You are on page 1of 16

INFECCIONES DEL SNC GENERALIDADES Las infecciones del SNC pueden producirse: Por contigidad (foco paramenngeo) Inoculacin

cin directa (neurociruga, traumatismos craneoenceflicos) tra!"s de la sangre o los ner!ios perif"ricos (a partir de un foco distante)# atra!iesan el crneo % la columna !erte&ral son las principales rutas# $uellos $ue

La in!asin a tra!"s de la sangre es ms frecuente (poli!irus % meningococos)# La in!asin a tra!"s de los ner!ios es caracterstica del '(S, '') % !irus de la ra&ia# *am&i"n puede +a&er infeccin local, a partir de los odos o senos infectados o lesiones locales# Para e!itar la in!asin a tra!"s de la sangre, act,an las barreras naturales: -(.: endotelio % /- continua, rodeados de procesos gliales# .!ita la encefalitis# Sangre0 LC1: endotelio fenestrado % /- fina 2 epitelio del ple3o coroideo# .!ita la meningitis# Cuando las meninges % el LC1 se infectan, la infeccin puede alcan4ar la sustancia cere&ral si atra!iesa la piamadre# Los microorganismos pueden atra!esar esta &arrera mediante: Infeccin de las c"lulas $ue forman la &arrera# *ransporte pasi!o a tra!"s de !acuolas intracelulares# *ransporte mediante leucocitos infectados# No es comn que los microorganismos atraviesen las barreras naturales. La infeccin del SNC es rara. La diseminacin de las infecciones en el SNC es directa (c"lula0c"lula) por contigidad %a $ue +a% mu% poco espacio e3tracelular# La gran repuesta inflamatoria inducia por &acterias % proto4oos limita la e3tensin local, por lo $ue la infeccin se locali4a formando a&scesos# Las alteraciones patolgicas producidas por &acterias e!olucionan de forma ms rpida $ue las !irales# MENINGITIS .*I5L567 Inflamatorias:

-acterianas: Neisseria meningitidis, (aemop+ilus influen4ae, Streptococo pneumoniae, Listeria monoc%togenes, /%co&acterium tu&erculosis# 'irales: entero!irus (ec+o!irus % co3ac8ie) +erpes!irus, (I'# /icticas: Cr%ptococcus, Coccidioides, Candida, spergillus# Parasitarias: *o3oplasma, *r%panosomas, Plasmodium, C%sticercus#

No inflamatorias:

(emorrgicas: sangrados cere&romenngeos por (* , ruptura de aneurismas, traumatismos craneoenceflicos# Neoplsicos

/eningismo: *rastorno con sntomas similares a los de la meningitis, pero sin inflamacin real de las meninges# MENINGITIS BACTERIANA NEISSERIA MENINGITIDIS 9amilia: Nesseriaceae 6"nero: Neisseria .specie: meningitidis :iplococco gramnegati!o, inm!il, no esporula, aero&io estricto# 9actores de !irulencia: polisacridos capsulares, LPS (endoto3ina), proteasa de Ig , pili (ad+erencia a la mucosa nasofarngea)# Transmisin: 0 Puerta de entrada: respiratoria# Se esta&lece en la mucosa nasofarngea# La persona puede ser portadora (semanas o meses) o &ien desarrollar meningococemia por diseminacin +ematgena# 'a de transmisin: directa (persona a persona)# *ipo respiratoria, por &esos o aerosoles# 1eser!orio: +om&re

0 0

rgan s a!e"ta# s: la meningococemia puede afectar meninges (meningitis), piel (pete$uias % e$uimosis por trom&ocitopenia), pulmones (neumona), articulaciones (artritis s"ptica), o;os# Las secuelas gra!es son infrecuentes (p"rdida de audicin, lesin del SNC, necrosis cutnea por trom&osis !ascular) % aparentemente seran consecuencia de la accin de la endoto3ina de la pared celular# $er% # #e in"uba"in: <= semana# Comien4o gudo (>0?@+s)# $er% # #e esta# : indeterminado# Lab rat ri es&e"%!i" : e3amen de LC1# Diagnsti" : clnico: e3antema cutneo mi3to: pete$uias % e$uimosis (cuando e3iste septicemia)# $re'en"in: !acuna: antimeningocccica# Para el paciente: tto# temprano# Contactos cercanos: pre!enir el +acinamiento, profila3is anti&acteriana# Gru& s #e riesg : niAos de > meses a = aAo (p"rdida de c maternos) % adolescentes (a,n no +an desarrollado c para el serotipo infectante, carece de inmunidad especfica)# M rtali#a#: =BBC si no se trata# =BC tratada# (AEMO$(IL)S INFL)EN*AE 9amilia: Pasteurellaceae 6"nero: (aemop+ilus .specie: influen4ae

