BAB I STATUS PASIEN

Identitas Nama Umur Alamat Pekerjaan Pendidikan Suku Agama Tanggal Masuk RS Ruang Perawatan : Ny. EN : 45 tahun : Kelurahan Wawonggole, Kec. Unaaha Kab. Konawe : Ibu rumah tangga : SLTA : Sunda : Islam : 15 April 2013 : Anggrek E1

ANAMNESIS

a. Keluhan utama: Pusing berputar

b. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluh pusing berputar, dirasakan sejak 6 hari SMRS. Pusing yang dirasakan seperti sekitarnya berputar pada saat badan berubah posisi yaitu pada saat berbalik badan, saat mau berbaring dari duduk atau sebaliknya, dan saat sedang berjalan, . Berdasarkan auto dan alloanamnesis, pasien telah mengalami kecelakaan lalu lintas 7 hari SMRS yaitu jatuh dari motor, saat itu pasien tidak memakai helem. Pasien sempat mengalami pingsan 5 menit dan sadar kembali di tempat kejadian tersebut, kemudian dibawa ke UGD RS kabupaten Unaaha pada siang hari itu juga, pada saat itu pasien merasakan nyeri kepala, tidak ada keluhan mual dan muntah, sore harinya pasien pulang ke rumah. Keesokan harinya pasien masuk kembali ke RS Kabupaten Unaaha dengan keluhan

pusing berputar dan mendapat perawatan rawat inap selama 4 hari, karena masih merasa pusing pasien di rujuk ke dokter spesialis saraf RSU Bahteramas.

c. Riwayat penyakit dahulu Terdapat riwayat miopi pada mata kiri (-9) dan kanan (-11) serta riwayat hipertensi, tidak ada riwayat DM, merokok, konsumsi alkohol, kelumpuhan badan, tumor, infeksi telinga.

d. Riwayat penyakit keluarga Terdapat riwayat hipertensi di dalam keluarga.

PEMERIKSAAN FISIK a. Status generalisata 1. Keadaan Umum : sedang Terdapat bekas luka di bagian leher, lutut kiri dan kanan 2. Tanda vital Tanggal 15 April 2013 o TD o FN o FP o S b. Status Neurologis 1. Kesadaran - GCS : E4M6V5 = 15, Compos Mentis : 120/80 mmHg : 60x / menit : 20x / menit : 360C

2. Tanda rangsang meningeal - Kaku kuduk (-), Lasegue sign (-), Kernig sign (-) 3. Pupil - Bulat, isokor, 3 mm - Refleks cahaya langsung +/+ - Refleks cahaya tidak langsung +/+

4. Nervus kranialis - N. I - N. II baik. - N. III, IV, VI - N. V - N. VII - N. VIII : ptosis tidak ada, diplopia tidak ada. : sensibilitas wajah baik : wajah simetris : ketajaman pendengaran baik, terdapat vertigo, terdapat kehilangan keseimbangan (tes Romberg +), nistagmus (+). - N. IX, X - N. XI - N. XII : baik : mengangkat bahu baik, menoleh baik : baik : normosmia : visus baik dengan koreksi kacamata, lapangan pandang

5. Motorik

n n

n n

n n

n n

5555 5555

5555 5555

Refleks fisiologis R. Biceps R. Triceps R. Patella R. Achilles n/n n/n n/n n/n : baik

Refleks Patologis - R. Babinsky (-)/(-) - R. Tromner (-)/(-) - R. Hoffman (-)/(-)

6. Sensibilitas 7. Saraf otonom

: BAB dan BAK lancar, keringat (+)

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah rutin 103/u; : Leukosit 9,8 x 103/ul, Hb 12,5 g/dl, Trombosit 387 x

Kimia darah

: Trigliserida 141 mg/dl, Glukosa 114 mg/dl, urea 19,2

mg/dl, Creatinine 1,29 mg/dl, Asam urat 4,2 mg/dl, kolesterol 200 mg/dl.

