Case Report

DIABETES MELITUS dan KOMPLIKASINYA

Oleh :

Dewi Widya Astuti E$ni Yessy%a Nis&a A'i'ah Naswa$

Pe&)i&)in* :

0 !0"!"#00 0 !0"!"#!! 0 !0"!"!(

d$+ ,+ Syai'ul A-&i. S/+PD0K1,. 2INASIM

BA1IAN PENYAKIT DALAM 3SUP M D4AMIL PADAN1 2AKULTAS KEDOKTE3AN UNI5E3SITAS ANDALAS

BAB I PENDAHULUAN

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya.1 World Health Organization (WHO) memperkirakan, pre alensi global diabetes melitus tipe ! akan meningkat dari 1"1 juta orang pada !### menjadi $%% juta tahun !#$#. WHO memperkirakan &ndonesia menduduki ranking ke'( di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah )hina, &ndia dan *merika +erikat. ,ada tahun !###, jumlah penderita diabetes men-apai .,( juta dan diperkirakan pada tahun !#$# jumlah penderita diabetes di &ndonesia akan berjumlah !1,$ juta. /etapi, hanya 0#1 dari penderita diabetes di &ndonesia menyadari bah2a mereka menderita diabetes, dan hanya $#1 dari penderita melakukan pemeriksaan se-ara teratur. ! ,eningkatan insidensi diabetes melitus di &ndonesia tentu akan diikuti oleh meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. 3erbagai penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh darah, baik mikro askular seperti retinopati, nefropati maupun makro askular seperti penyakit pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah tungkai ba2ah. Dengan demikian, pengetahuan mengenai diabetes dan komplikasi untuk diketahui dan dimengerti $ askularnya menjadi penting

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (*D*) !##0, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua'duanya. +edangkan menurut WHO 14.# dikatakan bah2a diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimia2i yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. (

2.2 Klasifikasi
5lasifikasi Diabetes Melitus menurut *meri-an Diabetes *sso-iation (*D*), !##0, yaitu1 6 1. Diabetes Melitus /ipe 1 DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan dari sel beta pankreas. 7ejala yang menonjol adalah sering ken-ing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus. 3iasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. !. Diabetes Melitus /ipe !
3

DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. *kibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan "01 dari penderita DM type && ini dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia $# tahun. $. Diabetes Melitus /ipe lain a. Defek genetik pada fungsi sel beta b. Defek genetik pada kerja insulin -. ,enyakit eksokrin pankreas d. 8ndokrinopati e. Diinduksi obat atau 9at kimia f. &nfeksi g. &munologi (. DM 7estasional

KLASIFIKASI DIABETES MELITUS PERKENI 1998

DM TIPE 1 Defisiensi insulin absolut akibat destuksi sel beta, karena6 1.autoimun !. idiopatik

DM TIPE 2 Defisiensi relatif 6 1, defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin. !. resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin. insulin

DM TIPE LAIN 1. Defek genetik fungsi sel beta 6 Maturity onset diabetes of the young Mutasi mitokondria D:* $!($ dan lain'lain !. ,enyakit eksokrin pankreas 6,ankreatitis ,ankreatektomy $.8ndokrinopati 6 akromegali, -ushing, hipertiroidisme (.akibat obat 6 glukokortikoid, hipertiroidisme 0.*kibat irus6 )M;, <ubella %.&munologi6 antibodi anti insulin ". +indrom genetik lain6 sdr. Do2n, 5linefelter

DM !ESTASI"NAL

2.# P$e%alensi
World Health Organization (WHO) memperkirakan, pre alensi global diabetes melitus tipe ! akan meningkat dari 1"1 juta orang pada !### menjadi $%% juta tahun !#$#. WHO memperkirakan &ndonesia menduduki ranking ke'( di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah )hina, &ndia dan *merika +erikat. ,ada tahun !###, jumlah penderita diabetes men-apai .,( juta dan diperkirakan pada tahun !#$# jumlah penderita diabetes di &ndonesia akan berjumlah !1,$ juta. /etapi, hanya 0#1 dari penderita diabetes di &ndonesia menyadari bah2a mereka menderita diabetes, dan hanya $#1 dari penderita melakukan pemeriksaan se-ara teratur.!

2.&Pa'()enesis
2.&.1 Dia*e'es +elli',s 'i-e 1 ,ada saat diabetes mellitus tergantung insulin mun-ul, sebagian besar sel pankreas sudah rusak. ,roses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meskipun rin-iannya masih samar. &khtisar sementara urutan patogenetiknya adalah6 pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. 5edua, keadaan lingkungan seperti infeksi irus diyakini

merupakan satu mekanisme pemi-u, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. /ahap ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit=makrofag dan limfosit / terakti asi. /ahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing. /ahap kelima adalah perkembangan respon imun. 5arena sel pulau sekarang dianggap

sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.0 2.&.2 Dia*e'es Meli',s Ti-e 2 ,asien DM tipe ! mempunyai dua defek fisiologik 6 sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). *bnormalitas yang utama tidak diketahui. +e-ara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa. ,ertama, glukosa plasma tetap normal 2alaupun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. ,ada fase kedua, resistensi insulin -enderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. ,ada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.0

2..

