ULKUS DIABETIKUM

PENDAHULUAN
Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang oleh karena gangguan keseimbangan karbohidrat,lemak dan protein yang disebabkan kekurangan insulin secara absolute maupun relative. Sehingga menyebabkan terjadinya hiperglikemia dan glukosuria. Pada keadaan normal glukosa diatur sedemikian rupa oleh insulin yang diproduksi oleh sel pancreas. Sehingga kadarnya dalam darah selalu keadaan normal. Baik keadaan puasa maupun sesudah makan, kadar gula darah selalu stabil sekitar 70 sampai 110 mg %. Pada keadaan diabetes mellitus tubuh relative kekurangan sekresi insulin maupun aktivitas insulin akibatnya pengaturan gula darah menjadi kacau. Walaupun kadar gula darah selalu tinggi, terjadi juga pemecahan lemak dan protein menjadi gula (glukoneogenesis) di hati yang tidak dapat dihambat karena insulin sekresinya relative berkurang sehingga gula darah semakin meningkat. Akibatnya terjadi gejala-gejala diabetes mellitus yaitu poliuri, polifagi, polidipsi, lemas, berat badan menurun. Bila dibiarkan berlarut-larut berakibat kegawatan diabetes mellitus dengan ketoasidosis yang sering menimbulkan kematian. Kasus diabetes mellitus yang terbanyak adalah DM type II yang mempunyai latar belakang berupa resistensi insulin akibat disfungsi sel pancreas, dan penurunan mass sel pancreas dimana sekresi serta aktivitas insulin berkurang.

Pada DM type I mempunyai latar belakang kelainan berupa kurangnya insulin secara

absolute akibat interaksi factor genetic dan environment (virus, toksin, infeksi). Terjadinya proses autoimun dan adanya antibody terhadap insulin yaitu HLA yang

menyebabkan kehancuran sel pancreas. GAMBAR 1 : PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI DM TYPE I

Genetik Histocompatibilitas

Interaksi

Environment - virus - Toxin - Infeksi

1.Anak 2.Orang kurus 3.+/- < 40 thn

Autoimunity Immune mediated

Idiopathi

Cell destruksi

Insulinopenia absolute

IDDM dapat terjadi ketoasidosis

GAMBAR 2 : INSULIN RESISTENSI PADA DM TYPE II cell mass cell disfungsi

Insulin sekresi

Hiperglikemia

Insulin resistensi (hati,lemak,otot)

Pasien DM mempunyai resiko untuk terjadinya komplikasi khronik yaitu : Penyakit jantung koroner dan penyakit pembuluh darah otak 2 kali lebih besar, 50 kali lebih mudah menderita ulkus/gangrene, 7 kali lebih mudah mengidap gagal ginjal terminal dan 25 kali lebih cenderung mengalami kebutaan akibat kerusakan retina daripada pasien non DM.

GANGRENE DIABETIK Gangrene diabetic adalah gangrene yang dijumpai pada penderita DM. Sedangkan gangrene sendiri adalah kematian jaringan oleh karena obstruksi pembuluh darah yang memberikan makanan kepada jaringan tersebut. Gangrene merupakan komplikasi dari penyakit DM.

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit metabolisme memerlukan perawatan seumur hidup. Perawatan terhadap penderita memerlukan kerja sama antara dokter dan penderita. Gangrene diabetic ini dapat terjadi pada setiap bagian tubuh yang terendah diujung terutama pada ekstremitas bawah. PATOFISIOLOGI Diabetes mellitus dalam waktu yang lanjut akan menyebabkan komplikasi angiopathy dan neuropathy. Kedua hal ini merupakan penyebab dasar terjadinya gangrene. ANGIOPATHY Terjadinya angiopathy diabetic dipengaruhi oleh factor genetic, factor metabolic, dan factor penunjang lain seperti kebiasaan merokok, hipertensi, dan keseimbangan insulin. Faktor genetic seperti tipe HLA tertentu pada penderita diabetes, walaupun dengan kadar gula darah rendah, sudah cukup untuk menimbulkan mikroangiopathy diabetic yang luas serta memacu timbulnya mikrotrombus yang akhirnya menyumbat pembuluh darah Faktor metabolic yang berpengaruh adalah regulasi diabetes mellitus, dislipidemia, dan glikogenesis dari protein. Khusus untuk dislipidemia terdapat peningkatan factor aterogenik berupa kolesterol LDL. Komponen lemak ini memegang peran utama dalam patogenesis angiopathy diabetic.

