CONTENIDO

1. Introduccin 2. Objetivos 2.1Generales 2.2Especficos 3. Marco terico 3.1 Conceptos generales de inmunidad 3.2 Hipersensibilidad 3.2.1 Concepto 3.3 Hipersensibilidad inmediata o de tipo I 3.3.1 Concepto 3.3.2Mecanismo de accin 3.3.2.1 Primera exposicin al antgeno 3.3.2.2 Segunda exposicin al antgeno 3.3.2.2.1 Mediadores preformados 3.3.2.2.2 Mediadores lipdicos 3.3.2.2.3 Citocinas 3.3.3 Trastornos causados por hipersensibilidad de tipo I 3.3.3.1 Reacciones de hipersensibilidad inmediata sistmica 3.3.3.1.1 Anafilaxia sistmica 3.3.3.2 Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales 3.4 Hipersensibilidad tipo II 3.4.1 Concepto

3.4.2 Mecanismo de accin 3.4.2.1 Fagocitosis 3.4.2.2 Citotoxicidad mediada por clulas dependientes de anticuerpos 3.4.2.3 Inflamacin 3.4.2.4 Disfuncin celular Trastornos causados por hipersensibilidad de tipo I Reacciones transfuncionales Purpura trombocitopenica idioptica Sndrome de Goodpasture Enfermedad de Graves Miastenia grave Conclusiones Bibliografa
(CCDA)

INTRODUCCIN
Existe una gran proporcin de individuos que elabora una respuesta inmune adaptativa frente a sustancias inofensivas para el organismo. Este tipo de respuestas inmunes frente a sustancias extraas no infecciosas puede producir una patologa clnica que se conoce como reaccin alrgica, reaccin de hipersensibilidad o simplemente alergia (que significa respuesta extraa). Otro trmino muy utilizada es atopia (fuera de lugar) o intolerancia (para alimentos). A los antgenos extraos inofensivos que desencadenan las reacciones de hipersensibilidad se les denomina alrgenos. Las alergias se caracterizan porque generalmente el primer contacto con el alrgeno no origina ningn tipo de reaccin, ya que los alrgenos son catabolizados o aclarados rpidamente (a diferencia de los patgenos, que se multiplican en el foco infeccioso). Por ello el primer contacto fase de sensibilizacin no produce ningn tipo de manifestacin clnica aunque s se genera clulas de memoria o anticuerpos especficos para ese alrgeno, de tal forma que tras una re exposicin al mismo alrgeno se producir la reaccin alrgica con sintomatologa clnica. Podemos agrupar a las alergias en cuatro tipos distintos conocidos como hipersensibilidad I, II, III y IV, atendiendo a los componentes del sistema inmune adaptativo que inician la respuesta (IgE, IgG o clula T) y a la naturaleza del alrgeno (soluble o asociado a membranas celulares). Dentro de cada alergia, veremos cmo dependiendo como la ruta de entrada y la dosis del alrgeno varan las caractersticas clnicas desarrolladas.

OBJETIVOS

General
Conocer acerca del mecanismo de hipersensibilidad de tipo I y ll, que son, como se producen, que elementos intervienen y cul es su funcin y manifestaciones en el organismo.

Especficos

Comprender la importancia de la hipersensibilidad dentro del marco inmunolgico. Determinar la importancia de la participacin celular en los mecanismos de hipersensibilidad. Conocer los trastornos ms comunes de la hipersensibilidad I y II. Entender las alteraciones de cada trastorno enmarcadas dentro del mecanismo de accin propio de cada hipersensibilidad.

Identificar las manifestaciones clnicas producidas por los diversos mediadores participes en cada mecanismo de hipersensibilidad.

