ANALISA KLINIS DARI NISTAGMUS

FISIOLOGI Nistagmus adalah kelainan dalam pergerakan bola mata, sehingga mempelajari nistagmus perlu mengingat lagi bahwa semua gerak motorik itu berawal dari cetusan impuls di neuron korteks motorik yang kemudian dihantarkan melalui jalur serat saraf sentral ke lower motor neuron dan berlanjut melalui serat saraf perifer mencapai otot, dan gerakan karena kerja otot tersebut kemudian diperhalus oleh pengaruh neuron ekstra piramidal sedang ketepatan dan kecepatan gerak kekasaran mendapat bantuan impuls dari cerebelum. Segala kelainan gerakan penyebabnya harus dicari dengan menelaah semua komponen yang tersangkut dengan gerakan tersebut. Sedikit berbeda dengan gerakan-gerakan motorik anggota tubuh lain, pergerakan bola mata mempunyai 2 korteks penggerak, yaitu disamping gerak volunter yang bersifat cepat atau secadic yang lazim disebut sebagai FEM (fast eye movement) dengan neuron sentral pada korteks frontal, juga terdapat sistem gerak yang lain yaitu gerakan mata involunter yang lambat yaitu gerakan mengikuti beralihnya lapangan pandang yang disebut gerak mata pursuit atau lazim disebut SEM (slow eye movement) dengan neuron sentral pada korteks parietal, kedua sistem gerak ini mempunyai final common pathway yaitu mencapai lower motor neuron va PPRF, yang berada di ponds dan pada level pontis ini PPRF dapat terpengaruh oleh sistem vestibuler untuk penggerakan mata secara reflek. Dengan adanya 2 sistem penggerak bola itu, maka pemicu

rangsangan gerak bola mata juga 2 macam yaitu bisa: 1. menyangkut sistem SEM, dalam hal ini rangsangan optik, misalnya lapangan lapangan pandang didepan mata kita berpindah seperti saat kita duduk dalam gerbong kereta api sambil memandang keluar jendela kereta api yang sedang melaju, terjadi rangsangan optik yang memicu geran SEM. 2. Sistem FEM yaitu gerak volunter yang terlaksana dengan sadar dan sepenuhnya atas kemauan manusia misalnya dihadapan mata kita melintas sebuah obyek yang menarik perhatian kita, maka secara volunter kita akan memakai FEM untuk mengikuti gerak obyek tersebut.

3. Sistem gerak bola mata secara reflek yang akan timbul bila kita sekonyongkonyong mendengar suara keras di sekitar kita, bahkan bila tubuh kita terayun-ayun saat naik kapal menerjang ombak gerak mata involunter juga terjadi. Kesemua gerak yang muncul secara spontan ini akan menyebabkan posisi bola mata bergerak ke posisi eksentrik atau menjauhi garis tengah sampai mencapai sebuah posisi ekstrim kemudian akan dikoreksi secara otomatis oleh gerak sacadik kembali mid position lagi. Kelainan pergerakan bola mata akan terjadi bila pemicu gerak bola mata itu selalu bekerja secara persisten, maka akan terjadi gerakan bolak balik timbul secara ritmis berulang kali, dan ini disebut nistagmus. Nistagmus yang timbul secara wajar pada tubuh yang sehat disebut fisiologik nistagmus, umumnya timbul karena manipulasi kita, bila ditimbulkan akibat rangsangan penglihatan ia disebut optokinetik nistagmus, bila ditimbulkan akibat gerak putaran dengan kursi barani disebut vestibulo kinetik nistagmus, dan bila timbul akibat rangsangan kalorik pada telinga disebut vestibulo kalorik nistagmus. Jenis nistagmus fisiologi yang lain adalah bila mata dipaksa melirik ke samping kiri atau kanan secara ekstrem, maka akibat rasa capai pada otot tersebut, sejenak bola mata akan kembali sendiri agak ke tengah, suatu nistagmus yang dikenal sebagai indopoint nistagmus umumnya hanya nampak pada extreme horizontal gaze, tidak pernah pada upward atau fownward gaze. Dari uraian diatas tentunya telah jelas bahwa dalam menghadapi nistagmus, penyebabnya harus dicari melalui analisa yang teliti terhadap semua komponen yang terlihat dalam melakukan gerakan motorik dan disamping itu harus dicari pemicu apa yang merangsang terjadinya gerakan ritmis tersebut. Patologi Dalam praktek sehari-hari banyak kita temukan keluhan penglihatan kabur, dan selalu harus kita tanyakan secara jelas apa yang dimaksudkan keluhan penglihatan kabur itu, apakah gangguan dari fungsi penglihatan, ataukah tidak bisa melihat jelas karena bola mata bergoyang-goyang terus sehingga lapangan pandang juga menjadi terayun-ayun yang lazim disebut oscilopsia akibat dari adanya nistagmus. Kemungkinan yang menjadi sebabnya diteliti sebagai berikut:

1. Nistagmus akibat kelainan penglihatan Disebut juga nistagmus aferen, disebut demikian karena nistagmus terjadi akibat kelainan eferen yaitu halangan optis yang menutupi central vision dengan akibat bayangan yang diterima korteks occipital menjadi tidak jelas, akan memicu gerak motorik pursuit dalam upaya mencari posisi mata yang optimal agar benda bisa terlihat jelas. Sayangnya teori ini tidak bisa menjelaskan bahwa orang dengan penglihatan yang jelek kadang-kadang tidak mengalami nistagmus, sehingga diduga sebenarnya tidak nistagmus ini terjadi pada orang yang secara herediter mempunyai kelemahan sistem optokinetik subcortical guna fiksasi pandangan bola mata, dan nistagmus justru terpicu kemunculannya oleh kemunduran penglihatan tersebut, dan karena menyangkut mekanisme fiksasi pandangan, nistagmus jenis ini lebih cocok disebut fixation nystagmus. Kelainan penglihatan karena agangguan pada sistem optical pada bola mata yang menghambat berkas cahaya mencapai retina bisa sebagai akibat dari kerusakan pada bagian tengah kornea seperti kongenital keratitis, kekeruhan lensa akibat kongenital katarak, ataupun akibat disfungsi makula seperi macular scar akibat toksoplasmosis, macular hypoplasia pada albinismedan aniridia, karena kelainan kongenital seperti achromatopsia, optic nerve hypoplasia dan retinal degeneration (Leber) umumnya hanya mengenai satu mata saja. Disini mata bisa melihat namun tidak pernah bisa jelas (no visual auity) dengan akibat dua mata akan begerak sendiri secara otomatis akibat reflek SEM dalam upaya agar visus bisa mencapai lebih baik.nistagmus eferen ini selalu timbul bila gangguan visus terjadi pada usia dibawah 2 tahun, namun hanya kadang-kadang timbul bila gangguan visus terjadi antara usia 2 4 tahun, dan tidak pernah timbul bila gangguan visus erjadi pada usia diatas 6 tahun. Nistagmus eferen pada primary eye position umumnya berupa penular nistagmus, yaitu bola mata seperti bergerak-gerak seperti bandulan, tanpa fase cepat dan umumnya bidang gerak adalah horisontal saja tetapi bila dipakai melirik akan akan menjadi jerk nistagmus, sedang

