HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA: MEDICINA DISCIPLINA: NEUROCIRUGA DOCENTE: DR. FERNANDO MOLINA PIZARRO GRUPO D: MARTES NOMBRES: ALYSSON HENRIQUE DA S. FIGUEIREDO DJONATAM MENDONA STALOCH ERIKA MARI DE FIGUEIREDO ALMEIDA SILVA GELSONEI NOGUEIRA DA SILVA JEFERSON VOLPATO JHEYME HORACIO DE SA SILVA MARINHO BARBOSA EDESIO MAYRA IRINEU DE CARVALHO STHEFANY PAPADOULOS DUTRA UANDERSON PEREIRA DA SILVA

SANTA CRUZ DE LA SIERRA 23-01-2014

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA INDICE INTRODUCCIN...................................................................................................2 FISIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEANA3 MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEANA4 RELACIN ENTRE LA HIPERTENSIN INTRACRANENA Y LOS SIGNOS VITALES................................................................................................................4 ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL EN EL ADULTO................................................................................................................5 CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN ENDOCRANEANA...........................6 CONDICIONES ASOCIADA DE LA PRESIN INTRACRANEANA....................6 HIPERTENSIN INTRACRANEANA IDIOPTICA (HII) .....................................7 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEANA.............................7 TRATAMIENTO DE LA CAUSA PRIMARIA.........................................................7 POSICIN DEL PACIENTE...................................................................................8 HIPERVENTILACIN.............................................................................................8 DIURTICOS OSMTICOS...................................................................................8 MANITOL................................................................................................................8 BARBITRICOS.....................................................................................................9 EFECTOS BENFICOS..........................................................................................9 CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL...............................................................9 CONTROL DE LA TEMPERATURA.......................................................................9 ESTEROIDES.........................................................................................................10 RELAJANTES MUSCULARES..............................................................................10 MONITOREO DE PRESIN INTRACRANEANA..................................................10 INTERVENCIONES QUIRRGICAS.....................................................................11 TERAPIA DE LUND...............................................................................................12

CONCLUSIN........................................................................................................13 BIBLIOGRAFIA......................................................................................................13

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA INTRODUCCIN

El

sndrome

de

hipertensin

endocraneal

constituye

una

de

las

complicaciones neurolgicas ms frecuentes y temidas en la prctica clnica lo cual motiva siempre a la profundizacin y actualizacin en este tema. Es este precisamente el objetivo de la actual revisin. La hipertensin endocraneal constituye la va comn de presentacin de un gran nmero de patologas neurolgicas y extraneurolgicas. El aumento del volumen de uno o ms de los componentes del recinto intracraneal conlleva a lesiones secundarias en el encfalo y hasta la muerte del enfermo lo cual en muchas ocasiones puede ser evitado por un reconocimiento y accin oportunas por parte del mdico quin adems de imponer medidas teraputicas generales e inespecficas para lograr la normalizacin de la presin endocraneal as como ser acucioso en la interpretacin de la presentacin clnica y las investigaciones complementarias para interpretar la etiologa del fenmeno lo que permite aplicar medidas especficas de tratamiento. La monitorizacin continua de la presin intracraneal y otras tcnicas de neuromonitorizacin constituyen una ayuda insustituible para las diferentes decisiones teraputicas. El conocimiento sobre la fisiopatologa, el diagnstico y el tratamiento del sndrome de hipertensin endocraneal se mantiene como un punto capital y lgido en la medicina moderna. En los ltimos aos se ha avanzado en la mejor aplicacin de las teraputicas ya conocidas y en la introduccin de nuevos frmacos. El empleo de las diferentes tcnicas de neuromonitorizacin permite optimizar el arsenal teraputico disponible. El compartimiento intracraneal contiene un volumen ms o menos constante constituido por tres elementos importantes: sangre 10%, lquido cefalorraqudeo 10% y encfalo 80%. A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensacin para mantener una presin intracraneana dentro de lmites normales. Se considera que los valores normales oscilan entre 10 y 20 mmHg; sin