Coco&acilo gramnegati!o, inmo!il, no esporula, aer&ico o anaer&ico facultati!o# 9actores de !irulencia: polisacridos capsulares ((i&), LPS (endoto3ina), protenas de mem&rana e3terna, proteasa de Ig , pili (ad+erencia a la mucosa nasofarngea)# Transmisin: 0 Puerta de entrada: respiratoria# Se esta&lece en la mucosa nasofarngea# La persona puede ser portadora ( ) o desarrollar enfermedad por diseminacin +ematgena# 0 'a de transmisin: directa (persona a persona)# *ipo respiratoria, por &esos o aerosoles# 0 1eser!orio: el +om&re# rgan s a!e"ta# s: coloni4a la nasofaringe, % puede diseminarse a los senos paranasales, odo medio % &ron$uios# Puede tam&i"n in!adir el torrente sanguneo % e3tenderse a otras locali4aciones# Puede ser causante, por tanto, de faringitis, sinusitis, otitis media, neumona % meningitis, respecti!amente# .s causa frecuente de epiglotitis# .3iste ma%or incidencia de secuelas gra!es $ue en N# meningitidis (p"rdida de audicin, lesin del SNC Dretraso mental, en el desarrollo del lengua;e0 con!ulsiones)# $er% # #e in"uba"in: <= semana# Comien4o su&agudo (=0? das)# $er% # #e esta# : indeterminado Lab rat ri es&e"%!i" : e3amen del LC1# Diagnsti" : diferencial: ausencia de pete$uias# $re'en"in: !acuna: cudruple &acteriana# Para el paciente: tto# temprano# Contactos cercanos: pre!enir el +acinamiento, profila3is anti&acteriana# Gru& s #e riesg : lactantes % niAos pe$ueAos (EE F meses % G aAos)# La incidencia de infeccin se relaciona in!ersamente con la edad (es menos frecuente en niAos ma%ores % adultos)# Puede tam&i"n aparecer neumona tras un cuadro gripal, o &ien so&reaAadirse en su;etos con &ron$uitis crnica, asma, .P5C, inmunodeprimidos, alco+licos % fumadores ((u"spedes suscepti&les)# M rtali#a#: <HC tratada# STRE$TOCOCO $NE)MONIAE 9amilia: Streptococcaceae 6"nero: Streptococo .specie: pneumoniae Coco grampositi!o capsulado# 9orma parte de la flora normal de la nasofaringe# No esporula, anaero&io facultati!o# 9actores de !irulencia: polisacridos capsulares, proteasa de Ig # Transmisin: 0 Puerta de entrada: respiratoria# Se esta&lece en la mucosa nasofarngea# La neumona es resultado de la coloni4acin de la nasofaringe seguida de aspiracin del microorganismo, o &ien d la in+alacin de aerosoles# Puede tm& desarrollar enfermedad por diseminacin +ematgena# 0 'a de transmisin: directa (persona a persona)# *ipo respiratoria, por &esos o aerosoles# 0 1eser!orio: el +om&re#

rgan s a!e"ta# s: meninges (meningitis), pulmn (neumona), odo % senos paranasales (otitis I % sinusitis)# l igual $ue (i&, % en ma%or medida $ue "ste, e3iste ma%or incidencia de secuelas gra!es $ue en N# meningitidis $er% # #e in"uba"in: += semana# Comien4o gudo# $er% # #e esta# : indeterminado# Lab rat ri es&e"%!i" : e3amen del LC1# Diagnsti" : diferencial: ausencia de pete$uias# $re'en"in: !acuna: antineumocccica, se desconoce su papel en la meningitis# Para el paciente: tto# temprano# Contactos cercanos: pre!enir el +acinamiento, profila3is anti&acteriana# Gru& s #e riesg : e3tremos de la !ida: niAos ma%ores de ? aAos % ancianos# dultos con enfermedades &roncopulmonares o inmunodeprimidos, por funcin anormal de los mecanismos de purificacin pulmonar % de los c protectores# M rtali#a#: ?B0FBC tratada# LISTERIA MONOC,TOGENES 9amilia: Listeriaceae 6"nero: Listeria .specie: monocitogenes Coco&acilo grampositi!o# No esporula# /icroaerfilo# No posee cpsula# 9actores de !irulencia: los L* de la pared se parecen funcionalmente al LPS de los gramnegati!os, su estructura antig"nica se &asa en los antgenos somtico B % flagelar (# Posee +emolisina $ue rompe la mem&rana del fagolisosoma impidiendo la destruccin &acteriana# Posee catalasa % super3ido dismutasa $ue dificultan la destruccin &acteriana intraleucocitaria# Transmisin: 0 0 0 Puerta de entrada: oral (tracto 6I)# .3iste estado de portador o puede desarrollarse enfermedad por diseminacin linfo+emtica desde el tracto 6I# 'a de transmisin: directa !ertical % +ori4ontal (respiratoria, fecal0oral)# Indirecta por ingestin de alimentos o agua contaminados (fecal0oral)# 1eser!orio: ampliamente distri&uido en la naturale4a (mamferos, a!es, peces, suelo, agua, etc#)

Mani!esta"i nes Cl%ni"as: en adultos sanos la infeccin es generalmente asintomtica (son portadores fecales asintomicos)J en inmunodeprimidos las manifestaciones mas frecuentes son meingitis, &acteriemia, endocarditis e infeccin no meningtica del SNCJ en las mu;eres em&ara4adas la infeccin del tracto genitalJ el neonato puede enfermar por infeccin intrauterina (granulomatosis infantis"ptica), se manifiesta dentro de los dos das despu"s del nacimiento con septicemia gra!e, a&scesos % ganulomas diseminadosJ en la forma tardKa la infeccin tiene lugar en el canal del parto o inmediatamente despu"s del nacimiento, % se manifiesta con meningitis despu"s del $uinto diLa# Lab rat ri es&e"%!i" : depende del cuadro clnico: en em&ara4adas se reali4a el estudio de Listeria monocitogenes, pueden reali4arse muestras de LC1, sangre % e3udados# Diagnsti" : clnica 2 la&oratorio#

$re'en"in: e!itar la contaminacin de los alimentos, eliminacin adecuada de e3cretas, pro!isin de agua pota&le, la!ado de manos# *to preco4 de la em&ara4ada pera pre!enir la infeccin neonatal# Gru& s #e riesg : em&ara4adas, ancianos e inmunodeprimidos# M rtali#a#: neonato, infeccin temprana: MBC, tarda ?BC# Inmunodeprimidos: GBC#