Diagnosa Kerja Obs. Vertigo post trauma kapitis

Diagnosa Banding Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) Vertigo Okular

Rencana Pemeriksaan Lanjutan Foto rontgen kepala ENG (Elektronistagmografi)

Rencana Tatalaksana Rehidrasi: Intravenous Fluid Drips (Nacl 0,9 %) Neuroboransia (vitamin B1 B6 B12) Anti vertigo (Betahistin 3 x 8 mg per hari) Terapi rehabilitasi : Brandt-Daroff

Komplikasi Tidak ada komplikasi

Prognosis Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : Bonam : Bonam : Bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1.

Definisi Vertigo adalah suatu istilah yang bersumber dari bahasa latin vertere yang artinya memutar. Vertigo merupakan keluhan subyektif dalam bentuk rasa berputar dari tubuh/kepala atau lingkungan disekitarnya. Vertigo dapat merupakan gejala mandiri tanpa ada gejala lain tetapi dapat juga merupakan kumpulan gejala (sindroma). Sindroma vertigo biasanya terdiri dari gejala vertigo, mual, muntah, nistagmus dan unsteadiness (rasa goyah) (Joesoef dan Kusumastuti, 2002).

2.

Epidemiologi Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi sebesar 7 %. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita di banding pria (2:1),sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren (Lempert T, 2009).

3.

Etiologi Di tingkat pusat, iskemia vertebra-basiler merupakan penyebab yang sering dari vertigo. Vertigo dapat juga disebabkan oleh lesi di serebelum dan lobus temporalis. Keadaan patologis yang merusak nervus akustikus dapat pula menyebabkan lesi di nervus vestibularis. Berikut ini dikemukakan penyebab yang sering dijumpai (Lumbantobing, 2010). Gangguan jenis perifer - Neuronitis vestibular - Vertigo posisional benigna - Mabuk kendaraan (motion sickness) - Trauma - Obat-obatan, misalnya streptomisin - Labirinitis

- Penyakit Meniere - Tumor difossa posterior, misalnya neuroma akustik - Keadaan patologis yang merusak nervus akustikus, dapat pula menyebabkan lesi di nervus vestibularis. Gangguan jenis sentral - Stroke atau iskemia batang otak (vertebra-basiler) - Migren basilar - Trauma - Perdarahan atau lesi di serebelum - Lesi lobus temporalis - Neoplasma Lain-lain - Toksik (misalnya antikonvulsan fenitoin, sedatif) - Infeksi - Hipotiroidi

4.

Klasifikasi Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau di perifer (telinga dalam, atau saraf vestibular) (Turner B, 2010). 1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara. Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan

somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain : Mabuk gerakan (motion sickness) Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.

 Mabuk ruang angkasa (space sickness) Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit. Vertigo ketinggian (height vertigo) Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif. 2. Patologik : - sentral - perifer Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi (Lempert T, 2009): a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak, cerebellum, atau serebral b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis vestibulocochlear (N. VIII) c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula darah yang rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik. Ciri-ciri Lesi Vertigo perifer Vertigo sentral

Sistem vestibuler (telinga Sistem vertebrobasiler dan dalam, saraf perifer) gangguan vaskular (otak,

batang otak, serebelum) Penyebab Vertigo posisional iskemik batang otak,

paroksismal jinak (BPPV), vertebrobasiler

insufisiensi,

penyakit maniere, neuronitis neoplasma, migren basiler vestibuler, labirintis,

neuroma akustik, trauma Gejala gangguan Tidak ada SSP Diantaranya parestesi, sensibilitas dan :diplopia, gangguan fungsi

motorik, disartria, gangguan serebelar Intensitas vertigo Telinga berdenging dan atau tuli Nistagmus spontan + Kadang-kadang Tidak ada Berat Ringan

Vertigo Sentral Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah (Mardjono M dan Sidharta, 2008). Vertigo Perifer Lamanya vertigo berlangsung (Kovar M, 2006): a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan. b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus. c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu

Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis nistagmus. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali. Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu vertigo spontan, vertigo posisi dan vertigo kalori (Turner B, 2010). vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai

5.