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA embargo, suelen encontrarse variaciones frecuentes con cifras ms altas, como respuesta fisiolgica ante la elevacin de la presin torcica al toser o fluctuaciones peridicas normales relacionadas con cambios de la presin arterial, respiracin o presin de CO2. Los principales mecanismos generadores de hipertensin endocraneana incluyen aumento en la produccin del LCR, disminucin de la absorcin de LCR, incremento de la presin venosa, obstruccin a la circulacin del LCR, aumento del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isqumico o combinacin de los anteriores. Todos estos factores se pueden relacionar mediante la aplicacin de la ley de Poiseuille, segn la cual, el flujo a travs de un tubo es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre los extremos de ste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio elevado a la cuarta potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del lquido.

FISIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEANA

Ante la presencia de un incremento en la presin intracraneana, lo primero que ocurre es la disminucin del LCR, que es traducida como la desviacin del mismo lquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresin de algunas venas epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los componentes debe disminuir dentro de la cavidad craneana, es aqu donde se produce un desplazamiento del tejido enceflico hacia el agujero

occipital. Si persiste el incremento de la presin en ocurre el una

disminucin

volumen

sanguneo cerebral, disminuyendo as el tercer componente existente en la bveda craneana. CURVA PRESION VOLUMEN

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA Manifestaciones clnicas de la hipertensin intracraneana Este sndrome neurolgico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a nauseas, vmito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteracin del estado de conciencia.

Signos clnicos de hipertensin endocraneana siempre presentes Deterioro del nivel de conciencia estupor, coma). Hipertensin con o sin bradicardia. (somnolencia,

Sntomas

signos

que

usualmente se presentan Cefalea. Vmito. Papiledema. Parlisis de sexto par craneal uni o bilateral.

RELACIN ENTRE LA HIPERTENSIN INTRACRANENA Y LOS SIGNOS VITALES La variacin de la frecuencia cardaca ha recibido menos atencin aun cuando se haya demostrado como el signo autnomo de mayor importancia ante la expansin de un hematoma epidural. El compromiso respiratorio es muy frecuente en estos pacientes plantendose como posible causa, mecanismos autonmicos por inhibicin de la supresin supramedular. En el compromiso dienceflico del deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un patrn de respiracin normal, pero la mayora presenta respiracin de Cheyne-Stokes. Cuando el compromiso es de tipo mesenceflico y protuberancial alto, la respiracin se modifica apareciendo

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA hiperventilacin neurognica, para convertirse al final en una respiracin atxica, apnea y paro respiratorio por lesin del bulbo. La modificacin del pulso y de la presin arterial son caractersticas en la hipertensin endocraneana aguda. La mayora de pacientes presentan

hipertensin arterial moderada con disminucin paulatina del pulso hasta llegar a bradicardia severa. En la fase terminal aparecen trastornos respiratorios con disminucin del ritmo o respiracin de Cheyne-Stokes y finalmente paro respiratorio sin paro cardaco, el cual ocurre tardamente por anoxia.

ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL EN EL ADULTO

Primera etapa. En este perodo existe modificacin del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos de uno de los componentes lquidos: LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina, pueden no haber sntomas o signos sugestivos de tales disturbios. Segunda etapa. Durante esta etapa de subcompensacin, se produce una elevacin de la PIC, generalmente ligera, y comienzan a aparecer sntomas (hipertensin arterial y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral. Tercera etapa. Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral segn las lneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatologa es abundante y existen alteraciones como resultado de la hipoxiaisquemia cerebral. Los complementarios que pueden medir el funcionamiento enceflico muestran su bancarrota. Cuarta etapa. Coincide con los niveles bulbares de la degradacin rostrocaudal y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clnicas evidencian la agona del control de las funciones autnomas. Es el periodo terminal(1-3).

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

La hipertensin endocranena se clasifica como primaria y secundaria. La primaria se denomina hipertensin intracraneana idioptica y puede tener o no papiledema. La secundaria aparece generalmente asociada a las siguientes patologas: hidrocefalia, lesiones tumorales, ECV, hematomas, infecciones del SNC, trauma craneoenceflico, trombosis venosa cerebral, medicamentos como vitamina A, cido nalidxico, esteroides y enfermedades sistmicas dentro de las cuales pueden citarse, lupus eritematoso sis hipoparatiroidismo o enfermedad renal.

