KESEIMBANGAN NATRIUM (SODIUM) DAN PENGATURAN VOLUME CES

Rata- rata manusia mencernakan NaCl 9 gr sehari. Jumlah itu sama dengan kira-kira dua sendok teh garam atau 155 miliosmol Na+ dan 155 miliosmol Cl-. Konsentrasi Na+ kita adalah 135-145 miliosmol Na+ per liter. Sodium mendistribusi dengan bebas antara plasma antara plasma dan cairan interstisial. Voluma ECF normal sekitar 14 liter. Ginjal adalah organ utama dalam pengeluaran Na+. Pengeluaran sejumlah kecil Na+ terdapat dalam feses dan keringat. Kita mungkin kehilangan sejumlah besar Na+ dan Cl- dalam keadaan tertentu seperti diare, muntah, dan keringat yang berlebih.

Aldosteron Mengontrol Keseimbangan Natrium

Reabsorpsi Na+ di dalam tubulus distal dan duktus kolektus pada ginjal diatur oleh hormon steroid aldosteron : semakin banyak aldosteron, semakin besar reabsorpsi Na+. Aldosteron adalah hormon steroid yang disintesis oleh korteks adrenal, yang terletak di atas ginjal. Aldosteron disekresi ke dalam darah dan dibawa oleh protein pembawa sel target. Sepertiga terakhir tubulus distal dan bagian dari duktus pengumpul yang melalui korteks adrenal adalah tempat-tempat dimana aldosteron bekerja. Sel target aldosteron adalah sel prinsipal (priciple cell or p cell). Sel prinsipal tampak seperti sel epitel transport yang terpolarisasi lainnya dengan Na+, K+ ATPase membran basolateral, dan variasi saluran-saluran dan dan pengangkutan di membran atas. Membran atas prinsipal sel mengandung hanya sedikit saluran untuk Na+ dan K+.

Tekanan, osmolaritas dan K+ mempengaruhi sekresi aldosteron

Ada tiga faktor yang mempengaruhi sekresi aldosteron : kenaikan K+, kenaikan osmolaritas dan hormon tropik yang disebut Angiotensin II (ANG II). Kenaikan konsentrasi K+ merangsang produksi aldosteron, yang berakibat pada pengeluaran K+ oleh nefron. Refleks ini melindungi tubuh dari hyperkalemia. Kenaikan osmolaritas CES menghambat sekresi aldosteron. Aldosteron yang sedikit berarti sedikit reabsorpsi Na+ sehingga meningkatkan kenaikan ekskresi Na+ dan menurunkan osmolaritas, sebagai respons tubuh dari dehidrasi.

Jalur Renin-Aldosteron-Angiotensin (RAA)

Jalur RAA dimulai ketika sel juxtaglomerular (sel JG) yang berada di arterio-arteri aferen nefron mensekresi enzim renin. Renin mengubah protein plasma yang inaktif, angiotensinogen menjadi angiotensin I (ANG I). ketika ANG I dalam darah bertemu dengan Angiotensin Converting Enzyme (ACE), ANG I berubah menjadi ANG II. Ketika ANG II dalam darah mencapai kelenjar adrenal terjadilah sintesis dan pengeluaran aldosteron. Akhirnya, di nefron bagian distal ,aldosteron memulai reaksi intraselular yang menyebabkan tubulus mengabsorpsi Na+.

Stimulus yang dimulai dengan jalur RAA adalah langsung maupuan tidak untuk rendahnya tekanan darah : 1. Sel-sel JG sensitif terhadap tekanan, mereka merespon rendahnya tekanan di arterio-arterio ginjal dengan mengeluarkan renin. 2. Saraf-saraf simpatis, diaktivaskan oleh kardiovaskular ketika tekanan darah menurun, berujung di sel-sel JG dan stimulasi sekresi renin. 3. Umpan balik parakrin dari makula densa di tubulus distal ke sel-sel JG akan menstimulasi pengeluaran renin. Ketika aliran cairan di tubulus distal tinggi, sel-sel makula densa akan mengeluarkan nitrit oksid (NO) yang akan menghambat pengeluaran renin. Jika sebaliknya, sel-sel makula densa akan menurunkan pengeluaran (NO) dan sel-sel JG akan mensekresi renin