DEGENERATIF

;
;
I
S
O
L
O
G

IS
Batasan lansia

WHO :

Middle age

Usia lanjut : 60-70th

Usia tua

Usia sangat lanjut : >90th

: 45-70th

: 75-89th

DEPKES RI

Masa virilitas (menjelang usia lanjut)

: 45-54th

Masa presenium (usia lanjut)

: 55-64th

Masa senium (usia lanjut)

: >64th

Proses :
Factor internal

Biological

genetic

Factor eksternal

Lingkungan

Gaya hidup

Sosiokultur

ekonomi

Dapat menyebabkan :

Sel mengkerut

Jaringan rusak

Organ tubuh menua

NORMAL AGING, disertai :

SENESCENSE penurunan fungsi efisien

tubuh/kemampuan berespon terhadap suatu keadaan

HOMEOSTENOSIS penurunan cadangan untuk menjadi

homeostasis

Teori :
RADIKAL BEBAS
- merupakan senyawa
kimia berisi electron &
tdk berpasangan
- bersifat merusak,
sangat reaktif,
bereaksi thdp DNA,
proten, asam lemak
tdk jenuh
- asam lemak (di
membrane sel)
-> dpt dilewati o/
radikal bebas ->
masuk mitokondria &
lisosom ->
berakumulasi ->
merusak fungsi sel ->
shg terjadi berbagai

GLIKOSILASI
terjadi reaksi non enzimatik
(ada tautan glukosa &
protein)/AGEs
Terjadi :
-penumpukan kolagen
-> penurunan elastisitas ->
KAKU
-penumpukan protein
-> perubahan fisiologis
(penurunan aktivitas enzim &
penurunan degradasi protein
abnormal) terjadi disfungsi
pada manusia yg menua

DNA REPAIR
Proses repair ->
nyebabin mutasi DNA
mitokondria (mtDNA)

Terjadi kerusakan
oksidatif &disfungsi
seluler

PEMANJANGAN TELOMER
Sel punya kemampuan utk
membelah (50x) -> shg
telomere bisa jadi pendek

Saat dimana telomere tdk dpt

membelah lagi (tjd kematian
sel)

kematian sel
note :
jika terjadi gangguan
repair mempercepat
proses aging

aging process

perubahan tubuh
aging process

Perubahan-perubahan yang terjadi :

1
Sist.p
ersara
fan
-berat
otak
<<
(1020%)
lamba
t
dalam
meres
pon
stimul
us
KLINI
S:
deliriu
m
deme
nsia
Alzhei
mer
parkin
son
disea
se

Fisik
Sist.pendengar
an

Sist.penglihat
an

Sist.kardiovas
a

Sist.genitourinar
ia

Sist.endokrin

Sist.muskuloskele
tal

-Atrofi
membrane
timpani
-serumen
mengeras

-sklerosis
sfingter pupil
-cornea sferis
-sulit melihat
dalam gelap
-epitel tipis
-refraksi
menurun

-elastisitas
dinding aorta
menurun &
resistensi
meningkat
-kemampuan
pompa jantung
menurun

-meningkatnya
fibrosa&kolagen
-menipisnya
lapisan otot
uretra
-otot dasar
panggul prolaps

-produksi
hampir semua
hormone
menurun
-basal
metabolism
rate menurun
-insulin lelah

-kerapuhan pada
tulang
-sendi jd besar &
kaku

KLINIS :
presbikusis

KLINIS :
-presbiopi
-katarak
senilis

KLINIS:
-hipertensi
-PJK
-stroke

KLINIS:
-inkontinensia
urin
-BPH

KLINIS:
Diabetes
mellitus

KLINIS:
-Osteoporosis
-osteoartritis

Mental
Dipengaruhi kondisi fisik, penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan.

Psikososial
Pensiun hilangnya produktif, identitas diri, peran dan harga diri
Perlu : tetap menjalin social dengan baik antar sesame lansia contohnya, dg mengikuti arisan,
pengajian bersama, dll.

