KERACUNAN ETANOL Depresi SSP Hipoglikemia (gangguan glukoneogenesis) EtOH --(alk. dehidr.

)--> asetaldehid --> asetat

PATOGENESIS

KERACUNAN ALKOHOL KERACUNAN ETILEN GLIKOL Et glk --(alk. dehidr.)--> glikoaldehid --> 2 glikolik --> as.oksalat As oksalat + Ca kristal Ca oksalat (insoluble) Do toksik : 1,5 mg/kg Et.Glk 95% Dieth glk, glikol eter lebih toksik (GGA, metb. acidosis)

DIAGNOSIS A. Gambaran Klinik B. Pemeriksaan Lab

Akut: Keracunan ringan-sedang: Euforia, gangguan refleks & pertimbangan, nystagmus, ataxia, inkoordinasi ringan, hambatan sosial, agresifitas naik, hipoglikemia Keracunan berat: Koma + depresi napas Aspirasi paru Pupil MIOSIS T, TD, N turun Kronik: Perdarahan SMBA Pankreatitis Hepatitis Sirosis + EH Bila +defisiensi B1 Ensefalopati Wernickle K+, PO42-, pH turun Mudah kena infeksi Withdrawal Syndrome: Gemetar, perasaan takut, saraf simpatik overaktivitas, konvulsi Sindroma Delerium Tremens (hiperaktivitas saraf otonom, hipertermi, gelisah (BAHAYA) Sindroma Korsakoff (gangguan mental berat + disoritentasi, memori + suggestibility turun) % etanol darah >300 mg/dl koma Bila tidak dapat diperiksaOSMOLAR GAP Pemeriksaan lain : KGD, faal ginjal/hati, elektrolit, BGA. PTT Foto dada ABC, cegah aspirasi, respirator (k.p.) <30 mnt : emesis+KL (absorpsi cepat) >30mnt : observasi saja Dugaan + bhn lain : Norit EtOH murni : HD

Riwayat terminum antifreeze Keluhan khas Osmolar + anion gap naik 3-4 jam pertama: mirip EtOH, osm gap naik, acidosis -, gastritis NV 4-12 jam : Acidosis, anion gap naik, konvulsi, hipo Ca2+, gangguan konduksi jantung, aritmia, gangguan faal ginjal, edema paru, koma

KERACUNAN METANOL meOH --(alk. dehidr.)--> formaldehid --(alk. dehidr.)--> as format --> CO2+H2O meOh tdk bhy, metabolit bhy: as format + as laktat acidosis metb as format + formaldehid kerusakan mata formaldehid merusak retina dgn me- sitokrom oksidase saraf mata, me- aliran axoplasma Do toksik : 30 240 ml (20-150 gram), 100 mg/kg UTAMA: gangguan visus + acsidosis metabolik Sering didahului periode laten 40 mnt 72 jam tnp gejala Keracunan ringan: Rasa lelah, nyeri kepala, nausea, penglihatan kabur temporer Keracunan sedang: Nyeri kepala, pusing, NV, depresi SSP, gangguan vissu menetap setelah 2-6 hari. Keracunan berat: Gejala di atas menghebat : MIDRIASIS gangguan visus + kebutaan sianosis pernapasan cepat akibat acidosis hipotensi hiperemi kejang koma

PENGOBATAN 1. Resusitasi 2. Eliminasi 3. Terapi Penunjang 4. Antidotum

Inf D5/D10 k.p. B1 IV 4x100mg Hipotermi : selimut hangat Kejang : antikonvulsan

% et glk serum >50 mg/dl keracunan berat Bila - OSMOLAR GAP, ANION GAP Urine : kristal oksalat/hipurat, fluorenscence + KGD, faal ginjal/hati, elektrolit (Ca), BGA Foto dada, EKG ABC, respirator (k.p.) <30 mnt : emesis+KL (absorpsi cepat) Norit kurang bermanfaat HD serap et glk dgn baik + cpt perbaiki acidosis + kel. elektrolit Indikasi HD: dugaan keracunan et glk + Osmolar gap >10 mOsm/L (tnp campuran alkohol lain) % et glk serum >20-50 mg/dL Ada GGA Folat IV 6x50 mg B1 IV/IM 4x100mg perlahan-lahan B6 IV/IM 4x50mg (Kofaktor percepat metb as glikosilik metabolit non toxic) EtOH, indikasi : Riwayat minum et glk, osmolar gap >5 mOsm/dl Riwayat minum et glk, anion gap, asidosis / kristaluri oksalat % et glk serum >20 mg/dL

% meOH serum >20 mg/dl toksik ; >40 mg/dl keracunan berat % as format serum PASTI OSMOLAR GAP ANION GAP (naik 10 mOsm/L keracunan meOH, bicarb. <15 mEq/L) KGD, faal ginjal, elektrolit , BGA, DL ABC, respirator (k.p.) Emesis + KL secepat mungkin Norit kurang efektif tapi dpt me- penyerapan meOH dlm lambung HD ad % <20 mg/dL, indikasi: dugaan keracunan meOH + Osmolar gap >10 mOsm/L % meOH serum >40 mg/dL Acidosis metabolik Acidosis metb (hasil BGA) : Na bic Kedinginan : selimut hangat Gelisah : Na pentobarbital 100 mg/6-12 jam / diazepam 10 mg IV pelan Koma + kejang juga ditangani EtOH, indikasi : Riwayat minum meOH, osmolar gap >5 mOsm/dl Asidosis metb + osmolar gap >5-10 mOsm/dl % meOH serum >20 mg/dL Berat : 50-60 ml etOH abs dlm D5 500ml IV dlm 30 mnt, lalu 12ml etOH abs/jam Ringan : etOH 1,5 mg/kg dlm larutan 5% p.o., lalu 0,5-1 ml/kg tiap 2 jam slm 4 hari Asam Folat percepat konversi as format CO2+H2O (IV 50 mg/4 jam)