MARCO TERICO:

CONCEPTOS GENERALES DE INMUNIDAD

La inmunidad consiste en todos los mecanismos que utiliza nuestro cuerpo para defenderse de los agentes patgenos o lesivos y para mantener el equilibrio del mismo. Existen varias formas en las que nuestro organismo hace este trabajo y de acuerdo a su mecanismo de accin y sus caractersticas se clasificarn en innatas y adaptativas. Dentro de los mecanismos innatos de inmunidad se encuentran: los mecanismos primarios y ms elementales de defensa frente a las infecciones que estn constituidos por epitelios y mucosas, que constituyen barreras mecnicas, qumicas (defensinas, lisosimas) y microbiolgicas contra las infecciones (flora habitual normal). Si los patgenos logran atravesar estas barreras y establecer una infeccin, existen dos mecanismos innatos preexistentes, que actan inmediatamente para erradicarla: el uno humoral (sistema de complemento) y otro celular, formado por fagocitos, linfocito natural killer (NK) y mastocitos. La inmunidad innata es muy eficaz, sin embargo no puede protegernos de todas las infecciones pues muchas veces evolucionan rpidamente y logran evadir esta defensa. Para evitarlo existe la inmunidad adaptativa, especfica o adquirida; los responsables principales de esta inmunidad son los linfocitos T y B. Los linfocitos B se encargan de la inmunidad humoral mediante la produccin de anticuerpos, que se encuentran en la sangre de manera libre o unida a la membrana de ellos. Por su parte los linfocitos T desarrollan la inmunidad celular, pues reconocen a los patgenos dentro de las clulas. Ambos tipos celulares expresan en su membrana receptores que les permiten reconocer el antgeno de una forma especfica. Como se ve, existe una gran diversidad de clulas que conforman el sistema inmune, todas ellas originadas en la mdula sea a partir de clulas hematopoyticas pluripotenciales que se diferencia a travs de dos lneas principales: el linaje mieloide y el linfoide. El linaje mieloide produce fagocitos, mastocitos, eritrocitos y plaquetas; el linfoide produce linfocitos T, B y natural killer (NK). El sistema inmune est compuesto por una variedad de clulas con funciones diferentes y que interaccionan entres s. Los macrfagos, los granulocitos y neutrfilos se dedican a fagocitar patgenos o sus toxinas. Otros granulocitos polimorfonucleares (basfilos, eosinfilos) y los mastocitos ahuyentan parsitos de gran tamao o participan en la inflamacin descargando al medio sus vacuolas toxicas. Para ello disponen de receptores

innatos, aunque les resulta ms fcil si los patgenos estn opsonizados con el sistema de complemento o anticuerpos tambin llamados inmunoglobulinas (Igs). Los linfocitos NK son clulas con actividad citoltica innata y, a diferencia de los linfocitos T no requieren preactivacin para poder lisar a las clulas infectadas. Otras clulas, como las clulas dendrticas, los fagocitos mononucleares y los linfocitos B, capturan antgenos de manera innata o adaptativa que posteriormente procesan para que puedan ser reconocidos de una forma adecuada por los linfocitos T.

HIPERSENSIBILIDAD

Concepto
La hipersensibilidad se define como una reaccin inmunitaria anormal exagerada a un agente extrao, que produce como resultado lesiones en los tejidos del husped. Estas reacciones implican una respuesta excesiva a un antgeno (agente extrao). Los trastornos de hipersensibilidad tienen varias caractersticas generales importantes: Antgenos tanto exgenos como endgenos pueden desencadenar reacciones de hipersensibilidad. Los antgenos exgenos incluyen los del polvo, polen, alimentos, frmacos, microorganismos, productos qumicos y algunos hemoderivados que se utilizan en la prctica clnica. Los antgenos endgeno estn constituidos por antgenos tisulares endgenos, o autlogos, que producen el importante grupo de las enfermedades autoinmunitarias. A la aparicin de enfermedades por hipersensibilidad con frecuencia se asocian a la herencia de determinados genes de susceptibilidad.

La hipersensibilidad refleja un desequilibrio entre los mecanismos efectores de las respuestas inmunitarias y los mecanismos de control que normalmente limitan dichas respuestas.