pada konvergensi nistagmus bila amat berkurang, nistagmus persisten dalam ruangan gelap tetapi akan berhenti saat mata ditutup. Kekaburan penglihatan bisa juga terjadi akibat strabismus yang ringan seperti pada congenital nistagmus, disini tiap mata mempunyai visus baik, namun pada binocular vision menjadi tidak jelas/superimposed, disini gerak nistagmus bisa pendular atau jerk yang halus dan pada umumnya mempunyai null zone, yaitu posisi mata melirik pada satu sudut pandang, atau kepaladimiringkan sebesar sudut itu, dimana halangan penglihatan paling tipis danvisus paling bail. Pada posisi mana juga nistagmus yang ada paling kecil juga. Adanya null zone mempunya arti prognostik, karena ada operasi bisa dibuat agar dengan posisi kepala memandang lurus ke depan, null zone menghadap depan dengan nistagmus minimal. Kongenital nistagmusadalah nistagmus yangada sejak lahir atau muncul dalam masa anak masih berusia kurang dari 3 bulan, dan umumnya persisten seumur hidup. Tercakup dalam kongenital nistagmus ini adalah pendular nistagmus, latent nystagmus, spasmus nutants. Salah satu penyebab kongenital nistagmus adalah kelainan refraksi lensa seperti high astigmatism, pada high astigmatisma ini alur cahaya optik umumnya masih baik tetapi gambar pada retina tidak kongruen mengakibatkan gerakan nistagmus akibatkoreksi SEM, nistagmus mana akan hilang pada saat konvergensi atau melihat dekat, dan untuk high astigmatisma ini bisa umumnya bisa diatasi dengan lensakhusus. Latent nistagmus terjadi pada penderita dengan satu mata normal, sedang mata yang lain ambliopi sehingga tidak terjadi dipopli, karena secarafaktual penderita hanya melihat secara monokuler, namun pada cover uncover testpada saat mata yang sehat ditutupi akan terjadi nistagmus binokuler pendulardengan amplitudo pendek dengan gerak bandulan yang kasar. Spasmus nutans adalah nistagmus pada bayi antara 4 18 bulan, umumnya timbul pada musim salju dan biasanya akan sembuh sendiri dalam beberapa bulan, ditandai dengan gejala berupa nistagmus halus dan cepat, bersifat pendular yang umumnya horisontaldan biasanya monocular tetapi bisa

binocular asimetris antara satu mata dengan mata yang lain, disertai manggut-manggut kepala dan tolah-toleh (dancing eye and feed syndrome) tanpa diketahui apa penyebabnya disuga karena keterlambatan perkembangan otak akibat fetal alkohol syndrome, namun bila persisten hati-hati terhadap kelainan pada vebtrikel III atau Glioma Chiasmas dan perlu evaluasi AMRI. Acquired nistagmus selalu berdasar pada keadaan patologis, acquired pendular nistagmus dapat juga terjadi pada penyakit dari batang otak yang luas dengan gangguan mekanisme fiksasi pandangan, baik dalam bidang horisontal maupun vertikal. Kelainan penglihatan karena gangguan transmisis aferan impuls akibat kerusakan saraf optis, seperti pada nervus optikus, optik kiasma, traktus optikus, radiatio optikus bahkan sampai kerusakan lobus oksipitalis, yang berakibat kebutaan parsial ataupun total namun sebagian lapang pandang masih bisa melihat secara jelas, apalagi jalur gerak SEM dari lobus oksipitalo parietalis menginervasi PPRF di pons secara bilateral, maka gerak pursuit ke sisi yang buta masih akan berjalan sempurna jadi tidak akan menimbulkan nistagmus spontan. Tes optokinetik dengan rotating drum akan menimbulkan nistagmus yang sama besarnya baik pada perputaran rotating drum kearah lapang pandang yang sehat maupun perputaran optic drum ke lapang pandang yang buta. Satu-satunya asimetrik OKN akan terjadi pada deep parietal lession, karena disini jarak saraf optomotor yang menuju PPRF sesisi di pons akan tertekan, sehingga gerak SEM pada pergerakan optik drum ke sisi hemianopsi akan terhambat dan pursuit yang timbul hanya kecil saja. Asimetri OKN adalah petunjuk adanya lesi lobus parietal bagian dalam biasanya akibat penekanan oleh deep occipital lobe tumor. 2. Nistagmus akibat kelainan pada sistem penggerak motorik yang volunter maupun akibat refleks pada disfungsi sistemm vestibulardisebut sebagai nistagmus eferen atau gaze nystagmus. Kerusakan pada uppermotor neuron yang akut di lobus frontalis atau jaras uppermotor akan mengakibatkan deviation cojugae, yang dalam