KERACUNAN MAKANAN (1) STAPHYLOCOCCAL Akibat ENTEROTOKSIN (thn panas) Staph tipe ttt, biasanya S.aureus (ada di kulit, hidung, mulut, kerongkongan) Staph berkembangbiak di dalam makanan lalu buat toksin Makanan yg mdh terkontaminasi : puding, kue mengandung krim, susu, daging ham,poultry, ikan, salad dgn telur+kentang Resiko KLB tinggi bila: Penyaji pny infeksi kulit/ makanan disajikan dgn tangan telanjang t.u. habis pegang muka/mulut/batuk Makanan kurang masak/tdk terjaga ttp dingin/panas scr baik Makanan dibiarkan pada T kamar tnp terlindung baik E. COLI HAMBURGER DIS. / BBQ SEASON SYNDR. / HAEMORRHAGIC COLITIS TRAVELERS / WILDERNESS / WILDERNESS-ACQUIRED DIARRHEA Ada di saluran cerna hewan + mns Tdk semua E. coli bisa sebabkan penyakit Gejala timbul 8-12 jam ad beberapa hari setelah makan : nyeri perut, kejang/kram perut, tenesmus, diare profus kadang bercampur darah, muntah, demam Tx : Antibiotik (tetrasiklin/sulfa) Sumber utama : sapi, lalu ditularkan lewat ground beef, sosis kering, Tdk bersangkut paut dgn kuman ttt tp sebagian besar berkaitan dgn roast beef, susu tidak terpasteurisasi, yoghurt, selada, brokoli, ENTEROTOKSIGENIK E. coli (70%) kentang, apel, air, person to person: E. Coli 157:H7 akibat daging yang Penyebab utama : kurang tersedianya air bersih & higieni jelek, biasanya akibat tdk termasak sempurna menelan makanan/minuman terkontaminasi Akibat ETEC yg menghasilkan ENTEROTOKSIN TD terjadi pd wisatawan yg bepergian dr 1 daerah ke daerah lain yg berbeda, diare slm 4 hari 2 minggu setelah sampai ke daerah ttt. Pengguna acid blockers (famotidine, cimetidine, OMZ, esomeprazole) : kepekaan thd tjdnya TD lebih tinggi WD adalah TD pd situasi liar meski msh dlm daerah/negara sendiri Pada WD bisa karena: bakteri & virus spt pd TD (ekspedisi jangka pendek) giardiasis / backpackers diarrhea (ekspedisi jangka panjang) BAB tdk berbentuk/lembek 3 kali dlm 24 jam & diderita wisatawan Biasa disertai kram perut, mual, kembung

PATOGENESIS

DIAGNOSIS A. Gambaran Klinik B. Pemeriksaan Lab

Gejala timbul - 6 jam setelah makan: Mendadak mual muntah hebat (2-8 jam setelah makan) Kejang perut Diare Salivasi Kadang2 sakit kepala + demam Lemas + TD turun krn cairan + elektrolit hilang

Tdk ada demam kalau ada subfebril Mulai 2 hari 1 minggu setelah makan Kram perut mendadak lalu bertambah berat selama bbrp jam diare hebat (watery diarrhea) 24 jam diare berhenti BAB darah merah segar 2-5 hari diare berhenti Pemberian antidiare me- eliminasi toksin MEMPERBURUK Verotoxin dpt sebabkan Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) dpt sebabkan gagal ginjal, anemia, internal bleeding [bhy pd anak2 muda & org tua) BJ plasma, faal ginjal, elektrolit

Simptomatik + suportif Minum air dalam jumlah adekuat Mual muntah hebat : obat suntik/suppo Dehidrasi : infus IV Keluhan menghilang sendiri <12 jam + px sembuh total Bisa fatal pada: Anak kecil Orang sangat tua Immunocompromised Cara cegah: 1. Makanan panas dijaga tetap panas (>40oC), makanan dingin dijaga tetap dingin (<18oC) 2. Jgn biarkan makanan terbuka dlm T ruang >4jam 3. Makanan selesai msk didinginkan (terbuka/ventilasi ckp) shg panas terlepas bebas 4. Dinginkan/panaskan makanan setiap kali sesuai kebutuhan 5. Jgn biarkan tgn yg terinfeksi (luka/furunkel) menyentuh makanan. 6. Seminimal mgkn sentuh makanan dgn tgn telanjang apalagi setelah menyentuh muka/ada luka terbuka. 7. Sblm siapkan makanan cuci tangan dgn sabun+air bersih. Bila tnp sengaja sentuh muka cuci tgn lagi.

Sebagian besar biasanya sembuh sendiri Kuman patogen penyebab biasanya tidak ditemukan Pengobatan simptomatik / antibiotik Keluhan ringan sedang : anti-diare difenoksilat & atropin (Lomotil) / loperamide (Imodium) Cara cegah: 1. Makanan dimasak baik & disajikan dlm keadaan hangat 2. Sayuran mentah, daging, ikan yg blm dimasak jgn dibiarkan terbuka dlm T kamar dlm waktu lama. 3. Dairy products, air keran, es (+ minuman yg didinginkan yg tdk berasal dr filtered water) resiko tinggi kontaminasi 4. Umumnya aman : minuman bersoda, bir, anggur, kopi dan teh panas, buah yg dpt dikupas, produk berkaleng 5. Jgn makan di sembarang restoran & warung di pinggir jalan 6. Sering cuci tgn dgn sabun + air bersih menekan penyebaran kuman

PENGOBATAN 1.Resusitasi 2.Eliminasi 3.Terapi Penunjang 4. Antidotum

SIANIDA HCN digunakan untuk: Fumigasi Bahan sintesis kimia dlm industri kimia (karet sintetis, pupuk, pembersih metal, dll) Ada di dalam : Biji buah (apel, ceri, peach, apricot, dll.) bhy bila kulit biji pecah di usus Bbrp tnmn ttt bahaya bila penyajian tdk baik (gadung, talas, singkong, bengkuang, gembili) Keracunan dapat melalui : sal makanan, pernapasan, kulit Biji yg mengandung glikosida sianogenetik (AMIGDALIN) melepas HCN pada proses pencernaan di usus HCN meng- sitokrom oksidase (penting utk pemakaian O2 dlm sel) RR naik (efek pd pusat pernapasan & carotid body kelumpuhan seluruh sel tubuh

PATOGENESIS

RR naik, hipotensi, konvulsi, koma Do tinggi (sal.mkn/napas) : kesadaran turun, hipotensi, koma mati dlm 4 jam Pemeriksaan PA: Bau bitter almond pada otopsi (tdk khas) Keracunan NaCN/KCN : bendungan + korosif pd mukosa lambung

DIAGNOSIS A. Gambaran Klinik B. Pemeriksaan Lab

O2 murni (100%) dgn respirator utk pertahankan PO2 tinggi, O2 hiperbarik k.p.