CONDICIONES ASOCIADA DE LA PRESIN INTRACRANEANA Hematoma subdural. Hemorragia intracerebral. Tumor cerebral. Incremento del volumen del lquido cefalorraqudeo Hidrocefalia. Incremento del volumen cerebral Hipertensin intracraneal idioptica (seudotumor cerebri). Infarto intracerebral. Sndrome de Reye. Hiponatremia aguda. ata heptica. Incremento del volumen cerebral y sanguneo Trauma de crneo. Meningitis. Eclampsia. Encefalopata hipertensiva. Trombosis de senos venosos cerebrales.

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA HIPERTENSIN INTRACRANEANA IDIOPTICA (HII) Conocida a intracraneana benigna, algunos autores la describen como una enfermedad tpica de mujeres obesas, aun cuando puede presentarse en hombres entre un 10 a 15% del total de encia es aproximadamente de 1 por 100.000, con una mayor prevalencia en mujeres entre 15 y 44 aos, variando la sintomatologa desde leve a severa. Criterios diagnsticos: Presin intracraneana elevada (> 25 mmHg). Estudio citoqumico dentro de lmites normales. Neuroimgenes normales (TAC, RM). Caractersticas del paciente: Mujeres (65-95 %). Pico edad: 21-34 aos. Obesidad (44-94%). Sntomas: Cefalea (75-99%). Cambios visuales (30-68%). Diplopa (20-36%). Tinitus y acfenos (0-60%). Signos: Papiledema (98-100%). Paresia VI par (14-35%). Defectos campos visuales (3-51%). Disminucin agudeza visual (2-25%). Friedman D., Jacobson D. The Pseudotumor cerebri. American Academy of Neurology. Annual Courses 1999.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEANA

La mayora de las medidas empleadas para obtener la normalizacin de la presin intracraneana van dirigidas a reducir el volumen de los constituyentes de la bveda craneana. Tratamiento de la causa primaria Se debe considerar como primer objetivo, el control definitivo de la hipertensin endocraneana por medio de craneotoma o ventriculostoma segn el caso.

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA Posicin del paciente La elevacin de la cabecera 30 45 grados con respecto al tronco se ha aceptado como una de las medidas generales ms importantes para disminuir la PIC. Se calcula que la resistencia que impone el cerebro a la circulacin de LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al aumentar esta resistencia, comienza a elevarse la PIC. Cuando se eleva la cabecera del paciente, esta resistencia disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor eficiencia. Hiperventilacin La reduccin de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce disminucin del volumen sanguneo intracraneal y, una vez instaurado, debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora). La hiperventilacin hasta valores menores de 25 mmHg puede originar isquemia cerebral con mayor aumento del a hipertensin intracraneal. (Nivel de evidencia III V, grado de recomendacin C). Diurticos osmticos Su mecanismo de accin se realiza a travs del paso de agua del tejido cerebral sano al espacio plasmtico, con aumento en la viscosidad sangunea que produce una vasodilatacin perifrica con la consiguiente disminucin del volumen sanguneo cerebral. Existen otras teoras que mencionan que los diurticos osmticos disminuyen la produccin de LCR. Manitol Es el agente osmtico de mayor uso, utilizndose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a 315 mosm /l durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar lentamente para no producir un aumento de la PIC como mecanismo de rebote. (Nivel de evidencia V, grado de recomendacin C). Efectos benficos Reduce la resistencia del parnquima cerebral a la compresin. Provoca vasocostriccin cerebral. Modifica las caractersticas reolgicas de la sangre, por hemodilucin y