Se han definido cuatro mecanismos distintos de hipersensibilidad. Todas las formas con excepcin del tipo 4 son mediada por mecanismos humorales (anticuerpos); la hipersensibilidad tipo 4 esta mediada por clulas. En todas las formas la exposicin inicial (dosis sensibilizantes) del antgeno en cuestin provoca una reaccin inmunitaria primaria (sensibilizacin). Despus de un lapso de tiempo, durante el cual se activa el sistema inmunitario, se produce una reaccin de hipersensibilidad ante cualquier exposicin subsecuente (dosis de provocacin) de ese antgeno. Dentro del concepto de la hipersensibilidad es importante mencionar dos componentes que intervienen en la mayora de sus procesos: Anticuerpo Antgeno

Los anticuerpos son un grupo amplio de protenas presentes en el suero y fluidos tisulares de todos los mamferos, pueden encontrarse de forma soluble (anticuerpos) o ancladas a las membranas de los linfocitos B constituyendo el receptor para el antgeno (BCR) de estas clulas. El nombre de inmunoglobulinas se debe a que son globulinas (protenas sricas distintas de la albumina) inmunitarias. La funcin principalmente de los anticuerpos es de unirse de forma especfica a un determinado antgeno y facilitar su eliminacin. Existen 5 tipos de acuerdo a su estructura molecular: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD. Se denomina antgeno a cualquier molcula que puede inducir y unirse de forma especfica a un anticuerpo. Esta sustancia puede ser extraa (no nativa) proveniente del ambiente (como qumicos) o formada dentro del cuerpo (como toxinas virales o bacterianas). Ciertas molculas de pequeo tamao son incapaces de inducir la produccin de anticuerpos por s mismas, pero unidas otra ms grande se comportan como antgenos; dichas molculas reciben el nombre de haptenos.

HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (TIPO I)

CONCEPTO Es una reaccin inmunitaria rpida que se produce pocos minutos despus de la combinacin de un antgeno con un anticuerpo unido a los mastocitos en pacientes sensibilizados previamente al antgeno. La hipersensibilidad inmediata se puede producir de dos maneras como un trastorno sistmico o como una reaccin local. La reaccin sistmica se produce despus de la inyeccin de un antgeno en un individuo sensibilizado. En ocasiones a los pocos minutos el paciente entra en estado de shock, que puede ser mortal. Las reacciones locales son variadas y dependen del punto de entrada del alrgeno. Pueden adoptar la forma de tumefacciones cutneas localizadas (alergia cutnea y habones), secrecin nasal y conjuntival (rinitis y conjuntivitis alrgica), fiebre del heno, asma bronquial o gastroenteritis alrgica (alergia alimentaria).

Muchas reacciones de hipersensibilidad de tipo I locales tienen dos fases bien definidas:

Reaccin inmediata o inicial: Se caracteriza por vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y, dependiendo de la localizacin espasmo del msculo liso y secrecin glandular. Estos cambios habitualmente son evidentes en los 5 a 30 minutos siguientes a la exposicin a un alrgeno y tiende a desaparecer en 60 minutos. Reaccin tarda: Sus cambios son evidentes de 2 a 24 horas sin exposicin adicional al antgeno, y pueden durar varios das, por ejemplo la rinitis alrgica y el asma bronquial. Esta reaccin tarda se caracteriza, por infiltracin de los tejidos por eosinfilos, neutrfilos, basfilos, monocitos y linfocitos T CD4+, adems de destruccin tisular, tpicamente en forma de lesin de clulas epiteliales mucosas