KERACUNAN MAKANAN (2) TEMPE BONGKREK JENGKOL Ampas kelapa sbg bahan baku tempe Biji jengkol bongkrek sudah basi & tercemar mengandung Burkholderia cocovenans saat asam jengkolat fermentasi Bc memecah minyak 2% asam kelapa jd gliserol TOXOFLAVIN jengkol diekskresi (warna kuning) + ASAM BONGKREK dlm bentuk kristal (tdk berwarna, berasa, berbau) sukar larut urine ganggu translokasi ATP-ADP dlm dalam jumlah mitokondria ATP tdk bisa keluar banyak dari mitokondria sel mati lemas menyumbat kekurangan energi uretra infiltrat + abses perinium As bongkrek : hematuria, Toksin pernapasan, lebih mematikan anuria uremia drpd HCN (GGA) Kerja kumulatif, tidak mudah didetox/diekskresi tubuh NV, kepala pusing, perut kembung, Klinik: panas, mulas Sakit perut, Badan lemas, kejang, mulut berbusa muntah, disuria, karena edema paru hematuria, Sesak napas, pingsan, muka tampak oligouria, ad biru anuria mati dalam 4 jam Mulut, bau napas, urine bau jengkol Lab : urine : hematuria, kristal asam jengkol darah : BUN, kreatinin Ringan : Emesis, katarsis, KL (bila baru saja makan) Minum banyak Tab Na bic Berat: Emesis, katarsis, KL (bila baru saja makan) Diuresis paksa alkali HD bila GGA

BOTULISME Akibat BOTOX (neurotoksin botulin) yang dikeluarkan Clostridium botulinum me- motor end plate paralisis otot Sifat Botox: EKSOTOKSIN Heat labile Lingk tumbuh : anaerob, pH >4,6, T >3oC Pada makanan kaleng yg proses pengalengannya kurang baik. Yg paling sering tercemar : daging, ikan, sayuran, kadang2 buah, olives Do fatal 0,1 ml

DATURA/KECUBUNG Semua bag tnmn toksik t.u. daun, biji, nektar Bunga : 0,2 mg atropin + 0,65 mg scopolamin Daun : alkaloid 0,25 0,70% Do toksik atropin : 0,1 mg/kg, 5 mg Do toksik alkaloid : 0,1 mg/kg, 4 mg Digunakan untuk : Asma (infus/inhalasi) Abortivun Halusinogen (diminum, dimakan, dirokok Atropin & alkaloid lain cepat diabsorpsi dari GI tract, inhalasi lebih cepat didistribusikan sangat cepat ke seluruh tubuh gejala klinik Gejala baru tampak 5-10 menit setelah minum infus, 2-4 jam setelah makan bagian tanaman Muncul ANTIKOLINERGIK SINDROM: Sakit kepala, nadi naik, MIDRIASIS, mual, mulut kering, haus, kulit kemerahan & kering, rash, bising perut turun, retensi urin Pd bbrp keracunan : hiperpireksia, TD tinggi, eksitasi, psikosis, halusinasi, delirium, konvulsi Konvulsi, excitement, agitasi, delirium : diazepam Kasus simptomatik : monitor ECG Midriasis + turunkan P intraokular pd glaukoma : pilokarpin Demam : kantung es, alkohol, sepon, dll. Tdk sadar : jgn pakai urine catheter Fotofobia : kamar harus gelap Sadar : emesis Tdk sadar : KL Beri karbon aktif + katartik Jadi satu dgn resusitasi FISOSTIGMIN Do anak : 0,02/0,5 mg/kg IV injeksi 2 menit Do dws : 2 mg IV injeksi 2 menit Tdk blh u/ tx takiaritmia kardiak/ventrikular

Klinik: Gejala utama : muntah, pandangan ganda, paralisis otot Gejala mulai 8 jam- 8 hari sesudah makan : NV, diare, perut tak enak rasa lemah, capai, ptosis, disartri, pandangan kabur/ganda, MIDRIASIS, sulit menelan, paralisis otot napas, quadriplegia/tetraparesis (paralisis dpt hilang bertahap 3-4 minggu) Lab : Botox di makanan, darah, tinja, isi lambung, jaringan tubuh Pemeriksaan PA: Bendungan & perdarahan seluruh organ tbh t.u. SSP Perubahan degeneratif hati & ginjal Depresi napas/ paralisis otot respirator Waspada aspirasi paru

PENGOBATAN 1.Resusitasi 2.Eliminasi 3.Tx Penunjang 4. Antidotum

Bila lwt sal.napas : Bawa ke tmpt udara segar Bila lwt sal. mkn : KL setelah diberi antidotum Amil nitrit inhalasi 1 ampul/5 mnt stop bila TD <80 mmHg Na nitrit 3% IV 2,5-5 ml/mnt stop bila TD <80 mmHg Na tiosulfat 25% IV 2,5-5 ml/mnt Dicobalt edetate (Kelocyanor) : sgt toksik, hrs pasti ker. HCN

PENCEGAHAN: Penyuluhan utk perubahan tingkah laku masyarakat yg memproduksi/mengkonsumsi tempe bongkrek Jgn makan tempe bongkrek yg tdk tertutup hifa (t gemblung/wurung)

Sadar : emesis dgn Na Bic/Norit lalu katarsis Tdk sadar : KL dgn ETT Antitoksin ABE-Botulinus 1 vial/4 jam ad gejala berkurang/toksin serum hilang Prognosis : berat 50% mati Sembuh total lemah bisa >1 thn