PENYAKIT DEGENERATIF

Neurologi
DELIRIUM
Reaksi organic akut,
reversible, simetris dmn trjd
kerusakan difus metabolism
jaringan saraf

Etiologi :
- intracranial
(epilepsy, trauma kapitis,
infeksi, SAH)
-ekstrakranial
(berhenti obat, disfungsi
endokrin, px hati, px ginjal)
Gejala (1 minggu) :
-gx prodromal anxietas,
hipersensitif thdp cahaya +
suara, insomnia
-gx full blown
gang.kesadaran yg fluktuatif,
gang.persepsi, ilusi,
halusinasi, orientasi, kognitif,
berbahasa, memori,afek,
disfungsi otonomik,
gang.siklus tidur
Pemeriksaan:
-EEG tjd perlambatan ritme
& melambatnya amplitude
rendah
Diagnosa (PPDGJ III)
-hendaya kesadaran
(berkabut) + perhatian
-gang.daya kognitif
-gang.psikomotor ->
hipo/hiperaktif
-gang.siklus tidur (suka
ngalami nightmare)
-gang.emosional (depresi,
anxietas,dll)
Terapi :
-tx kausal
-tx simptomatik -> antipsikotik
(haloperidol 5-10 mg/IM)

DEMENSIA ALZHEIMER
Adanya perubahan pd otak progresif +
irreversible (rusak neuron korteks +
hippocampus yg berat) + penimbunan
amiloid dlm p.d.intrakranial perubahan
biokimia SSP (rusak neuron kolinergik &
deplesi kolin asetil transfrase +
somatostatin)
E:
- U>65th
-faktor genetic
-lesi desak ruang (SDH, tumor, abses)
-infeksi
-gang.metabolik (hipotiroid, hiperlipid)
-zat toksik (obat, alcohol, arsen)
Gx : (pasien datang diantar
keluarga/keluarga yg menyadari adanya
keadaan yg tdk wajar)
-awal pikun wajar, kurang berenergi,
mengulang kata, salah menempatkan
benda, perub.perilaku, hilang minat thdp hal
yg disukai
-lanjut perlu bantuan u/ melakukan
aktiv.sulit, gang.berbahasa, lupa detail
kejadian, halusinasi, waham, depresi
-akhir tdk bs melakukan kegiatan tanpa
bantuan

PARKINSON DISEASE
Adanya degenerasi ganglia basalis
(substansi nigra pars kompakta) +
adanya inklusi sitoplasmik
eosinofilik

Px:
Fisik
-refleks glabela -> glabela diketuk pasien
akan memejamkan mata /ketuk
Lab -> darah lengkap, vit B12 + asam folat,
elektrolit, glukosa, px ginjal, enzim hati, dll
Dx:
-Ax
-Px (gang.memori, gang.kognitif)
-gang.berat pada fungsi social + pekrjaan
-tdk disebabkan o/
delirium/depresi/skizofrenia

Px:
Fisik -> meyerson sign (saat
glabela diketuk mata cepat
berkedip)

Tx:
-antioksidan vit B, C, E

Tx:
-suportif
-antg. NMDA (obat dopamineantikolinergik) -> amantadin
100&200 mg/hr
-antikollinergik -> benztropin

E:
-idiopatik
-obat (spt.fenotiazin,
metoklopramid)
-toksin
-genetik
Gx:
Motorik (cardinal)
-resting tremor
-rigiditas
-bradikinesia
-postur tubuh + gaya jalan
(bungkuk, kaki diseret2, tangan
seperti memilin)
Nonmotorik
(gang.tidur, halusinasi,konstipasi,
depresi, dll)

Dx : (criteria hughes)
-probable kombinasi 2 gx
cardinal/1 gx dr 3 gx pertama yg
asimetris
-definite 3 gx dr 4 gx cardinal/2 gx
dg 1 gx lain yg asimetris

mesylate
-dopamminergik -> carbidopa +
levodopa
Neurosensori
PRESBIOPI
Berkurangnya
kemampuan mata
melihat benda dekat
akibat berkurangnya
daya akomodasi
E:
-sklerosis lensa ->
shg hilang
elastisitasnya u/ mjd
cembung
-berkurangnya
kontraksi m.siliaris