MENINGITIS NEONATAL Causada frecuentemente por .# coli % estreptococos +emolticos del grupo -# Puede producir secuelas neurolgicas permanentes como parlisis de los pares craneales, epilepsia, retraso mental e +idrocefalia# /ortalidad FHC# Mani!esta"i nes "lini"as: sntomas inespecficos (dificultan el diagnstico) como fie&re, !mitos % diarrea# $re'en"in: &uenas prcticas +igi"nicas en el +ogar % guarderas# MENINGITIS T)BERC)LOSA Los pacientes siempre tienen un foco de infeccin en otro lugar# .l comien4o es gradual, como una enfermedad generali4ada $ue e!oluciona en pocas semanas a fotofo&ia, rigide4 de cuello % alteracin de la conciencia# MENINGITIS -.RICA .s la meningitis ms frecuente, aun$ue es menos le!e $ue la &acteriana % la recuperacin es completa (e3cepto '(S)# Las manifestaciones son similares a la de la meningitis &acteriana, pero con menor rigide4 de nuca# Los agentes etiolgicos ms frecuentes son entero!irus (co3sac8ie % -, ec+o!irus % polio!irus)# La in!asin del SNC a tra!"s de los ner!ios perif"ricos es una caracterstica del !irus +erpes simple, el !irus !aricela04ster % !irus de la ra&ia# Polio!irus: tras su ingestin oral, el !irus disemina por !a linfo+emtica, produce !iremia % alcan4a los !asos del SNC# tra!iesa las &arreras -(. (encefalitis0 parlisis) % sangre0LC1 (meningitis)# '(S % ''): presentes en lesiones cutneas o mucosas, !ia;an por los a3ones (?BcmEda) +asta alcan4ar los ganglios radiculares dorsales# 'irus de la ra&ia: introducido en el te;ido muscular o *CS por la mordedura de un animal, entra en los ner!ios perif"ricos % !ia;a al SNC +asta las c"lulas gliales % neuronas, donde se multiplica# lgunos !irus infectan las c"lulas ner!iosas con marcada preferencia# la ra&ia in!aden las neuronas, mientras $ue el !irus NC in!ade a la glia# MENINGITIS F/NGICA Cr%ptococcus neoformans % Coccidioides immitis pueden in!adir la sangre desde un foco =O de infeccin en los pulmones % llegar al SNC para causar meningitis# (Ver infecciones respiratorias). MENINGITIS $OR $ROTO*OOS Ciertas ame&as de !ida li&re, como Naegleria o (artmanella, pueden multiplicarse en agua dulce estancada# lcan4an las meninges a tra!"s del tracto olfatorio % placa cri&osa, % causan meningitis# s, el polio!irus % !irus de

MANIFESTACIONES CL.NICAS: Las dos ms importantes son la cefalea % las contracturas musculares# Cefalea: 9recuentemente mu% intensa, generali4ada (predominio fronto0occipital), continua, $ue se e3agera con los cam&ios de dec,&ito, posicin o rotacin de la ca&e4a, con la tos el estornudo o la defecacin# .sta acompaAada por fotofo&ia# Contracturas musculares: dolores en el dorso (ra$uialgias) $ue son causa de los stes signos: 1igide4 de nuca: .s preco4 en las meningitis agudas (&acterianas)# Cuando es e3trema el paciente toma la actitud de opisttonos# 9le3ionar o e3tender pasi!amente la ca&e4a del paciente despierta dolor# No puede tocar su pec+o con el mentn sin a&rir la &oca (signo de LePinson)# 1igide4 del ra$uis: .l paciente no puede do&lar el tronco o le es mu% difcil +acerlo# (signo del trpode) Contractura de los fle3ores de los muslos: ;unto con la posicin en dec,&ito lateral $ue suele adoptar el paciente produce la actitud en gatillo de fusil# Contractura de los m,sculos de la pared a&dominal: 'ientre en &atea (retrado: Q&ande;aR) Contractura de los m,sculos de la cara: risa sardnica por contraccin de los &ucinadores, trismus por contraccin de los masticadores# Signos de irritacin menngea: signo de Sering % de -urd4ins8i# Se de&en a la contractura de los m,sculos fle3ores# 5tras manifestaciones posi&les de la meningitis son: 9ie&re: en meningitis de etiologa infecciosa# 'mitos tipo cere&ral# Signos de compromiso enceflico: monoE+emiple;as, compromiso de pares craneales (III, I', 'I % 'II), con!ulsiones, disminucin del ni!el de conciencia, confusin, trastornos cardio0 respiratorios (compromiso del centro +omnimo): &radicardia % ritmos respitarorios patolgicos (-iot % C+e%ne0Stoc8)# En los ni os los signos men!ngeos son escasos" predominan las convulsiones # vmitos. En el anciano la obnubilacin.

RES$)ESTAS DEL ORGANISMO A LA IN-ASIN Meningitis as0&ti"a: en el GBC de los casos se produce como respuesta a la in!asin de ciertos !irus, $ue se refle;a en un aumento de los linfocitos % monocitos en el LC1# *am&i"n se produce un ligero aumento de protenas, pero el l$uido permanece claro# La meningitis s"ptica puede ser tam&i"n $umica, en respuesta a productos irritantes introducidos en el espacio su&aracnoideo# Meningitis s0&ti"a: La respuesta a la in!asin por &acterias pigenas muestra un aumento ms espectacular % rpido de leucocitos polimorfonucleares % de las protenas, por lo $ue el LC1 se entur&ia#

$ar1metr As&e"t C0lulas $r te%nas Glu" sa Cl rur s La"tat

LCR n rmal Claro (Qagua de rocaR) <HETl, linfocitosU GBC < @H mgEdl U @B mgEdl (GBC glucemia) ==>0=?? mmolEl =0? mmolEl

Meningitis &igena *ur&io purulento =B0=BB#BBBETl, neutrfilosU MBC U @H mgEdl < @B mgEdl Normales o disminuidos U ? mmlEl

Meningitis as0&ti"a Claro U =BBETl, predominio mononuclear U @H mgEdl Normal Normales Normal

Meningitis tuber"ul sa Claro o ligeramente tur&io U =BBETl, predominio /ononuclear U @H mgEdl < @B mgEdl :isminuidos U ? mmolEl