Manifes'asi Klinik
3erdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan mengeluhkan apa

yang disebut (, 6 polifagi dengan penurunan berat badan, ,olidipsi dengan poliuri, juga keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit 1. 5riteria diagnostik 6 7ejala klasik DM ditambah 7ula Darah +e2aktu >!## mg=dl. 7ula darah se2aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan 2aktu makan terakhir, atau 5adar 7ula Darah ,uasa > 1!% mg=dl. ,uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikit nya . jam, atau

5adar gula darah ! jam pada //7O >!## mg=dl. //7O dilakukan dengan standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan "0 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.. 7ejala tidak klasik ditambah hasil pemeriksaan gula darah abnormal minimal !?.$

Dengan -ara pelaksanaan //7O berdasarkan WHO @4( /iga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari'hari karbohidrat yang -ukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. 3erpuasa paling sediikt . jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa "0 gram (de2asa) atau 1,"0 g=kg 33 (anak'anak) , dilarutkan dalam !0# ml air dan diminum dalam 0 menit. 3erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan ! jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar gula darah ! jam setelah beban glukosa +elama proses pemeriksaan tidak boleh merokok dan tetap istirahat *pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalamkelompok /7/ (toleransi glukosa terganggu) atau 7D,/ (glukosa darah puasa terganggu) dari hasil yang diperoleh /7/ 6 glukosa darah plasma ! jam setelah pembenanan antara 1(#'144 mg=dl 7D,/ 6 glukosa darah puasa antara 1##'1!0 mg=dl (dengan

2./ K(+-likasi
7

a. 1.

Pen0,li' ak,' Ke'(asi1(sis 1ia*e'ik 5*D adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan penningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). 5eadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. 3erkurangnya insulin mengakibatkan akti itas kreb -y-le menurun, asetil 5o'* dan 5o'* bebas akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat diteruskan dalam kreb -y-le tersebut juga meningkat. 3ahan'bahan energi dari lemak yang kemudian di oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyaling sel yang kekurangan glukosa akan mengakibatkan end produk berupa benda keton yang bersifat asam. Disamping itu glukoneogenesis dari protein dengan asam amino yang mempunyai ketogenieffe-t menambah beratnya 5*D. 5riteria diagnosis 5*D adalah 7D+ A !0# mg=dl, pH B",$0, H)O$ rendah, anion gap tinggi dan keton serum (C). 3iasanya didahului gejala berupa anore?ia, nausea, muntah, sakit perut, sakit dada dan menjadi tanda khas adalah pernapasan kussmaul dan berbau aseton.

2.

K(+a Hi-e$(s+(la$ N(n Ke'('ik Ditandai dengan penurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar dari %## mg1 tanpa ketosis yang berartidan osmolaritas plasma melebihi $0# mosm. 5eadaan ini jarang mengenai anak'anak, usia muda atau diabetes tipe non insulin dependen karena pada keadaan ini pasien akan jatuh kedalam kondisi 5*D, sedang pada DM tipe ! dimana kadar insulin darah nya masih -ukup untuk men-egah lipolisis tetapi tidak dapat men-egah keadaan hiperglikemia sehingga tidak timbul hiperketonemia

#.

Hi-()like+ia

Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah B %# mg1 tanpa gejala klinis atau 7D+ B .# mg1 dengan gejala klinis. Dimulai dari stadium parasimpatik6 lapar, mual, tekanan darah turun. +tadium gangguan otak ringan 6 lemah lesu, sulit bi-ara gangguan kognitif sementara. +tadium simpatik, gejala adrenergik yaitukeringat dingin pada muka, bibir dan gemetar dada berdebar'debar. +tadium gangguan otak berat, gejala neuroglikopenik 6 pusing, gelisah, penurunan kesadaran dengan atau tanpa kejang.

*. 1.

Pen0,li' +ena2,n Mik$(an)i(-a'i /erjadi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan trombosis

Re'in(-a'i Dia*e'ik retinopati diabetik nonproliferatif, karena hiperpermeabilitas dan inkompetens asa. 5apiler membentuk kantung'kantung ke-il menonjol seperti titik'titik

mikroaneurisma dan ena retina mengalami dilatasi dan berkelok'kelok. 3ahayanya dapat terjadi perdarahan disetiap lapisan retina. <usaknya sa2ar retina darah bagian dalam pada endotel retina menyebabkan kebo-oran -airan dan konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya menyebabkan edema yang membuat gangguan pandang. Pada retinopati diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif yang merangsang neo askularisasi yang menyebabkan kebo-oran protein'protein serum dalam jumlah besar. :eo askularisasi yang rapuh ini berproliferasi ke bagian dalam korpus itreum yang bila tekanan meninggi saat berkontraksi maka bisa terjadi

perdarahan masif yang berakibat penurunan penglihatan mendadak. Dianjurkan penyandang diabetes memeriksakan matanya $ tahun sekali sebelum timbulnya gejala