MECANISMO DE ACCIN: Primera exposicin al antgeno (dosis de sensibilizacin): La fase de sensibilizacin se produce la primera vez que entramos en contacto con el antgeno. El antgeno que es inhalado o atraviesa la piel o mucosa y es captado por las clulas presentadoras de antgeno como las clulas dendrticas, que lo presentan a los linfocitos T cooperadores (Th) CD4+ vrgenes a travs de la molcula de histocompatibilidad (MHC) de clase II. En respuesta al antgeno y a otros estmulos como citocinas IL-4 producidas en el punto local, los linfocitos T se diferencian en linfocitos Th2. Los linfocitos Th2 recin producidos sintetizan diversas citocinas, las citocinas caractersticas de esta subpoblacin son IL-4, IL-5 e IL-13. Las IL-4 acta sobre los linfocitos B para estimular su cambio a clula plasmtica para la produccin de IgE y favorecer la aparicin de los linfocitos Th2 adicionales. Las IL-5 participan en el desarrollo y la activacin de los eosinfilos. Las IL-13 potencia la produccin de IgE y acta sobre las clulas epiteliales para estimular la secrecin se moco. Adems los linfocitos Th2 (adems de los mastocitos y las clulas epiteliales) producen quimiocinas que atraen ms linfocitos Th2, as como otros leucocitos al punto de la reaccin. Los mastocitos y los basfilos expresan un receptor de elevada afinidad llamado Fc RI, que es especfico de la porcin Fc de la IgE, por lo que se une con avidez. Segunda exposicin al antgeno (dosis de provocacin): Si un individuo previamente sensibilizado es reexpuesto al mismo antgeno, su reconocimiento por la IgE especfica ya existente va a causar la desgranulacin de la clula cebada con secrecin de los mediadores preformados (primarios) que estn almacenados en los grnulos y a la liberacin de mediadores secundarios, como productos lipdicos y citocinas. Estos mediadores son responsables de los sntomas iniciales en ocasiones explosivos de la hipersensibilidad inmediata, y tambin ponen en marcha los fenmenos que llevan a la reaccin de la fase tarda.

Mediadores preformados Los mediadores contenidos en el interior de los grnulos de los mastocitos son los primeros que se liberan y se pueden dividir en tres categoras: Aminas vasoactivas: La amina ms importante derivada de los mastocitos es la histamina. La histamina produce intensa contraccin del msculo liso, aumento de la permeabilidad vascular y aumento de la secrecin de moco por las glndulas nasales, bronquiales y gstricas. Enzimas: Estn contenidoas en la matriz de los grnulos e incluyen proteasas neutras (quimasa y triptasas) y varias hidrolasas cidas. Estas enzimas producen lesin tisular y llevan a la generacin de cininas y componentes activados del complemento (p.ej.C3a), actuando sobre sus protenas precursoras.

Proteoglucanos: Incluyen heparina, un anticoagulante bien conocido, y sulfato de condroitina. Los proteoglucanos sirven para envolver y almanezar las aminas en los grnulos.

Mediadores lipdicos Los principales mediadores lipdicos son sintetizados por reacciones secuenciales en las membranas de los mastocitos que llevan a la activacin de la fosfolipasa A2, una enzima que acta sobre los fosfolpidos de la membrana para dar cido araquidnico. Este es el compuesto progenitor a partir del cual se forman las prostaglandinas y los leucotrienos por las vas de la lipooxigenasa y la ciclooxigenasa. Leucotrienos: Los leucotrienos C4 y D4 son los agentes vasoactivos y espasmgenos ms potentes conocidos. El leucotrieno B4 es un potente quimiotctico para neutrfilos, eosinfilos y monocitos. Prostaglandina D2: Es el mediador ms abundante que se produce en los mastocitos por la va de la ciclooxigenasa. Produce intenso broncoespasmo, adems de aumento de la secrecin de moco. Factor activador plaquetarios (FAP): Es producido por algunas poblaciones de mastocitos. Produce agragacin plaquetaria, liberacin de histamina, broncoespaasmo, aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatacin. Adems es quimiotctico para neutrfilos y eosinfilos, y en concentraciones elevadas activa las clulas antiinflamatorias, lo que hace que se desgranule. Aunque la

produccin de FAP tambin est desencadenado por la produccin de la fosfolipasa A2 no es un productor del metabolismo del cido araquidnico.