Patogenesis / patofisiologi Secara umum vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang

menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik (Kovar M, 2006). Pada Vertigo post trauma dapat terjadi akibat kerusakan telinga dalam, N.VIII atau hubungan vertibular sentral atau adanya salah pilih antara input sensoris yang dibutuhkan untuk keseimbangan yang sempurna. Mekanisme vertigo post trauma kepala adalah trauma kepala penetrasi seperti luka

tembak yang

merupakan penyebab utamanya,

40% mengenai tulang

temporal dan pada penderita yang hidup kerusakan labirin dan N. VIII menyebabkan kerusakan permanen fungsi kohlea dan vertibular ; fraktur tulang tempora peka terhadap trauma karena ia padat terletak pada dasar tengkorak dan mengandung rongga labyrin; komosio labyrin yaitu perdarahan mikroskopis kohlea dan labyrin, terjadi paling sering sesudah trauma oksipital; komosio serebri dimana vertigo disebabkan perubahan otak mikroskopis yang difus yang menyertai komosio ringan, mekanisme paling sering kerusakan otak akibat trauma kepala tumpul adalah gerakan dan deformitas otak pada waktu gerakan kepala yang cepat tiba-tiba dihentikan, bagian viskoelastik otak menyebabkan ia tetap bergerak, dengan rotasi di sekitar sumbu batang otak sehingga dapat menyebabkan keruskaan saraf cranial, termasuk N.VIII; dan fistula perilympatik sebagai akibat rupture membrane oval or round window (Joesoef dan Kusumastuti, 2002).

6.

Diagnosis Diagnosis vertigo sentral dan perifer ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sebagai berikut: Pemeriksaan fisik terdiri dari nistagmus; pemeriksaan neurologis dengan perhatian khusus pada: tes Romberg yang dipertajam, past-pointing test, maneuver nylen-barany atau dix-hallpike, tes kalori, saraf-saraf cranial, fungsi saraf motorik dan sensorik. Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan laboratorium (darah lengkap, profil lipid, asam urat, dan hemostatis), foto rontgen servikal, neurofisiologi sesuai indikasi EEG (Elektroensefalografi), ENG

(Elektronistagmografi), EMG (Elektromigrafi) Brainstream Auditory Evoked Potential dan audimetri, neuroimaging: CT-Scan, MRI, arteriografi (Dewanto et al, 2009). Pada vertigo post trauma (VPT) kebanyakan akibat trauma kepala, trauma leher atau baro trauma. Sindroma VPT dapat berupa: vertigo posisional benigna tipe paroksismal akibat trauma kepala ringan, vertigo akut

10

akibat komosio labyrin, sindroma neurologis yang berat akibat trauma kepala berat dengan vertigo dan ataxia karena kerusakan batang otak dan serebelum, Gejala trauma kepala tumpul tanpa fraktur sering didapat gangguan vestibular disertai tuli persepsi bilateral akibat komosio labyrin. Ada 2 sindom labyrin yang menonjol: 1) vertigo posisional benigna tipe paroksismal merupakan sindrom terbanyak, penderita mengalami serangan vertigo dan nystagmus yang mendadak, singkat yang dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Prognosa baik tapi dapat kambuh selama beberapa tahun. 2) Vertigo post trauma akut akibat gangguan vestibuler perifer: onset mendadak setelah trauma kepala dengan gejala vertigo mual muntah yang akut dengan atau tanpa tuli persepsi. Prognosa baik dimana biasanya vertigo menghilang spontan dalam beberapa hari dan sembuh total secara bertahap dalam beberapa minggu (1-3 bulan). Bila terdapat tuli persepsi biasanya permanen. Gangguan vestibuler perifer yang khas bila ditemukan nystagmus vestibuler spontan ke arah telinga yang normal (Joesoef dan Kusumastuti, 2002).

7.