dan setiap tahun bila sudah mulai ada kerusakan mikro untuk men-egah kebutaan. Eaktor utama adalah gula darah yang terkontrol memperlambat progresi itas kerusakan retina. D Nef$(-a'i Dia*e'ik Ditandai dengan albuminura menetap A $## mg=!( jam atau A !## ig=menit pada minimal !? pemeriksaan dalam 2aktu $'% bulan. 3erlanjut menjadi proteinuria akibat hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada tingkat glomerulus. *kibat glikasi nonen9imatik dan *78, ad an-ed gli-ation produ-t yang ire ersible dan menyebabkan hipertrofi sel dan kemoatraktan mononuklear serta inhibisi sintesis nitri- o?ide sebagai asadilator, terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila terjadi terus menerus dan inflamasi kronik, nefritis yang re ersible akan berubah menjadi nefropati dimana terjadi keruakan menetap dan berkembang menjadi -hronikidney disease.4

Ne,$(-a'i 1ia*e'ik Fang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal. 3erisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. 7ejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit di malam hari. +etelah diangnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana, dengan monofilamen 1# gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun.%

2. D

Mak$(an)i(-a'i Pe+*,l,2 1a$a2 3an',n) a'a, k($(ne$ 1an ('ak

10

5e2aspadaan kemungkinan terjadinya ,G5 dan stroke harus ditingkatkan terutama untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti ri2ayata keluarga ,G5 atau DM D Pe+*,l,2 1a$a2 'e-i ,enyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes, biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun sering anpa gejala. /erkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama mun-ul.4

2.4

Pena'alaksanaan

/ujuan pengobaan men-egah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan kualitas hidup dengan menormalkan 57D, dan dikatakan penderita DM terkontrol sehingga sama dengan orang normal. ,ilar penatalaksanaan Diabetes mellitus dimulai dari 6

1.

8dukasi ,emberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat.

!.

/erapi gi9i medis /erapi gi9i medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes. /erapi ini pada prinsipnya melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gi9i diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan indi idual.

/ujuan terapi gi9i ini adalah untuk men-apai dan mempertahankan 6 1. Ka1a$ )l,k(sa 1a$a2 0an) +en1eka'i n($+al a) b) -) 7lukosa darah berkisar antaara 4#'1$# mg=dl 7lukosa darah ! jam post prandial B 1.# mg=dl 5adar Hb*1- B "1

11

2. #.

Tekanan 1a$a2 51#6786 P$(fil li-i1 a) b) -) 5olesterol HDH B1## mg=dl 5olesterol HDH A(# mg=dl /rigliserida B10# mg=dl

&.

Be$a' *a1an sen($+al +,n)kin8 BMI 18 9 2&89 3eberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan diabetes antara lain, tinggi badan, berat badan, status gi9i,, status kesehatan, akti itas fisik dan faktor usia. +elain itu ada beberapa faktor fisiologi seperti masa kehamilan, masa pertumbuhan, gangguan pen-ernaan pada usia tua, dan lainnya. ,ada keadaan infeksi berat dimana terjadi proses katabolisme yang tinggi perlu dipertimbangkan pemberian nutrisi khusus. Masalah lain yang tidak kalah pentingnya adalah masalah status ekonomi, lingkungan kebiasaan dan tradisi dalam lingkungan yang

bersangkutan serta kemampuan petugas kesehatan yang ada.

K(+-(sisi +akanan 0an) 1ian3,$kan 'e$1i$i 1a$i Komposisi nutrien berdasarkan konsensus nasional adalah 5arbohidrat %#'"#1, Hemak !#' !01 dan ,rotein 1#'101. KARB"HIDRAT :1 )$a+;&6 kkal< 5andungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat lebih ditentukan oleh jumlahnya dibandingkan jenis karbohidrat itu sendiri. /otal kebutuhan kalori perhari, %#'"# 1 diantaranya berasal dari sumber karbohidrat Gika ditambah MIE* sebagai sumber energi maka jumlah karbohidrat maksimal "#1 dari total kebutuhan perhari Gumlah serat !0'0# gram=hari.
12

 ,enggunaan alkohol dibatasi dan tidak boleh lebih dari 1# ml=hari. ,emanis yang tidak meningkatkan jumlah kalori sebagai penggantinya adalah pemanis buatan seperti sakarin, aspartam, a-esulfam dan sukralosa. ,enggunaannya pun dibatasi karena dapat meningkatkan resiko kejadian kanker. Eruktosa tidak boleh lebih dari %# gr=hari Makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi. PR"TEIN 5ebuthan protein 10'!#1 dari total kebutuhan energi perhari. ,ada keadaan kadar glukosa darah yang terkontrol, asupan protein tidak akan mempengaruhi konsentrasi glukosa darah . ,ada keadaan kadar glukosa darah yang tidak terkontrol, pemberian protein sekitar #,.'1,# mg=kg 33=hari . ,ada gangguan fungsi ginjal, jumlah asupan protein diturunkan sampa #,.0 gr=kg 33=hari dan tidak kurang dari (# gr. Gika terdapat komplikasi kardio askular maka sumber protein nabati lebih dianjurkan dibandingkan protein he2ani. LEMAK 3atasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 1#1 dari total kebutuhan kalori perhari. Gika kadar kolesterol HDH > 1## mg=dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai maksimal "1 dari total kalori perhari. 5onsumsi kolesterol maksimal $## mg=hari, jika kadar kolesterol HDH >1## mg=dl, maka maksimal kolesterol yag dapat dikonsumsi !## mg perhari.