PENCEGAHAN

Pilih jenis singkong yg sedikit mengandung HCN Sblm dimasak : iris-iris, rendam dlm air/air mengalir ad 24 jam, daun singkong direbus sebaik mungkin

Pressure cooking (115oC) utk hancurkan spora Cb Makanan kaleng yg diduga tercemar msk dgn pressure cooker 15 mnt Seluruh org yg ikut makan diobati tnp tunggu gejala Makanan diberi label, bungkus, simpan yg baik agar tdk kena org lain

KERACUNAN MAKANAN (3) JAMUR 1. TIPE AMANITIN 2. TIPE GIROMITRIN 3. TIPE MUSKARINIK 4. TIPE ANTIKOLINERGIK 5. TIPE GI 6. TIPE DISULFIRAM 7. TIPE HALUSINOGENIK Mengandung alkaloid MUSKARINA rangsang parasimpatik Polipeptida AMANITIN & PHALLOIDIN (A. phalloides) stabil thd panas, rusak sel hati, ginjal, otak, jantung. Dll. Mengandung alkaloid mirip atropin gejala keracunan atropin Bahan toksin jamur sanagt cepat diikat jaringan tubuh

IKAN BUNTEK TETRADONTOXIN Stabil dlm panas (kec. suasana alkalis) Mudah larut air T.u. di kulit, otot, hati, telur, usus NEUROTOKSISITAS: me- Na/K pump me- transmisi neuromuskular Mengenai sistem saraf Gejala timbul setelah bbrp mnt: Nyeri kpl, diaforesis, distesia, paraestesia mulai dari bibir, lidah, mulut, muka, jari tangan, kaki Luka dalam pipi & hipersalivasi Disfagi, disartri, NV, nyeri perut Lemah, inkoordinasi, fasikulasi, paralisis ascending ad otot pernapasan dpt timbul dlm 4-24 jam Saraf kranial lain dpt kena Perhatikan tanda gagal napas k.p. intubasi endotrakeal, ventilator KL, emesis, katarsis Prognosis baik bila dapat bertahan dgn terapi suportif slm 24 jam

PATOGENESIS

Am. phalloides/verna Gal. autumnalis/ marginata/venenata Inkubasi 12-24 jam NV, diare, berak darah, hati membesar+nyeri tekan, oligo/anuria, ikterus, udem paru, nyeri kepala, konvulsi, kesadaran turun, koma Angka kematian 50%

Gyrometra & Helvella

Inocybe & Clitocybe

Am. muskaria/patherina /cokeri/crenulata/solitaria

Boletus, Cantharellus, Clitocybe

Coprinus

Psilocybe & Panaelus (PSILOCIN & PSILOCYBIN)

Muntah, diare, konvulsi, koma

DIAGNOSIS A. Gambaran Klinik B. Pemeriksaan Lab

Muntah, diare, N+TD turun, HIPERSALIVASI, MIOSIS, bronkospasme, hiperlakrimasi, aritmia Clitocybe -> MUSKARIN

Atropin-like effect Eksitasi, MIDRIASIS, tremor 1-2 jam setelah makan Am. muskaria MUSCIMOL (halusinogen) Kematian jarang

NV, diare, rasa lemah, aritmia dapat ad 1 minggu

Muntah, diare, aritmia Sangat sensitif thd alkohol ~ gejala dpt bertahan bbrp hari

MIDRIASIS, ataksia, rasa lemah, disorientasi, nyeri perut, demam, konvulsi

Angka kematian 15-40%

Angka kematian 5%

Kematian jarang

Kematian jarang

Kematian jarang

Gangguan faal ginjal : BUN, kreatinin

Gangguan faal hati : OT/PT, LDH, bilirubin -

Monitor KGD tiap hari

Met-Hb bisa turun akibat Gyromitrin

PENGOBATAN 1.Resusitasi 2.Eliminasi 3.Terapi Penunjang 4. Antidotum

Tak banyak gunanya Keseimbangan cairan + elektrolit, hindari hipoglikemia, kerjakan min 5-10 hari HD/hemoperfusi berulang pd keracunan Am. phalloides Kalori tinggi utk melindungi hati dari kerusakan lebih lanjut ASAM TIOKTAT B6 ATROPIN 50-150 mg dlm 1L D5 25 mg/kg IV 1 mg p.o. / SC IV perlahan tiap 6 jam

Aritmia jantung PROPANOLOL

1. PYRETHRIN (Pyrethroid) Cepat bunuh serangga, bahaya pd ikan, burung, mamalia, mns Pd mns : iritasi mata, kulit, pernapasan, mengalami biotransformasi cepat lewat hidrolisis ester & hidroksilasi jd komponen asam + alkohol inaktif Merupakan neurotoksin yg menyerang sistem saraf segala macam serangga, dosis non-fatal insect repellent Tipe I (non-cyano) obat nyamuk bakar Tipe II (cyano)

2. DEET Efektif dlm beberapa jam tp sgr hilang dr permukaan kulit bila kena keringat, hujan, berenanang. LD 50 = 2 g/kg toksisitas relatif rendah (jrg keracunan sistemik)

KERACUNAN PESTISIDA (1) INSEKTISIDA 3. FOSFAT ORGANIK / ORGANOFOSFAT PROGNOSIS: Umumnya baik bila belum terlambat Kesalahan pengobatan: - Resusitasi kurang baik - Eliminasi kurang sempurna - Atropin kurang adekuat / terlalu cepat dihentikan

4. HIDROKARBON KLORIN / ORGANOKLORIN Mudah larut minyak, tidak larut dlm air, dpt tetap stabil berminggu2 ad berbulan2 Keracunan dpt disebabkan oleh bahan pelarut juga Penyerapan melalui oral, kulit, inhalasi PROGNOSIS: Ringan (hanya ad tremor) : pulih dlm 24 jam Sedang (ad konvulsi) : pulih dlm 2-4 minggu Berat (konvulsi sulit diatasi) : sulit pulih asal t.u. pelarut organik 4 macam: 1. DDT & analog DDT : DDT, metoksiklor 2. Benzene heksaklorida : Lindane 3. Cyclodienes & derivatnya : Aldrin, Dieldrin, Endrin, Chlordane, Thiodane, dll. 4. Toxaphene & deviratnya : Toxaphene MK kurang jelas, t.u. menyerang SSP (cerebelum & cortex serebri) timbulkan tremor, hiperaktivitas, lemah otot, kejang/konvulsi, aritmia