Obser'a"i nes: V .n las fases mu% iniciales de la meningitis tu&erculosa puede +a&er predominio de polimorfonucleares# V Las meningitis lu"tica % por +ongos se comportan de forma similar a la tu&erculosa# .n la lu"tica la serologa es fundamental# V La presencia de eosinfilos es sugerente de etiologa +elmntica o medicamentosa# V Siempre se de&e reali4ar tincin de 6ram % remitir muestra para culti!o# VLa meningitis as"ptica de etiologa $umica o farmacolgica tiene un le!e aumento de neutrfilos, % LC1 est"ril#

ENCEFALITIS: .tiologas: 6eneralmente es !rica: (S' (como infeccin =O generali4ada en la lactancia, o reacti!acin del !irus en el adulto), ')' (como secuela de la reacti!acin del !irus), ra&ia, C/' (infeccin =O in ,tero o reacti!acin en el adulto), parotiditis, 'I( (aparicin espordica)# .ntero!irus (epidemias)# 'irus lentos (ru&"ola, sarampin, !irus NC)# Priones Ciertos +ongos % parsitos tam&i"n pueden ser causa: Cr%ptococcus neoformans, *o3oplasma gondii, Plasmodium falciparum# -IR)S DE LA RABIA 9amilia: 1+a&do!iridae 6"nero: L%ssa!irus .specie: !irus de la ra&ia# 'irus con forma de &acilo, +elicoidal, con en!oltura# N: 1N de cadena simple con polaridad negati!a, nucleocapiside

Fa"t res #e 'irulen"ia: antgenos internos de la nucleocpside D e3ternos de la en!oltura: antgeno 6 (glicoprotena), antgeno N (nucleoprotena)# Ti& #e in!e""in: el !irus presente en la sali!a de un animal ra&ioso es colocado por la mordedura en el *CS % en los m,sculos# Permanece un lapso !aria&le en el sitio de entrada pudiendo multiplicarse en las c"lulas musculares estriadas % luego sigue el tra%ecto de los ner!ios perif"ricos $ue iner!an la regin, a!an4a +acia el SNC# Las mordeduras producidas cerca del enc"falo o ms iner!adas producen enfermedad en un perodo ms corto# lcan4a las neuronas, se introduce en el citoplasma % comien4a a replicarse# .n el citoplasma de las neuronas infectadas produce cuerpos de inclusin acidfilos de formas +elicoidal llamados cuerpos de Negri# .s ltico % su multiplicacin en las c"lulas produce distur&ios en su acti!idad con fenmenos e3citati!os % finalmente muerte ocasionando parlisis de la 4ona o funcin $ue comanda&a# La afectacin de los centros reguladores del &ul&o produce muerte por paro cardiorespiratorio, precedida de parlisis progresi!a#

Transmisin: 0 0 0 Puerta de entrada: mordedura de animales, respiratoria# 'a de transmisin: directa por mordedura de un infectado, directa medida por aerosoles# 1eser!orio: nimales de sangre caliente, fundamentalmente mamferos#

rgan s a!e"ta# s: neuronas, c"lulas musculares estriadas, c"lulas de glndulas sali!ales, en el o;o % te;ido pulmonar# $er% # #e in"uba"in: .ntre =B das % > meses# .l tiempo $ue tarda el !irus en llegar a las neuronas (responsa&les de la sintomatologa) ;ustifica los largos perodos de incu&acin# Cunto ms ale;ada est la mordedura del SNC ms prolongado es el perodo de incu&acin# :urante los ,ltimos =B das el animal comien4a a eliminar !irus por sali!a de modo $ue si dentro de los =B das siguientes a una mordedura no +a% sntomas de ra&ia en el animal no +a% peligro para la persona mordida# $er% # #e esta# : =0? semanas si se apo%a al enfermo con medidas de sost"n# Lab rat ri es&e"%!i" : +isopado farngeo (presencia del !irus en sali!a) o raspado corneal, &iopsia de piel# c antir&icos en suero sanguneo o LC1# Diagnsti" : sintomatologa 2 anamnesis (antecedente de mordedura)# $re'en"in: programas de !acunacin para perros dom"sticos % !aga&undos# .ducacin sanitaria# 'acunacin pree3posicin de personas +a&itualmente e3puestas al riesgo de la ra&ia# Controlar animales mordedores % preconi4ar la consulta m"dica de las personas mordidas# W:e encefalitis: tto pose3posicin (e!itar $ue el !irus alcance el SNC: pasi!a rpida: inmunoglu&ulinas +umanas contra la ra&ia, HBC en la +erida % HBC intramuscularJ acti!a cuando el riesgo es claro)# :isminucin del !irus en la +erida: limpie4a de la misma con agua % ;a&n# Gru& s #e riesg : perros, +om&re)# nimales de sangre caliente fundamentalmente mamferos (4orros, &o&inos,

M rtali#a#: =BBC no tratada# $OLIO-IR)S 9amilia: Picorna!iridae 6"nero: .ntero!irus .specie: Polio No son en!ueltos# Cpside icosa"drica# serotipos (=,?, % F)# N: 1N monocatenario de polaridad positi!a# Presenta F

Ti& #e in!e""in: la replicacin !iral es intensa en amgdalas % placas de pe%er del leon# :esde a$u alcan4an los ganglios linfticos cer!icales % mesent"ricos, % pasan a la circulacin pro!ocando una !iremia menor# s alcan4an otros te;idos (entre ellos SNC), % la multiplicacin coincide con el comien4o de las manifestaciones clnicas (Hto da)# .l !irus se li&era por lisis celular# Transmisin: 0 0 0 Puerta de entrada: mucosa orofarngea# 'a de transmisin: directa, fecal0oral (manos, alimentos, agua contaminada por +eces), a"rea# 1eser!orio: +umano#