13

B. Ke*,',2an Kal($i Menetukan kebutuhan kalori basa yang besarnya !0'$# kalori= kg 33 ideal ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa fa-tor yaitu jenis kelamin, umur, akti itas, berat badan dan lain'lain.

PENENTUAN KEBUTUHAN KAL"RI Ke*,',2an *asal Haki'laki J berat badan ideal (kg) ? $# kalori Wanita J berat badan ideal (kg) ? !0 kalori

K($eksi 6 umur D D D (#'04 th %#'%4 A"#1 6 '01 6 '1#1 6 '!#

akti itas D D D D &stirahat *kti itas ringan *kti itas sedang *kti itas berat 6 C1#1 6 C!#1 6 C$#1 6 C0#1

berat badan D D 5egemukan 5urus 6 ' !#'$#1 6 C!#'$#1 6 C 1#'$#1

stress metabolik

14

Makanan tersebut dibagi dalam $ porsi besar untuk makan pagi !#1, makan siang $#1 dan makan malam !01, serta !'$ porsi ringan 1#'101 diantara porsi besar. Be$1asa$kan IMT dihitung berdasarkan berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan kuadrat (m!). K,alifikasi s'a',s )i=i 33 kurang 6 B 1.,0 33 normal 6 1.,0 K !!,4 33 lebih 6 !$ K !(,4 $. Hatihan Gasmani 5egiatan fisik bagi penderita diabetes sangat dianjurkan karena mengurangi resiko kejadian kardio askular dimana pada diabetes telah terjadi mikroangiopati dan peningkatan lipid darah akibat peme-ahan berlebihan yang membuat askular menjadi lebih rentan akan penimbunan HDH teroksidasi subendotel yang memperburuk kualitas hidup penderita. Dengan latihan jasmani kebutuhan otot akan glukosa meningkat dan ini akan menurunkan kadar gula darah. *kti itas latihan 6 Hemak juga akan mulai dipakai untuk pembakaran sekitar (#1 A (# menit 6 makin banyak lemak dipe-ah L"0'4#1 . 0'1# menit pertama 6 glikogen akan dipe-ah menjadi glukosa 1#'(# menit berikutnya 6 kebutuhan otot akan glukosa akan meningkat "'!#?.

Dengan makin banyaknya lemak dipe-ah, makin banyakk pula benda keton yang terkumpul dan ini menjadi perhatian karena dapat mengarah ke keadaan asidosis. Hatihan berat hanya ditujukan pada penderita DM ringan atau terkontrol saja, sedangkan DM yang agak berat, 7D+ men-apai A $0# mg=dl sebaiknya olahraga yang
15

ringan dahulu. +emua latihan yang memenuhi program CRIPE 6 )ontinous, <hythmi-al, &nter al, ,rogressi e, 8nduran-e. )ontinous maksudnya

berkesinambungan dan dilakukan terus'menerus tanpa berhenti. <hytmi-al artinya latihan yang berirama, yaitu otot berkontraksi dan relaksi se-ara teratur. &nter al, dilakukan selang'seling antara gerak -epat dan lambat. ,rogresi e dilakukan se-ara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringa sampai sedang hingga $#'%# menit. 8nduran-e, latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiopulmoner seperti jalan santai, jogging dll.

(.

&nter ensi Earmakologis &nter ensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum ter-apai degan pengaturan makanan dan latihan jasmani.

1. a.

(*a' 2i-()like+ik ($al ins,lin se>$e'a)(),e

s,lf(nil,$ea 6 meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Merupakan obat pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurangm namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. )ontohnya glibenklamid. !lini1 6 bekerja -epat, merupakan prandial glucose regulator. ,enekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.obat ini berisiko terjadinya hipoglikemia. )ontohnya 6 repaglinid, nateglinid. *. ins,lin sensi'i=e$s

T2ia=(lin1in1i(n. Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek insulin endogen pada target organ (otot skelet dan hepar). Menurunkan resistensi insulin dengan

16

meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer meningkat. *gonis ,,*<M yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak. >. )l,k(ne()enesis in2i*i'($ Me'f($+in. 3ekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga memperbaiki uptake glukosa perifer. /erutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. 5ontraindikasi pada pasien dengan gangguan ginjal dan hepar dan pasien dengan ke-endrungan hipoksemia. 1. In2i*i'($ a*s($*si )l,k(sa