Citocinas Los mastocitos son fuente de muchas citocinas, que pueden tener una participacin importante en diversas fases de las reacciones de hipersensibilidad inmediata, las citocinas incluyen: factor de necrosis tumoral (FNT), las IL-1 y quimiocinas, que favorecen la atraccin de los leucocitos] (tpican de la reaccin tarda); IL-4, que amplifica la respuesta de los linfocitos Th2. Las clulas inflamatorias que son atradas por el factor de necrosis tumoral (FNT) y las quimiocinas derivadas de los mastocitos son fuentes adicionales de citocinas y de factores liberadores de histamina, que producen una desgranulacin adicional de los mastocitos. TRASTORNOS CAUSADOS POR LA HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I: Reaccin de hipersensibilidad inmediata sistmica: Anafilaxia sistmica: Es una reaccin de hipersensibilidad general del tipo I poco comn que pone en peligro la vida. Se caracteriza por shock vascular, edema generalizado y dificultad respiratoria. Puede aparecer en individuos sensibilizados en contextos hospitalarios despus de la administracin de una protena extraa (por ejemplo antisueros), hormonas, enzimas, polisacridos y frmacos (como los antibiticos del grupo de la penicilina), o despus de la exposicin a alrgenos alimentarios (man, mariscos) o a toxinas de insectos (por ejemplo los antgenos del veneno de la abeja). Dosis muy pequeas de antgeno pueden desencadenar la anafilaxia; por ejemplo las minsculas cantidades que se utilizan para las pruebas cutneas para diagnosticar diversas formas de alergia. A los pocos minutos de la exposicin puede producirse prurito, habones y eritema cutneo, seguido despus por una contraccin de los bronquiolos respiratorios y dificultad respiratoria. El edema larngeo produce ronquera y pone en peligro an ms la respiracin. Despus se producen vmitos, dolor abdominal, clico, diarrea y obstruccin larngea, y el paciente puede entrar en estado de shock e incluso morir en un plazo de una hora.

Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales: Aproximadamente del 10 al 20% de la poblacin tiene alergias que suponen reacciones localizadas a alrgenos ambientales frecuentes, como el polen, caspa de animales, el polvo de casa, alimentos y otros. Las enfermedades especficas incluyen urticaria, angioedema, rinitis alrgica (fiebre del heno) y asma bronquial.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
CONCEPTO Este tipo de hipersensibilidad est producido por anticuerpos (a menudo citotoxicos) que reaccionan con antgenos (extrnsecos e intrnsecos) presentes en las superficies celulares o en la matriz extracelular. [1,2] Los antgenos intrnsecos pueden provenir de la membrana celular o de la matriz; los antgenos extrnsecos pueden ser, por ejemplo el metabolito de un frmaco que queda absorbido a la superficie celular o a la matriz. En cualquier caso la reaccin de hipersensibilidad se debe a la unin de los anticuerpos con antgenos normales o alterados de las superficies celulares. Para este tipo de hipersensibilidad es importante la participacin de uno de los mecanismos efectores humorales ms importantes de la respuesta inmune, el sistema del complemento. Este sistema es un conjunto de protenas que actan en cascada para eliminar patgenos o sus toxinas, inducir inflamacin y eliminar complejos inmunes circulantes del torrente sanguneo MECANISMO DE ACCIN: Despus de la respuesta inmune primaria, quedan circulando anticuerpos IgG e IgM y tiene lugar una respuesta inmune de tipo secundario. La caracterstica ms importante de estos anticuerpos es su capacidad para activar el sistema del complemento por medio de los receptores Fc de la IgG destruyendo las clulas que llevan unido el antgeno. Las respuestas de anticuerpos de IgM tras la exposicin ulterior al mismo antgeno ocasionan la produccin de anticuerpos de IgG.

