BAB I PENDAHULUAN

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain, pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.1 Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10-15% dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakanhanya 818% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40, 9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.2 Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2 Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok, hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalah gunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.3 Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang

mendukungnya, diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu.4 Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.1 Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.4

BAB II KASUS BANGSAL NEUROLOGI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Pekerjaan MRS : Tn. Pieter : 58 Tahun : Laki-laki : Kristen : RT: 21, Simpang Rimbo : Pensiunan PNS : 22 November 2013

DAFTAR MASALAH No. 1. Masalah Aktif Tanggal Masalah Pasif Tanggal 5 tahun lalu

Anggota gerak sebelah 22 November 2013 Darah Tinggi kanan tidak bisa

digerakkan. 2. 3. Tidak bisa bicara 22 November 2013

Sudut mulut sebelah 22 November 2013 kanan tertinggal

4.

Lidah mencong ke kiri

22 November 2013

II. DATA SUBYEKTIF (Anamnesis tanggal 25 November 2013) 1. Keluhan utama : Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa

digerakkan sejak 9 jam SMRS. 2. Riwayat Penyakit Sekarang Lokasi Onset Kualitas : Anggota gerak atas dan bawah sebelah kanan : Tiba-tiba saat pasien baru bangun tidur : Anggota gerak atas dan bawah sebelah kanan tidak bisa digerakkan, Kekuatan 0.

Kuantitas Kronologis

: Mengganggu aktivitas :

Pasien datang ke RSUD Raden Mattaher dengan keluhan anggota gerak atas dan bawah sebelah kanan tidak bisa digerakkan 9 jam SMRS. Selain itu pasien juga tidak dapat mengeluarkan suaranya (+). Kejadian ini terjadi tiba-tiba pada saat pasien baru bangun tidur. Pada saat serangan ini tidak ada nyeri kepala, mual (-), muntah (-), kejang (-) dan gangguan rasa pada sisi yang sakit (-), pasien sadar saat kejadian dan baru pertama kali mengalami penyakit seperti ini. Pasien tidak langsung dibawa kerumah sakit, dirumah pasien

beristirahat dan berharap keadaannya dapat pulih kembali. Namun setelah 2 jam kurang lebih dirasakan keadaanya tidak membaik, akhirnya pasien segera dibawa ke rumah sakit dan dirawat dibagian neurologi. Faktor yang memperberat Faktor yang memperingan Gejala penyerta : (-) : (-) : (-)

3. Riwayat penyakit dahulu Riwayat Stroke disangkal Riwayat Darah Tinggi (+) 5 tahun lalu, tak terkontrol Riwayat Kencing manis disangkal Riwayat Penyakit jantung disangkal

4. Riwayat Kebiasaan Riwayat Perokok (+) sejak SMP, 2 bungkus perhari.

5. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien

6. Riwayat sosial, ekonomi, pribadi Pasien seorang lelaki yang sudah menikah. Pasien merupakan anak ke- 3 dari 5 bersaudara. Pasien berobat menggunakan Askes.

III. OBYEKTIF 1. Status Present (25 November 2013) Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Respirasi : Compos mentis, GCS: 15 : 170/100 mmHg : 86 x/menit : 36,7oC : 20 x/menit E:4 M:6 V: 5

2. Status Internus Kepala : Mata : CA-/-, SI -/-, Pupil : isokor, refleks cahaya (+) Leher : Kelenjar thyroid tidak membesar, KGB tidak membesar, tidak ada deviasi trakhea Dada Jantung : Simetris, tidak ada retraksi : Inspeksi : Ictus cordis tampak pada SIC V, 2 jari medial LMC sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V, 2 jari medial LMC sinistra, tidak kuat angkat Perkusi : Batas kiri atas SIC II LPS sinistra Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra Batas kanan atas SIC II LPS dextra Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra Auskultasi : BJ I/II reguler, bising (-), gallop (-), murmur (-)

Paru

: Inspeksi : simetris, retraksi (-/-), ketinggalan gerak (-/-) Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan whezzing (-/-), Ronkhi (-/-)

Perut

: Inspeksi : datar, luka operasi (-), darm contur (-) Palpasi : supel, nyeri tekan (-), tak teraba massa, hepar lien tidakteraba Perkusi : tymphani di seluruh lapang abdomen Auskultasi : Bising usus (+) N