Secara umum angiopathy dapat dibagi dalam dua jenis yaitu makroangiopathy dan mikroangiopathy. Makroangiopathy Makroangiopathy bukanlah hanya melibatkan pembuluh darah besar saja, tapi juga melibatkan pembuluh darah kecil. Langkah pertama untuk terjadinya makroangiopathy adalah rusaknya endothelial cell oleh karena pengaruh lemak atau oleh karena pengaruh tekanan darah. Keadaan ini diikuti oleh melekatnya dan berkumpulnya sel-sel platelet. Kejadian ini berlangsung lebih cepat dibandingkan dengan non diabetes. Platelet ini mempunyai pengaruh stimulasi terhadap proliferasi otot polos. Sel otot dari tunika media akan berproliferasi kedalam tunika intima dan kedalam lumen dari pembuluh. Clot ataupun plaque yang terbentuk akan terdiri dari deposit-deposit lemak, platelets, dan sel otot
Prostaglandin juga memegang peranan penting dalam peristiwa terjadinya ischemia dan pembentukan thrombus. Prostaglandin G2 dibentuk dari asam arakidonat yang kemudian akan dikonversi menjadi tromboxane A2 dan Prostacyclin. Tromboxane A2 dibentuk diplatelets dan menyebabkan peningkatan platelets aggregation dan vasoconstrictor. Kerusakan endothelium akan menyebabkan terganggunya sintesis local prostacyclin. Kejadian ini menyebabkan meningkatnya deposit platelet yang diikuti

pembentukan tromboxane A2 yang meningkat, dan lebih jauh akan meninggikan kemampuan platelets aggregation, vasocontrictive local dan akhirnya

menyebabkan terjadinya iskemi.

Mikroangiopathy
Lesi yang terutama pada angiopathy dan merupakan tanda dari diabetic vascular disease adalah penebalan dari membrana basalis capiler. Penebalan ini semakin nyata bila perjalanan penyakit diabetes semakin lama, dan mungkin ada hubungan dengan tingkat control terhadap gula darah, walaupun pernyataan ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Sebagian besar pembuluh darah mengalami penebalan membrana basalis. Patologi yang pasti tentang terjadinya penebalan membrana basalis ini belum diketahui. Tetapi telah dapat ditunjukkan bahwa membrana basalis yang menebal ini permeabilitasnya meningkat terhadap cairan dan protein. Hal ini akan menghalangi masuknya leukosit lebih jauh ke dalam cairan interstitial dan akan menyebabkan menurunnya pertahanan terhadap infeksi bakteri.

Williamson menyatakan bahwa hanya satu mekanisme untuk terjadinya angiopathy, baik makroangiopathy ataupun mikroangiopathy, yaitu meningkatnya permeabilitas membrane dari pembuluh darah besar dan pembuluh darah kecil.

Forsham menyatakan bahwa akibat langsung dari hyperglycaemia yang berlama-lama akan mengakibatkan terjadinya penebalan pada membrana basalis pada otot-otot kapiler baik pada skeletal maupun pada coronary capiler.

MANIFESTASI KLINIK Gangrene diabetic akibat mikroangiopathy disebut juga gangrene panas karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya terdapat ulkus diabetic pada telapak kaki.
Proses makroangiopathy menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedang secara akut emboli akan memberikan gejala klinik 5 P(bagan 1). Dan bila terjadi sumbatan khronik, akan timbul gambaran klinik menurut pola dari fontaine(bagan 2). Menurut berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetic dibagi dalam enam derajat menurut wagner. Pada derajat 0 kulit utuh, tetapi ada kelainan bentuk kaki akibat neuropati. Pada derajat 1 terdapat tukak superficial, derajat 2 tukak lebih dalam, dan derajat 3 tukak dalam disertai abses dengan kemungkinan selulitis dan/atau osteomielitis. Pada derajat 4 terjadi gangrene jari dan derajat 5 gangren kaki.
Berdasarkan jenis gangrennya gejala-gejala ini dibedakan: Pada gangrene kering akan dijumpai adanya gejala permulaan berupa:

Sakit pada daerah yang bersangkutan

Daerah menjadi pucat, kebiruan dan bebercak ungu Lama kelamaan daerah tersebut berwarna hitam Tidak teraba denyut nadi (tidak selalu)

Bila diraba terasa kering dan dingin Pinggirnya berbatas tegas

Dan akhirnya perasaan nyeri/sakit lambat laun berkurang dan akhirnya menghilang. Gangren kering ini bisa lepas sendiri dari jaringan yang utuh. Pada gangrene basah akan dijumpai tanda sebagai berikut: Bengkak pada daerah lesi Terjadi perubahan warna dari merah tua menjadi hijau yang akhirnya kehitaman Dingin
Basah Lunak

