masalah infeksi lainnya dapat diberikan antibiotik spektrum luas. Dan jika dari hasil pemeriksaan tambahan terdiagnosa penyakit penyerta bronkopnemoni/TBC maka ditambahkan pengobatan spesifik untuk penyakit tersebut.