Alat kelamin Ekstremitas

: tidak diperiksa : akral hangat, edema (-/-)

3. Status Psikitus Cara berpikir Perasaan hati Tingkah laku Ingatan Kecerdasan : Baik : Baik : Normoaktif : Baik : Baik

4. Status neurologikus a. Kepala Bentuk Nyeri tekan Simetri Pulsasi : Normochepal : (-) : (+) : (-)

b. Leher Sikap Pergerakan Kaku kuduk : Normal : Normal : (-)

c. Susunan Saraf Pusat Kanan N. I (Olfaktorius) Subjektif Dengan Bahan N. II (Optikus) Visus Lapangan penglihatan menyempit Melihat warna Fundus Okuli N. III (Okulomotorius) Sela mata Ptosis: Pergerakan bola mata: Strabismus: Nistagmus: Eksoftalmus Pupil; besarnya: Bentuknya: Reflek thd sinar Reflek konsensual Reflek konvergensi Melihat kembar N. IV (Troklearis) Pergerakan bola mata (kebawah keluar) Sikap bulbus Melihat kembar N. V (Trigeminus) Membuka mulut: Mengunyah: Menggigit: Reflek kornea Sensibilitas wajah: N. VI (Abdusen) Pergerakan bola mata (lateral): Normal Normal 7 Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Simetris Normal 3mm bulat isokor + Simetris Normal 3mm bulat isokor + 6/6 Tidak menyempit Normal tidak dilakukan 6/6 Tidak Normal Normosmia Normosmia Kiri Normosmia Normosmia

Sikap bulbus Melihat kembar N. VII (Fascialis) Mengerutkan Dahi: Menutup mata: Memperlihatkan gigi: Bersiul: Perasaan lidah (depan)

Normal -

Normal -

Normal Normal Tertinggal Tertinggal Normal

Normal Normal Normal Normal Normal

N. VIII (Vestibulo-cochlearis) Detik arloji Suara berbisik Test Weber Test Rinne Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal

N. IX (Glosofaringeus) Perasaan Lidah (blkg) Sensibilitas faring Normal Normal Normal Normal

N. X (Vagus) Arkus faring: Berbicara: Gangguan menelan: Reflek muntah: Nadi simetris Afasia Motorik + Normal simetris + Normal

N. XI (Accesorius) Memalingkan kepala Mengangkat bahu: Normal Tidak bisa Normal Normal

N. XII (Hipoglosus) Pergerakan lidah: Tremor lidah Atropi papil: Artikulasi: Disatria: deviasi kesisi sebelah kiri Sulit dinilai Sulit dinilai -

d. Badan dan Anggota Gerak a. Badan Motorik Respirasi Duduk Bentuk kolumna vertebralis Pergerakan kolumna vertebralis Sensibilitas Taktil Nyeri Thermi Diskriminan Lokalis Reflek Reflek kulit perut atas Reflek kulit perut tengah Reflek kulit perut bawah Reflek kremaster b. Anggota Gerak atas Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi Sensibilitas Taktil Nyeri Thermi Diskriminan Lokalis Refleks Biseps Triseps Radius Ulna Hoffman-Tromner Kanan Tidak ada 0 Normal Eutropi Kiri N 5 Normal Eutropi Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Kanan simetris simetris Normal Normal Kiri simetris simetris Normal Normal

Normal Normal Normal Tidak dilakuan

Normal Normal Normal Tidak dilakukan

Normal Normal Normal Normal Normal

Normal Normal Normal Normal Normal

(-) (-) (-) (-) (-)

(+) (+) (+) (+) (-)

c. Anggota gerak bawah Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi Sensibilitas Taktil Nyeri Thermi Diskriminan Lokalis Refleks Patella Achilles Babinsky Chaddock Rosolimo Mendel-Bechtrew Schaefer Oppenheim Klonus paha Klonus kaki Test Laseque Test Kernig Test Leg 1 Test Leg 2 Test Patrickkontra patrick Kanan Tidak ada 0 N Eutropi Kiri N 5 N Eutropi

Normal Normal Normal Normal Normal

Normal Normal Normal Normal Normal

(-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

(+) (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

e. Koordinasi, Gait, Keseimbangan Cara berjalan : Test Romberg : Disdiadokinesis : Ataksia : Rebound phenomen : Dismteria : f. Gerakan Abnormal Tremor Atetosis Miokloni Khorea Rigiditas : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10

g. Alat Vegetatif Miksi : Tidak dilakukan Defekasi : Tidak dilakukan Ereksi : tidak dilakukan h. Test Tambahan Test Nafziger Test Valsava : (-) : (-)