Existen varios mecanismos de citotoxicidad que depende de los anticuerpos: 1) Fagocitosis La fagocitosis es en gran medida responsable de la deplecin de clulas recubiertas de anticuerpos. Las clulas opsonizadas por los anticuerpos IgG son reconocidas por los receptores Fc de los fagocitos que son especficos para las porciones Fc de algunas clases de IgG. Adems cuando se depositan anticuerpos IgM o IgG sobre las superficies de las clulas, pueden activar el sistema del complemento por la va clsica (anticuerpos unidos a patgenos). La activacin del complemento genera productos intermedios principalmente C3b y C4b, que se depositan sobre las superficies de las clulas y son reconocidos por fagocitos que expresan receptores para estas protenas. El resultado neto es la fagocitosis y destruccin de las clulas opsonizadas. 2) Citotoxidad mediada por clulas dependientes de anticuerpos CCDA Las clulas que estn recuebiertas por concetraciones bajas de anticuerpos IgG son destruidas por diversas clulas efectoras que se unen a la diana por sus receptores para el fragmento Fc de las IgG y se produce lisis celular sin fagocitosis. La CCDA puede estar mediada por los neutrofilos, eosinofilos y linfocitos NK. La activacin del complemento tambin puede destruir directamente a los invasores creando huecos en sus membranas plasmticas taladrando agujeros alterando la integridad de la membrana a travs de la bicapa lipidica, produciendo de esta forma lisis osmtica de las clulas; este mecanismo es nicamente eficaz con clulas que tienen paredes celulares delagadas como las bacterias del genero Neisseria. Hay incertidumbre sobre la participacin de la CCDA en determinadas enfermedades por hipersensibilidad. 3) Inflamacin Cuando los anticuerpos se depositan en tejidos fijos como las membranas basales y la matriz extracelular, la lesin resultante se debe a inflamacin. Los anticuerpos depositados activan el complemento y se generan productos intermediarios como agentes quimiotcticos (principalmente C5a) que dirigen la migracin de los leucocitos polimorfonucleares y los monocitos y anafilotoxinas (C3a y C5a), que aumentan la permeabilidad vascular por su capacidad para contribuir con la inflamacin. La activacin de los leucocitos da lugar a la produccin de otras sustancias que lesionan los tejidos

como enzimas lisosmicas, tales como las proteasas capaces de digerir la membrana basal, el colgeno, la elastina y el cartlago e intermediarios reactivos del oxigeno. Ntese que la diferencia entre fagocitosis y la inflamacin se basa en los productos derivados del complemento, en el caso de la inflamacin son C3a y C5a, que contribuyen a su produccin; mientras que en la fagocitosis intervienen los derivados C3b que se fijan a la membrana antignica y promueven su fagocitosis. 4) Disfuncin celular En algunos casos anticuerpos dirigidos contra receptores contra receptores de la superficie celular reducen o alteran la regulacin de la funcin sin producir lesin celular ni inflamacin. Por ejemplo, en la miastenia grave, anticuerpos reactivos con los receptores de la acetilcolina en las placas terminales motoras de los msculos esquelticos bloquean la transmisin neuromuscular y de esta forma producen debilidad muscular. Lo opuesto (estimulacin mediada por anticuerpos) es la base de la enfermedad de Graves. En este trastorno anticuerpos dirigidos contra el receptor de la tirotropina de las clulas epiteliales de las clulas tiroideas estimulan a las clulas lo que da lugar al hipertiroidismo. TRASTORNOS RELACIONADOS CON HIPERSENSIBILIDAD II Es posible clasificar a los trastornos relacionados con hipersensibilidad II, de acuerdo al mecanismo de accin o al antgeno considerado como diana en cada uno. En los trastornos mencionados a continuacin se consideran ambos tpicos, adems una breve descripcin de cada uno. TRASTORNO Reacciones transfucionales Eritoblastosis fetal MECANISMO DE ACCIN de los Fagocitosis Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA) Prpura Trombocitopenia Protenas de membrana Fagocitosis de las idioptica plaquetaria plaquetas Sndrome de goodpasture Protena de las membranas Inflamacin basales de los glomrulos renales y alvelos pulmonares Enfermedad de Graves o Receptor de la TSH Estimulacin de los hipertiroidismo primario receptores de la TSH Miastenia grave Receptor de la acetilcolina Inhibicin de de la unin de acetilcolina a los receptores. ANTGENO DIANA Membrana celular eritrocitos