Autan, Off, Sari Puspa, Vaseline repellent, Vape skin lotion, Soffell, Dee-dee, Lavenda lotion

Malathion, Parathion, Diazinon, Basudin, Paraoxon, Phosdrin, Systox, Dichlorvos, TEPP Soman, Sarin, Tabun (WAR GAS/GAS SARAF) Absorpsi dapat lewat kulit yg normal, paru, sal makanan, tdk terakumulasi dlm jaringan tbh IFO murni & karbamat : KhE INHIBITOR proses inaktivasi Ach terhambat Ach jadi banyak efek KOLINERGIK: 1. muskarinik : otot polos sal makanan, kel ludah&keringat, pupil, bronkus, jantung 2. nikotinik : otot bergaris/skelet otot skelet, bola mata, lidah, kelopak mata, otot pernapasan 3. SSP : stimulasi lalu depresi nyeri kepala, perubahan emosi, kejang/konvulsi, koma Ikatan IFO-KhE ireversibel Ikatan karbamat-KhE reversibel Kelainan visus Hiperaktif kel ludah/keringat/sal makanan Kesukaran bernapas Ringan: Anoreksia, nyeri kepala, lemah, takut, tremor lidah/kelopak mata, MIOSIS Sedang: NV, kejang/kram perut, hipersalivasi, hiperhidrosis, fasikulasi otot, bradikardia Berat: Diare, pin-point pupil, rx cahaya -, sesak napas, sianosis, edema paru, inkontinensia urin & feses, konvulsi, koma, blokade jantung, mati Pengukuran % KhE dalam SDM & plasma 40-70% N ringan 20-40% N sedang < 20% N berat Pemeriksaan PA: edema paru, dilatasi kapiler, hiperemi paru/otak/organ lain (tdk khas) Hisap lendir dlm sal napas, hindari obat depresan sal napas, respirator k.p. KL, emesis, katarsis, mandi kramas ATROPIN SO4 me- efek akumulasi Ach dgn cara kompetisi/bersaing Atropinisasi : 1-2,5 mg IV bolus lanjut 0,5-1 mg tiap 5-10-15 menit, tiap 1530-60 mnt, tiap 2-4-6-12 jam dihentikan min setelah 2x24 jam, dihentikan mendadak rebound effect (udem paru & gagal napas) Atropinisasi : muka merah, mulut kering, takikardi, MIDRIASIS, febris, psikosis. Reaktivator KhE (2PAM / protopamp memotong ikatan IFO-KhE hingga timbul reaktivasi KhE, KONTRA INDIKASI pada karbamat 1 gram IV perlahan (10-20 menit) diulang setelah 30 menit, 2x dlm 24 jam Hanya diberikan bila pemberia atropin telah adekuat

Allethrine, Permethrin, Pyrethrin I, Resmethrin, Tetramethrin PATOGENESIS

Deltamethrin, Fenvalerate, Flucythrinate, Cyfluthrin, Cyhalothrin, Cypermethrin

Belum diketahui dgn jelas Keluhan neurologi dpt disebabkan rx hipersensitivitas

Rangsangan Depolarisasi berulang pada selaput saraf & serat saraf blokade hipereksitasi paralisis Toksisitas sistemik per inhalasi/absorpsi kulit sangat rendah Efek toksik t.u. akibat rx alergi Dalam Do tinggi: Perasaan tdk enak di wajah Pusing, nyeri kepala Salivasi Rasa capai, peka suara & sentuhan Muntah, diare Bila berat : edema paru, fasikulasi otot Kejang, parastesia

DIAGNOSIS A. Gambaran Klinik B. Pemeriksaan Lab

Simptomatik terutama thd rx alergi

Efek lokal : iritasi kimiawi / dgn perantara rx imunologi Efek sistemik: efek toksik metabolit ensefalopati toksik Efek toksik dpt langsung timbul segera lwt sal cerna bila bhn berkonsentrasi tinggi. Resiko utama : depresi SSP, kejang/konvulsi umum, hipertoni dgn opistotonik, hipotensi Pemakaian di kulit/tertelan jumlah banyak iritasi sal makanan/kulit, konvulsi, gagal napas, koma, syok, kematian KL, emesis, katarsis

Paling menonjol : NV, sakit kepala, lemah kaki, tremor, kedasaran menurun, konvulsi (1-2 jam ad beberapa jam/status epileptikus) Bahan pelarut IHF mengurangi efek konvulsi tp dpt memperberat depresi SSP Ringan: muntah (1/2 1 jam setelah keracunan), lemah, lumpuh, diare, agitasi Sedang-berat : TWICHING kelopak mata (dlm 8-12 jam) lalu tremor otot mulai dari kepala leher ke daerah distal hingga tjd konvulsi klonik yg berat spt keracunan striknin, nadi normal, pernapasan cepat lalu melambat Pemeriksaan lab rutin tidak ada yg khas Pemeriksaan toksikologi : ada IHK pada urin/serum/biopsi jaringan lemak Napas buatan + O2, infus bila hipotensi KL dgn 2-4 L air, emesis, katarsis Antikonvulsan (Valium, Luminal, Na pentotal k.p.) Cholysteramin (anion exchage resisn) bila keracunan p.o.