rgan s a!e"ta# s: la infeccin puede presentarse asintomtica (XBC), a&orti!a (MC) o enfermedad paraltica (?C)# .sta ,ltima tiene distintas formas de presentacin: Parlisis (mialgias, ra$uialgias, parlisis flcida, +ipoEatona, +ipoEarrefle3ia, sensi&ilidad conser!ada, atrofia rpida)# La parlisis residual es permanente# Poliomielitis &ul&ar /eningoencefalitis, meningitis o emcefalitis (alta pelotude4YYYYY ) $er% # #e in"uba"in: <= semana# $er% # #e esta# : perodo prodrmico (@0Hdas)# Lab rat ri es&e"%!i" : muestra de +eces, LC1# Diagnsti" : clnico $re'en"in: !acuna P'5 (Sa&in): niAosJ % P'I (Sal8): adultos $ue de&an completar o refor4ar el es$uema % pacientes inmunodeprimidos# Cu&en las F cepas# Gru& s #e riesg : toda persona sin inmunidad natural o artificial# M rtali#a#: slo en enfermedad paraltica: ?0?BC# EC(O , CO2AC3IE 9amilia: Picorna!iridae 6"nero: .ntero!irus .specie: .c+o!irus % Co3a8ie!irus N: 1N monocatenario de polaridad positi!a Ti& #e in!e""in: .l !irus se instala % replica en faringe o parte distal del intestino (placas de pe%er)# :esde a$u alcan4an los ganglios linfticos cer!icales % mesent"ricos, % pasan a la circulacin pro!ocando una !iremia menor llegando a rganos del sistema reticuloendotelial# La ma%ora de las infecciones en el +om&re son &enignas# .n un pe$ueAo nZ de personas infectadas la replicacin contin,a % produce gran cantidad de !irus $ue es diseminada por el torrente circulatorio (!iremia ma%or) $ue tiene como resultado la afectacin de rganos &lancos como meninges, miocardio % piel# .l !irus se li&era por lisis celular# Transmisin: 0 0 0 Puerta de entrada: oral, por ingesta de material contaminado# "rea# 'a de transmisin: directa, fecal0oral, respiratoria# Indirecta por !ector (moscas dom"sticas % cucarac+as)# 1eser!orio: +umanos#

rgan s a!e"ta# s: las infecciones son asintomticas en el HB0MBC de los casos# Las infecciones sintomticas producen cuadros fe&riles indiferencia&les, acompaAados o no de sntomas respiratorios del tracto superior o digesti!os# .c+o!irus tiene preferencia por el SNC (meningitis as"ptica, meningoencefalitis, parlisis de menor gra!edad $ue la polio)# Co3ac8ie tiene preferencia por te;ido cardaco (miopericarditis) % tracto respiratorio (faringitis, resfro com,n)# m&os atra!iesan la &arrera placentaria % pueden producir meningitis % encefalitis en el neonato# $er% # #e in"uba"in: =0? semanas

$er% # #e esta# : Lab rat ri es&e"%!i" : muestras de LC1, +eces, secreciones nasales, +isopado farngeo# Diagnsti" : clnico $re'en"in: tratamiento de las aguas ser!idas# Gru& s #e riesg : niAos pe$ueAos (<=H aAos), !aronesUmu;eres, grupos socio0econmicos &a;os# .l em&ara4o aumenta la se!eridad de las infecciones# M rtali#a#:

(ER$ES -IR)S 9amilia: (erpes!iridae 6"nero: Simple3!irus .specie: (S'= % (S'? :N &icatenarios# .n!ueltos# Icosa"dricos# Ti& #e in!e""in: en la infeccin primaria el !irus accede a los a3ones en los sitios de contacto de las c"lulas infectadas con las terminaciones ner!iosas# 'ia;a por los a3ones % se esta&lece en los ganglios (latencia) fundamentalmente del trig"mino (lesiones faciales) % de la regin sacra (lesiones genitales)# .n las recurrencias el !irus recorre el camino in!erso, e infecta a las c"lulas superficiales nue!amenteJ este fenmeno es asociado a factores fsicos (lesiones cortantes, irradiacin) % emocionales (disgustos, e3ceso de responsa&ilidad)# Transmisin: 0 0 Puerta de entrada: contacto de piel % mucosas (oral % genital, fundamentalmente)# 'a de transmisin: directa, +ori4ontal por contacto ntimo de las mucosas, epitelios % piel, con secreciones de lesiones acti!as [pro!enientes de !esculas (etapa de ma%or capacidad infecti!a) % ,lceras\ o &ien con te;idos no lesionados# *ransmisin se3ual# 1eser!orio: +umanos#

rgan s a!e"ta# s: los !irus tienen una afinidad altamente significati!a por las mucosas % epitelio de la cara, o;os % genitales# .n neonatos % +u"spedes inmunocomprometidos, el !irus puede producir infeccin generali4ada, generando neuropatas (encefalitis) % afeccin de +epatocitos, c"lulas renales % pulmonares# .s de &a;a incidencia, pero conser!a un alto C de mortalidad# La pre!alencia de infeccin por '(S es del =BBC en la edad adulta# :esde temprana edad la ma%ora de los indi!iduos toma contacto con estos agentes# La ma%ora de las infecciones son asintomticas# lgunos desarrollan la clsica lesin !esicular en la regin facial, con menor frecuencia ocular % genital# .n la actualidad se reconoce la participacin del '(S0? en lesiones precancerosas % carcinoma in situ de cuello de ,tero, pero necesita estar asociado a la infeccin con otros !irus, fundamentalmente papiloma +umano# La estructura mas caracterstica de "stos ,ltimos casos la constitu%e una agrupacin de c"lulas $ue al fusionarse producen una c"lula gigante (policariocito0!irocito)# Latencia: todos los $erpes virus inducen un estado biolgico en el $u%sped por el cual& posterior a la infeccin& se establece una permanencia del virus en el organismo del infectado por el resto de la vida. lgunos indi!iduos, luego de una infeccin primaria por '(S=E?, o&edeciendo a una serie