1) Reacciones transfusionales: Los anticuerpos del suero del paciente reaccionan ante los antgenos de los eritrocitos transfundidos causando hemlisis intravascular, mediada por complemento; o bien hemlisis demorada ocasionada por fagocitosis inmunitaria, por parte de los macrfagos. Hay muchos antgenos eritrocticos que quiz causen reacciones hemolticas a la transfusin (ABO, Rh). Por ejemplo si una persona con tipo sanguneo A recibe una transfucion de sangre de tipo B, los anticuerpos propios de sta, actuarn sobe los antgenos presentes en las superficies celulares de los eritrocitos del donante; causando hemlisis. Esto se debe a que la persona de tipo sanguneo A posee anticuerpos en contra de los antgenos B. De hecho esta es la razn por la que se producen incompatibilidades sanguneas. (Ver anexo 1). 2) Eritroblastosis fetal: Anticuerpos maternos que son activos frente a los antgenos eritrocticos fetales (Rh, ABO) cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos del feto. Esta enfermedad es ms comn en la incompatibilidad Rh, debido a que los anticuerpos anti-Rh en el plasma de la madre suelen ser IgG y cruzan la placenta; mientras que los anticuerpos anti-A y anti-B suelen ser IgM y no lo atraviesan. 3) Prpura Trombocitopenia idioptica: Es una enfermedad autoinmunitaria comn, en la cual se desarrollan anticuerpos contra los propios antgenos de la membrana de las plaquetas del individuo. 4) Sindrome de Goodpasture: Se desarrollan anticuerpos contra las membranas basales glomerular, renal y alveolar pulmonar; produciendo lesin tisular. 5) Enfermedad de Graves (Hipertiroidismo primario): Es causada por anticuerpos IgG que se fijan al receptor de TSH en las clulas epiteliales foliculares tiroideas. Esta interaccin conduce a la estimulacin de la enzima adenilciclasa, y a la secrecin de cantidades aumentadas de hormona tiroidea. 6) Miastenia grave: Se caracteriza por insuficiencia de la transmisin neuromuscular que produce como resultado debilidad motora. La enfermedad es causada por un anticuerpo IgG dirigido

contra los receptores de acetilcolina en la placa motora terminal. El anticuerpo interfiere con la accin de la acetilcolina, bloquando en esta forma la transmisin del impulso nervioso.

CONCLUSIONES

Las reacciones alrgicas necesitan de una primera exposicin al alrgeno, en la que el individuo queda sensibilizado; en las siguientes re exposiciones se produce la respuesta inmune (hipersensibilidad) que da lugar a la sintomatologa clnica. Dentro de cada uno de estos tipos de hipersensibilidad la sintomatologa clnica es distinta dependiendo de la naturaleza y va de entrada del alrgeno.

La hipersensibilidad de tipo I tambin llamada hipersensibilidad inmediata se produce cuando el organismo reacciona frente alrgenos solubles, mediante una respuesta de tipo IgE Fc- dependiente. En la hipersensibilidad de tipo II el alrgeno es una molcula soluble, pero se une a las superficies de las clulas o de la matriz extracelular, donde es reconocido por los anticuerpos IgG; los anticuerpos activan el complemento y reacciones mediadas por Fc, destruyendo las clulas que llevan unido el alrgeno.