PENGOBATAN 1. Resusitasi 2. Eliminasi 3. Terapi Penunjang 4. Antidotum

PATOGENESIS

DIAGNOSIS A. Gambaran Klinik B. Pemeriksaan Lab

KERACUNAN PESTISIDA (2) RODENTISIDA ANTIKOAGULAN HERBISIDA PARAQUAT Brodifacum (antikoagulan) sangat mematikan timbulkan efek pertama dehidrasi rodent melarikan diri cari air tubuh dehidrasi lalu mengering (mumifikasi, tidak berbau) Sangat mematikan pada mamalia, burung, ikan Racun mudah menumpuk karena high lipophilicity + eliminasi sangat lambat Brodifacum / warfarin me- sintesis vitamin K Dalam bentuk larutan adalah kation kuat dan C 20-24% merupakan bahan korosif thd kulit & sal makanan Penyerapan hanya melalu sal makanan Setelah diserap akan menumpuk di alveoli paru selama bbrp hari peroksidasi lipid nekrosis sel & proliferasi Macam : Dora (warfarin), jar ikat fibrosis paru Petrokum RF (bentuk beras hiaju kebiruan) + RMB (bentuk wax block) (brodifacum/klerat) DIQUAT tidak menimbulkan fibrosis paru tp kelainan GI, gagal ginjal, infark, perdarahan otak & batang otak Racumin (kematetedil) Derivat kumarin hambat sintesis protrombin ganggu proses pembekuan darah kecenderungan berdarah Brodifacum gangguan pembekuan darah lebih lama pengobatan lebih lama, jg menaikkan fragilitas kapiler Ringan : rasa tak sehat, mual, mudah memat, epitaksis, hematuria, melena, perdarahan luka sulit berhenti Tertelan paraquat pekat : segera timbul nyeri yg hebat, bengkak di mulut+kerongkongan, ulserasi Berat : perdarahan masif, renjatan (syok) Sering timbul NV, nyeri perut Hari ke 3-5 : dapat timbul gagal ginjal diikuti fibrosis paru dlm 10-15 hari Kematian akibat fibrosis paru menetap Faal hemostasis : Bleeding time & prothrombin time (BT & PTT) naik DL, UL, elektrolit, KGD Clothing time (CT) normal Foto dada : u/ liat kelainan paru Toksikologi : % paraquat serum (bila memungkinkan) u/ tentukan prognosis Uji kualitatif paraquat + dlm urine keracunan dlm Do tinggi Perdarahan hebat : infus & transfusi ABC, O2 tdk boleh berlebihan picu peroksidasi lipid di paru Tx cairan sesuai balance cairan krn bisa timbul diare profus Bersihkan kulit & mata dgn irigasi intensif + FULLERs EARTH Pakaian tercemar segera diganti Keracunan p.o. : norit jumlah banyak + FULLERs EARTH serap racun di lambung Hemoperfusi lama & berulang kali -

PENGOBATAN 1. Resusitasi 2. Eliminasi 3. Terapi Penunjang 4. Antidotum

KL, emesis, katarsis

Perdarahan - / tak jelas : vit K tablet 2-4 x 10 mg selama 2 bulan Perdarahan ringan : vit K-1 IM 20 mg/8-10 jam ad PTT dekat normal lanjut vit K tab 4 x 10mg Perdarahan berat : vit K-1 IV 20 mg/3 jam ad PTT dekat normal lanjut vit K tab 4 x 10mg Transfusi FFP/WB k.p.

1. CANNABIS delta-9-THC fly

2. LSD Disintesis dr as lysergic dari ergot biji jamur pd gandum hitam

BA

3. MORNING GLORY Pada biji ada alkaloid ergot ergonovine /ergine

4. MESCALINE Mescaline

Sediaan

Bunga/daun Campuran dgn tembakau / blunts Konsentrat pekat/hashish Dihisap (rokok/bong) Campur makanan, diseduh spt teh EFEK ADIKSI

Tablet, kapsul, cairan (bisa IM/IV), absorbet blotter paper, kubus gula, gelatin

Buah Peyote/San Pedro Cactus

KERACUNAN OBAT PSIKOAKTIF/HALUSINOGEN 7, 6. JAMUR 5. TRYPTAMINE NUTMEG 8. KOKAIN PSILOCYBE / PALA Tryptamine Psisocybin Benzoylmethyl (alkaloid keluarga ecgonine = kokain monoamin) pd trypatamine Sbg bhn dsr obat, jamur, tnmn pd ratusan kosmetik, (Acacia), hewan spesies jamur makanan ttt termasuk Topikal anastesi Pd Acacia : genus ph anak2 (bedah DMT, 5-MeOPsilocybe mata, hidung, DMT, NMT kerongkongan) Daun, batang, Magic Biji Daun akar tanaman mushroom/ shrooms

9. AMFFETAMIN & SABU-SABU XTC a/ turunan amfetamin (MDMA), obat sintetik Sabu : MA/ desoksiefedrin

10. METHYLON M1, 3,4metilendi oksi-Nmetilkatin on (MDMC/b k-MDMA)

11. KRATHOM

Sabu :Kristal

Daun Mytragina speciosa

Cara pakai

Dikunyah, didihkan dlm air (teh) Rasa pahit mual hebat efek psikoaktif

PATOGENESIS

Dikunyah stimulan ringan, menekan lapar, haus, nyeri, capek Stimulasi SSP, supresi nafsu mkn D2, 5-HT, NE reuptake inhibitor EFEK ADIKSI krn pengaruh pd mesolimbic reward pathway

DIAGNOSIS A. Gambaran Klinik B. Pemeriksaan Lab

PENGOBATAN 1. Resusitasi 2. Eliminasi 3. Terapi Penunjang 4. Antidotum

Sabu: Ditaruh di atas kertas Al dipanaskan dihisap lewat pipa bong Disuntik, dihirup, ditelan Ekstasi : mood elevator santai/ euforia, TDK ADIKSI Sabu: HIGHLY ADDICTIVE Efek adrenergik, dopaminergik, serotonergik pd SSP Perpanjang efek katekolamin Efek setelah 20-30 mnt p.o. berakhir 4-48 jam Do halusinogen MDMA/MDA : 50-150 mg, Do fatal : 1,2 g ES MDMA: Mual, kedinginan, berkeringat, T naik, tremor, gemertak gigi, kram otot, mata kabur Aftereffect: rasa takut, paranoid, depresi OD MDMA: TD naik, rasa capai, panik, berat penurunan kesadaran, kejang, T tiba2 naik Keluhan: nyeri kepala, palpitasi, sesak, nyeri & parestesi ekstrimitas, euforia, terlalu PD, insomnia Ringan : gelisah, tremor, MIDRIASIS, flushing Sedang : agitasi, NV, takut, kejang otot, nyeri perut, takikardi, hipertensi, T naik, panik, halusinasi Berat : dilir, kejang, gejala fokal SSP, koma, aritmia, hiperpireksia, koagulopati, DIC, ARDS, GGA, syok, mati Lab rutin, RFT, LFT, BGA, elektrolit (keracunan berat) EKG, foto dada ABC KL + norit bila <6 jam, hindari emesis (bl mngkn) Diazepam IV/po 0,05-0,10 mg/kg Agitasi : haloperidol IV/IM 5-10 mg Kejang : diazepam / fenitoin HT berat : + bloker / vasodilator (nifedipin) Takikardi supraventrikuler : bloker Takikardi ventrikuler : lidokain Iskemi miokard : morfin, nitrat Iskemi ekstremitas : heparin, nitroprusid

