PENYAKIT HATI

Hati ( liver ) merupakan organ terbesar dan paling berat dalam tubuh manusia. Letaknya berada di bagian atas sebelah kanan abdomen dan di bawah tulang rusuk. Di dalam hati terdapat proses-proses penting bagi kehidupan, antara lain proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan detoksifikasi. Bila hati sakit, secara otomatis racun akan tertumpuk dalam tubuh dan tubuh akan rentan terkena penyakit. Dalam situs Hepatitis Foundation International disebutkan, lever bertindak sebagai mesin tubuh, dapur, penyaring, pengolah makanan, pembuangan sampah, dan malaikat pelindung. Hati juga menyimpan beberapa vitamin, mineral ( termasuk zat besi ), dan gula. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan menyerap zat gizi penting, menetralkan dan menghancurkan substansi beracun, memetabolisme alkohol, membantu menghambat infeksi, dan mengeluarkan bakteri dari aliran darah. Dengan fungsi hati yang demikian banyak tersebut, maka dapat dibayangkan akibat yang akan timbul ketika terjadi suatu penyakit pada hati. Kelainan dan kerusakan pada hati berpengaruh terhadap fungsi saluran cerna dan penggunaan makanan dalam tubuh sehingga sering menyebabkan gangguan gizi.

Jenis Jenis Penyakit Hati Terdapat 2 ( dua ) jenis penyakit hati, yaitu hepatitis dan sirosis hati. Hepatitis adalah peradangan hati yang disebabkan oleh keracunan toksin tertentu atau karena infeksi virus. Komplikasi penyakit ini adalah anorexia, demam, rasa mual dan muntah serta jaundice ( ikterus ). Hepatitis dapat bersifat akut atau kronis. Berbeda dengan hepatitis, Sirosis Hati adalah kerusakan hati yang menetap, yang dapat disebabkan oleh hepatitis kronis, alkohol, penyumbatan saluran empedu dan berbagai kelainan metabolisme. Jaringan hati secara merata rusak akibat pengerutan dan pengerasan ( fibrotik ) sehingga fungsinya terganggu. Gejala yang menyertai sirosis hati antara lain adalah kelelahan, kehilangan berat badan, penurunan daya tahan tubuh, gangguan pencernaan dan juga jaundice. Sirosis hati dalam keadaan berat dapat disertai asites, hipertensi portal dan hematemesis melena yang dapat berakhir dengan koma hepatik.

HEPATITIS
1. PENGERTIAN Hepatitis adalah inflamasi hati yang dapat terjadi karena invasi bakteri, cidera oleh agen fisik atau kimia (nonviral) atau infeksi virus (Hepatitis A, B, C, D, E). (Doengoes, 1994 ; 534). Hepatitis virus adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis & inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan kimia, biokimia serta seluler yang khas. (Suzanne C. Smeltzer, 2001 ; 1169). Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas didalam tubuh. Walaupun efek yang menyolok terjadi pada hati. (Price, 1995 ; 439). Hepatitis akut adalah penyakit infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati. (Mansjoer, 1999 ; 513). Hepatitis adalah inflamasi hati yang dapat terjadi karena invasi bakteri, cedera oleh agen fisik atau kimia (non vital), atau infeksi virus (hepatitis A, P, C, D, E). (Doengoes, 1999 ; 534).

2. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI Beberapa virus diketahui dapat menginfersikan hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E. a. Hepatitis A/ hepatitis infeksiosa merupakan penyakit yang ditularkan melalui kontaminasi oral-pekal akibat hygiene yang buruk/makanan yang tercemar. b. Hepatitis B/ hepatitis serum merupakan penyakit yang bersifat serius & biasanya menular melalui kontak dengan darah yang mengandung virus. Penyakit ini juga ditularkan melalui hubungan kelamin & dapat ditemukan oleh semen cairan tubuh lainnya. c. Hepatitis C/ hepatitis non-A non-B. Virus ini merupakan penyebab tersering infeksi kepada yang ditularkan melalui supali darah komersial. Hepatitis C ditularkan sama dengan hepatitis B terutama melalui transfusi darah. d. Hepatitis D/ hepatitis delta & sebenarnya adalah suatu virus defektif yang ia sendiri tidak dapat menginfeksi hipatosit untuk menimbulkan hepatitis. Hepatitis D ditularkan seperti hepatitis B. Antigen & antibody hepatitis D dapat diperiksa pada donor darah. e. Hepatitis E diidentifikasikan tahun 1990. Virus ini adalah suatu virus yang ditularkan melalui ingesti air yang tercemar. Sebagian besar kasus yang dilaporkan ditemukan di negara yang sedang berkembang.(Corwin, 2000 ; 579)

