!! Els estats hipertensius de lembars sn una de les complicacions amb major repercusi sobre la salut materna.

Sn una de les primeres causes de mortalitat en la dona gestant i tamb sn causa de morbimortalitat perinatal. !! Tensi sistlica de 140 mm Hg o ms, o diastlica de 90 mm Hg o ms que apareix desprs de la setmana 20, en una dona normotensa abans de lembars. National High Blood Education Program 2000 !! Freqncia del 5-17%

A)! HIPERTENSI INDUDA PER LA GESTACI (HIG): Detecci duna TA diastlica superior o igual a 90 mm Hg desprs de la 20 setmanes de gestaci, en 2 ocasions separades almenys 6 hores, en una dona prviament normotensa. A1) Hipertensi gestacional o transitria A2) Preeclmpsia (P. Lleu, greu, eclmpsia) B) HIPERTENSI CRNICA: HTA que apareix abans de la setmana 20 de lembars i que persisteix ms enll de la 12 setmana desprs del part. B1) Hipertensi sense proteinria B2) Hipertensi amb preeclmpsia associada

A) HIPERTENSI INDUDA PER LA GESTACI (HIG) A1) HIPERTENSI GESTACIONAL: Criteris de HIG amb proteinria en orina de 24 hores mnima, < a 300 mgr/L. A2) PREECLMPSIA: - P. LLEU: Criteris de HIG amb proteinria en orina de 24 hores igual o superior a 300 mgr/L. - P. GREU - ECLMPSIA

PREECLMPSIA GREU: Preeclmpsia amb un o ms dels segents criteris: - TA> o = 160/110 mm Hg - proteinria >2 gr/24 hores - plaquetes < 100000/ml - oligria. Augment de la creatinina srica. - edema de pulm i cianosis - elevaci de les transaminases - hemlisis - dolor epigstric o en hipocondri dret - alteracions visuals o cerebrals: cefalea, hiperreflxia, escotomes - afectaci placentria amb alteracions fetals: RCIU ECLMPSIA: Aparici de convulsions o coma en una dona amb HIG.

"! La incidncia dhipertensi en lembars s molt variable. "! Varia en funci de la localitzaci geogrfica. "! Factors de risc: - Nuliparitat
- Edat materna >35 anys - Malalties que predisposin al mal funcionament de lendoteli vascular: diabetes, obesitat, hipertensi crnica, dislipmies, vasculopaties... - Malalties que alterin al sistema de coagulaci: Sd. antifosfolpid, malaties autoinmunes, tromboflies... - Factors nutricionals: deficincia calci, zinc, seleni... - Factors associats a la gestaci: gestaci mltiple

HIPERTENSI GESTACIONAL

!! s la forma ms freqent. !! Representa una HTA allada sense evidncia dalteraci multiorgnica. !! Sassocia a un resultat perinatal normal.

CONTROL : s molt ms important fer un bon control clnic que el propi tractament antihipertensiu. !! Control TA 1-2 vegades/dia. !! Proteinria de 24 hores (descartar preeclmpsia). !! Analtica general (plaquetes, transaminases, signes hemlisis). !! Control benestar fetal (TNS, Doppler uteroplacentari). !! Saccepta, per norma general, que NO requereix tractament. !! Si les TA evolucionen a xifres de HTA greu, el tractament ser el de preeclmpsia.

PREECLMPSIA

!!

La preeclmpsia s essencialment una malaltia endotelial sistmica.

!! Representa un estat de marcada vasoconstricci generalitzada secundria a una disfunci de lendoteli vascular. (En la gestaci normal, hi ha un estat fisiolgic de vasodilataci). !! Inclou quasi sempre una implantaci placentria deficient, que conduir a una isqumia placentria. !! Sense placenta no hi ha preeclmpsia.

Lendoteli normal mant la integritat vascular, impedeix lagregaci plaquetria i influencia el to del mscul llis de la paret arterial.

Lendoteli de les dones amb preeclmpsia presenta importants alteracions de tipus funcional i estructural, que sn la base per entendre la preeclmpsia.

Lendoteli alterat conduir a un increment de la permeablilitat capil.lar, trombosis plaquetar i increment del to vascular.

IMPLANTACI PLACENTRIA INADEQUADA FACTOR PLACENTARI PRODUCCI DE FACTORS CITOTXICS FACTOR PLASMTIC DISFUNCI ENDOTELIAL I PLAQUETRIA FACTOR ENDOTELIAL VASOESPASME GENERALITZAT FACTOR VASCULAR

Trofoblast

Placentaci normal

Trofoblast

6 setm.
T: trofoblast D: decdua SA: artria espiral M: miometri

12 setm.