Dikunyah me emosi, obat nyari kronik Agonis reseptor opioid spt MORFIN

KERACUNAN NARKOTIK Setiap bhn yg ediktif Awalnya diturunkan daru opium (getah Papaver somniferum) Macam : morfin, kodein, heroin, difenoksilat (Lomotil), loperamid (Imodium), meperidin (Pethidin), nalorfin (Nalline)

KERACUNAN MINYAK TANAH/HC Tdk toksik bila tertelan 0,5-1L Apirasi 1 ml mengancam jiwa Titik didih < mudah menguap makin toksik pd paru Viskositas makin rendah makin toksik pd paru Pestisida, kamfer, mentol, halogen efek toksik naik jd sistemik

KERACUNAN OBAT NARKOTIK KERACUNAN BHN KOROSIF Asam efek langsung Alkali dgn protein bentuk proteinat proteinat + lemak sabun nekrosis As kuat : pemutih, pembersih logam/karat, penyamak kulit, oksalat, asetat. HCl (air keras), sulfat (air accu) Bs kuat : pembersih lantai, mobil, kepala baterai, deterjen, KOH, NH4OH, NaOH (soda kaustik) Korosif ringan: Iritasi mata, hidung, kerongkongan, mulut, kulit Borax, NaOH 0,5-1%, K nitart, Na karbonat Formaldehid, benzalkonium klorida Na hipoklorit 5-10% Aseton Korosif kuat/berat: Kerusakan permanen, luka bakar hebat NH4OH >5%, Na/KOH, Ca carbide HCl, sulfat Na hipoklorit >20%

KERACUNAN CO Hasil pembakaran karbon tdk sempurna Kemampuan ikat Hb 210x dari O2 Asal: Bahan perapian/pembakaran/alat pemanas gas CO Gas alam/minyak tanah 5% gas CO Bensin pada mesin tua 3-7% gas CO Mesin mobil baru 0,5% gas CO Asap rokok/pipa/cerutu 4% gas CO

KERCUNAN H2S Tidak berwarna, sangat beracun, mudah terbakar, lebih berat dari udara Hasil proses alamiah pembusukan bahan organik/hasil samping berbagai macam proses industri, hasil pemecahan kuman terhadap sulfat dari senyawa/bahan organik secara anaerob (rawa, sampah, limbah) %H2S dekat bahaya : tmpt pengeboran minyak, tanur, tambang, pabrik pulp, gunung berapi, gas alam, sumber air panas Penyebab bau bukan sulfur

PATOGENESIS

KERACUNAN NARKOTIK Efek bervariasi pada SSP tergantung jenid obat, Do obat, kepekaan individu 4 subtipe reseptor : mu, kappa, delta, sigma

DIAGNOSIS A. Gambaran Klinik B. Pemeriksaan Lab

Tanda keracunan timbul dlm 1-2 jam ad 1218 jam (difenoksilat) Keluhan : bingung, disforia, euforia, letargi, tdk enak, NV, konstipasi, ngantuk Pemeriksaan fisik: TRIAS KLASIK : MIOSIS, koma, depresi napas Ringan-sedang: letargi, miosis, TD+N turun, bising usus turun, otot melemas Berat : koma dlm + depresi napas+apnea, kematian cpt, sesudah resusitasi + naloxone udem paru Kematian akibat gagal napas tjd 2-4 jam p.o./SC, segera setelah IV Disforia, agitasi, kejang meperidin, propoksifen Rasa panas, kering, kulit kemerahan antikolinergik, ex: Lomotil Keracunan akut (jarang): kesadaran, RR , sianosis, MIOSIS, kejang otot, udem paru depresi napas (2-4 jam) Keracunan kronik (adiksi): MIOSIS, perubahan kepribadian, sulit bergaul Gejala withdrawal: menguap, bnyk air mata, kram perut, muntah, keringat >, panas, menggigil MIDRIASIS, tremor kolaps DL, UL, BGA, RFT, elektrolit, KGD (bila kesadaran terganggu) EKG, foto dada (a.i.) Dugaan drug package dlm lambung/rektum: radiologi (foto polos/dgn kontras) Pemeriksaan toksikologi: % opioid tdk guna Skrining urine dgn TLC hny dpt deteksi bbrp GC / enzyme-linkage immunoassays / radioimmunoassay lebih peka utk bhn ttt ABC, atasi syok & udem paru

KERACUNAN MINYAK TANAH/HC Tekanan permukaan & viskositas rendah sejumlah kecil cpt menyebar di permukaan yg luas dlm paru aspirasi (gejala iritasi paru) Tertelan jmlh bnyk : pengaruhi fungsi saraf, depresi, koma, konvulsi Kontaminasi benzene : efek pd ginjal+sutul Gejala utama : iritasi paru + depresi SSP Setelah terhirup/tertelan NV, batuk, bau khas Bila aspirasi : gejala iritasi (udem, sputum berdarah, bronkopneumoni) Bila msk sal cerna : NV, kadang gastritis hemoragika Bila bnyk tertelan+tinggal lama dlm tbh : depresi SSP (lemah, pusing, napas pelan+dangkal, kesadaran turun, kejang, bisa fibrilasi (jarang) Bila kena kulit/mata : bisa rusak

KERACUNAN BHN KOROSIF Kena jaringan nekrosis penetrasi jaringan perforasi (dalam beberapa hari)