? )l,k(si1ase in2i*i'($ :a>a$*(se<. 3ekerja menghambat absorbsi glukosa di usus halus sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Obat ini tidak menimbulkan efek hipoglikemi Hal@2al 0an) 2a$,s 1i-e$2a'ikan OHO dimulai dengan dosis ke-il dan ditingkatkan de-ara bertahap sesuai respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis maksimal.sulfonilurea generasi & dan && 10'$# menit sebelum makan. 7limepirid sebelum=sesaat sebelum makan. <epaglinid, :ateglinid sesaat=sebelum makan. Metformin sesaat=pada saat=sebelum makan. ,enghambat glukosidase N bersama makan suapan pertama. /hia9olidindion tidak bergantung jad2al makan. 2. Ins,lin

+ekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi insulin prandial. /erapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin yang fisiologis. Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi nsulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan. /erapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi.

17

 /erapi insulin dapat diberikan se-ara tunggal berupa insulin kerja -epat (rapid insulin), kerja pendek (short a-ting), kerja menengah (intermediate a-ting) atau insuli -ampuran tetap (premi?ed insulin) &nsulin diperlukan dalam keadaan 6 penurunan berat badan yang -epat, hiperglikemia yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik, hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis yang hampir maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, &M*, stroke), kehamilan dengan DM=DM 7estasional yang tidak terkendali dengan peren-anaan makan, gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat, kontraindikasi atau alergi OHO.

#.

Te$a-i K(+*inasi ,emberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah untuk kemudian

diinaikan se-ara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Intuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak dipakai adalah kombinasi OHO dan insulin basal (kerja menengah atau kerja lama) yang di berikan pada malam hari atau menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa yag baik dengan dosis insulin yang -ukup ke-il. Dosis a2al insulin kerja menengah adalah %'1# unit yang diberikan sekitar jam !!.##, kemudian dilakukan e aluasi dosis tersebut dengan menilai kadar gula darah puasa keesokan harinya. 3ila dengan -ara seperti ini kadar gula darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan insulin

PENAE!AHAN D Pen>e)a2an P$i+e$

18

,en-egahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor resiko, yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa. Materi penyuluhan meliputi program penurunan berat badan, diet sehat, latihan jasmani dan menghentikan kebiasaan merokok. ,eren-anaan kebijakan kesehatan ini tentunya diharapkan memahami dampak sosio'ekonomi penyakit ini, pentingnya menyediakan fasilitas yang memadai dalam upaya pen-egahan primer/. D Pen>e)a2an Sek,n1e$ ,en-egahan sekunder adalah upaya men-egah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. ,rogram ini dapat dilakukan dengan pemberian pengobatan yang -ukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak a2al pengelolaan penyakit DM. ,enyulihan ditujukan terutama bagi pasien baru, yang dilakukan sejak pertemuan pertama dan selalu diulang pada setiap pertemuan berikutnya. ,emberian antiplatelet dapat menurunkan resiko timbulnya kelainan kardio askular pada penyandang Diabetes.

Pen>e)a2an Te$sie$ ,en-egahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya men-egah terjadinya ke-a-atan lebih menlanjut. ,ada pen-egahan tersier tetap dilakukan penyuluhan kepada pasien dan juga kelurganya dengan materi upaya rehabilitasi yang dapat dilakakukan untuk men-apai kualitas hidup yang optimal. Ipaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin sebelum ke-a-atan menetap, misalnya pemberian aspirin dosis rendah.#'$!0 mg=hari untuk mengurangi dampak mikroangiopati. 5olaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin, jantung, ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah askular, radiologi,

19

rehabilitasi medik, gi9i, pediatrist dll sangat diperlukan untuk menunjang keberhasilan pen-egahan tersier.

BAB III

LAP"RAN KASUS

I. IDENTITAS :ama Isia Genis 5elamin *lamat 3angsa ,endidikan ,ekerjaan +tatus ,ernikahan 6 /n. + 6 (. th 6 Haki'laki 6 Gl. *dinegoro no. "0 Hubuk 3uaya 5oto /angah 6 &ndonesia 6 /amat +H/* 6 Wiras2asta 6 Menikah

20

:o. <M

6 ##"4.(%(

II. ANAMNESIS *namnesis dilakukan se-ara autoanamnesis pada tanggal !" +eptember !#1! Kel,2an U'a+a6 ,asien datang ke &7D <+I, M Djamil tanggal . +eptember !#1! jam 11.(( dengan keluhan utama /ukak di kaki kiri sejak 1 bulan yang lalu RiBa0a' Pen0aki' Seka$an)6 ' ,esien datang ke &7D <+I, M Djamil ,adang dengan keluhan tukak pada kaki kiri sejak 1 bulan yang lalu. *2alnya timbul seperti mata ikan di telapak kaki sebesar kelereng, lalu semakin lama semakin besar sampai sebesar bola tenis lalu $ minggu lalu pe-ah mengeluarkan -airan kemerahan ber-ampur nanah. /ukak tersebut kadang kering kadang berair. Gempol kaki kiri mengeluarkan pus dan berbau. ' Demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam tidak tinggi, terus menerus, tidak menggigil, tidak berkeringat. ' ' 5aki kesemutan sejak 1 tahun yang lalu dan terasa makin meningkat. ,asien telah dikenal menderita Diabetes Melitus sejak 1# tahun yang lalu dan tidak pernah kontrol ' ' ' ' ' ' ' +ering merasa haus'haus, lapar, banyak makan tapi beratbadan terasa menurun 3*5 sering, frekuensi hampir tiap jam (A0 kali di malam hari) +akit kepala (') Dada berdebar'debar (') 3atuk ('), sesak nafas (') Mual ('), muntah (') 3*3 biasa, 1?sehari, 2arna kuning ke-oklatan.