18 setm.

espai intervells
decdua

artria espiral

1/3 de miometri

artria basal artria radial NORMOTENSA

segment estretat paret elstica muscular

artria basal artria radial

PRE-ECLMPSIA

mala placentaci

Brosens, 1966

PROTEINRIA EDEMES HIPERTENSI

HIPERTENSI ARTERIAL: !! La preeclmpsia es caracteritza per un vasoespasme generalitzat amb hipertensi secundria. !! El component de vasoespasme resulta una reducci de lespai intravascular i del volum plasmtic. !! La prdua de la integritat vascular fa que hi hagi una hipoproteinmia amb edema extracel.lular resultant. !! En casos greus pot arribar a edema pulmonar.

Edemes facials i maleolars

FUNCI RENAL. PROTEINRIA: !!Lendoteli glomerular s especialment sensible, aix explica la constncia de la proteinria en la preeclmpsia. !! El sistema renina-angiotensina-aldosterona presenta marcades modificacions. Mentres que en la gestaci normal els nivells de renina i angiotensina estan elevats, secundriament a la ressistncia fisiolgica de lendoteli vascular a factors vasoactius, en la preeclmpsia es troben disminuits.

PLAQUETES. HEMLISIS . COAGULACI: Les plaquetes presenten unes caracterstiques molt similars a les de lendoteli vascular en condicions normals, per la qual cosa els canvis descrits per lendoteli sn aplicables a les plaquetes. !! Hiperagregabilitat plaquetria !! Segrest de plaquetes a la paret vascular !! Disminuci del recompte de plaquetes !! Augment del tamany plaquetar ( Hiperproducci)

PLAQUETES. HEMLISIS . COAGULACI !! Quan el grau de lesi vascular s important, es produeix hemlisis per destrucci dels hematies al passar per les arterioles i capilars. !! En la gestaci normal existeix un estat dhipercoagulabilitat fisiolgic, que en la preeclmpsia est accentuat.

FETGE: !! La lesi vascular a nivell heptic es produeix en casos de preeclmpsia greus. !! Normalment sassocia a un dolor epigstric i vmits. !! Es produeix una necrosis hepatocel.lular que es tradueix amb lelevaci caracterstica de les transaminases. Lassociaci de necrosis heptica amb trombocitopnia i hemlisis es defineix com Sd. HELLP.

Necrosis hepatocel.lular

VASOESPASME CEREBRAL. MANIFESTACIONS NEUROLGIQUES: !! El sistema vascular a nivell cerebral s extremadament sensible en la preeclmpsia. !! El grau de vasoespasme NO sempre es correlaciona de manera clara amb la TA. !! Lrea cerebral occipital s responsable de la majoria de manifestacions clniques: Fotpsies, escotomes i fins i tot ceguera cortical transitria en casos de preeclmpsia greu.

Hemorrgia i necrosi cerebral vasoespasme vascular

Fibrina en el glomrul AP: endoteliosi glomerular

edemes

CONTROL : #! Ingrs: No s imprescindible si : !! El fetus est en bon estat. !! La HTA s lleu. !! La pacient far un bon compliment de les instruccions mdiques. #! Control TA/diari ambulatori #! Proteinria qualitativa /7dies(labstix) i en orina de 24 hores #! Analtica: hemograma, P.coagulaci, F.renal, F.heptica #! TNS, ECO-Doppler

TRACTAMENT: (HTA lleu, proteinria positiva, resta analtica normal). #! Reps. #! Hipotensors: !! labetalol !! hidralazina !! !-metildopa !! nifedipina #! Finalitzaci de la gestaci a terme ( 37 setmanes). #! Seguiment postpart fins a normalitzar les xifres tensionals.

#! Al ser una patologia potencialment greu, que pot progressar de manera brusca amb afectaci tant materna com fetal, sha de posar tractament. Sempre INGRS. #! Tractament PRECO i seguiment ESTRICTE, amb lobjectiu de prevenir les potencials complicacions greus maternes i obtenir un fill viu amb les millors condicions. #! Davant una HTA greu, el primer objectiu s controlar la TA i prevenir les convulsions maternes. #!Tractament hipotensor #!Tractament anticonvulsivant

#! El tractament de la preeclmpsia greu s acabar la gestaci quan aconseguim lestabilitzaci materna. #! Esquema teraputic: 1. Control de TA 2. Prevenci de les convulsions 3. Acabar la gestaci

TRACTAMENT HIPOTENSOR : #! Monitoritzaci de la TA (inici cada 15 min, 30 min, 4 hores) #! Inici del tractament endovens. #! Objectiu: Mantenir TA diastlica entre 90-105 mm Hg (descensos bruscos poden produir la mort fetal). #! Hipotensors: !! labetalol !! hidralazina !! nifedipina !! !-metildopa
Els diurtics estan contraindicats! La preeclmpsia s una malaltia hipovolmica. Noms es poden utilitzar en casos dedema agut de pulm i fracs cardac.