KATARAK SENILIS
Keruhnya lensa pada lansia (U>50th)
bilateral

PRESBIKUSIS
Tuli sensorineural frekuensi tinggi, simetris,
saat U>65th
Laki2 lbh cepat terkena drpd wanita

E:
Perubahan kimia pd protein lensa, spt:
-pigmentasi progresif warna
kuning/coklat
-peningkatan konsentrasi Na + K
-peningkatan hidrasi lensa

Gx:
- mata pedas, lelah,
berair setelah
membaca
-sulit membaca dekat
& huruf yg kecil
Px:
-trial + error
-binokuler lensa sferis
+
Tx:
-lensa sferis +
1.0 D U=40th
(semakin
meningkatnya
umur/5th ->
meningkatkan lensa
sebesar 0.5 D)

Gx:
-Subjektif kabur perlahan, artificial miopi,
keruh sebagian (diplopia)
-Objektif leukokoria, tes iris shadow,
reflex fundus (RF)

E:
-proses degenerasi (penipisan membrane
timpani + kaku, arthritis sendi pd persendian
antar tulang pendengaran, atrofi +
degenerasi otot pendengaran, penulangan
tulang rawan sekitar tuba eustachius)
perubhan struktur koklea + n.8
-dipicu : pola makan, metabolism,
arteriosklerosis, infeksi, bising, gaya hidup
Gx:
- << pendengaran (tuli sensorineural) scr
perlahan + progresif
-tinitus nada tinggi
-sulit memahami suara yg cepat di tempat
bising
Klasifikasi:
-sensorik lesi pd koklea, atrofi organ corti,
jmlah sel rambut <<
-neural sel neuron koklea + jaras auditorik
<<
-metabolik atrofi stria vascular, fungsi sel +
keseimbangan biokim/bioelektrik <<
-mekanik perub.gerakan mekanik suktus
koklearis, atrofi lig.spiralis, membrane
basilaris kaku

Stadium : (khas)
-insipien -> keruh ringan, visus normal,
RF +
-imatur -> iris shadow +, visus 1/60,
lensa cembung (intumesen),
Kx: glaucoma sekunder sudut tertutup
-matur -> iris shadow -, RF -, visus 1/300
-hipermatur -> lensa keruh semua
(putih), tapi ada warna hitam di bawah
(morgagni) & bisa juga terjadi
pengeluaran air shg lensa keriput
(shrunken)
Kx: glaucoma vakolitik
Px:
-snellen -> u/ cek visus
-slitlamp -> +leukokoria
-ophtalmoskop -> u/ cek RF
Tx:
-bedah ->
EKIK (lensa + kapsul dikeluarkan)
EKEK (massa lensa keluar dg meronek
kapsul ant.)
FAKOEMULSIFIKASI (inti lensa
dihancurkan dlm kapsul + sisa nya
diirigasi&diaspirasi
-pasca bedah -> kkoreksi afakia
(implantasi intraokuler/IOL / kaca mata +
10 D / lensa kontak)

Dx:
-otoskop +kesuraman membrane timpani,
mobilitas <<
-penala + tuli sensorineural
-penurunan tajam setelah frek.2000 Hz
(khas: sensorik + neural)
Tx:
-alat bantu dengar
-latihan membaca
-latihan mendengar

System kardiovaskular
HIPERTE
NSI

TIA

CVD
INTRASEREBRAL
HEMORAGE (PIS)

SUBARACHNOID
HEMORAGE (PSA)

Peningkat
an darah ,
TDS >140
dan/atau
TDD >90

Serangan deficit
neurologis mendadak
singkat akibat
iskemia otak fokal yg
cenderung membaik
<24 jam.
(>24jamRIND)
50-70% mengawali
stroke

Perdarahan pd
parenkim otak o.k
pecahnya arteri otak
karena hipertensi
kronis.
umur >40-60 th

Perdarahan yg terjadi di
ruang subharachnoid yg
bisa disebabkan karena
pecahnya aneurisma
maupun adanya trauma
kepala.
U=20-30th