Pemeriksaan Penunjang a. Darah rutin : WBC RBC HGB HCT PLT PCT GDS : 9.4 103/mm3 : 5.11 106/mm3 : 15.9 g/dl : 46.9 % : 142 103/mm3 : .098 % : 113 mg/dl (3.5-10.0) (3.80-5.80) (11.0-16.5) (35.0-50.0) (150-390) (.100-.500)

b. Kimia Darah (23 November 2013) Faal Hati Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek Protin Total Albumin Globulin : 0.9 mg/dl : 0.4 mg/dl : 0.5 mg/dl : 7.0 mg/dl : 4.2 g/dl : 2.8 g/dl (<1.0) (<0.2) (6.4-8.4) (3.5-5.0) (3.0-3.6)

Faal Ginjal - Ureum - Kreatinin - Asam Urat Faal Lemak Kolestrol Trigliserida HDL LDL : 145 mg/dl :132 mg/dl : 40 mg/dl : 78 mg/dl (<200) (<150) (>34) (<120) : 15.4 mg/dl : 0.8 mg/dl : 6.5 mg/dl (15-39) (0.9-1.1) (3.5-7.2)

11

c. Pemeriksaan Elektrolit Natrium Kalium Chlorida Calsium : 134.38 mmol/L : 3.78 mmol/L : 109.35 mmol/L : 1.24 mmol/L (135-148) (3.5-5.3) (98-110) (1.12-1.23)

IV. RINGKASAN S: Pasien datang ke RSUD Raden Mattaher dengan keluhan anggota gerak atas dan bawah sebelah kanan tidak bisa digerakkan 9 jam SMRS. Selain itu pasien juga tidak dapat mengeluarkan suara nya (+). Kejadian ini terjadi tiba-tiba pada saat pasien baru bangun tidur. Pada saat serangan ini tidak ada nyeri kepala, mual (-), muntah (-), kejang (-) dan gangguan rasa pada sisi yang sakit (-), pasien sadar saat kejadian dan baru pertama kali mengalami penyakit seperti ini. Pasien tidak langsung dibawa kerumah sakit, dirumah pasien

beristirahat dan berharap keadaannya dapat pulih kembali. Namun setelah 2 jam kurang lebih dirasakan keadaanya tidak membaik, akhirnya pasien segera dibawa ke rumah sakit dan dirawat dibagian neurologi. O : Compos mentis, GCS: 15, TD 170/100 mmHg, N 86x/menit T :36,7 oC, RR 20 x/menit A: Diagnosa Klinis :

Parese N VII Centralis Dextra Parese N X Parese N XI Parese N XII Afasia Motorik Hemiplegia Dextra : : Hemisfer Cerebri Sinistra Susp. Stroke Non Hemoragik

Diagnosa Topis Diagnosa Etiologi Tx: O2 2-4 liter/menit

IVFD RL 20 gtt/menit Manitol 4x125 cc Inj. Citicolin 2x500 mg Inj. Piracetam 3x1 gr 12

Inj. Ceftriaxone inj 1 x 1gr Inj. Ranitidin 2x1 Amp Po: Amlodipin 1x10 mg

Anjuran:

- CT-Scan Kepala - Fisioterapi - Terapi Wicara

Mx: Pantau tanda-tanda vital Ex: Beri penjelasan kepada keluarga dan pasien mengenai keadaan pasien dan penatalaksanaannya.

V. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad fungsionam Quo ad sanam : dubia ad bonam : dubia ad malam : dubia ad malam

VI. RIWAYAT PERKEMBANGAN Rawat hari ke-3 (25 November 2013) S : Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan (+), Tidak bisa bicara (+) O : TD : 160/100 mmHg T : 36,7oC N : 96x/menit RR : 20x/menit Kekuatan motorik 0 0 A : Susp. SNH P: IVFD RL 20 gtt/menit Manitol 4x125 cc Inj. Citicolin 2x500 mg Inj. Piracetam 3x1 gr Inj. Ceftriaxone 1 x 2gr Inj. Ranitidin 2x1 Amp Po: Amlodipin 1x10 mg 5 5