3. PATOFISIOLOGI Pada klien dengan hepatitis gejala-gejala prodomal (malaise, rasa mulas, anoreksia, sakit kepala). a. Hepatitis virus (A, B, C, D, E) b. Perubahan morfologi nadi c. Oedema & perubahan warna hati seperti empedu d. Kacaunya susunan hepato seluler Oedema & nekrosis sel hati e. Peradangan perifer f. Gagal hati yang berat

g. Kematian

4. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis dapat berkisar dari asimtomatik sampai penyakit yang mencolok, kegagalan hati & kemakan. Terdapat 3 stadium pada semua jenis hepatitis yaitu : a. Stadium prodomal/periode praikterus, dimulai setelah periode masa tunas virus selesai dan pasien mulai memperlihatkan tanda-tanda penyakit. Disebut stadium praikterus karena ikterus belum muncul. Individu akan sangat infeksius pada stadium ini. Antibodi terhadap virus biasanya belum di jumpai. Stadium ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai oleh : Malaise umum Rasa lelah Gejala-gejala infeksi saluran nafas atas Miolgia (nyeri otot) Keengganan terhadap sebagian besar makanan

b. Stadium inkerus adalah stadium kedua hepatitis virus dapat berlangsung 2-3 minggu/lebih: Memburuknya segala/semua gejala yang ada pada stadium prodoral Pembesaran & nyeri hati Splenomegali Mungkin gatal (pruritus)

c. Stadium pemulihan adalah stadium ketiga hepatitis virus, biasanya timbul dalam 4 bulan untuk hepatitis B & C dalam 2-3 bulan untuk hepatitis A, selama periode ini : Gejala-gejala mereda, termasuk interus Nafsu makan pulih (Corwin, 2000 ; 581)

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dalam normal) catatan : merupakan batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus & non virus. AST (SGOT) ALT (SGFT) : awalnya meningkat, dapat meningkat 102 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan. Leokopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegah) Diferensiasi darah lengkap : leukositosis, monositasi, limfosit atipikel, & sel plasma : Alkali fostosme lengkap : leukositosis, monositosis => agak meningkat (kecuali ada leukstasis berat). Feses : Warna tanah liat, steahorea (penurunan fungsi hati). Albumin serum : menurun. Gula darah, , hiperglikemia transfer /hipoglikemia (gangguan fungsi hati). Anti HAV lgM : Positif pada tipe A. Hbs AG : Dpt Positif (tipe B) atau negative (tipe A) catatan : merupakan diagnostic sebelum terjadi gejala klinis. Masa protombin : mungkin memanjang (disfungsi hati) Silirobin serum : Diatas 2.5 mg /100 ml bila diatas 200 mg /ml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis sekunder. Ter eksfesi ESP : kadar darah rah meningkat. Hobsi hati : menunjukan diagnosis & luasnya nekrosis. Scan hati, membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenium. Urinalisa : Peninggian kadar bilirobin dan protein /Hematurita seperti terjadi (Doengoes, 1999 ; 535).