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA aumento en la deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sangunea. Disminuye la resistencia vascular cerebral. Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardaco y la presin de perfusin cerebral. Reduccin de la presin intrecerebral. Barbitricos Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensin endocraneana cuando las dems medidas han fracasado. (Nivel de evidencia III recomendacin C). Efectos benficos Produce vasoconstriccin en el tejido normal y reduce la PIC. Fenmeno de Robin Hood. Por el mecanismo anterior, desplaza sangre del tejido sano al lesionado. Disminuye la actividad metablica el encfalo. Disminuye la formacin de edema y la acumulacin de calcio intracelular. Acta como colector de radicales libres. Estabiliza las paredes lisosomales. Inhibe la formacin de prostagladinas. Control de la presin arterial Al existir lesin en reas del tejido cerebral los mecanismos

autorregulatorios se pierden y los cambios en la presin arterial producen alteraciones en la presin de perfusin cerebral. La presin de perfusin cerebral es uno de los principales estmulos para la autorregulacin cerebral; cuando se aumenta (100-120 mmHg) la vasculatura cerebral se constrie y disminuye el volumen sanguneo cerebral, y cuando es baja (menor de 60 mmHg), ocurre vasodilatacin (nivel de evidencia V recomendacin C). Control de la Temperatura Cuando se presenta hipertensin endocraneana debe evitarse en lo posible la hipertermia. El metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por cada grado centgrado que aumente la temperatura. Lo ideal es mantener una temperatura entre 35 y 37

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA C en las primeras 14 horas de haberse producido la lesin cerebral mantenindose durante las siguientes 72 horas. La hipotermia aumenta el riesgo de neumona y puede estar asociada con arritmia cardaca y pancreatitis. (nivel de evidencia V, recomendacin C). Efectos clnicos Disminuye los requerimientos energticos neuronales. Disminuye la liberacin de glutamato y serotonina. Disminuye la presin intracereblral. Altera la expresin de genes involucrados en la apoptosis. Esteroides En general no se usan los corticoesteroides debido a las mltiples complicaciones que implican su utilizacin y a que los estudios no demuestra efectos clnicos favorables (nivel de evidencia II grado de recomendacin B). Es importante sealar que slo son tiles, cuando la causa de la hipertensin endocraneana produce edema vasognico, (neoplasias), donde su uso est sustentado. Relajantes musculares La parlisis neuromuscular combinada con una adecuada sedacin reduce la hipertensin endocraneana previniendo el incremento de la presin intratorcica y la presin venosa asociada por ejemplo, a la tos (nivel de evidencia III-V, recomendacin C). Monitoreo de presin intracraneana Todos los mtodos de medicin de presin intracraneana son invasivos en algn grado y los menos invasivos, son menos confiables y ms difciles de utilizar. La mayora requieren de alguna conexin intracraneal y un trasductor extracraneal. Los sistemas de presin intracraneana se pueden dividir en aquellos que requieren un fluido y aquellos que no lo necesitan. El tornillo subaracnoideo es insertado en el crneo a travs de un agujero en el lado no dominante, anterior a la sutura coronal y su extremo colocado en el espacio subaracnoideo o en el subdural. El monitoreo de PIC en el espacio subdural se puede hacer con un catter

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA de silstico que tenga una apertura en la parte distal. Igualmente se puede realizar un monitoreo de pic en el espacio epidural, siendo una alternativa disminuyendo el riesgo de infeccin y de lesin cerebral. Los sistemas de fibra ptica son ms verstiles y pueden medir la PIC intraventricular, intraparenquimatosa o subdural. En estos sistemas la luz es reflejada desde un diafragma sensible a presin en la punta del catter. Los monitores de fibra ptica pueden medir presiones mayores de 6 mm de Hg por 5 das sin ser recalibrados. Incluyen complicaciones directas debidas a la naturaleza invasiva de los sistemas e indirectas debidas a errores iatrognicos en la medicin e interpretacin de la presin intracraneana. El riesgo directo es la infeccin y la hemorragia; el riesgo indirecto est relacionado con las decisiones teraputicas en respuesta a un error en la medicin de la PIC. Intervenciones quirrgicas Reseccin de masas cerebrales: estas deben ser resecadas siempre que sea posible. Los abscesos cerebrales bacterianos deben ser drenados. Los hematomas subdurales y epidurales constituyen una emergencia quirrgica, en cambio el manejo quirrgico de la hemorragia intracerebral espontnea es controvertido. Las indicaciones seran; 1. Pacientes con lesiones en masa y deterioro neurolgico progresivo por la lesin, con HE refractaria al tratamiento mdico, o lesin sin efecto de masa que debe ser tratada quirrgicamente. 2. Pacientes con Score de Glasgow de 6 a 8 con contusiones temporales o frontales de mas de 20 cm. cbicos con desviacin de lnea media o compresin cisternal en la Tomografa computada cerebral (TAC), o lesiones de mas de 50 cc., dentro de las primeras 48 horas de la injuria. Craniectomia: se recomienda para edema cerebral difuso, con