beberapa hari akan diikuti kembalinya posisi bola mata ke midposition di orbita, namun karena fungsi kelompok neuron motorik tadi kurang sempurna maka untuk gerak mata melirik ke samping masih paralisa dan baru pada awal kesembuhan biarpun masih parese terjadi gerak melintasi midline namun excurse gerak mungkin hanya sedikit dan endurance untuk mempertahankan posisi eksentrik bola mata amatkurang sehingga terjadilah gerak nistagmus conjugate yang dosebut gaze paretic nystagmus. Kerusakan yang terjadi secara lambat umumnya

menimbulkan iocular apraxia, kesulitan menempatkan mata pada satu posisi seperti saat mmbaca, timbul kesulitan menempatkan pandangan pada kalimat berikutnya, sehingga memakai ayunan kepala agar bisa menuju titik yang diinginkan tersebut tanpa terjadi gerakan nistagmus. Kerusakan pada interneuron (FLM) menagkibatkan kegagalan gerak pada satu mata, yang nampak jelas pada saat penderita diminta melakukan gerak sweeping movement kedua bola mata kekanan dan kembali ke kiri secara bolak-balik, pada sisi kerusakan FLM, maka bola mata sisi itu tidak bisa aduksi, jadi saat gerak sweeping satu bola mata akan berhenti pada midposition sedang bola mata sehat akan mengalami unilateral abduction nistagmus karena pengaruh kerja jerk muscles bola mata. Ketidak serasian gerak istagmus antara bola mata kanan dan bola mata kiri ini disebut juga sebagai dissciated nistagmus. Kelainan nukleus : nucleus nervus abbducents letaknya menempel pada PPRF, sehingga lesio nucleus nervus VI selain menimbulkan paralisa otot mata ekstra okuler yang dipersarafinya sehinga satu bola mata akan tertarik ke dalam posisi miring ke tengah dan bola mata tersebut menjadi total tidak bisa bergerak lagi, sedang pada bola mata kontralaeral terjadi gejala disfungsi FLM dengan kelumpuhan abduksi, jadi kemampuan gerak horisontal mata satunya adalah hanya ke satu sisi, karena itu disebut sindroma kelumpuhan satu setengah, tanpa timbul nistagmus. Nukleus nervus oculomotorius terletak di midbrain dan paling sering terganggu karena kelainan di daerah dorso rostral midbrain/area pretectal

atau akibat pelebaran aquaductus sylvii, disebut sindroma parinaud dengan posisi palpebra retraksi (Collier sign) posisi bola mata tidak sama tingginya antara mata kanan dan kiri/skew deviation, gangguan pupil berupa pupil Argil Robertson dan juga terganggunya reflek konvergensi, disertai paralisa upward gaze paralisis yang pada lesi yang luas akan teranti dengan kontraksisecara bersamaan dari semua otot nervus ketiga yang berakibat terjadi tarikan bola mata ke dalam orbita bukan saja pada saat berupaya untuk upward gaze tetapi juga terjadi pada saat upaya konvergensi, menimbulkan convergenze retraction nystagmus yang bersifat jerk nystagmus. Nistagmus akibat kelemahan otot penggerak bola mata seperti isolated muscle weakness pada awal miastenia gravis akan mengakibatkan gerak bola mata pada satu sisi lambat laun melambat, akan diimbangi dengan aduction niystagmus mata kontralateral mirip seperti INO namun dengan amplitudo yang tidak konstan. 3. Nistagmus akibat pengaruh sistem vestibular Kelainan aparatus vestibular menimbulkan tinitus + ketulian +vertigo dan jerk nistagmus dengan fase cepat ke arah yang sehat, arah mana tetap persisten saat mata melirik ke arah mana mana saj anamun amplitudo akan melebar bila melirik ke arah yang sehatdengan past painting ke arah yang sakit. Romberg tes pada posisi kepala tegak akan menyebabkan tubuh akan jatuh ke arah sehat, dan bila dilakukan romberg pada saat kepala menoleh ke arah yang sehat dan jatuh ke arah belakang sedang tibuh akan jatuh kedepan bila kepala menoleh ke sisi yang sakit saat dilakukan romberg tes. Kelainan nucleus vestibular Terjadi nistagmus yang murni undirectional. Dengan nistagmus berpindaharah bila mata melirik ke arah lain (gaze evoked nistagmus), tanpa keluhan tinitus/ketulian dan vertigo, dan pada Rhomberg test selalu akan jatuh pada arah yang sama biarpun kepala ditolehkan kemana saja.