21

RiBa0a' Pen0aki' Da2,l, ,asien tidak pernah menderita penyakit jantung. <i2ayat hipertensi disangkal.

RiBa0a' Pen0aki' Kel,a$)a

CRiBa0a' DM kel,a$)a -asienD RiBa0a' -eke$3aan ,asien bekerja sebagai 2iras2asta (usaha bengkel)

RiBa0a' -en)(*a'an ,asien tidak pernah kontrol Diabetes Melitus yang dideritanya sejak 1# tahun yang lalu

RiBa0a' Makanan ,asien makan $ kali sehari, dengan lauk pauk dan sayur se-ukupnya. ,asien sering makan makanan ringan disela 2aktu makan.

III. PEMERIKSAAN FISIK (saat masuk, . +eptember !#1!) 5eadaan umum 5esadaran 6 tampak sakit sedang 6 -ompos mentis

22

/ekanan darah +uhu :adi ,ernafasan 5esan gi9i /inggi badan 3erat badan 3M& 33&

6 10#=.# mmHg 6 $",% # ) 6 4% ?= menit 6 !% ?=menit 6 sedang 6 1"# -m 6 %" kg 6 %" = (1,")! J !$, ! (berat badan berlebih) 6 (1"#'1##) K 1#1 J %$

(sekarang, !" +eptember !#1!) 5eadaan umum 5esadaran /ekanan darah +uhu :adi ,ernafasan 5esan gi9i /inggi badan 3erat badan 3M& 33& 6 tampak sakit sedang 6 -ompos mentis 6 1!#="# mmHg 6 $%,0 # ) 6 ". ?= menit 6 !$ ?=menit 6 sedang 6 1"# -m 6 %" kg 6 %" = (1,")! J !$, ! (berat badan berlebih) 6 (1"#'1##) K 1#1 J %$

,emeriksaan Imum

23

5epala <ambut Heher

6 normo-ephal 6 hitam, tidak mudah di-abut 6 tidak ada pembesaran kelenjar tidroid G;, 0'! -m H!#

Mata Hidung /elinga Mulut

6 konjungti a tidak anemis, sklera tidak ikterik 6 de iasi septum (') 6 liang telinga lapang, tidak ada -airan 6 -aries (C)

5elenjar getah bening 6 /idak ada pembesaran

/horak6 ,aru &nspeksi 6 bentuk dada normo-hest. ,ergerakan dinding dada simetris dalam keadaan statis atau dinamis ,alpasi ,erkusi *uskultasi Gantung6 &nspeksi ,alpasi 6 iktus -ordis tidak terlihat 6 iktus -ordis teraba di ri- 0, 1 -m medial garis mid-la ikularis sinistra, Diameter 1'! -m ,erkusi 6 batas kanan jantung ri- $'0 garis sternalis de?tra, batas kiri jantung i-s 0, 1 -m medial garis mid-la i-ularis sinistra *uskultasi 6 bunyi jantung reguler normal, murmur(') 6 fremitus paru kanan dan kiri simetris 6 sonor dikedua lapang paru 6 suara nafas esikuler, rhonki '=', 2hee9ing '='

24

*bdomen6 &nspeksi ,alpasi ,erkusi *uskultasi ,unggung 6 perut tidak tampak membun-it 6 hepar dan lien tidak teraba 6 timpani 6 3ising usus (C) normal

6 )osto ertebra *ngle 6 nyeri tekan ('), nyeri ketok (')

*nggota gerak 6 edema '=', refleks fisiologis C=C , refleks patologis '=' Ilkus pada telapak kaki kiri, gangren pada jari jempol kaki kiri ,ulsasi6 a.dorsalis pedis a. poplitea a. tibialis posterior 6 kiri (C menurun), kanan (Cnormal) 6 kiri (Cnormal), kanan (Cnormal) 6 kiri (Cnormal), kanan (Cnormal)

+ensibilitas 6 halus 6 kiri (C menurun), kanan (Cnormal) kasar 6 kiri (Cnormal), kanan (Cnormal) IE. PEMERIKSAAN PENUNJAN! ,emeriksaan laboratorium /anggal . september !#1! Hb Heukosit /rombosit 6 1( gr=dl 6 1". (## =ul 6 $$!.###=ul

5imia klinik 7ula darah random 6 (1$ mg=dl 5eton (C)