13

Anjuran: - CT-Scan Kepala - Fisioterapi - Terapi Wicara

Rawat hari ke-4 (26 November 2013) S : Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan (+), Tidak bisa bicara (+) O : TD : 150/100 mmHg T : 36,5oC N : 94 x/menit RR : 20x/menit Kekuatan Motrik 0 0 A : Susp. SNH P: IVFD RL 20 gtt/menit Manitol 4x125 cc Inj. Citicolin 2x500 mg Inj. Piracetam 3x1 gr Inj. Ceftriaxone 1 x 2gr Inj. Ranitidin 2x1 Amp Po: Amlodipin 1x10 mg 5 5

Anjuran: - CT-Scan Kepala - Fisioterapi - Terapi Wicara Pasien APS

14

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Otak Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.(1) Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.(1) Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu:(1)

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang 15

menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna.

Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri

tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.(1) Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.(1)

2.2 Fisiologi Otak Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).(1)

16

Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).(1) Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.(1) Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO.

Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.(1)

2.3 Stroke Non Hemoragik 2.3.1 Definisi Definisi WHO, stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya denganCerebrovascular Accidents/Attacks (CVA) dan Stroke.(1) 2.3.2 Insiden Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak

17

mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak menjangkiti laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit berwarna berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang berkulit putih.(2) 2.3.3 Epidemiologi Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.(3) Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.(2) Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.(2) Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.(2) 2.3.4 Faktor Resiko Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni:(4,5) Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade). 18

Hipertensi Merokok Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri)

Hiperkolesterolemia Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi

peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi megalami stroke non hemoragik.(4,6) 2.3.5 Klasifikasi Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:(1) 1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic

Neurological Deficit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. 3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution) Gejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Gejala klinis sudah menetap.

19

2.3.6 Etiologi Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.(4) 1. Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.(5) a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari plaque athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis. Fibralisi atrium Infarksio kordis akut. Embolus yang berasal dari vena pulmonalis. Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik. c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

20

Embolia

septik,

misalnya

dari

abses

paru

atau

bronkiektasis. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson). Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal).

Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.(4) 2. Trombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis aliran arteri dapat

menyebabkan

terjadinya

turbulensi

darah

(sehingga

meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.(4) Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).(4)

21

3. Patofisiologi Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis.(1,6)

Gambar 2.1 Penyumbatan pembuluh darah Aterosklerosis dapat

(1)

menimbulkan

bermacam-macam

manifestasi klinik dengan cara:

a. Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran darah aterom. c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli. d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:(1) a. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/embolus.

22

b. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisetemial) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat: anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. c. Tekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak. Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Pada penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan. d. Kelainan jantung 2.3.7 Diagnosis Gambaran Klinis a. Anamnesis Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejalah seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejalah umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul Menyebabkan menurunnya curah jantung a.l. fibrilasi, blok jantung. Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

23

sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejalah atau onset stroke seperti: 1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun(wake up stroke). 2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan. 3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke. 4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.(4) b. Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup

pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.(4)

24

c. Pemeriksaan Neurologi Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bells palsy di mana pada Bells palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.(4,7) Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat. Arteri serebri media (MCA) Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.(4,8) Arteri serebri anterior Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara, timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat kesadaran, kelemahan

kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari pada tungkai atas), defisit sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia uri.(4,8)

25

 Arteri serebri posterior Menimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous

kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral, gangguan memori.(4,8) Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior) Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar, batang otak yang luas. Gejalah yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling berseberangan (defisit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).(4,8) Arteri karotis interna (sirkulasi anterior) Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.(4,8) Lakunar stroke Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya

26

terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi.(4) Gambaran Laboratorium Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.(9) Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejalah seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukkan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).(9) Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan

koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.(9) Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga

mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasih yang buruk dari stroke.(9) Gambaran Radiologi CT scan kepala non kontras Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).(4) 27

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.(4,10) CT perfussion Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.(4,17) CT angiografi (CTA) Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.(4) MR angiografi (MRA) MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.(4,10) Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol

28

lain

seperti diffusion-weighted

imaging (DWI)

dan perfussion-

weighted imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan.(4) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.(4) 2.3.8 Penatalaksanaan Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.(6,12)

29

 Penatalaksanaan Umum a. Airway and breathing Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.(11,12,13,14) b. Circulation Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat
(11,12,13,14)

menyebabkan terjadinya stroke. c. Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula

