LIQUIDOS Y

ELECTROLITOS
ALUMNA: ANA KARINA PINTO GUILLEN
 PLASMA

5%

¾ Intravascular:
PARTES 5% del peso
8% del total de
agua
Interstitial:
15% del peso
25% del total de
Compartimientos de
liquidos
AGUA CORPORAL TOTAL

*VALORES ESTANDARIZADOS PARA AMBOS

SEXOS.
  2.300

1 gr. d
agua x 1 d TOTAL: 2.300
grasa ml/dia

SUDOR
-100
CALCULO DEL AGUA CORPORAL
TOTAL
COMPOSICION DE LOS
ESPACIOS
PRESIONES
 La presión oncótica es la presión hidrostática
resultante del efecto osmótico ejercido por las
proteínas dentro de un espacio específico (
matriz extracelular, vasos sanguíneos, etc.)
delimitado por una membrana selectivamente
permeable.
 La presión hidrostática es la parte de la
presión debida al peso de un fluido.
 La presion osmotica es la mínima presión
necesaria para impedir el paso de las moléculas
del disolvente puro hacia una disolución a través
de una membrana semipermeable.
Actividad Osmolar en líquidos
corporales
 Concentración de agua en los
compartimientos depende de la actividad
osmótica generada por los iones contenidos
en cada compartimento.

 Osmosis = dos soluciones separadas por

membrana semipermeable, el agua se
mueve para equilibrar la concentración de
las partículas osmóticamente activas.
DIFUSION DE LOS LIQUIDOS:-

 El movimiento de las partículas es pasivo si

ocurre espontáneamente y a favor de un
gradiente de difusión electroquímico u
osmótico.
 El movimiento de partículas es activo si
depende de energía y habitualmente ocurre
en contra de un gradiente químico,
eléctrico u osmótico o una mezcla de ellos.
C
ONC
ENT
RACI
ON
NOR
MAL
DE
ELEC
TRO
LITO
S
Volumen Circulante
Efectivo
 porción de volumen extracelular que
perfunde órganos de el cuerpo y afecta los
barorreceptores.
 Generalmente corresponde al volumen
intravascular.
 Pero no siempre (ej.: ICC, fístulas AV)
Volumen Circulante
Efectivo
 Generalmente líquido intravascular está en
equilibrio con el volumen extracelular.
 Se puede perder en ciertas enfermedades
=> acumulación de líquidos en el 3er
espacio.
 Ej.: Obstrucción Intestinal, Pancreatitis,
Síndrome Séptico.
Control de Volumen
 Osmoreceptores
 Baroreceptores
◦ simpático
◦ parasimpático
◦ hormonal
Renina-Angiotensina-Aldosterona
Peptido Natriurético Auricular
Prostaglandinas Renales
Dopamina
Regulación del agua
corporal
1.- Regulación del ingreso y excreción
corporal (SED).
2.- La sed, que está regulada por un
centro en el
hipotálamo medio, es una defensa mayor
contra la depleción de líquido y la
hipertonicidad.
3.- Los riñones:- sistema renina-
angiotensina y ADH
4.-La excreción del agua corporal está
regulada por la variación del ritmo del flujo
ADH O VASOPRESINA:-
1.- Controla la reabsorción de agua en los
túbulos renales.
2.- Regula el balance hidroelectrolítico de los
líquidos corporales.
3.- Aumenta la permeabilidad de las células en
los túbulos dístales y en los conductos
colectores de los riñones,.
4.- Disminuye la formación de orina.
 
 Los receptores para la ADH son de dos tipos:

 V1 se encuentra en músculo liso de vasos

rectos y en células del mesangio y actúa por
medio del Inositol-1,4,5- trifosfato (IP3) y del
Ca  intracelular.

 V2 se ubican en la región basal de las

células del túbulo colector y están acoplados
a una proteína G, que activa a la Adenilato
Ciclasa que produce AMPc.
Distintos trastornos pueden afectar o ser afectados por la
liberación y acción de la ADH:

 Estímulos tensionantes - aumenta la secreción de

ADH.