4. Nistagmus akibat pengaruh cerebellum dan penghubungnya di batang otak Jalur FLM sebagai dilalui serat penghubung inti N.VI dan N.VII. namun FLM sendiri adalah jalur panjang di batang otak dan serat-serat yang banyak mengisi FLM sebagian besar berasal dari nucleus vestibular superior dan nukleus vestibularis medialis yang menghubungkan inti-inti N.III, N.IV, dan N.IX dengan fungsi memepertahankan posisi mata dalam deviasi postural badan melalui input impuls dari utrikulus dan sacculus, serta penyesuaian posisi mata dalam gerakan kepala dan leher. Kalau untuk gerak mata horizontal gerak-gerak pada PPRF, maka gerak mata vertikal ada dalam kendali nukleus Darkschewits dan intertisial nuclei dari Cajal, dan adanya hubungan vestibulothalamo cortikal mempunyai arti dalam timbulnya nistagmus vertikal berikut ini: Upbeating nigtagmus Terjadi pada lesi pada hubungan mesenfalon dengan cerebellum bisa akibat kerusakan organik bisa juga akubat disfungsi metabolik akibat keracunan obat dengan gejala berupa nistagmus vertikal pada mata dalam keadaan primary position dengan fase cepat mengarah keatas, bahkan pada saat bila mata melirik ke samping gerak nistagmus keatas tetap ada hanya arah gerak berubah menjadi sedikit miring keatas. Downbeating nistagmus Terjadi pada kelainan dalam hubungan medulla oblongata dan cerebellum, umumnya akibat lesio kronis seperti siringomieli, Arnold Chiari malformation pada cervicomedullary junction setinggi foramen magnum. Gejalanya adalah seperti diatas, hanya fase cepat dari nistagmus mengarah kebawah. Periodic alternating nistagmus Terjadi pada kelainan difus dalam hubungan pcinocerebellar seperti akibat luka luas, multiple sclerosis. Gejalanya adalah jerk nistagmus horizontal pada mata dalam primary position dan tetap bergerak horizontal saat mata dalam vertical gaze, dengan arah

gerakan berubah secara periodik yaitu selama 1 menit ke arah nistagmus menuju satu sisi dengan amplitudonya secara perlahanlahan bertambah secara cresendo, sampai mencapai amplitudo maksimal kemudian decresendo amplitudo menjadi bertambah kecil sampai nistagmus hilang sama sekali selama kira-kira 30 detik disusul munculnya nistagmus demikian itu namun kearah yang berlawanan. Oculopalatal mioklonus Terjadi akibat lesi pada hubungan pons dengan cerebellum (mioklonik triangle: red nuclei & inferior oliva di daerah sentral tegmentum dan dentate nuclei serebelli)dengan gejala berupa nistagmus getar cepat / high frekuensi vertical pendullar nistagmus persisten bahkan saat tidur, dan pada kerusakan yang luas nistagmus ini terganti dengan ocular boobing, dibarengi gerak kejut mioklonik pada palatum molle, pharinx, atau ekstremitas. Seesaw nistagmus Yaitu resiprocal vertical nystagmus, pendular, dan disosiatif. Yaitu saat mata kanan bergerak ke atas mata kiri justru bergerak kebawah disertai gerak torsinal bola mata. Amat jarang dijumpai, dan ditemukan pada lesio luas yang terkait jaras penghubung diensefalic/ thalamus-mesensefalon amat mungkin akibat tekanan pada jaras penghubung dari zona inserta ke nuclei intertisial dari Cajal, misalnya tekanan dari otak tengah akibat tekanan tumor parasellar, jadi kadang-kadang disertai bitemporal hemianopsi, juga bisa terjadi sebagai akibat dari tumor basal ganglia atau kelainan pembuluh darah di daerah itu dimana ada unsur visual acuity mungkin juga ikut berengaruh dalam timbulnya seesaw nystagmus ini, karena menutupi satu mata yang mempunyai visus yang lebih jelek kadang-kadang bisa agak meredam seesaw nistagmus yang ada. Kelainan cerebelar