30

darah

ini

harus

dilanjutkan

hingga

pasien

pulang

untuk

mengantisipasi insulin.
(11,12,13,14)

terjadinya

hipoglikemi

akibat

pemberian

d. Posisi kepala pasien Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.(11,12,13,14) e. Pengontrolan tekanan darah Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk

mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.(11,12,13,14) Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ enddiastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya

31

intervensi) ditangani.

dan

gejala

stroke

serta

komplikasinya

harus

(11,12,13,14)

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.(11,12,13,14) Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.(11,12,13,14) Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.(11,12,13,14) 1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit

32

yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit. 2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam. 3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim. f. Pengontrolan demam Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang

mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor.(11,12,13,14) g. Pengontrolan edema serebri Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.(11,12,13,14) h. Pengontrolan kejang Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.(11,12,13,14)

33

 Penatalaksanaan Khusus a. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang

diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.(15) Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.(15) Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.(15)

34

Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The

Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group(MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan.(15) b. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.(15) a. Warfarin Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.(16)

35

b. Heparin Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit).(16) c. Hemoreologi Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar

fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari,

36

maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.(15) d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) 1. Aspirin Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius.(16) Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.(16) Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi resistensi aspirin pada dosis rendah. Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan 12-hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid oksigenase). Sintesis

37

senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin.(16) Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita.(16) 2. Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel) Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan tiklopidin.(16) Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi metaanalisis terhadap terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin,

disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.(16) Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.(16)

38

e. Terapi Neuroprotektif Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun pada manusia.(15) f. Pembedahan Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.(18) 1. Karotis Endarterektomi Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat maka kombinasi endarterektomi dan aspirin lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke.

Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis adalah endarterektomi prosedur
(18)

berkisar

1-5%. yang

Endarterektomi

pembedahan

menghilangkan plak dari lapisan arteri.

39

Gambar 2. Endarterektomi 2. Angioplasti dan Sten Intraluminal Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.(18) 2.3.10 Komplikasi Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.(21) 1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%) 2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik.

40

Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi. 3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury. 2.11 Prognosis Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.(11,22,23)

41

BAB III PEMBAHASAN

Diagnosis pada pasien ini ditegakkan atas dasar anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologi dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien Tn. Pieter, 58 tahun. Pasien datang ke RSUD Raden Mattaher dengan keluhan anggota gerak atas dan bawah sebelah kanan tidak bisa digerakkan 9 jam SMRS. Selain itu pasien juga tidak dapat mengeluarkan suara nya (+). Kejadian ini terjadi tiba-tiba pada saat pasien baru bangun tidur. Pada saat serangan ini tidak ada nyeri kepala, mual (-), muntah (-), kejang (-) dan gangguan rasa pada sisi yang sakit (-), pasien sadar saat kejadian dan baru pertama kali mengalami penyakit seperti ini. Pasien tidak langsung dibawa kerumah sakit, dirumah pasien

beristirahat dan berharap keadaannya dapat pulih kembali. Namun setelah 2 jam kurang lebih dirasakan keadaanya tidak membaik, akhirnya pasien segera dibawa ke rumah sakit dan dirawat dibagian neurologi. Pada anamnesis ditemukan adanya keluhan anggota gerak atas dan bawah sebelah kanan tidak bisa digerakkan perlu dipikirkan sebagai hemiplegia dextra dan pada pemeriksaan motorik anggota gerak atas sebelah kanan pergerakannya tidak ada dan kekuatannya 0. begitu juga dengan anggota gerak bawah sebelah kanan tidak ada pergerakan dan kekuatannya 0. Pada pasien ini juga didapatkan refleks Biseps (-), Triseps (-), Radius (-), Ulna (-), Hoffman-Tromner (-) pada anggota gerak atas sebelah kanan dan pada anggota gerak bawah sebelah kanan reflek pattela (-), Achilles (-) dan reflek patologi seperti babinsky, chaddok, rosolimo, mendel-becthtrew, schaefer, dan oppenheim hasilnya negatif. Hal ini juga mendukung diagnosa klinis hemiplegia dextra. Dari anamnesis juga ditemukan bahwa pasien tidak bisa

mengeluarkan suaranya, dan dari pemeriksaan neurologi ditemukan pada pemeriksaan N. VII (Fascialis) terdapat sisi yang tertinggal sebelah kanan,