E. F"LL"F UP

25

Tekanan Na1i Tan))al 9 7 9 7 2612 16 7 9 7 2612 11 7 9 7 2612 12 7 9 7 2612 1# 7 9 7 2612 1& 7 9 7 2612 1. 7 9 7 2612 14 7 9 7 2612 18 7 9 7 2612 19 7 9 7 2612 26 7 9 7 2612 21 7 9 7 2612 22 7 9 7 2612 2& 7 9 7 2612 2. 7 9 7 2612 2/ 7 9 7 2612 247 9 7 2612 Da$a2 :G7+eni'< :++H)< 1&6786 1&6786 1&6786 1#6746 1#6786 1#6786 1&6786 1#6786 126786 1#6786 126786 126786 126746 126746 1#6786 116746 116746 89 9/ 162 42 96 92 166 8/ 86 82 46 /8 42 8# 8/ 88 86 :G7+eni'< 26 22 26 2& 26 26 21 2& 26 26 22 14 2& 22 22 22 26 : >< #4 #/8. #4 #.84 #4 #/84 #/ #4 #/ #/ #/82 #/ #/ #/ #/ #/8. #/81 N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H K(ns,l *e1a2 N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H !DP &#2 N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H !DP 241 N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H !DP 2#& 8 !D2PP 2#6 N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i H !DP 1148 !D2PP 142 N0e$i -a1a ',kak kaki ki$i :H< Di)i'i I sinis'$a -,s H8 n0e$i H8 *a, H !DP 1&28 !D2PP 9689& De*$i1e+en' N0e$i -1 ',kak -(s' (- :H< N0e$i -1 ',kak -(s' (- :H<
6

Nafas

S,2, Ke'e$an)an

R(n')en ',kak 'a+-ak )a+*a$an ,1a$a -a1a 3a$in)an l,nak -e1is sinis'$a. T,lan) in'ak. Ti1ak 'a+-ak 1es'$,ksi. Kesan !an)$en Pe1is Sinis'$a.

EI . RESUME ,asien laki'laki berusia (. tahun, datang ke &7D <+I, M Djamil dengan keluhan tukak pada kaki kiri sejak 1 bulan yang lalu dan jempol kaki kiri mengelarkan pus. ,asien juga demam sejak 1 minggu yang lalu terus'menerus tapi tidak tinggi, tidak menggigil. ,asien mengaku sering merasa haus'haus,lapar, bak terutama d malam hari, dan penurunan berat

26

badan selama beberapa tahun terakhir. ,asien sudah dikenal menderita DM sejak 1# tahun yang lalu namun tidak pernah kontrol. Dalam keuarga ada ! orangyang menderita DM. ,asien mengaku sering kesemutan dan sekarang intensitasnya makin meningkat. <i2ayat hipertensi dan penyakit jantung disangkal. EI. DIA!N"SIS KERJA 1. +epsis e. - ulkus pedis sinistra dengan gangren digiti & !. Diabetes Melitus tipe ! tidak terkontrol o er2eight $. Hipertensi stage & essensial

EII. TATALAKSANA 1. 5onsul 7i9i !. 8dukasi DM $. Earmakologi

a. Pe$en>anaan +akan ,ada *meri-an Diabetes *sso-iation (*D*) menganjurkan pasien diabetik untuk diet seimbang dan rendah lemak. Gumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gi9i, umur dan stress akut disertai kegiatan jasmani untuk men-apai berat badan ideal. Diet DM tipe ! bertujuan mengendalikan kadar gula darah pasien sehingga pasien tetap mendapat asupan seimbang dan tidak berlebihan kalori perhari nya. ,ada kasus ini sebaiknya dilakukan penilaian diet sesuai dengan daftar penentuan kebutuhan kalori yang pada pasien ini !0'$# kalori=kg 33 ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa fa-tor yaitu jenis kelamin, umur, akti itas, berat badan dan lain'lain. 3ertujuan agar diet bermanfaat selain mengendalikan kadar gula darah juga sesuai dengan ke-ukupan gi9i pasien agar penyembuhan maksimal.

27

3erat badan ideal J (/inggi 3adan dalam -m K 1##) K 1# 1 kg. 5emudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan. Haki'laki ,erempuan Pa1a -asien ini 33 ideal J (1"# -m K 1##) K 1# 1 kg. J "# (1#1 ? "#) kg J ("# K ") kg J %$ kg J,+la2 kal($i *asal 0an) 1i*,',2kan -a1a -asien J %$ ? $# kalori J 1.4# kal K($eksi Isia K 01 &stirahat C 1#1 J 1.4# K 4(,0 J 1"40,0 kalori J 1"40,0 C 1.4 J 14.(,0 kalori J 33 ideal ? $# J 33 ideal ? !0

+tres metabolik C!#1 J 14.(,0 C $". J !$%!,0 kalori Ke*,',2an kal($i 2a$ian -asien ; 2#/28. kal($i ; 2&66 kal($i

*. Menin)ka'kan Ak'ifi'as Fisik ,asien dianjurkan melakukan olahraga ringan seperti jogging=jalan -epat setiap harinya sekitar $#'%# menit untuk meningkatkan sensitifitas reseptor insulin. ,asien dilarang pasif=tidak melakukan aktifitas fisik. /etapi karena sekarang pasien masih dalam tahap pemulihan post operasi debridement, aktifitas fisik yang dapat dilakukan masih minimal.