 Barbitúricos, demerol y morfina: + secreción. La

reducción del filtrado glomerular también puede disminuir
la excreción urinaria.

 Drogas colinérgicas y beta-adrenérgicas, nicotina y

prostaglandinas: + secreción.

 Alcohol - excreción. La excreción urinaria excede al

ingreso, produciendo cierto grado de deshidratación
hipernatrémica

 Glucocorticoides y fenitoína: inhibe su secreción.

RIÑON
El riñón suficiente es el
 El riñón es el órgano


mejor aliado del paciente efector de la respuesta a

ante el manejo la pérdida de la
inadecuado de los homeostasis
líquidos y los hidroelectrolítica.
electrólitos. 

  El riñón hace ajustes

finos sobre el volumen
de agua corporal y la
concentración de
electrólitos.



 RIÑON
 Glomerulo y Capsula de Bowman Filtracion de la sangre

 Tubo Contorneado Proximal Reabsorción de Sales, Agua y

(TUBO CORTO) nutrientes

 Asa de Henle Establece gradiente osmotica

necesaria para concentrar
orina
 Tubo Contorneado Distal
Reabsorción de sales y agua
(TUBO LARGO)

Concentra la orina
 Tubo Colector
NERVIOS SIMPATICOS
RENALES
 Las fibras simpáticas inervan las arteriolas aferentes y
eferentes, células del glomérulo y del túbulo proximal.
Este sistema se activa por acción de los barorreceptores
de alta y de baja presión, provocando:
 1.    Vasoconstricción de las arteriolas aferentes y
eferentes
 2.    Estimula la secreción de renina
 3.    Estimula directamente la reabsorción de ClNa en el
túbulo proximal.
 4.    Modulan el efecto de Angiotensina II intraluminal
generada en túbulo proximal
 El aumento de la actividad simpática renal disminuye la
excreción renal de ClNa, en respuesta de adaptación para
reestablecer la volemia
ANGIOTENSINA
 La renina es una enzima proteolítica que se
sintetiza, almacena y excreta en las células
granulares del aparato yuxtaglomerular. Su
secreción está regulada por:

 1.    Disminución dela presión de perfusión: detectada por

la arteriola aferente (barorreceptor de alta presión).

 2.    Estimulación de los nervios simpáticos renales

 3.    Cambios en el volumen o composición del líquido que

llega a la mácula densa: la llegada de una concentración
de ClNa a la mácula densa estimula la producción de
renina por la misma.
 El angiotensinógeno es un péptido sintetizado en el
hígado, este es hidrolizado por la renina para
producir angiotensina I, que posteriormente se
degrada para producir un octapéptido denominado
angiotensina II por una enzima de conversión (ECA)
que se encuentra en el endotelio vascular (pulmonar
y renal principalmente).

 La angiotensina disminuye la excreción del sodio por medio

de diferentes acciones:

 1.    Estimulación de la producción de Aldosterona a nivel

dela corteza suprarrenal.

 2.    Vasoconstricción de la AEF.

 3.    Estimulación de la secreción de ADH y de la sed

 4.    Aumento de la reabsorción de ClNa por el túbulo

proximal y de agua por el túbulo distal.
 Se filtran 100 Se reabsorben
l/m2 al dia 99% del
volumen

Se
reabsorb
e 66%
del total
 SODIO
Na:-
1.-Se encuentra mayor proporción en el
espacio extracelular.
2.-Se excreta a través de los riñones y de la
piel por la sudoración.
3.-Se excreta en grandes cantidades cuando la
temperatura que rodea al cuerpo es
relativamente alta, durante el ejercicio
corporal, fiebre o tensión emocional
Hiponatremia
 Puede ser:
 Isotónica ( lipid prot.)
 Hipertónica ( glicem)
 Hipotónica
 Hipovolémica
 Hipervolémica
 Normovolémica
 causas de SIADH.