Diagnosis Banding BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV) adalah salah satu jenis vertigo vestibular tipe perifer yang paling sering dijumpai, ditandai dengan serangan-serangan yang menghilang spontan. BPPV bukan suatu penyakit, melainkan suatu sindroma sebagai gejala sisa dari penyakit pada telinga dalam. Etiologi Idiopatik (50%) dan simtomatik (pasca trauma, pasca-labirintitis virus, insufisiensi vertebrobasilaris, maniere, pasca-operasi, ototoksisitas, mastoiditis kronik. Gejala klinis adalah vertigo timbul mendadak pada perubahan posisi, misalnya miring ke satu sisi pada waktu berbaring, bangkit dari tidur, membungkuk atau waktu menegakkan kembali badan, menunduk atau menengadah, serangan berlangsung kurang dari 30

11

detik, bisa disertai rasa mual, kadang-kadang muntah (Joesoef dan Kusumastuti, 2002). VERTIGO OKULAR timbul sebagai akibat dari ketidakcocokan visualvestibular oleh karena gangguan penglihatan pada kelainan refraksi atau paresis okulomotor. Vertigo ocular pada kelainan refraksi bisa berlangsung lebih lama pada penggunaan kacamata berdioptri tinggi, pasca operasi katarak untuk mengoreksi gangguan visus yang berat. Pada keadaan ini adaptasi dengan refleks okulo-vestibular berjalan lambat atau tidak bisa mencukupi terutama pada orang tua. Terapi ocular akibat kelainan refraksi bisa hilang tanpa terapi dan bersifat sementara, oleh karena adanya kompensasi sentral (Joesoef dan Kusumastuti, 2002). PENYAKIT MENIERE, hidrops endolimfatik yang ditandai oleh berbagai kumpulan gejala berupa vertigo yang episodic; gangguan pendengaran, tinnitus dan rasa penuh atau tertekan di dalam telinga. Faktor yang dapat menimbulkan penyakit ini adalah gangguan lokal keseimbangan garam dan air yang menyebabkan edema endolimf, gangguan regulasi otonom sistem endolimf, alergi local telinga dalam, yang menyebabkan edema dan gangguan control otonom, gangguan vaskularisasi telinga dalam terutama stria vaskularis. Gangguan duktus atau sakus endolimfatik yang mengganggu absobrsi endolimf, dll. Gejala dan tanda khas yaitu serangan pertama sangat berat berupa vertigo yang episodic, gangguan pendengaran yang berfluktuasi, tinitus, serta rasa penuh dan tertekan di dalam telinga.tes gliserin yang membuktikan adanya hidrops (Joesoef dan Kusumastuti, 2002). LABIRINTITIS adalah proses inflamasi dari elemen membrane telinga bagian dalam yang dapat disebabkan oleh virus maupun bakteri. Labirintitis supuratifa gejalanya sekret purulenta, tinnitus, kehilangan pendengaran dan berhubungan dengan vertigo. Penatalaksanaan dengan mastoidektomi atau labirintektomi darurat diindikasikan untuk mencegah secara potensial komplikasi intracranial yang mematikan (Joesoef dan Kusumastuti, 2002).

12

NEURONITIS VESTIBULARIS adalah suatu bentuk penyakit organik yang terbatas pada apparatus vestibular. Terlokalisir pada perjalanan saraf peripheral ke atas dan mencakup nuclei vestibular pada batang otak. Pada keadaan ini muncul vertigo dengan sprektum luas disertai sakit kepala yang bermula dari pandangan gelap sesaat sampai ketidakseimbangan yang kronis, disertai kelainan tes unilateral maupun bilateral. Nistagmus spontan dapat dijumpai pada 80% kasus (Joesoef dan Kusumastuti, 2002). KELAINAN VESTIBULER YANG DISEBABKAN OLEH OBATOBATAN. Gejala gait ataxia dan oscillopsia adalah gejala utama akibat kelainan vestibular bilateral, gejala lain ketidakstabilan postur kepala dan kelainan psikologis. Pada ototoksisitas streptomysin terjadi kelainan keseimbangan dan juga kehilangan orientasi lingkungan, kadang-kadang dalam bentuk perasaan pusing. Pada pasien yang mengalami kehilangan fungsi vestibular bilateral lebih mengeluh kaburnya pandangan atau diplopia daripada mengeluh oscillopsia. Etiologinya adalah adanya amino glycosides, cis-diamino-dichloroplatinum (cisplatin) (ototoxic), salicytes dan chloroquine (cochleotoxic, vestibulotoxic). Gentamicin, streptomycin, dan tobramycin merupakan vestibulotoxic aminoglycosides yang terjadi pada tubuh manusia. Dihydrostreptomycin, kanamycin, neomycin, dan amikacin adalah

cochleotoxic yang paling dominan (Joesoef dan Kusumastuti, 2002).