Ada jaringan nekrose yang berbau busuk, tapi bisa juga tanpa bau sama sekali. Bagan 1: 5P 1. Pain = nyeri 2. Paleness = kepucatan 3. Paresthesia = kesemutan 4. Pulselessness = denyut nadi hilang 5. Paralisis = lumpuh kadang ditambah P ke 6 yaitu prostration = kelesuan Bagan 2: Stadia menurut fontaine Stadium Tanda dan gejala I Asiptomatik atau gejala (kesemutan,geringgingan) II III IV

tidak

khas

Klaudikasio intermiten (shg jarak tempuh pendek) Nyeri saat istirahat Manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (sekresi,ulkus)

Bagan 3: Derajat kelainan kaki diabetes (wagner) Derajat Sifat Luka/tukak 0 I II superficial dalam sampai tendon/tulang

abses -

selulitis -

osteomielitis -

gangrene -

III IV V

dalam dalam gangrene

+ +/-

+/+/-

+/+/-

jari seluruh kaki

DIAGNOSA Diagnosa gangrene diabetic ditegakkan dengan cara : Anamnesis/gejala klinik

Pemeriksaan physis diagnostic Pemeriksaan laboratorium

DIAGNOSA BANDING Diagnosa banding dari suatu gangrene diabetic adalah gangrene yang disebabkan oleh arteriosclerosis obliterans pada penderita non diabetes. Pada gangrene non-diabetes dijumpai tanda sebagai berikut:

Cludicatio intermittent, yaitu rasa sakit yang timbul, biasanya pada telapak kaki setelah berjalan beberapa saat dan segera hilang bila istirahat.
Hilangnya denyut nadi Kaki terasa dingin

Bila aliran darah tersumbat total, tidak menyebabkan tulang-tulang segera menjadi buruk Pada gangrene diabetic, bila aliran darah tersumbat total maka tulang akan mengalami osteomyelitis, selain itu pada gangrene diabetic, claudicatio intermittent juga timbul pada waktu istirahat, baik siang atau malam hari, disertai perasaan terbakar, kebas dan dingin. Salah satu diagnosa banding dari ulkus diabetic adalah ulkus tropikum, sebab ulkus ini biasanya terdapat pada daerah yang terbuka terutama daerah tungkai yang bentuknya bulat,bergaung,kotor dan dikelilingi tanda radang. Biasanya tukak ini disertai demam dan limfadenitis.Tukak ini biasanya sembuh sepontan tanpa nyeri lagi dengan menyisakan ulkus yang indolen.

PENATALAKSANAAN Pengobatan dari gangrene kering : Istirahat ditempat tidur Kontrol kadar gula darah dengan diet, insulin, atau obat anti diabetic

10

Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tetapi harus dengan indikasi yang sangat jelas.
Perbaiki sirkulasi guna mengatasi/mencegah angiopati dengan pemberian obatobatan anti platelet agregasi seperti aspirin, dipyridamol atau pentoxyvillin.

Pengobatan terhadap gangrene basah : Istirahat ditempat tidur Kontrol kadar gula dengan diet, insulin atau oral anti diabetic. Debridement Kompres/rendam dengan iar hangat, jangan dengan air panas atau dingin. Beri topical antibiotic
Beri sistemik antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotaik spectrum luas. Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit.B6) atau neurotropik lain

Untuk mencegah angiopati dapat diberi obat antiplatelet aggregasi seperti aspirin,dipiridamol atau pentoxyvillin. Tindakan pembedahan Tindakan pembedahan ini bisa berupa : Amputasi segera
Debridement dan drainage, setelah tenang maka tindakan yang diambil mungkin:

Amputasi selektif Skin/arterial graft

11

Indikasi Amputasi : Febris terus menerus Regulasi diabetes mellitus sulit dicapai(kadar gula darah > 300 mg%) Osteomyelitis pada gambaran radiology

Selulitis cenderung keatas Infeksi pada gangrene yang menyebabkan keadaan umum semakin memburuk Faal ginjal semakin menurun. DIET PADA DM Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Komposisi energi : 60 70 % dari karbohidrat 10 15 % dari protein 20 25 % dari lemak

Beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan orang yang diabetes
1. Memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25 30 kalori/kgBB ideal, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, kehamilan/laktasi, adanya komplikasi dan berat badan.

2.