42

terdapat afasia motorik pada N. X (Vagus), pada N. XI (Accesorius) tidak mampu mengangkat bahu sebelah kanan dan pada N. XII (Hipoglosus) terdapat deviasi kesisi sebelah kiri. Hal ini menunjukkan bahwa adanya Parese N VII Centralis Dextra, Parese N X afasia motorik, Parese N XI dan Parese N XII. Dari semua gejala dan pemeriksaan yang ditemukan pada pasien ini diagnosa topisnya adalah di hemisfer cerebri sebelah kiri, karena lesi yang ditemukan pada pasien ini hampir semuanya terdapat disisi kontralateralnya yaitu sebelah kanan. Diagnosa etiologi pada pasien ini adalah susp.SNH, karena serangan tiba-tiba, tidak ada nyeri kepala, mual (-), muntah (-), kejang (-) dan pasien sadar saat kejadian. Dan menurut teori, berdasarkan kriteria algoritma gajah mada tidak ditemukan penurunan kesadaran, nyeri kepala (-) dan reflek babinski (-), yang menunjukkan pasien ini mengarah etiologinya yaitu SNH. Pada pasien ini belum dilakukan pemeriksaan CTScan kepala, sehingga perlu dilakukan saran pemeriksaan CT-Scan kepala. Tujuan dari CT-Scan kepala ini adalah sebagai alat diagnostik konfirmasi dan untuk melihat dimana letak lesinya. Tatalaksana pasien ini diberikan O2 2-4 liter/menit, IVFD RL 20 gtt/menit, Manitol 4x125 cc, Inj. Citicolin 2x500 mg, Inj. Piracetam 3x1 gr, Inj. Ceftriaxone inj 1 x 1gr, Inj. Ranitidin 2x1 Amp dan Amlodipin 1x10 mg peroral. Hal ini sudah sesuai dengan terapi yang diberikan pada SNH, yaitu diberikan obat untuk osmoterapi (Manitol), neuroprotektor (Citicolin, Piracetam) dan untuk menurunkan tekanan darahnya (Amlodipin) Prognosis pada pasien ini, prognosis quo ad vitam adalah dubia ad bonam, Quo ad fungsionam dan Quo ad sanam dalah dubia ad malam.

43

DAFATAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115. 2. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 1-13 3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006. 4. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview 5. Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93. 6. Giraldo, Elias. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html 7. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67 8. Chung, Chin-Sang. Neurovascular Disorder in Textbook of Clinical Neurology editor Christopher G. Goetz. W.B Saunders Company: 1999. Hal: 10-3 9. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis 10. Li, Fuhai, dkk. Neuroimaging for Acute Ischemic Stroke. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:http://www.emedmag.com/html/pre/fea/features/039010009.asp 11. Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 966-71. 12. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment 13. Ngoerah, I Gst. Ng. Gd. Penyakit peredaran darah otak dalam Dasar-dasar ilmu penyakit saraf. Penerbit Airlangga University Press. Hal: 245-58. 14. Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System Third Edition. University of Edinburgh, Edinburgh, UK.

44

15. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 15867. 16. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73. 17. Josephson, S. Andrew. Ischemic Stroke. San Fransisco. CA. [Online]. Cited 2010 May 1st available from: http://knol.google.com/k/s-andrewjosephson/ischemic-stroke/BF8MGEYK/bAWc9g# 18. Simon, Harvey. Stroke Surgery. Harvard Medical School. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:http://www.umm.edu/patiented/articles/what_drugs_used_treat_strok e_patients_prevent_recurrence_000045_8.htm 19. Barnett, Henry dkk. Drugs and Surgery in the Prevention of Ischemic Stroke. [Online]. Cited 2010 May 1st available from: http://content.nejm.org/cgi/content/full/332/4/238 20. Aziz, Faisal M.D. Rethinking The Six Weeks Waiting Approach To Carotid Intervention After Ischemic Stroke . The Internet Journal of Surgery. 2007 Volume 11 Number 1. Department of General Surgery. New York Medical College. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_surgery/volu me_11_number_1/article/rethinking_the_six_weeks_waiting_approach_to _carotid_intervention_after_ischemic_stroke.html 21. Hassmann KA. Stroke Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-followup 22. Giraldo, Elias. Stroke Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch211/ch211b.html 23. Goldstein LB. Stroke Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available from:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000726.htm

45