Menimbulakn tremor pada otot tubuh termasuk otot mata. Jadi nistagmoil movement menyerupai ataxia berupa gerakan kasar yang makin menghebat saat bergerak menuju daerah lesio dan gerakan akan tetap persisten biarpun mata dipejamkan karena kasar dan ireguler. Gerakan ini lebih cocok digolongkan dalam nistagmoid movement seperti juga akibat kelainan sistem extrapiramidal. Umumnya nistagmus akibat cerebelar ini biarpun karena kelainan organik hanya akan tertahan dalam beberapa minggu lalu berangsur-angsur hilang. Jadi bila ia tetap persisten ada, berarti terjadi perluasan dari lesio dan menimbulkan gangguan pada inti vestibular.

PEMERIKSAAN Secara klinis nistagmus dapat diperiksa dengan urutan sebagai berikut: 1. Pasien diperiksa dalam posisi duduk, diperiksa kemampuan refraksi menggunakan snellen chart, lalu 2. Pasien diminta memandang jauh kedepan dan diamati posisi bola mata dalam primary gaze position bila terdapat misalignment bola mata disebut ocular palsy. Yang berarti adanya lower motor neuron paralisis dan diamati adakah nistagmus pada primary position ini. 3. Kemudian pasien diminta menggerakkan bola mata secara conjugate kesegala arah dengan excursion yang sama jauhnya, bila tidak bisa berarti terdapat gaze paralisis yang berarti terdapat upper motor neuron paralisis. Diamati juga adakah nistagmus dalam pergerakan bola mata ini dan pada gaze kearah mana nistagmus menguat? Nistagmus dibagi dalam beberapa derajar degradasi, yaitu: Grade I: nistagmus muncul pada saat melirik 300 kearah fase cepat dari nistagmus yang ada. Grade II: bila nistagmus muncul pada primary eye position Grade III: nistagmus yang muncul pada mata melirik 300 kearah yang sehat.

4. Kemudian diamati bagaimana fungsi konvergensinya. 5. Dan dicari adanya gejala-gejala defisit neurologi lain yang menyertai nistagmus ini.

DIAGNOSIS Dari pertimbangan praktis, diperlukan pembagian nistagmus secara sederhana dan mudah dipakai dalam evaluasi hasil pemeriksaan yang kita lakukan diatas, yaitu membagi pertama dengan usia dan kemudian jenis nustagmus yang ada. 1. Nistagmus pada anak-anak: Pada bayi, test visus tidak dapat dilakukan, sehingga ahnya perlu observasi gerakan mata dan melihat adanya nistagmus. Jenis nistagmus yang paling sering dijumpai adalah pendular nistagmus pada primary eye position. Namus bisa juga nampak jerk nistagmus akibat astigmatisma tinggi, dan kadangkadang bisa nampak gerakan tubuh yang spasmus nutans. Pada anak yang lebih besar bisa dilakukan test visual acuity dan nistagmus yang muncul pada satu mata yang ditutup, yang disebut latent nistagmus. Congenital nistagmus umumnya bersifat binokular simetris, umumnya berarah horizontal dan nistagmus akan bertambah kuat saat mencoba fiksasi melihat objek jauh dari mata. Dan sebaliknya akan makin mengecil saat konvergensi/melihat objek dekat dengan mata, dan hilang saat tidur. Congenital nystagmus tidak disertai dengan keluhan oscilopsia. Acquired nystagmus pada anak-anak