E:
-esensial
->
genetic/idi
opatik
-non
esensial
-> cz px
lain

E:
; Aterosklerosis
; Hipertensi
; Penyakit jantung
; Diabetes
; Polisitemia

E:
; Pecahnya
aneurisma
sekunder
; Trauma kepala
; Bisa hipertensi, namun
jarang. TD bisa normal.

klasifikasi
:
normal :
<130/<80
pre HT :
130139/85-89
HT
derajat 1:
140159/90-99
HT
derajat 2:
>=160/>=
100
Lansia
HT
sistolik
terisolasi
(HST)
>=140/>9
0 mmHg
Karena

Patofisiologi
Adanya ateroma
lepasnya serpihan
ateroma mengikuti
aliran
darahmenyumbat
pemb darah kecil yg
menuju
otaksumbatan ADO

E:
; Hipertensi kronik
; Pecahnya
microaneurisma
; Aktivitas fisik dan
emosi tek darah
; Kokain
; Subclavian
steal
syndrome
; Perdarahan
o.k
tumor
Patofisiologi
; Hipertensi
berat
degenerasi hyaloid
microaneurisma
pecah.
; Aktivitas emosi dan
fisiktekanan darah
naik pecah.

Patofisiologi
Pecahnya aneurisma
sekunder /trauma kepala
darah masuk ke ruang
subarachnoidtersumbatnya
aliran liquor hidrosefalus.

PENYAKIT
JANTUNG
KORONER
Adanya sumbatan pd
p.d koroner

E:
-pajanan iritan
(spt.hiperkolesterolemia
, hiperlipidemi,
merokok)
-agen infeksius
(c/: chlamydia
pneumoni)
-adanya plak
ateromatosa

Timbul penonjolan garis

lemak cedera +
disfungsi endoel
nimbulin rx inflamasi U
+ resiko meningkat
timbul bercak lemak
timbul ateroma matur
(padat, keras) lapisan
fibrosa mengeras kx
plak ateromatosa
(thrombosis,
perdarahan, ulserasi,
rupture) dpt
mengakibatkan oklusi
total/sebagian
Gx
Gx
Gx
Gx:
-angina pectoris stabil
; Muncul
tiba ; Mendadak
saat ; Mendadak saat aktivitas
selama 2-30menit,
aktivitas
; Sakit kepala dan muntah (SAP) nyeri dada spt
tertekan + keringat
tdk lebih dr 2 jam.
; Sakit kepala ++,
++++
; Jika a. karotis
muntah
; Kaku
kuduk
++++ dingin + sesak napas +
dipicu 4E (exercise,
kebutaan salah 1 ; Kesadaran
me
KHAS
emotion, eating,
mata, lemah
cepat sampai koma
; Vertigo
; Jika a.vertebralis ; Vertigo
; Hemiparese sesdah 3-5 exposure)

hilangnya
elastisitas
arteri +
kekakuan
aorta +
<< V
aorta shg
tjd
penuruna
n TDD

pusing,diplopia,
kelemahan.
; Hilang
sensasi,
pusing, bicara tdk
jelas,
gerakan
abnormal
; Tdk seimbang
; Pingsan.
Gejala tsb bisa ada
pada stroke, hanya
pada TIA bersifat
reversible.

; Kaku kuduk +/; Hemiplegi

;
;
;

tangan=kaki
Afasia Deficit
neurologis
fokal>berat
PIS besar herniasi
otak koma, pupil
midriasis,
nafas
cepat,
dalam,
meninggal 1-2 hari
PIS kecil gejala
ringan, tromosis

hari.
; Afasia
; Kesadaran me pelan.