TRACTAMENT ANTICONVULSIVANT: #! Sulfat de magnesi: efica per la prevenci i tractament de leclmpsia. #! Inicialment podem administrar un bolus ev. #! Control estricte de reflexes OT, freqncia respiratria, saturaci doxigen i diuresis. #! Control de magnesmia. #! Administrar gluconat clcic en cas dhipermagnesmia. #! Es mantindr fins a 24-48 hores postpart.

MONITORITZACI DE LESTAT FETAL: Davant una preeclmpsia greu :

Es pot mantenir la gestaci? Sha de finalitzar la gestaci? Quan sha de finalitzar?

MONITORITZACI DE LESTAT FETAL: Davant una preeclmpsia greu : #! HTA no controlable mdicament #!Presncia de prdroms de eclmpsia (cefalea intensa, alteracions visuals, aspecte estupors, hiperexcitabilitat que no cedeix amb sulfat Mg) #! Signes de patiment fetal agut

FINALITZACI INDEPENDENTMENT DE LEDAT GESTACIONAL

MONITORITZACI DE LESTAT FETAL: Si la HTA est controlada i sense la presncia del supsits anteriors #! Gestaci de > 34 setmanes: FINALITZACI

#! Gestaci de < 34 setmanes: MADURACI I FINALITZACI

Maduraci pulmonar amb corticoides al menys 48 hores

MONITORITZACI DE LESTAT MATERNO-FETAL: Es far un control estricte. #! Monitoritzaci de TA i constants #! Control analtic: plaquetes, perfil heptic, hemlisis, coagulaci... #! Control de diuresis, balan hdric, signes dedema pulmonar #! Aparici clnica neurolgica, dolor abdominal, vmits... #! Proteinria de 24 hores. #! Control benestar fetal estricte.

El tractament definitiu de la preeclmpsia s acabar la gestaci. Sha de contemplar en tots els casos dafectaci materno-fetal o b a partir de les 37 setmanes en les preeclmpsies lleus.

FINALITZAR LA GESTACI EN LA PREECLMPSIA, S LNIC TRACTAMENT EFECTIU PER A LA MARE (EVITA LES COMPLICACIONS) MALGRAT NO SEMPRE PER AL FETUS (MORBIMORTALITAT PERINATAL ASSOCIADA A LA PREMATURITAT).

ECLMPSIA

#! CONVULSIVA : Contraccions tnico-clniques i HTA #! COMATOSA : Prdua de la conscincia

!! Presncia de CONVULSIONS en una gestant prviament hipertensa. !! Una TA normal NO descarta una eclmpsia. !! Sha de fer diagnstic diferencial amb lepilpsia. !! Indicaci inmediata de FINALITZAR la gestaci. !! El tractament s el mateix que la preeclmpsia greu amb crisis hipertensiva: Tractament anticonvulsivant amb sulfat de magnesi i tractament hipotensor endovens.

!!CONVULSIONS : - SO4Mg - Benzodiazepines - Barbitrics - Intubaci !! ANTIHIPERTENSIUS !! FINALITZACI DE LA GESTACI !! COMPLICACIONS: edema agut de pulm, insuficincia cardaca, CID

COMPLICACIONS DE LA PREECLMPSIA GREU I ECLMPSIA

RISC MATERN RISC FETAL

Convulsions (eclmpsia) Hemorrgia cerebral Desprendiment de placenta CID Edema agut pulm Insuficincia renal Hemorrgia heptica

RCIU greu Hipxia Acidosis Prematuritat Mort fetal Seqeles neurolgiques greus

CAUSES DE MORT: #! HEMORRGIA CEREBRAL #! ASPIRACI DEL CONTINGUT GSTRIC #! FRACS HEPTIC (Sd. HELLP)

POSTPART PREECLMPSIA GREU I ECLMPSIA : !! Perode mxim per presentar un edema agut de pulm. !! Requereix un control estricte amb monitoritzaci hemodinmica almenys 48 hores. !! Les complicacions greus poden aparixer fins al 4 dia postpart. !! Mantenir perfusi de sulfat de magnesi 48 hores. !! El 13 % de les preeclmpsies quedaran amb HTA crnica.

Sd. HELLP

H: Hemlisis. Anmia hemoltica microangioptica. EL: Elevaci enzims heptics (elevated liver). LP: Trombocitopnia que pot progressar a CID (low platelet).

!! Mortalitat materna estimada de 2-3%. !! Mortalitat perinatal oscil.la entre 7-60%. !! Fracs multiorgnic mltiple: hemorrgia, trombosis, hemorrgia heptica amb ruptura, necrosis tubular aguda, edema pulmonar.