6. KOMPLIKASI Hepatitis Foliminan. Hepatitis kronik persisten Hepatitis Agresif Karsinoma Hepatoseluler Sirosis Hepatitis Gangguan fungsi hati Cirrhosis

Kematian karena gagal fungsi hati

7. PENATALAKSANAAN Pengobatan hepatitis virus terutama bersifat suporsif & mencakup : Istirahat sesuai kebutuhan. Penkes mengenai menghindari pemakaian alcohol /obat-obatan. Penkes mengenai cara penularan kepada mitra seksual dan anggota keluarga. Keluraga dari pasien hepatitis ditawarkan untuk menerima gema globulin murni yang spesifik terhadap hepatitis virus A /hepatitis virus B, yang dapat memberikan imunitas pasif terhadap infeksi, namun bersifat sementara. Vaksin hepatitis B virus melalui IM sebanyak 3 kali pada interval yang ditentukan, dosis I & II diberikan terpisah satu bulan, dosis IV diberikan 6 bulan setelah dosis ke V.

SIROSIS HEPATIS
1. PENGERTIAN Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

2. ETIOLOGI Ada 3 tipe sirosis hepatis : a. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. b. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. c. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

3. PATOFISIOLOGI

Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama terjadinya sirosis hepatis. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas.

4. TANDA DAN GEJALA Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten. Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung membesar dan selselnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjolbenjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga

mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis.

Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis jelek. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.

DIET PADA PENYAKIT HATI

Diet ini bertujuan memberikan makanan secukupnya guna mempercepat perbaikan faal hati tanpa memberatkan pekerjaannya. Syarat diet ini adalah kalori tinggi, hidrat arang tinggi, lemak sedang, dan protein disesuaikan dengan tingkat keadaan klinik pasien. Diet diberikan secara berangsur, disesuaikan dengan nafsu makan dan toleransi pasien terhadap protein. Diet ini harus cukup mineral dan vitamin; garam rendah bila ada retensi garam/air, cairan dibatasi bila ada asites hebat; serta mudah dicerna dan tidak merangsang. Bahan makanan yang menimbulkan gas dihindari.

1. Diet hati I berupa cairan mengandung karbohidrat sederhana dengan cairan kurang lebih 2 liter sehari bila tidak ada asites. Diet ini diindikasikan untuk sirosis hepatis berat, hepatitis infeksiosa akut dalam keadaan prekoma atau segera sesudah pasien dapat makan kembali. Bila ada asites dan diuresis belum sempurna, cairan maksimum 1 liter sehari. Makanan ini rendah dalam kalori (1025 kalori), protein (7 g), kalsium (0,2 g), besi (9,3 mg), dan tiamin (0,6 mg) serta sebaiknya tidak diberikan lebih dari 3 hari. Untuk menambah kalori, selain makanan dapat ditambahkan infus glukosa. 2. Diet hati II diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g sehari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Diet ini diindikasikan bila keadaan akut atau prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mempunyai nafsu makan. Menurut beratnya retensi garam/air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila ada asites hebat dan tanda diuresis belum baik, diberikan diet rendah garam I. Makanan ini rendah kalori (1475 kalori), kalsium (0,2 g), besi (9,3 mg), dan tiamin (0,5 mg), dan sebaiknya diberikan beberapa hari saja. 3. Diet hati III merupakan makanan perpindahan dari diet hati II atau bagi pasien yang nafsu makannya cukup. Makanan diberikan dalam bentuk lunak atau biasa. Protein diberikan 1 g/kg BB, jumlah lemak sedang dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung kalori (2013 kalori), besi (16,6 mg), vitamin A dan C, tetapi kurang kalsium (0,3 mg) dan tiamin (0,8 mg).

4. Diet hati IV diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati III atau pada pasien hepatitis infeksiosa dan sirosis hepatis yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, dan tidak menunjukkan gejala sirosis hepatis aktif. Menurut kesanggupan pasien, makanan diberikan dala bentuk lunak atau biasa. Makanan ini mengandung kalori tinggi, protein tinggi, lemak cukup, karbohidrat tinggi, serta vitamin dan mineral cukup. Nilai gizi makanan ini adalah 2554 kalori, 91 g protein, 64 g lemak, dan 0,7 karbohidrat. Menurut beratnya retensi garam/air, makanan diberikan sebagai diet hati IV rendah garam. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum baik, diberikan diet rendah garam I.

Bahan makanan yang tidak boleh diberikan adalah sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak, seperti daging kambing dan babi serta bahan makanan yang menimbulkan gas, seperti ubi, kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, dan nangka.