8.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan vertigo terdiri atas (Dewanto et al, 2009): 1. Terapi kausal 2. Terapi simptomatik 3. Terapi rehabilitasi: menggunakan metode Brandtt-Daroff 4. Terapi operasi. Prosedur operasi dilakukan bila proses reposisi kanalis tidak berhasil Obat antivertigo: - Ca-entry blocker: Flunarzin 5-10 mg 1x1, sinarisin 25 mg 3x1

13

Mengurangi aktivitas eksitatori SSP dengan menekan pelepasan glutamate, menekan aktivitas NMDA special channel, bekerja langsung sebagai depresor labirin. - Antihistamin: Prometasin 25-50 mg 3x1, Dimenhidrinat50 mg 3x1 Efek antikolinergik dan merangsang inhibitory-monoaminersik dengan akibat inhibisi n. vestibularis. - Histaminik: Betahistine 8 mg 3x1 Inhibisi neuron polisinaptik pada n. vestibularis lateralis. - Phenotiazine: Proklorperasin 3 mg 3x1, Klorpromasin 25 mg 3x1 Pada kemoreseptor trigger zone dan pusat muntah di Medula Oblongata. - Benzodiazepin: Diazepam 2-5 mg 3x1 Menurunkan resting activity neuron pada n. vestibularis. - Antiepileptik: Karbamazepin 200 mg 3x1, Fenitoin 100 mg 3x1 Bila ada tanda kelainan epilepsy dan kelaianan EEC. Neuroboransia Vitamin B kompleks, mengandung vitamin B1 (Thiamine mononitrat 100 mg) yang berperan sebagai koenzim pada dekarboksilasi asam keto dan berperan dalam metabolisme karbohidrat. Vitamin B6 (Pyridoxol

hydrokloride 100 mg) di dalam tubuh berubah menjadi pyridoxal fosfat dan piridoksamin fosfat yang berperan dalam metabolisme protein dan asam amino. Vitamin B12 (Kobalamin 5000 mcg) berperan dalam sintesa asam nukleat dan berpengaruh pada kematangan sel dan memelihara integritas jaringan saraf (Info Kesehatan, 2013).

14

BAB III RESUME DAN ANALISIS KASUS

1. Resume

Pasien perempuan berusia 54 tahun masuk di RS Bahteramas dengan keluhan vertigo sejak 6 hari SMRS. Pusing yang dirasakan seperti sekitarnya berputar pada saat badan berubah posisi yaitu pada saat berbalik badan saat sedang baring di tempat tidur, saat mau berbaring dari duduk atau sebaliknya, dan saat sedang berjalan. Berdasarkan auto dan alloanamnesis, pasien telah mengalami kecelakaan lalu lintas 7 hari SMRS yaitu jatuh dari motor, pada saat itu pasien tidak memakai helem. Pasien sempat mengalami pingsan 5 menit di tempat kejadian kll, kemudian dibawa ke UGD RS kabupaten Unaaha, pada saat itu pasien merasakan nyeri kepala, tidak terdapat keluhan mual dan muntah. Pasien mengeluh pusing pada hari kedua setelah kecelakaan lalu lintas. Terdapat riwayat miopi pada mata kiri (-9) dan kanan (-11) serta riwayat hipertensi pada pasien dan keluarganya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak sakit sedang. Tanda vital terdiri atas TD : 120/80 mmHg, FN: 60x/menit, FP: 20 x/menit, S : 360C. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan GCS 15 = kesadaran composmentis, tidak terdapat tanda rangsang meningeal, pupil dalam batas normal, pada pemeriksaan nervus kranialis ditemukan nistagmus dan tes romberg positif menunjukkan adanya lesi nervus VIII, hasil pemeriksaan motorik, refleks fisiologis dan patologis, sensibilitas dan saraf otonom dalam batas normal. Pada pemeriksaan laboratorium yang telah dilakukan ditemukan hasil pemeriksaan darah rutin dan kimia darah dalam batas normal, namun terdapat peningkatan kadar trombosit, kreatinin dan kolesterol dengan peningkatan yang tidak cukup spesifik.