de factores, repiten la infeccin en el mismo lugar de la primo0infeccin (o entorno cercano), siendo "sta de e!olucin mas corta, sintomatologa moderada % recuperacin del epitelio (1ecurrencia)# Se de&e a una reacti!acin del !irus latente, presente en el organismo a partir de la primoinfeccin# $er% # #e in"uba"in: ?0=? das $er% # #e esta# : una semana# Lab rat ri es&e"%!i" : Diagnsti" : las infecciones sist"micas % enceflicas, en las $ue no pueden locali4arse lesiones e3ternas caractersticas, no tienen particularidades clnicas $ue contri&u%an al diagnostico# .n las lesiones superficiales, en cam&io, el indi!iduo siente con !arias +s de anticipacin sensaciones de ardor %Eo pica4n o entumecimiento en la regin donde luego aparecern las !esculas# $re'en"in: 4 Gru& s #e riesg : M rtali#a#: alta solo en las formas gra!es# 9amilia: (erpes!iridae 6"nero: 'aricello!irus .specie: !aricela04oster :N &icatenarios# .n!ueltos# Icosa"dricos# Ti& #e in!e""in: inicialmente ocurre una replicacin !iral a ni!el del epitelio &ucal % respiratorio con una =Z !iremia con locali4acin en !arios rganos# ]na ?Z !iremia ocurre despu"s con una con generali4acin del cuadro a ni!el de los epitelios# Como resultado de la primoinfeccin por ')' el !irus $ueda alo;ado en las c"lulas de ganglios sensiti!os produciendo infeccin latente# 1ecurre principalmente en la etapa adulta con un patrn clnico distinto al de la !aricela: (erpes 4oster Transmisin: 0 0 0 Puerta de entrada: mucosa respiratoria % con;unti!a# 'a de transmisin: directa, +ori4ontal: respiratoria (secreciones % aerosoles)# .l contacto ntimo tiene un rol menos importante# 'ertical# 1eser!orio: +umanos#

rgan s a!e"ta# s: produce dos afecciones perfectamente diferenciadas: 'aricela: enfermedad altamente contagiosa $ue produce una erupcin !esicular generali4ada en piel % mucosas# Las complicaciones se!eras se !en en neonatos e inmunodeprimidos# (erpes 4oster: ocurre por la reacti!acin del !irus, relacionado con inmunodepresin del indi!iduo afectado# Las lesiones son id"nticas a las de la !aricela pero locali4adas (en las 4onas de la piel iner!adas por un ganglio sensiti!o)# $er% # #e in"uba"in: infeccin primaria: =?0?B das# $er% # #e esta# : una semana Lab rat ri es&e"%!i" : Diagnsti" : clnico: 'aricela: comien4a con malestar general % fie&re, seguido de la aparicin de e3antema $ue toma primero ca&e4a % tronco# La e!olucin de las lesiones es id"ntica a las lesiones +erp"ticas

(!escula0 ,lcera0 costra)# sociado a infeccin cong"nita: =Z mitad em&ara4o, pro&lemas neurolgico (atrofia de /I fundamentalmente)J ?Z mitad: menos se!eras# )oster: inflamacin aguda % dolorosa de ner!ios % ganglios sensiti!os focali4ados con lesiones cutneas, seme;antes a las de la !aricela# .n ancianos e inmunodeprimidos se producen formas generali4adas con alto riesgo de muerte# $re'en"in: aislamiento de pacientes inmunodeprimidos cuando se produce un &rote de la enfermedad# No e3isten medidas indi!iduales para e!itar la enfermedad# Gru& s #e riesg : !aricela: niAosJ +erpes 4oster: adultos (por ma%or pro&a&ilidad de decaimiento de la inmunidad celular)# Neonatos e inmunodeprimidos, por las complicaciones# M rtali#a#: +erpes 4oster: adultos % pacientes inmunodeprimidos (formas gra!es generali4adas)# Neonatos, por complicaciones gra!es de una infeccin primaria ad$uirida en el ,tero#

Meningitis 5 En"e!alitis & r TOGA-IR)S 9amilia: *oga!iridae 6"nero: lfa!irus Comple;o: encefalitis e$uina del este (...), encefalitis e$uina del oeste (..5) % encefalitis e$uina 'ene4olana (..')# 'irus 1Nmc polaridad positi!a, nucleocpside icosa"drica, en!ueltos# 9orman parte de los r&o!irus, t"rmino no ta3onmico $ue agrupa a todos los !irus $ue se transmiten a tra!"s de un artrpodo (del ingl"s: 1t+ropod0-5rne0'I1]S), generalmente mos$uitos# Transmisin: 0 0 Puerta de entrada: !a respiratoria o por inoculacin o picadora de un !ector, generalmente mos$uito# 'a de transmisin: el ciclo se desarrolla entre a!es sil!estres % mos$uitos# .l +om&re % el ca&allo seran +u"spedes terminales (pueden, mientras tanto, ser reser!orios $ue amplifican el nO de !ectores)# 1eser!orio: generalmente a!es (... % ..5) % roedores (..')#

Ti& #e in!e""i: el !irus ingresa por la picadura de un mos$uito, directamente al torrente sanguneo, o &ien se multiplica en el *CS % es trasnportado a tra!"s de los linfaticos a los ganglios regionales % posteriormente a la circulacin sangunea, produci"ndoce una !iremia, responsa&le de la diseminacin del !irus a otros rganos# Mani!esta"i nes "l%ni"a: e3cepto ..., $ue tiende a ser fulminante (o en caso de so&re!i!ir de;a daAos gra!es e irre!ersi&les en el SNC), producen enfermedades generalmente le!es en adultos, con manifestaciones como fie&re, cefaleas, mialgias, etc6 ]na de las manifestaciones ms se!eras, encefalitis, es mu% poco frecuente % ms +a&itual en los niAos# Las secuelas neurolgicas suelen ser se!eras# Si &ien el !irus pro!oca enfermedad % muerte, muc+os +u"spedes desarrollan infecciones prolongadas asintomticas, con concentracin alta del !irus en sangre, lo cual fa!orece la infeccin de un gran n,mero de !ectores (reser!orios efecti!os)# .3isten pocos registros de estas enfermedades, posi&lemente por la &a;a densidad po&lacional de las 4onas rurales donde circula el !irus#