 Causas:
 + común: exceso de agua
libre. hipotónica.
 Período postrauma o
postquirúrgico aumento de
ADH. (temporal)
 A menudo es autolimitada.
 Pueden haber muchas
Hiponatremia
 Puede ser: Puede estar asociada a
 Isotónica ( lipid prot.) bajo volumen circulante
 Hipertónica ( glicem) efectivo = edemas o
 Hipotónica cirrosis con ascitis.
 Hipovolémica Estimulo para retención

 Hipervolémica renal de sodio y agua.

 Normovolémica Reemplazo con

soluciones hipotónicas
ICC

RTUP
Hiponatremia
Manifestaciones Clínicas
 Depende de los niveles de Na y la rapidez en
que caen.
 Hiponatremia crónica a menudo asintomática
hasta que Na cae debajo de 110-120 mEq/L.
 Disminución aguda de sodio a 120 o 130 mEq/L
variedad de síntomas, primariamente relacionados
con el SNC.
Hiponatremia
Manifestaciones Clínicas
 Intoxicación acuosa en células del SNC,
Además síntomas GI, musculoesqueléticos
 Debilidad, fatiga, calambres musculares,
confusión, anorexia, náusea, y vómitos
ocurren frecuentemente.
Cefaleas, confusión, delirium, convulsiones y
coma.
Daño permanente del SNC puede ser
causado si la hiponatremia no es tratada.
Hiponatremia
 Diagnóstico: Diagnóstico diferencial
 Excluir hiponatremia hiperosmolar
(hiperglicemia, administración de manitol o
medios de contraste radiológicos)
 Excluir pseudohiponatremia
 Determinar el volumen efectivo circulante
que puede ser bajo (deshidrataciòn
hipovolèmica) o normal.
Hiponatremia
 Hiponatemia hipovolémica puede ser por
pérdidad de sodio de causa renal o
extrarrenal.
 Renal por diuréticos, IRC, insuf. Adrenal o
defecto en la secreción de aldosterona.
 Extrarrenal vómitos, diarrea, SNG, fistulas o
drenos.
Hiponatremia
Tratamiento
 Depende de la severidad de los síntomas, la
cronicidad y el estado de hidratación del
paciente.
 Pacientes hipovolémicos se benefician con la
hidratación porque sus síntomas estan
asociados con la deshidratación, más que la
hiponatremia.
 SSN o Lactato de Ringer normalizar el
volumen.
Hipernatremia
 Menos común.
 Gralmente exceso pérdida de agua libre
asociado a hipovolemia.
 Ejemplos: traqueostomia, dialisis peritoneal , TCE
o neuroquirúr diab. Insípida. ADH dism
diuresis abundante.
 Hipernatremia puede ser causada por aumento
total de sodio corporal administración exógena
de sodio.
Hipernatremia.
Manifestaciones Clínicas
 Síntomas asociados con el estado
hiperosmolar.
 Efectos sobre el SNC predominan provocado
por la deshidratación celular.
 Puede resultar en hemorragia subaracnoidea.
Pero son más comunes los síntomas de
irritabilidad, ataxia, fibre, espasmos tónicos y
convulsiones.
 Grados moderados son bien tolerados, y
síntomas raramente se desarrollan a menos
que Na > 160 mEq/L u osm > 320 a 330
mOsm/kg.
 Además es muy importante la rapidez.
Hipernatremia
Tratamiento
 Una vez que se hace sintomática.
 Corrección rápida edema cerebral y
herniación.
 Se calcula déficit de agua = ACT (0.6 x kg) x
(Na/140 –1)
 Se corrige primeras 24 horas 50% y el resto en 2 ó
3 dìas.
 No sobrepasar a una taza de 0.7mEq/L/hora.
Potasio
 Mayor Catión Intracelular
 K intracelular = 150 mEq/lt
 K extracelular = 3.5 - 5 mEq/Lt
 Gran diferencia = potencial transmembrana