Note:
;
Semakin
besar
beda TDS
dan TDD/
tekanan
nadi >>
resiko kx
kardiovas
a
(spt.DM)
Tx (target Dx
AnDx:
Dx
TD
Ax:
tanda
dan
; CT Scan
; Anamnesis : tanda dan
<140/<90) ; MRI
symptoms (lemah,
symptoms
(lemah,
:
bingung,
penglihatan
; Angiografi melihat bingung, penglihatan
-turunkan letak penyumbatan
kabur, sakit kepala,
kabur,
sakit
kepala,
BB
hemiparesis,
pe
hemiparesis,
pe
kesadran
; Scanning ultrasonic
-kurangi
kesadran
; Px. Fisik : ABC, vital sign,
; Doppler
asupan
; Px. Fisik : ABC, vital
interna,
jantung,
garam
sign,
interna,
ekstremitas.
jantung,
; Px. Penunjang : CT Scan
latihan/akt
ekstremitas.
gambaran hiperdense/N,
ivitas fisik
; Px. Penunjang : CT
MRI,
arteriografi
teratur
Scan
gambaran
(aneurisma +), darah
-medika
hiperdense,
MRI,
lengkap, pungsi lumbal.
mentosa
arteriografi
(shift
(diuretic),
midline),
darah
jika:
lengkap,
pungsi
TD
lumbal.
>160/100
atau
TDS>160
atau >140
+ resiko
kardiovas
a/rusak
target
organ
Tx
Tx
Tx
; Turunkan tekanan ; Atur
tensi,
cegah
darah
(bila
TDS
komplikasi
; Turunkan TD jika
>180 TDD>100, tdk ; Anti fibrinolitik
>220/120
dg
lebih
dari
25%
labetalol IV
; Episilon-aminocaproic
MABP)
(diturunkan 20-25%
acid (amicar)
; Kontrok TIK
dari MABP)
; Tranexamic
acid

t<20 menit
-angina pectoris tdk
stabil (UAP) nyeri
pertama kali/masih baru
dlm 2 bln, berat, sering
>3x/hr, nyeri saat
istirahat

Dx:
chest pain cek EKG
1.normal
cek EKG lagi saat
aktivitas berubah ACS
+ cek lab - UAP+
2. iskemik (ST depresi /
Tinversi) cek lab +
+NSTEMI
3.ST elevasi cek lab +
+STEMI cek gel.Q
patologis + ada
nekrosis miokard
Note:
Cek lab (troponin &
creatinin kinase/CK-MB)
setelah 5-6 jam pasca
angina

Tx:
MONACO
-morfin
-oksigen
-nitrat
(nitrogliserin/isosorbid

; Enarterektomi
; Oklusi pintas

(transamin/ditranex) 46gr/hari/iv
bila hematoma 10- ; Anti vasospame (timbul
3-5hari)
30cc
; Nimodiphine (nimotop)
30mg/tablet
6x1-2
tab/p.o
slama
3
minggu
; Infuse: 5-10cc/jam dg
perfusion pump.
Operasi 1-2 hari sesdh
onset u/ cegah
vasospasme, rebleding,
hydrosefalus.

; Kejang antikonvulsi
; Operasi 12-24 jam

dinitrat) SL -> SL- -> IV

-aspirin 160-320 mg
-klopidogrel 4tab =
300mg
u/ STEMI
revaskularisasi dg :
-trombolitik
-anti koagulan ->
streptokinase
-CCB -> diltiazem
(nyeri<<)
-betabloker -> anti
iskemia
-statin -> anti
kolesterolemi

Genitourinaria
INKONTINENSIA URIN
Keluarnya urin yg tdk terkendali pd waktu yg tdk dikehendaki tanpa memperhatikan
frekuensi dan jumlahnya shg mengakibatkan masalah social & higienis
penderitanya
Etiologi inkontinensia akut:
D : delirium
I : infeksi
A: atrophic vaginitis/uretritis
P: pharmaceutical (sedative, diuretic, anti kolinergik)
P:psychological disorder (depresi)
E: endocrine disorder
R: restricted mobility
S: stool impaction
I.U.URGENSI
I.U.STRESS
I.U.OVERFLOW
Tdk mampu
Timbul akibat
Meningkatnya
menunda
tekanan
tegangan V.U.cz
berkemih
intraabdominal yg
obstruksi prostat
setelah sensasi meningkat saat
hipertrofi (BPH) pd
berkemih
batuk, mengejan,
laki2 / lemahnya
muncul
bersin.
m.detrusor cz DM,
trauma med.spin,
obat-obatan
Pada wanita usia
Gx:
lanjut yg mengalami: Gx:
-urgensi
-berkemih sedikit
-hipermobilitas
-frekuensi
-pengosongan V.U.tdk
uretra
-nokturia
sempurna
-lemahnya otot
-nokturia
dasar panggul cz
sering partus,
operasi, penurunan
estrogen
subtipe :
Tipe yang sering
-motorik
terjadi pd lansia (tipe
E : lesi SSP
campuran : tipe