$er% # #e in"uba"in: corto# Diagnsti" : aislamiento del !irus %Eo detencin de c especficos# M rtali#a#: ...: @B0GBCJ ..5: <=BCJ ..': ?B0FBC# Meningitis 5 En"e!alitis & r RETRO-IR)S .l 'I( in!ade el SNC poco despu"s de la infeccin inicial, causando una enfermdedad meningtica le!e# .n una fase mas tarda puede aparecer encefalitis, a menudo con demencia# .l !irus in!ade principalmente macrfagos % microgla del SNC, % lo $ue es ms gra!e, posee similitudes en las protenas de su en!uelta con ciertos N*, por lo $ue podra actuar &lo$ueando la accin de N* naturales# (Ver infecciones de transmisin se'ual)# ABSCESO CEREBRAL Lesin focal supurati!a, &ien delimitada# Pude producirse a partir de: Implantacin directa de microorganismos .3tensin local a partir de focos ad%acentes: mastoiditis, sinusitis :iseminacin +ematgena, generalmente a partir de locali4aciones =O: cora4n, pulmones, +uesos % e3traccin dentaria# .streptococos % estafilococos son los microorganismos identificados ms frecuentemente# Son lesiones destructi!as, por lo $ue los pacientes presentan d"ficit focal clnicamente progresi!os, adems de signos generales de presin intracraneal# =ero fondo d o;o % dps !er si pun4amos LESIN DEL SNC $OR TO2INAS CLOSTRIDI)M 9amilia: Clostridiaceae 6"nero: Clostridium .specie: tetani -acilo grampositi!o acapsulado, formador de esporas, anaero&io estricto# /!il por presencia de numerosos flagelos# 9actores de !irulencia: antgeno B (somtico), antgeno ( (flagelar), antgeno de la espora, +emolisina, neuroto3ina (tetanospasmina)# Transmisin: 0 0 0 Puerta de entrada: +eridas, por contaminacin con +eces o tierra# 'a de transmisin: indirecta, por o&;etos inanimados % +eces de animales# 1eser!orio: suelo, animales, +om&re % o&;etos contaminados# 9orma parte de la flora normal del tracto gastrointestinal#

Mani!esta"i nes "l%ni"as: no son originadas por una infeccin in!asora, sino como consecuencia de la accin de la neuroto3ina# .s una e3oto3ina de naturale4a proteica, termol&il, $ue se li&era por lisis celular# /odelo 0-# Luego de la to3ina &otulnica, es la to3ina ms potente % !enenosa#

/ecanismo de accin: para $ue la espora pase a su forma !egetati!a % pueda multiplicarse % li&erar su to3ina son condiciones: la accin de en4imas tisulares $ue producen necrosis en la +erida, % de&en estar presentes &acterias aer&icas $ue contri&u%en con el desarrollo de la &acteria al tomar el 5? e3istente en el sitio# La tetanospasmina tiene una sorprendente selecti!idad por el te;ido ner!ioso: se +a postulado $ue la to3ina podra despla4arse por sangre o !a linftica +asta el SNC (!a descendente) o, ms frecuentemente, por los ner!ios perif"ricos, motores o simpticos (!a ascendente)# .n esta ,ltima a!an4a en forma retrgrada a partir de la +erida siguiendo el tra%ecto de los ner!ios, llega a las astas anteriores de la m"dula espinal % se acumula en las neuronas motoras # sciende por !a intraa3nica retrgrada +asta el SNC# .n el SNC la to3ina se fi;a a los receptores ganglisidos (6*=) neuronales % act,a en las sinapsis de las neuronas in+i&idoras $ue controlan la acti!idad motora, $uedando li&res de control los impulsos e3citatorios, responsa&les de los espasmos musculares generali4ados caractersticos del t"tanos# ( altas concentraciones locales& la to'ina puede provocar in$ibicin de (co provocando un cuadro similar al del botulismo. Similares en el )(& difieren en el sitio blanco. .l t"tanos puede ser locali4ado (poco frecuente, !acunados) o generali4ado# Presenta: rigide4 muscular con trismus, disfagia % rigide4 de nuca# medida $ue la enfermedad progresa se da contraccin de m,sculos faciales (risa sardnica), con!ulsiones tnicas de corta duracin (tetanospasmos) % opisttonos caractersticos# Signos de disfuncin simptica: +ipertensin, ta$uicardia, sudoracin % fie&re# $er% # #e in"uba"in: @0=B das# $er% # #e esta# : Lab rat ri es&e"%!i" : +isopado o aspiracin por agu;a de las partes profundas de la +erida# No siempre que se recupere la bacteria de la $erida significa que e'iste t%tenos cl!nico. *uede tratarse slo de contaminacin de la $erida. Diagnsti" : clnico# $re'en"in: puede % de&e pre!enirse mediante inmuni4acin# cti!a: :*P0+i&, :*# Se recomienda !acunar a las em&ara4adas a partir del >to mes# Pasi!a: inmunoglo&ulina +umana antitetnica ($ue se aplica ;unto con la inmuni4acin acti!a)# Se utili4a en *N de parto s"ptico o madres no inmuni4adas#

Gru& s #e riesg : ancianos (por falta de inmuni4acin) % niAos# Indi!iduos $ue e;ercen las sgtes# ocuapciones: agricultores, ganaderos, recolectores de &asura, etc# M rtali#a#: alta en niAos % ancianos# .ntre =0@BC dependiendo de la edad (la enfermedad neonatal por infeccin del cordn um&ilical Dt"tanos neonatal0 en el 1N tiene los ndices ms altos) % terap"utica aplicada# :uele darse por falla respiratoria o cardaca# Las infecciones le!es0 moderadas e!olucionan a la curacin en la ma%ora de los casos, sin secuelas# 9amilia: Clostridiaceae 6"nero: Clostridium .specie: &otulinum -acilo grampositi!o acapsulado, formador de esporas, anaero&io estricto# /!il por presencia de numerosos flagelos#

9actores de !irulencia: antgeno B (somtico), antgeno ( (flagelar), antgeno de la espora, neuroto3ina# Ti& #e in!e""in: e3isten F tipos de infeccin: Clsica: into3icacin alimentaria (ingestin de la to3ina preformada en un alimento) Por +eridas: rara# .l microorganismo se implanta en la +erida % all produce la to3ina# -otulismo del lactante: resulta de la ingestin de esporas, % su siguiente germinacin, crecimiento % to3inog"nesis en el intestino# No es una into'icacin por alimentos& sino una enfermedad to'icoinfecciosa" el tubo digestivo es coloni+ado por esporas.