 Alteraciones profundo efecto potencial y
función celular sobretodo corazón, músculo.
Potasio
 Balance de K esta determinado por ingesta
potasio y excresión renal y extrarrenal.
 Función renal determina 90% potasio
excretado.
 Mayoría de potasio filtrado por el glomérulo
es reabsorbido por el túbulo proximal.
 Secreción de K es estimulada por el flujo de
orina aumentado en los segmentos distales
de la nefrona.
Hipercalemia
 Causas:
 Aumento de potasio por excesiva ingesta
es raro, en ausencia de insuf. Renal, debido
a que la capacidad excresión renal es
grande.
 Paciente quirúrgico función renal disminuido
problema más comun
 IRC e IRA defectos excresión K
 Falla Renal no oligúrica (común en
pacientes críticos) pueden llevar a
intoxicación de potasio debido al aparente
adecuada formación de orina.
Hipercalemia
 Otros factores: Insulina, b-bloqueadores
 Daño celular liberación de Potasio
 Trauma liberación masiva
 Lisis de eritrocitos en hematomas grandes o post
transfusiones sanguíneas
 Lisis tumorales
 Torniquetes hemólisis
Hipercalemia
Manifestaciones clínicas
 Primariamente relacionado con
despolarización de membrana
 Efectos cardíacos peligroso para la vida
 HiperK moderada ondas T picudas, parestesia,
debilidad
 HiperK severa ondas P planas, prolongación
QRS, ondas S profundas, Fibrilación ventricular y
falla cardiaca; neuromuscular debilidad
progresiva y parálisis flácida.
Tratamiento Hipercalemia
 Dictado: Síntomas, cambios ECG, niveles
séricos.
 HiperK severa requiere tratamiento urgente
efectos de la membrana pueden ser reducidos
aumentando los niveles de Calcio.
 Gluconato de Calcio (efectos temporales 30
minutos)
Tratamiento Hipercalemia
 Administración de Bicarbonato de sodio es
otra medida temporal
 Dextrosa + Insulina introduce K hacia dentro
de las células.
◦ 25-50 g glucosa (50-100 ml de Dw 50%)
◦ 10-20 U insulina regular (0.3 U x g Dw)
◦ Disminuye 0.5 – 1.5 mEq/Lt en 15-30 min efecto
durará horas.
Tratamiento Hipercalemia
 Agonistas B-adrenérgicos, via parenteral o en
nebulización estimulan captación de K en las
células. Su acción inicia a los 30 minutos y
dism K 0.5-1.5 mEq/Lt efecto dura 2-4 horas.
 Diuréticos de Asa y Tiazidas = elimina K si
función renal es adecuada.
Tratamiento Hipercalemia
 Terapia definitiva requiere aumentar
excresión de potasio
 Se puede lograr mediante resinas de
intercambio iónico que intercambia Na – K
= sulfonato poliestireno sódico (kayexalate)
 Dosis usual v.o. 25-50 g disueltos en 20-
100 ml de sorbitol 20% para evitar
estreñimiento: cada gramo remueve 1 mEq
de K en 1-2 horas dura 4-6 horas.
 Dosis Enema retención 50-100 gr/200 ml de
agua, cada gramo remueve 0.5 mEq de K
Tratamiento Hipercalemia
 Diálisis Peritoneal o hemodiálisis está
indicado para hiperkalemia severa y
pacientes con insuficiencia renal.
Hipocalemia
Causas
 Disminución de Ingesta
 Pérdidas extrarrenales aumentadas
◦ GI (+frec. Qcos), cutáneas
 Pérdidas renales aumentadas
◦ Introducción de K hacia dentro de las células
Alcalosis aguda
Glucosa más insulina
Catecolaminas
◦ Síndrome de realimentación
◦ Hipomagnesemia (acompaña generalmente
Hipocalemia)
 LIQUIDOS Y LECTROLITOS
Hipocalemia ( VN 3.5 a 5 mEq/l)

