Asuhan Keperawatan Stroke Iskemik

FEBRUARI 23, 2013 BY SALLYFKORUA

BAB I. PENDAHULUAN

A.

DEFINISI

Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma) (Lynda Juall Carpenito, 1995). Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999). Menurut WHO (1989) stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal pada otak yang terganggu.

B.

ETIOLOGI

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain : 1. Thrombosis Cerebral. Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.

- Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. -. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) - Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. b. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. c. Arteritis( radang pada arteri ) 2. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD) b. Myokard infark c. Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium. 3. Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi : a. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital. b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.

d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena. e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah. 4. Hypoksia Umum a. Hipertensi yang parah. b. Cardiac Pulmonary Arrest c. Cardiac output turun akibat aritmia 5. Hipoksia setempat a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid. b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain

C.

FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor resiko stroke dapat dikelompokan sebagai berikut :: 1. Akibat adanya kerusakan pada arteri, yairtu usia, hipertensi dan DM. 2. Penyebab timbulnya thrombosis, polisitemia. 3. Penyebab emboli MCI. Kelainan katup, heart tidak teratur atau jenis penyakit jantung lainnya. 4. Penyebab haemorhagic, tekanan darah terlalu tinggi, aneurisma pada arteri dan penurunan faktor pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti koagulan ) 5. Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan pembuluh darah arteri sebelumnya : penyakit jantung angina, TIA., suplai darah menurun pada ektremitas. Dari hasil data penelitian di Oxford, Inggris bahwa penduduk yang mengalami stroke disebabkan kondisi-kondisi sebagai berikut : 1. Tekanan darah tinggi tetapi tidak diketahui 50-60% 2. Iskemik Heart Attack 30% 3. TIA 24% 4. Penyakit arteri lain 23% 5. Heart Beat tidak teratur 14%

6. DM 9% Kemudian ada yang menunjukan bahwa yang selama ini dianggap berperan dalam meningkatkan prevalensi stroke ternyata tidak ditemukan pada penelitian tersebut diantaranya, adalah: 1. Merokok, memang merokok dapat merusak arteri tetapi tidak ada bukti kaitan antara keduanya itu. 2. Latihan, orang mengatakan bahwa latihan dapat mengurangi resiko terjadinya stroke. Namun dalam penelitian tersebut tidak ada bukti yang menyatakan hal tersebut berkaitan secara langsung. Walaupun memang latihan yang terlalu berat dapat menimbulkan MCI. 3. Seks dan seksual intercouse, pria dan wanita mempunyai resiko yang sama terkena serangan stroke tetapi untuk MCI jelas pria lebih banyak daripada wanita. 4. Obesitas. Dinyatakan kegemukan menimbulkan resiko yang lebih besar, namun tidak ada bukti secara medis yang menyatakan hal ini. 5. Riwayat keluarga.

Klasifikasi: 1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu : a. Stroke Haemorhagi, Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. b. Stroke Non Haemorhagic Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik. 2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya: a. TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.

c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang

D.

PATOFISIOLOGI

1. Patofisiologi Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003) Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O2 c. Kegagalan energi d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depression Tahap 3 Tahap 4 : : Inflamasi Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk,2002)

2. Patofisiologi Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masingmasing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000). Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole

dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000). Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000). Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).

E.

Diagnosis

1. Anamnesis Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat. 2. Pemeriksaan fisik Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks refleks batang otak yaitu : 1. Reaksi pupil terhadap cahaya. 2. Refleks kornea. 3. Refleks okulosefalik. 4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahan perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan funduskopi. 3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut : 1. Laboratorium. a. Pemeriksaan darah rutin. b. Pemeriksaan kimia darah lengkap. 1. Gula darah sewaktu. Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur angsur kembali turun. 2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kolesterol serta total lipid). c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap). 1. Waktu protrombin. 2. Kadar fibrinogen. 3. Viskositas plasma. d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein. 2. Pemeriksaan neurokardiologi Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial. 3. Pemeriksaan radiologi a. CT-scan otak Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CTscan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada harihari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang otak.

b. Pemeriksaan foto thoraks. 1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung. 2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

BAB II. PEMBAHASAN

A.

Contoh Kasus

Seorang ibu Ny.TR umur 50tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan kelemahan pada anggota gerak kanan. Setelah dilakukan pemeriksaan tekanan darah 130/80 mmHg, respirasi 20x/menit, Nadi 80x/menit, SB 36, 5C, Hasil Lab HDL = 160mg/DL, LDL = 300mg/DL,trigliserida = 350mg/DL. Riwayat kolesterol 4tahun sering minum obat tapi tidak teratur dan pola hidup staknam.

B.