menimbulkan gejala yang amat bervariasi, karena otak yang terganggu itu masih dalam fase tumbuh kembang. 2. Nistagmus pada orang dewasa Monocular nystagmus spontan Pada primary eye position terjadi pada superior oblique miokimia karena denervasi dan incomplete reinervasi N.IV ataupun lesio nuklear troklearis yang parsial mengakibatkan quivering torsinal oscilopsia, yang akan diimbangi dengan monocular rotary nystagmus.

Monocular nystagmus on gaze Terdapat pada INO dan pada periode awal miastenia gravis gerak bola mata seperti gerak gemetar diimbangi dengan gerak yoke muscle pada satunya menimbulkan nistagmus, seperti yang juga terjadi pada restrictive ocular miopathy yang karena mekanisme timbulnya nistagmus ini mirip INO, disebut juga pseudo-INO

Binocular nystagmus spontan dengan arah gerakan horizontal, pendular type Ditemukan pada pekerja tambang dimana nistagmus akan hilang saat memejamkan mata. Pertanda dari aferen nistagmus yang timbul sebagai akibat ambliopia bilateral (monocular ambliopi pada dewasa tidak akan menimbulkan nistagmus). Dan karena jenis ini hanya nampak pada miners di sebuah negara di inggris maka diduga kausana bukan karena murni aferen semata-mata tetapi tercampur kelainan optomotor karena penyebab metabolit minimal. Pada lesio luas batang otak dengan gangguan mekanisme fiksasi bola mata, yang nampak adalah gerakan yang mirip dengan pendular nistagmus yang tidak konsisten dalam arah maupun amplitudo. Lebih lazim disebut wandering eye movement, atau kadang-kadang berupa ocular mioklonus. Pada multiple skerosis gerakannya campuran, sehingga mata terlihat berputar seperti kincir angin (wind mill ascilation). Jerk Type nistagmus akibat kelainan vertibular perifer, terjadi secara spontan pada primary eye position, dengan lesio iritatif mendorong gerak mata lambat mata ke arah kontralateral seperti juga ragangan air hangat, sedang lesio destruktif atau paralitik periferal vestibular neuropathy akan menarik mata ke sisi sakit seperti juga rangsangan caloric test memakai air dingin. Nistagmus terjadi dengan arah yang tidak sepenuhnya horizontal namun tercampur komponen ke arah lain, dan nistagmus semakin menghebat bila gaze diarahkan ke sisi sakit dan akan berkurang saat mata memandang ke suatu fiksasi.

Pada kelainan vestibular yang ringan nistagmus akan tampak pada saat kepala ditolehkan kesamping sampai posisi / sudut tertentu, dengan waktu laten beberapa detik nistagmus akan muncul secara maksimal. Namun kemudian menurun integritas geraknya. Umumnya disertai tinitus sampai ketulian dan vertigo. Jerk nistagmus spontan bisa juga karena kelainan vestibular sentral. Ditandai dengan nistagmus undirectional bisa horizontal maupun vertical tapa terpengaruh dari posisi fiksasi bola mata. Dan khas akan terjadi perubahan arah nistagmus pada saat bola mata digerakkan ke arah lain. Bila dipicu dengan gerakan menolehkan kepala sampai posisi tertentu, tanpa waktu laten nistagmus akan muncul segera dan nistagmus akan tetap bertahan dengan intensitas yang tetap selama posisi kepala tidak berubah tanpa disertai vertigo atau muntah. Nistagmus spontan dengan arah gerakan vertikal Baik upbeat maupun downbeatmenuju lesio pada batang otak, d=sedang seesaw nistagmus dimana satu mata bergerak ke atas dan bola mata lain bergerak ke bawah pada saat yang sama, menunjukkan adanya kelainan ventricle III / midbrain. Binocular nystagmus yang timbul hanya saat gerakan / gaze mata Menunjukkan adanya parese atau sisa dari paralisa pasca lesio cortical maupun pasca lesio pons yang sudah mengalami perbaikan dengan arah nistagmus terjadi pada disfungsi difus batang otak akibat overdosis obat anti epilepsi maupun sedativa. Binocular nystagmus yang muncul akibat provokasi test Disebut induced nystagmus dan merupakan nistagmus yang fisiologi, yang kadang-kadang memang perlu dilakukan untuk melihat fungsi alat vestibular. Bisa dilakukan dengan caloric test, namun secara sederhana dengan pasien berbaring terlentang dengan leher pada tepi kasur, lalu kepala diturunkan 300 kebelakang, dan selanjutnya diputar kesamping 300, pertahankan posisi ini dalam waktu 5 detik. Nistagmus, vertigo, dan nausea akan timbul. Sebuah posisi kepala yang sama persis saat seorang