>. Fa$+ak(l()i

28

,asang infus &;ED :a-l#,41 % jam=kolf ,asang kateter K balan-e -airan Metronida9ol infus $?0## mg )eftriakson inj 1?! gr )iprofloksasin !?!## mg Drip insulin 0# &I dalam 0# -- :a-l #,41dengan syringe pump mulai 1,0 --=jam serta -ek gula darah=jam serta 5alium=% jam ,arasetamol $?0## mg :/< !?1 <amipril 1?0 mg He emir 1?1! &I subkutan <edressing 1?=hari

29

BAB IE KESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN DM merupakan salah satu penyakit metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor penyebab, yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah se-ara kronik yang disertai gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, aksi dari insulin atau keduanya Diagnosa dini sangatlah penting dalam menentukan prognosis. 5arakteristik yang dapat diambil sebagai tolak ukur dalam mendiagnosis adalah ditemukannya hasil gula darah yangg abnormal yang diperiksa beberapa kali ke-uali disertai gejala klinis yang klasik. ,rinsip penatalaksanaan dari DM adalah men-apai dan mempertahankan kadar gula darah normal. &nter ensi farmakologis ditambahkan jika sasaran kadar glukosa darah belum juga ter-apai dengan pengaturan makanan dan latihan jasmani. Fang bertujuan men-egah terjadinya komplikasi karena bilamana sudah terjadi komplikasi maka tidak dapat diperbaiki lagi dan menimbulkan -a-at yang dapat menimbulkan kematian.

SARAN ,enderita DM sebaiknnya kontrol se-ara teratur dan tidak putus obat. 8dukasi mengenai pengenalan tanda'tanda terjadinya an-aman komplikasi diberikan selama pera2atan dan kontrol berobat. 8dukasi untuk diet dan latihan jasmani agar memperingan

30

inter ensi farmakologis. *gar terapi tepat sasaran perlu dilakukan pemeriksaan kultur luka dan tes resistensi obat agar penyembuhan luka maksimal. ,enderita DM sebaiknya dilakukan pengontrolan kadar kolesterol dan tekanan darah, bila ada kelainan sebaiknya segera diobati karena akan memper-epat terjadinya komplikasi. DAFTAR PUSTAKA

1.

7usta iani <. Diagnosis dan 5lasifikasi Diabetes Melitus. Dalam 6 buku ajar ilmu penyakit dalam. +udoyo *W, +etiyohadi 3, *l2i & dkk, editor. Gilid &&&. 8disi &;. Gakarta 6 balai penerbit E5I&, !##%O 1.0".

2.

,ersi.Eaktor Hingkungan dan 7aya Hidup 3erperan 3esar Memi-u Diabetes.!##. P diakses tanggal 1! Ganuari !#11Q http6 ==pdpersi.-o.id

3.

Waspadji +. 5omplikasi kronik diabetes 6 mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi pengelolaannya. Dalam 6 buku ajar ilmu penyakit dalam. +udoyo *W, +etiyohadi 3, *l2i & dkk, editor. Gilid &&&. 8disi &;. Gakarta 6 balai penerbit E5I&, !##%O 14#%.

(.

+oegondo +. 5onsensus ,engelolaan dan ,en-egahan Diabetes Melitus tipe ! di &ndonesia !#11. Gakarta 6 ,8<58:&, !#11

0.

Eoster DW.Diabetes melitus. Dalam 6 Harrison ,rinsip'prinsip ilmu penyakit dalam. *sdie, *, editor. ;olume 0. Gakarta 6 87), !###O !14%.

%. ,8<58:&. 5onsensus ,engelolaan dan pen-egahan diabetes melitus tipe ! di &ndonesia. !##%. ,engurus 3esar ,erkumpulan 8ndokrinologi &ndonesia. Gakarta. !##% ". Waspadji +. 5omplikasi 5ronik Diabetes 6 Mekanise /erjadinya, Diagnosis, dan +trategi ,engelolaan. 3uku *jar &lmu ,enyakit Dalam. 8disi &&&. Departemen &lmu ,anyakit Dalam E5I&O !##%O hal. 14!# .. 7usta ani <. Diagnosis dan 5lasifikasi Diabetes Melitus. 3uku *jar &lmu ,enyakit Dalam. 8disi &&&. Departemen &lmu ,anyakit Dalam E5I&O !##%O hal. 1."$ 4. ,ri-e, +yl ia *derson. ,ankreas6 Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. ,atofisiologi 6 5onsep klinis proses'proses= +yl ia *nderson pri-e, Horraine M- )arty WilsonO alih bahasa, 3rahm I. ,enditPet.al.Qeditor bahasa &ndonesia. GakartaO!##0O hal.1!04
31

32