Déficit
1.-Leve 3 -3.5 mEq/l 150 –300 mEq
2.-Moderado 2.5 –3 mEq/l 300-500 mEq

3.-Severo < 2.5 mEq/l > 500 mEq

Hipocalemia
Manifestaciones Clínicas
 Síntomas K asociados con desbalance
membrana.
 K < 2.5 debilidad muscular
 hipoK severa parálisis musc. Incluyendo
músculos respiratorias, ileo paralítico.
 Músculo cardíaco = predisponente arritmias
fibrilación ventricular
 ECG T planas, ST deprimidas, prominentes
ondas U, prolongación QT
Hipercaliemia
Homeostasis del calcio
 Catión divalente:
 99% en huesos como cristales de
hidroxiapatita.
 Homeostasis de calcio depende de
intercambio entre hueso y LEC, excresión
renal, absorción intestinal.
 Estos procesos son controlados por la PTH en
una gran medida.
Calcio
 Calcio concentración plasmática = 8.9 – 10.3
mg/dl
 LEC tres formas: ionizada (45%), no ionizada
(15%) y ligada a proteínas(40%).
 PH y albumina alteran la relación
 Por cada 1 g/dl de alteración de albumina, el
calcio ligado a proteínas cambia 0.8 mg/dL
en la misma dirección.
Calcio
 Aporte diario 500 – 1000 mg
 Metabolismo esta determinado por PTH que
favorece la resorción ósea de calcio y la
recuperación de calcio del filtrado glomerular y la
vitamina D regula la absorción GI de calcio.
hipercalcemia
 Causas: Hiperparatiroidismo, enfermedades
malignas metástasis a hueso o productores de
hormonas; NPT largo plazo, diuréticos tiazídicos.
 Manifestaciones Clínicas: neuromusculares,
desórdenes de personalidad, efectos GI, renales.
 Tratamiento: arriba de 14
 Urgente si hipercalcemia asociada a hiperfosfatemia
calcificaciones metastásicas.
 Tratamiento: hidratación, diuréticos, tratar
causa subyacente.
Hipocalcemia
 DEFINICION
 nivel sérico de calcio total es menor de 8.5 mg/100 ml y
presenta efectos fisiopatológicos.
 También puede ocurrir como consecuencia de disminución
de la fracción del calcio ionizado: Los niveles bajos de calcio
impiden que la troponina inhiba la interacción actina-
miosina, observándose un incremento del nivel de
contracción muscular o incluso tetania.
 Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de
la fase del potencial de acción y, por lo tanto, del segmento
ST en el electrocardiograma.
 La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación
del segmento ST.
 Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sistole
ventricular.
Hipocalcemia
 La hipocalcemia es de dos tipos principales:
◦ Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado (La
hipocalcemia por disminución del calcio ionizado se presenta en pacientes
a quienes se les admnistran altos volúmenes de sangre citratada (el
citrato fija el calcio), como ocurre por ejemplo, en el trasplante de hígado
o en grandes operaciones cardiovasculares.) (o secuestro de calcio=
rabdomiólisis o pancreatitis aguda)
◦ Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la PTH
(complicación de cirugía), bien por insuficiente
secreción o por alteración en la respuesta del
órgano blanco
Etiología hipocalcemia
 Principales causas de hipocalcemia
◦ Hipoparatiroidismo
◦ Hipomagnesemia
◦ Pancreatitis aguda
◦ Lesión de tejidos blandos
◦ Fístulas pancreaticas y de intestino delgado
◦ Seudohipoparatiroidismo
◦ Déficit de vitamina D malnutrición, malaabsorción, falta de sol
◦ Transfusión masiva de sangre
◦ Síndrome de Di George
◦ Tratamiento con diuréticos
◦ Hiperfosfatemia
◦ Hipomagnesemia supresión de niveles de PTH
◦ Hipoalbubinemia
◦ Alcoholismo crónico
◦ Insuficiencia renal deficiencia de 1,25 dihidroxyvitamina D3 dism de
absorción intestinal de calcio.
Hipocalcemia
Manifestaciones Clínicas
 Anormalidades neuromusculares calambres,
mioclonias, parestesias, estridor laringeo, tetania,
convulsiones y comportamiento psicótico.
 Signos clásicos de hipocalcemia hiperactividad
de reflejos tendinosos profundos Chvostek,
Trosseau.
 ECG prolongación QT por prolongac ST