desplazamiento de la lnea media, y HE refractaria a manejo medico (o evacuacin de masas o hematomas).

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA En los pacientes con masas cerebrales sin evidencia de compromiso neurolgico, PIC controlada y ausencia de efecto de masa en la TAC, no esta indicada la craniectoma como una medida de descompresin. El drenaje de pequeas cantidades de LCR (3 a 5 ml.) disminuye la PIC instantneamente.

TERAPIA DE LUND Los principios de la escuela de Lund se fundamentan en la eficacia de la disminucin del FSC, reduccin de la presin hidrosttica y normalizacin de la presin coloidosmtica. Los principios bsicos del tratamiento segn la escuela de Lund son: 1. Reduccin del volumen cerebral: Para ello se utilizan frmacos que logran vasoconstriccin cerebral, tanto en el lado venoso como en el arterial. Para logar el primero se utiliza la dehidroergotamina en dosis decrecientes, durante no ms de 5 das, 0.6 g/kg/h el primer da hasta le mejora en el ultimo da con dosis de 0.1 g/kg/h. Para lograr la vasoconstriccin en el lado arterial se utilizan dosis de tiopental en carga de 3-5 mg/kg, y posteriormente hasta 3 mg/kg/hora, as como la dehidroergotamina a las dosis citadas entes. 2. Reduccin de la presin hidrosttica: Se logra manteniendo la PAM en valores normales para la edad y el peso, para esto se recomienda el uso de betabloqueadores como el metroprolol intravenoso a dosis de 0.2- 0.3 mg/kg/da, en perfusin continua; o un antagonista alfa como la clonidina, a dosis de 0.4-0.8 g/kg/en 4 a 6 dosis, por va intravenosa. 3. Reduccin de la respuesta al estrs y del metabolismo cerebral: Con el fin de disminuir el consumo de oxgeno a nivel cerebral, debern de considerarse el uso de sedantes o analgsicos, este mismo efecto se puede lograr con dosis habituales de tiopental, o bien con la combinacin de clonidina y metoprolol. Parte importante del tratamiento es limitar la lesin cerebral secundaria por desequilibrio electroltico, hipo e hiperglucemia, convulsiones, etctera. 4. Mantener la presin coloidosmtica y equilibrio hdrico: Deber de mantener valores normales de hemoglobina, volumen plasmtico, hidratacin y de ser necesario de administrarn infusiones de albmina y diurticos.

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA CONCLUSIN

La hipertensin intracraneal es una situacin comn y peligrosa en el servicio de urgencias del hospital. Todos los esfuerzos que debe dirigirse a prevenir o reducir las lesiones secundaria. El ATLS en la primera evaluacin es importante, con la tomografa computarizada, que es til para identificar los casos de lesiones quirrgicas o anatmicas, y monitorizacin de la presin intracraneal. El manitol es el frmaco ms utilizado para reducir la presin intracraneal, pero debe ser usarse con cuidado o puede causar un shock hipovolmico. Coma barbitrico y la craniectoma descompresiva son reservada para los casos y procedimientos de refractarios segunda linea. El tratamiento especifico de la HIC no debe suspenderse hasta que la PIC se haya normalizado y permanezca as durante al menos 24 horas, la PPC sea mayor a 70 mmHg, no aparezcan ondas patolgicas de PIC y la lnea media este centrada en la TAC. Las medidas teraputicas deben retirarse de manera escalonada, comenzando por la ultima medida introducida y dejando para el final las medidas generales del tratamiento del TEC.

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