petinju terkena ayunan tinju lawannya yang berakibat KO seketika. Sedang optokinetik nistagmus dilakukan dengan alat bantu dan nistagmus yang terjadi perlu diamati terhadap kemungkinan adanya asimetrik OKN yang menunjukkan adanya lesio dalam dibawah lobus parietalis.

DIAGNOSIS BANDING Yang disebut nistagmus patologis adalah gerak bolak-balik dengan rhytme tetap dan berlangsung lama (sustained rhytmic ascilatory involuntary eye movement). Sedang bila rhytmenya berubah-ubah ataupun amplitudonya berubah-ubah dan hanya berlangsung dalam waktu yang tidak lama lebih cocok disebut sebagai gerakan nystagmoid yang pada umumnya akibat kerusakan cerebellum atau jaras penghubung dengan cerebellum. Bisa berupa seperti: 1. Amplitudo gerakan mirip nistagmus tapi frekwensi tidak ritmis, misalnya pada ocular dismetria. Pada saat gaze dipindahkan terjadi overshot dengan koreksi berulang kali sebelum fiksasi pandangan tercapai (yang secara normal hanya berupa sebuah overshot tunggal pada test sacade kecil dalam arah horizontal maupun vertical). 2. Dengan amplitudo halus seperti pada multidirectional gaze evoked nystagmoid movement terjadi akibat side effect obat barbin, dilantin, transquilizer yang bersifat temporer pada batang otak yang menimbulkan ocular Flutter yang mirip dismetria hanya gerakan berupa intermitten 3-4 sentakan osilasi saat fiksasipandangan diikuti getaran osilasi halus spontan dalam primay position (kesulitan mempertahankan primary position). 3. Amplitudo besar seperti pada opsoclonus yang merupakan gerakan cepat namun kacau balau dalam ritme dan arah yang multivektor berubah-ubah tak terduga yang terkadang disebut saccadomania, dan akan hilang pada saat tidur. Opsoclonus pada bayi terjadi sekuel pasca ensefalitis , juga pasca ensefalopati akibat vaskulopati imunologik dan juga ditemukan pada neuroblastoma pada serebelar.

4. Ocular bobing (seperti ikan menggigit umpanbober), bola mata pelan-pelan bergerak ke atas seperti ikan mendekati umpan dan kemudia seperti ikan habis menggigit bober segera menyelam kembali ke bawah dengan cepat. Disini mata juga segera bergerak kebawah dengan cepat berulang kali tanpa ritme yang tetap. Yang merupakan tanda dari suatu lesi masif di pons, atau suatu ensefalopathy metabolik yang difus dan berat. Histerical nistagmus: hanya terjadi pada orang muda dan pada umumnya adalah horizontal pendular nemun dengan kecepatan berubah-ubah / variabel speed juga amplitudo berubah-ubah / unsustained amplitudo, terputus-putus iramanya pada saat merubah arah pandangan disertai kedip mata berulang kali, bahkan sampai eye closing karena capai.