15

2. Analisis Kasus Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis pasien adalah obs. vertigo post trauma kapitis, sesuai dengan keluhan utama vertigo dengan riwayat mengalami kecelakaan lalu lintas 7 hari SMRS. Juga pada pemeriksaan neurologis nervus kranialis ditemukan nistagmus dan tes romberg positif menunjukkan adanya lesi di nervus VIII. Salah satu penyebab terjadinya vertigo ialah kelainan di perifer dimana terdapat lesi di nervus vestibularis. Diagnosis banding pasienadalah benign paroksismal posisional vertigo (BPPV) sesuai keluhan pusing yang dirasakan seperti sekitarnya berputar pada saat badan berubah posisi yaitu pada saat berbalik badan saat sedang baring di tempat tidur, saat mau berbaring dari duduk atau sebaliknya, dan saat sedang berjalan. BPPV merupakan suatu sindroma sebagai gejala sisa dari penyakit pada telinga dalam, salah satu etiologinya yaitu pasca trauma, gejala klinisnya adalah vertigo timbul mendadak pada perubahan posisi, misalnya miring ke satu sisi pada waktu berbaring, bangkit dari tidur, membungkuk atau waktu menegakkan kembali badan, menunduk atau menengadah, serangan berlangsung kurang dari 30 detik. Diagnosis banding selanjutnya yaitu vertigo okular, sesuai riwayat penyakit terdahulu pasien yaitu terdapat riwayat miopi pada mata kiri (-9) dan kanan (-11). Vertigo Okular timbul sebagai akibat dari ketidakcocokan visualvestibular oleh karena gangguan penglihatan pada kelainan refraksi atau paresis okulomotor. Vertigo ocular pada kelainan refraksi bisa berlangsung lebih lama pada penggunaan kacamata berdioptri tinggi. Pada keadaan ini adaptasi dengan refleks okulo-vestibular berjalan lambat atau tidak bisa mencukupi terutama pada orang tua. Rencana pemeriksaan yang dapat diberikan terdiri atas foto rontgen kepala dan ENG. Foto rontgen kepala untuk mengetahui adanya fraktur, dislokasi dan abnormalitas tulang terutama lokasi kelainan tersebut yang dapat mendukung diagnosis. ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi vestibular asimetris (seperti yang disebabkan oleh neuronitis vestibular) dan

16

membuktikan nistagmus spontan dan posisi (seperti yang disebabkan oleh BPPV). Rencana tatalaksana yang akan diberikan yaitu IVFD Nacl 0,9 % untuk menyediakan atau memelihara kecukupan air dan elektrolit, Vitamin B1 B6 B12 sebagai neuroboransia, Betahistine sebagai antivertigo (Inhibisi neuron polisinaptik pada n. vestibularis lateralis). Terapi rehabilitasi Brandt-Daroff, terapi rehalibitasi vestibular merupakan terapi fisik yang menggunakan latihan khusus dengan tujuan untuk meningkatkan kompensasi organ vestibular terhadap gangguan keseimbangan.

17

DAFTAR PUSTAKA

Dewanto G, Suwono WJ., Riyanto B dan TuranaYuda. 2007. Diagnostik dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Info Kesehatan. Fungsi obat neurobion. Available at http://cara-

mengobati.com/fungsi-obat-neurobion. Access on April, 28th 2013. Joesoef AA dan Kusumastuti Kurnia. 2002. Neuro-Otologi Klinis: Vertigo. Surabaya: Airlangga University Press. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing. December:2006 Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338 Lumbantobing, SM. Neurologi Klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2010. Turner, B, Lewis, NE. Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254 (1732): 1923.

18