!! La lesi endotelial s la base del sndrome. !! La lesi endotelial comportar una agregaci i activaci plaquetar. !! Es formen petits trombos de fibrina que taponen la mircrocirculaci heptica, es traduir amb un augment dels enzims heptics i es manifestar clnicament amb dolor epigstric o en hipocondri dret. !! La obstrucci dels capil.lars intraheptics pot fer elevar la presi intraheptica i conduir a un hematoma subcapsular i desprs la ruptura.

!! Lanmia hemoltica microangioptica s la conseqncia de la lesi endotelial i el dipsit de fibrina en les parets vasculars. !! La vasoconstricci existent unida als dipsits de fibrina i a la lesi endotelial, provoquen una deformitat de leritrcit, aquest perd la forma i seran destruits (esquistcits).

CRITERIS DIAGNSTICS: #! Frotis sang perifrica anormal (anmia hemoltica ) #! Bilirrubina total > 1,2 mg/dl #! LDH >600 UI/L #! GOT >70 UI/L #! Plaquetes < 100.000/mm" #! Hematocrit > 38% (Hemoconcentraci) #! Haptoglobina elevada

!! s caracterstic la presncia de nusees amb o sense vmits, dolor epigstric o en hipocondri dret. !! Aquests smptomes sn la manifestaci clnica del dany heptic i lhemorrgia subcapsular. El quadre de ruptura heptica s brusc i dramtic, amb una altssima mortalitat. !! Poden faltar la hipertensi i la proteinria.
SMPTOMES CLNICS: Malestar general Dolor en epigastri o hipocondri dret Nusees i/o vmits Edemes Hipertensi lleu Hipertensi greu 100% 86% 84% 67% 30% 50%

!! Lecografia heptica permet observar una ecoestructura heptica anormal amb mltiples imatges hiperecoiques i a ms a ms permet visualitzar un hematoma subcapsular.

#! ANMIES HEMOLTIQUES MICROANGIOPTIQUES #! COAGULACI INTRAVASCULAR DISSEMINADA #! MALATIES AUTOINMUNES #! ALTRES

ANMIES HEMOLTIQUES MICROANGIOPTIQUES: !! Els sndromes ms importants en aquest grup sn: - Prpura trombocitopnica trombtica (PTT) - Sndrome hemoltic-urmic (SHU) - Sndrome de HELLP !! Com a caracterstiques comunes, els 3 sndromes presenten anmia, trombocitopnia, augment de LDH, augment de la bilirrubina, presncia desquistcits en sang perifrica i augment de lhaptoglobina. !! En la PTT lrgan diana s el SNC, en el SHU s el rony i en el Sd.HELLP s el fetge.

COAGULACI INTRAVASCULAR DISSEMINADA

!! Es caracteritza per un augment del recanvi plaquetar i del fibringen, amb un gran consum i una fibrinolisis secundria. !! s trastorn del sistema de coagulaci, la trombocitopnia s secundria. !! Els quadres que es poden manifestar amb CID sn els que comporten una prdua massiva de sang com els shocks hipovolmics posthemorrgies agudes, causant una deplecci dels factors de coagulaci.

MALALTIES AUTOINMUNES !! En aguest grup de malalties, la ms important s el lupus eritemats sistmic. !! Els pacients presenten hipertensi severa amb un gran comproms renal, anmia i anticossos en la circulaci. !! La trombocitopnia en general no s inferior a 100.000/mm"

ALTRES:

!! Hepatitis viral !! Gastroenteritis !! Pielonefritis !! lcera pptica !! Encefalopatia !! Litiasis vesicular o renal

!! El tractament ser agressiu, ja que sn moltes les complicacions que es poden produir i la morbimortalitat s elevada. !! Pensar que el 44% sn postpart. !! Traslladar a la pacient a un centre hospitalari amb UCI. 1.- Estabilitzar a la gestant 2.- Comprovar el benestar fetal (TNS, perfil biofsic, Doppler) 3.- Iniciar el tractament amb corticoides a altes dosis. !! Finalitzar la gestaci.

PLA DE TRACTAMENT 1. Trasllat de la pacient a un centre adequat 2. Estabilitzaci de lestat matern: hipotensors,SO4Mg i corticoides 3. Comprovaci del benestar fetal 4. Decisi sobre lextracci fetal
Indicacions maternes: - Convulsions eclmptiques - Hipertensi severa i refractria al tractament, insuficincia respiratria, edema agut de pulm.. - Presncia de CID - Presncia de complicacions neurolgiques

PLA DE TRACTAMENT 1. Trasllat de la pacient a un centre adequat 2. Estabilitzaci de lestat matern: hipotensors,SO4Mg i corticoides 3. Comprovaci del benestar fetal 4. Decisi sobre lextracci fetal
Indicacions fetals: - TNS no reactiu o amb desacceleracions - RCIU amb oligoamnis - Alteracions del Doppler