.3isten G tipos de Clostridium &otulinum ( 06)# Las $ue causan enfermedad en el +om&res son todas e3cepto C % :# es la ms frecuente en rgentina, asociado al consumo de !egetales contaminados# Transmisin: 0 0 Puerta de entrada: oral % +eridas# 'a de transmisin: indirecta, alimentos contaminados# Las conser!as caseras son las ms suscepti&les de contaminacin# *am&i"n las industriales cuando +a% fallas de preparacin % en!asado# 1eser!orio: suelo, contenido intestinal de a!es, mamferos % peces#

Mani!esta"i nes "l%ni"as: Into3icacin alimentaria: los primeros sntomas son 6I: nuseas % !mitos# Siguen los sntomas neurolgicos: cefalea, trastornos !isuales, somnolencia % de&ilidad muscular %Eo parlisis flcida# La paresia de los m,sculos respiratorios es la $ue lle!a generalmente a la muerte del paciente# La recuperacin es lenta pero sin de;ar secuelas# .l &otulismo por +eridas presenta un cuadro similar, pero sin trastornos 6I# -otulismo del lactante: afecta a niAos de F0?B smnas# La parlisis puede ser desde le!e a fulminante# =O ndice de enf: constipacin (2 Fdas sin defecar)# Luego somnolencia, llanto d"&il, dificultad para la succin % cada de cuello# /ecanismo de accin: La to3ina se li&era por lisis celular# Son protenas termol&iles, formadas por una fraccin t3ica % una at3ica# Ingresa por !a oral# .s esta&le a p( cido, por lo $ue resiste el p( estomacal# l alcan4ar el duodeno, el p( fa!orece su disociacin % el desprendiendo la fraccin at3ica# La fraccin t3ica atra!iesa la pared intestinal % se introduce a la linfa % circulacin sangunea a tra!"s de la cul es transportada +asta las neuronas# El sitio primario de accin es la unin neuromuscular, afectando las iner!aciones colin"rgicas, &lo$ueando la li&eracin de c (no afecta la sntesis ni meta&olismo) % produciendo la parlisis flcida general# 5tros sitios colin"rgicos afectados son las sinapsis ganglionares, % posganglionares parasinmpticas# $er% # #e in"uba"in: into3icacin alimentaria: =?0F>+s# :epende de la cantidad de to3inas ingeridas# $er% # #e esta# : Lab rat ri es&e"%!i" : muestra de sangre, +eces0!mitos, alimento sospec+oso# Diagnsti" : clnica 2 demostracin de la to3ina en: sangre, +eces0!mitos, alimento sospec+oso# $re'en"in: control riguroso en la preparacin de conser!as caseras e industriales# .n las conser!as caseras se recomienda calentarlas en &aAo de agua +ir!iendo no <FBmin a MBOC# (a% una !acuna $ue se utili4a pE personas en riesgo# No se ;ustifica inmuni4acin masi!a 3 la ^ frecuencia de la enf#

Gru& s #e riesg : a$uellos $ue ingieren alimentos contaminados# M rtali#a#: <?BC ENCEFALO$AT.A $OR AGENTES INFECCIOSOS NO CON-ENCIONALES $RIONES 7-irus n " n'en"i nales8 Cara"ter%sti"as Se replican a una !elocidad e3tremadamente lenta# Por ello el perodo de incu&acin es mu% largo (!arios aAos)# *ienen el tamaAo de un !irus, pero no son !irus# Seran patgenos infecciosos carentes de genoma, constituidos slo por una mol"cula proteica con las siguientes caractersticas: o .s una isoforma de una protena propia del +ospedador, codificado por lo tanto en el genoma celular (6en PrP _ protena PrPc), % presente en los te;idos sanos# o Por un mecanismo desconocido, en lugar de sinteti4ar la protena normal, se sinteti4ara una isoforma alterada, resistente al cli!a;e % con propiedades infecti!as, produci"ndose la patologa: PrPc _ protena PrPsc presente en te;idos afectados# o :ado $ue no se degrada fcilmente, la protena se produce % acumula dentro de las neuronas pro!ocando su muerte# o No +a% diferencia estructural entre la protena normal % la alterada# /uestran gran resistencia a agentes $umicos % fsicos# No producen respuesta inflamatoria, inmunitaria ni se desarrollan c# ct,an solo a ni!el del te;ido ner!ioso# Producen una alteracin morfolgica caracterstica en el te;ido ner!ioso: o 'acuoli4acin neuronal $ue le otorga aspecto Qespon;osoR# o 9ormacin de placas de amiloide (depsito de material fi&rilar)# o /uerte neuronal Por su desarrollo lento, tipo % aspecto morfolgico del te;ido afectado, se denomina a "stas patologas encefalopat!as espongiformes subagudas. No +a% tto, ni !acuna, % la enfermedad es mortal# Lass enfermedades +umanas causadas por priones son: o Suru o .nfermedad de Creut4feld0Na8o& o Sndroma de 6ertsmann Straussler S+ein8er parentemente tendran un origen com,n a partir del mismo prion, $ue se QadaptaraR de acuerdo al +uesped infectado, produciendo una sintomatologa especfica en cada caso#

You might also like