KERACUNAN CO Menyebabkan anoksia jaringan dgn: 1. menurunkan kemampuan Hb bawa O2 ke jaringan (mengikat bentuk karboksi Hb) 2. menghambat pelepasan O2 di jaringan (krn PO2 rendah) Mengikat mioglobin/enzim2 ttt ganggu sitokrom oksidase tx O2 hiperbarik Gejala utama : sesak napas, tergantung pada tingginya % CO, lama terpapar, aktivitas korban saat terpapar Ringan : 100 ppm dlm 1 jam, blm timbul gejala, perubahan CVS bila karboksi Hb >5% Sedang : 500 ppm dlm 1 jam, gejala mulai timbul mulai tanpa keluhan, sakit kepala ringan, napas pendek, karboksi Hb>20%, paparan lebih lama karboksi Hb 40-50% nyeri kepala, mual, gelisah, pernapasan cpt, konsentrasi terganggu, nyeri dada, kesadaran menurun (ngantuk), sesak napas makin berat, sianosis, pucat Berat: >1000 ppm, penurunan kesadaran, gagal napas, kematian bila paparan >1 jam, karboksi Hb 50-90% Pada recovery: hiperaktivitas, tingkah laku aneh, kejang

KERCUNAN H2S Spektrum luas serang berbagai organ, t.u. SSP Bentuk kompleks dgn zat besi dlm sitokrom mitokondria mengikat & menghentikan pernapasan seluluer hambat O2

Nyeri hebat (segera) rasa spt terbakar di sekitar mulut, faring, abdomen Lalu muntah (sering +darah segar), diare, kolaps Sekitar mulut luka etsa wrn coklat kekuningan Asfiksia a.i. edema glottis Demam tinggi mediastinitis, peritonitis, perforasi esofagus/lambung Alkali : rusak esofagus Asam : rusak lambung, pilorus Keluhan : nyeri kerongkongan/faring, sulit menelan/disfagia, nyeri telan/ogynofagia, drooling, muntah

Perubahan warna koin tembaga/perak dalam kantong korban jadi hitam Dx bdk riwayat paparan gas, cepatnya progresifitas manifestasi iritasi sal napas & asfiksia seluler + kolaps mendadak Sesaat sebelumnya px/teman cium bau busuk Do rendah : iritasi mata (rasa terbakar), nyeri telan, batuk, mual, napas terasa pendek, paparan pd kulit : dermatitis terasa nyeri Selang beberapa jam : pneumonitis kimiawi, edem paru nonkardiogenik Efek sistemik akut : nyeri kepala, NV, pusing, penurunan kesadaran, kejang, koma Korban selamat paparan jumlah kecil keluhan beberapa minggu baru hilang. Paparan jumlah besar : kelainan saraf serius

Elektrolit, BGA, KGD acak EKG Foto dada

Hb (bila hematemesis melena/syok) Leukositosis (mediastinitis, peritonitis, perforasi)

Leukosit Proteinuria % karboksi Hb (dgn spektrofotometer) EKG u/ tahu kerusakan miokard Radiologi u/ tahu edema perihiler&intraalveolar prognosis jelek

PENGOBATAN 1. Resusitasi 2. Eliminasi 3. Terapi Penunjang 4. Antidotum

Sadar : emesis, tdk : KL, katarsis, Norit

HC yg hrs dievakuasi : sbg pelarut bhn toksik lain/yg memang toksik (kamfer, fenol, senyawa halogen/aromatik

Pengenceran utk mengurangi kerusakan jaringan pd mulut, esofagus, lambung Bahan penetral spt as/bs lemah, KL, emesis, katarsis, Norit KI

O2 murni dgn masker ad % karboksi Hb turun ad 50% dlm 1-2 jam (< membahayakan) Karboksi Hb >20% O2 hiperbarik Gagal napas respirator + O2 murni Pindahkan ke udara bebas segera

Resusitasi ABC, O2 murni jumlah banyak dalam suasana basah Bronkospasme : bronkodilator O2 hiperbarik k.p.

KERACUNAN NARKOTIK

KERACUNAN MINYAK TANAH/HC Awasi aspirasi KL dgn ballon ETT secepat mungkin bila jumlah banyak Katarsis Kontaminasi pd kulit/mata : bilas air/NS, kulit : bilas sabun

KERACUNAN BHN KOROSIF Visualisasi esofagus lambung a/ tindakan utama u/ melihat & tentukan luas kerusakan

KERACUNAN CO

KERCUNAN H2S

Depresi napas, respirator k.p. Antibiotik bila ada tanda infeksi bakteri Prognosis: Perluasan proses dlm 24 jam : jelek Infiltrasi paru >30% : penyembuhan lebih lama (2-4 minggu) Efek jangka panjang pd paru biasanya tdk tjd

As lemah pd SMBA (kerusakan derajat 1-2): bisa langsung pulang bila bisa terima cairan p.o. Derajat 2-3 : diit, TPN, endoskopi/pembedahan As asetat jumlah banyak/konsentrasi tinggi: kerusakan lokal + sistemik (DIC, hemolisis, anemia, gagal ginjal)

Pertahankan T dan TD agar normal Edema otak: Manitol 20% IV 1g/kg slm 20 menit Prednisolon IV/IM 1mg/kg tiap 4 jam Hipertermi: selimut dingin/penurun panas lain Pneumoni aspirasi bakteri : kemoterapi Tirah baring 2-4 minggu u/ mengurangi komplikasi neurologi jangka lama Konvulsi/hiperaktif : diazepam IV 0,1 mg/kg perlahan/fenitoin Prognosis Membaik : gejala hilang bertahap % karboksi Hb tinggi slm bbrp jam : tremor, gangguan mental, tingkah laku abnormal yg dpt bertahan/timbul kembali setelah gejala menghilang 1-2 minggu kerusakan SSP yg permanen Gangguan mental bertahan 2 minggu : sulit sembuh total

NALOXONE IV/IM 0,1-2 mg/1-2 mnt atau 10 mnt ad respir normal max 10mg NALMEFEN IV/IM 0,5mg/70kg dpt diulang tiap 2-5 menit dgn 1 mg/70 kg ad respir normal

O2