I.U.FUNGSIONAL
Terjadi penurunan yg
berat fungsi fisik &
kognitif shg pasien tdk
dpt mencapai toilet pd
saat yg tepat
Cth:
-demensia berat
-gang.mobilitas
(arthritis genu,
kontraktur)
-gang.neurologik +
psikologik

BPH
Adanya hiperplasi
dari prostat pd
U>50th
Gx:
-nokturia
-tdk puas miksi
-pancaran urin <<
bisa menimbulkan
refluks ke saluran
atasnya (hidroureter
-> hidronefrosis)
Px:
-teraba vesica
urinaria kistik -> cz
akumulasi urin yg
sulit dikeluarkan
-Rectal Toucher ->
prostat padat kenyal,
benjolan homogeny,
tdk nyeri
-IVP -> filling defect
(umbrella sign)/
hockey stick sign

(stoke,
Parkinsonism,
tumor otak,
sklerosis
multiple)
Lesi med.spin
suprasakral
- sensorik
E:
hipersensitivtas
V.U. cz
sistitis,uretritis
Tx:
-relaksan V.U
(imipramin,hyos
camin,
tolterodin)
-estrogen
-bladder training

urgensi & tipe

stress)

Tx:
-lat.kegel
-agonis adrenergic
alfa
(pseudoephedrine)
-estrogen
-inj.periuretral
-opx bag. leher V.U

Tx:
-opx hilangkan
sumbatan
-bladder retraining
-kateterisasi
intermiten
-kateterisasi
permanen
-med.men doxazosin

Tx:
-intervensi behavioral
-manipulasi lingkungan
-pads

Endokrin
DIABETES MELLITUS

DM TIPE I (IDDM)

- Sering pada anak/remaja

- Terjadi karena adanya penurunan sekresi insulin
2

DM TIPE II (NIDDM)

- Terjadi akibat resistensi insulin

- Terjadi pada dewasa lansia
- Pada lansia karena terjadi peningkatan KGD = 1-2 mg/dl/decade
- Gx : klasik (poliuri, polidipsi, polifagi, penurunan BB)

Resistensi insulin /
Defisiensi insulin

Tx:
-retensi urin ->
dower catheter
-open prostatektomi
-TUR-P
-vasektomi

Intraselular hipoglikemi

Glikogenolisis

ekstrasel hipoglikemi

glukoneogenesis

Hipolisis

hiperosmolar

protein dipecah

glukosa dibawa ke urin

dehidrasi sel

glukosuria

Keton >>

letargi & polifagi

HONK
- napas tdk kusmaul & tdk berbau
aceton
-hiperglikemi >600 mg/dl
-HCO3 <10 mEq/l
-Tx: insulin, bikarbonat

Kx : HONK

KAD
-napas bau aceton
-tipe napas kusmaul
-hiperglikemi >250 mg/dl
-ketosis >5 mEq/l
-asidosis, pH <7.2, HCO3 <18 mEq/l
-tx: insulin, cairan K+, glukosa,
karbonat

Kx : KAD

Dx:

- 4 Gejala klasik
- Cek KGD GDP >=100 & GDS >=200 + DM
1

Sulfonylurea

Thiazolidinedion u/ meningkatkan sensitifitas insulin

DPP IV inhibitor sitagliptin

poliuri & polidipsi

Tx:
Target

med.mentosa cepat berhasil jika :

-TD <130/80 mmHg

-U>40th

-HDL > 40 mg/dl

-riwayat DM < 5th

-LDL < 100 mg/dl

-tdk mendapat terapi insulin SC

-TG < 150 mg/dl

-tdk ada KAD

-KGD < 110 mg/dl

-HbA1C < 7%