Asuhan Keperawatan (ASKEP)

PENGKAJIAN :

Identitas Klien :

Nama : Ny.TR Usia :50tahun Keluhan Utama : klien mengeluh mengalami kelemahan pada anggota gerak kanan. Riwayat penyakit : Hiperkolesterol Pemeriksaan fisik : ekanan darah 130/80 mmHg, respirasi 20x/menit, Nadi 80x/menit, SB 36, 5C, Pemeriksaan penunjang : Hasil Lab HDL = 160mg/DL, LDL = 300mg/DL,trigliserida = 350mg/DL.

PATOFLOW:

STROKE

Faktor Predisposisi

Perencanaan Perencanaan No. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Kaji tingkat kemampuan pasien untuk berpindah dari tempat tidur, berdiri, ambulasi, dan melakukan AKS (Aktivitas Kehidupan Sehari-hari) dan AKSI Toleran aktivitas pasien akan optimal, (Aktivitas Kehidupan Intoleransi aktivitas Sehari-hari berhubungan dengan setelah dilakukan tindakan keperawatan Instrumental). hemiparesis. selama satu minggu. Bantu pasien untuk Ditandai dengan: Dengan kriteria hasil: mengbah posisi secara berkala, bersandar, DS: pasien mengatakan DS: pasien akan adanya kelemahan mengatakan anggota duduk, berdiri dan ambulasi sesuai pada anggota gerak gerak kanan tidak toleransi. kanan. lemah lagi. DO: HDL: 160 mL/dl LDL: 300 mL/dl Trigliserida: 350 Mg/dl DO: HDL: 50-60 mL/dl LDL: <100 mL/dl Trigliserida: < 100 Mg/dl Instruksikan kepada pasien dan keluarga dalam: Dampak Intolerans aktivitas terhadap tanggung jawab peran dalam keluarga dan tempat.

1.

Kolaborasi dengan team fisioterapi Dapat mengetahui tingkat toleransi aktivitas pasien. Dapat menghidari dekubitus pada pasien. Dapat memahami tanggung jawab pasien dan keluarga masingmasing. Dapat mencegah terjadinya kekakuan pada sendi. Kaji dan dokumentasikan kemampuan untuk melakukan komunikasi dengan staf dan keluarga. Dorong pasien untuk berkomunikasi secara perlahan dan untuk mengulangi permintaan. Komunikasi verbal pasien akan normal setelah diberikan tindakan keperawatan selama satu minggu. Dengan criteria hasil: DS:DO: HDL: 50-60 mL/dl LDL: <100 mL/dl Trigliserida: < 100 Mg/dl Dapat mengetahui kemampuan komunikasi pasien. Dapat termotivasi untuk berkomunikasi dan menyampaikan Jelaskan kepada pasien mengapa ia tidak dapat berbicara atau memahami. Konsultasikan dengan dokter tentang kebutuhan terapi wicara.

Hambatan Komunikasi Verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak. Ditandai dengan: DS: DO: HDL: 160 mL/dl LDL: 300 mL/dl Trigliserida: 350 Mg/dl

2.

kebutuhannya. Dapat memberikan informasi kepada pasien mengenai keadaannya. terapi wicara dapat membantu melatih komunikasi pasien. Mengobservasi gaya hidup klien Dengan komunikasi terapeutik menganjurkan pasien untuk mempunyai gaya hidup sehat dan rajin mengkonsumsi obat secara teratur Instruksikan kepada pasien cara hidup sehat Berkolaborasi dengan psikiatri dalam menyesuaikan pola pikir pasien. Dapat meminimalkan resiko terjadinya kembali meningkatnya HDL,LDL, dan Trigliserida Dapat menormalkan kembali HDL,LDL, dan Trigliserida. Sehingga kemampuan intelektual pasien menjadi akurat. Dapat mengetahui penyebab dari gangguan proses pikir dan berusaha menghindari dari penyebab gangguan

Proses pikir pasien akan kembali normal Gangguan proses pikir setelah dilakukan berhubungan dengan tindakan keperawatan perubahan kemampuan selama satu minggu. intelektual. Dengan criteria hasil: Ditandai dengan: DS: DO: HDL: 160 mL/dl LDL: 300 mL/dl Trigliserida: 350 Mg/dl DS:DO: HDL: 50-60 mL/dl LDL: <100 mL/dl Trigliserida: < 100 Mg/dl

3.

tersebut Dapat berfikir dengan baik, sehingga kemampuan intelektualnya menjadi normal

Catatan : Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah direncanakan dengan semaksimal mungkin dan Evaluasi dilakukan menyesuaikan tujuan yang ingin dicapai dan harus sesuai dengan hasil implementasi yang telah dilakukan.