12

Kalori/kgBB Ideal Dewasa Kerja santai Gemuk Normal Kurus 25 30 35 Sedang 30 35 40 Berat 35 40 40 50

3. Dengan pegangan kasar yaitu : - Kurus - Normal - Gemuk : : : 2300 2500 kalori 1700 2100 kalori 1300 1500 kalori

Menghitung kebutuhan kalori Perhitungan menurut Brocca : BBI = 90 % x (TB dalam cm 100) x 1 kg Untuk laki laki TB < 160 cm atau wanita TB < 150 cm, rumusnya : BBI = (TB dalam cm 100) x 1 kg Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Idaman dikalikan kebutuhan kalori basal (30 kal/kgBB untuk laki laki dan 25 kal/kg BB untuk wanita), tetapi ditambah kalori berdasarkan presentasi kalori basal. Kerja ringan, ditambah 10 % dari kalori basal Kerja sedang, ditambah 20 % dari kalori basal Kerja berat, ditambah 40 100 % dari kalori basal

13

Pasien kurus, masih tumbuh kembang, terdapat infeksi, sedang hamil atau menyusui, ditambah 20 30 % dari kalori basal.

Faktor faktor yang menentukan kebutuhan kalori : 1. Jenis kelamin 2. Umur 3. Aktivitas fisik dan pekerjaan 4. Kehamilan infeksi 5. Adanya komplikasi 6. Berat badan Kebutuhan Kalori TB BB Ideal BB Aktual Kalori Basal Perhitungan Kalori Kalori basal = 25 x 50 = 1260 kaloriKoreksi : - Umur > 40 tahun Aktivitas ringan Terdapat infeksi : : : : -5% x 1260 = -63 kalori + 20 x 1260 = + 252 kalori + 30 x 1260 = + 378 kalori 1827 kalori 1850 kalori : : : : 156 cm 90 % x (156 100) x 1 kg = 50 kg 51 kg (cukup) 25 kalori/kgBB

Total kebutuhan

14

Diet DM

1850 kalori

OBAT ANTI DIABETIK Dalam praktek telah dikenal 2 jenis obat anti diabetik : 1. Obat hipoglikemik oral (OHD) 2. Insulin Obat hipoglikemik oral (OHD), terdiri dari : 1. Sulfinil Urea Obat golongan ini berkerja dengan cara : Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan Menurunkan ambang sekresi insulin Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukagon

Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien yang beratnya normal dan masih

dapat dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. 2. Biguanid

Biguanid menurunkan kadar gula darah tapi tidak sampai dibawah normal, obatinidianjurkan pada pasien yang gemuk ( IMT > 30) sebagai obat tunggal dan pada dengan berat lebihdapat dikombinasi dengan golongan Sulfonil urea

15

3.

Inhibitor glukosida Obat golongan ini bekerja secara kompektif menghambat kerja enzim glukosida di dalam saluran cerna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemik pasca prandial

4.

Insulin sensitizing agent Golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologis meningkatkan sensitivitas insulin, sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dalam berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia

INSULIN Indikasi pengobatan dengan insulin a. Ketoasidosis, koma hiperosmolar dan asidosis laktat b. DM dengan berat badan menurun secara cepat/kurus c. DM yang mengalami stress berat ( infeksi sistemik, operasi berat, dll)

d. DM dengan kehamilan e. f. DM tipe 1 Kegagalan pemakaian hipoglikemik oral (OHD)

KOMPLIKASI Osteomyelitis Sepsis Kematian

16

DAFTAR PUSTAKA 1. Waspadji Sarwono. Gambaran Klinis, Diabetes Melitus, dalam Noer Sjaifoellah, Rachman A, dkk. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi III, Jakarta, BP FKUI, 2001p. 586 589.
2. Waspadji Sarwono. Diabetes Melitus, Penyulit Kronik dan Pencegahannya dalam

Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Jakarta : FKUI, 2002.P. 169 179.

3. Tjokroprawiro Askandar. Angiopati Diabetik, dalam Noer Sjaifoellah, Waspadji Sarwono, Rachman A, dkk. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi III, Jakarta, BP FKUI; 2001.P. 601 616.
4. Soegondo Sidartawan, Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini Dalam Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Jakarta, FKUI 2002, 17 25.
5. Sjamsochidajat R, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah, Jakarta, EGC, 1997.p. 1238

1239. 6. Tambunan Monalisa. Perawatan Kaki Diabetik, dalam Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Jakarta, FKUI, 2002.p. 293 298. 7. Sjamsochidajat R, Wim de Jong. Ilmu Ajar Ilmu Bedah, Jakarta, EGC, 1997.p. 645-649.

17

8. Pusponegoro Arjono D. Penanggulangan Kaki Diabetik, dalam Diabetes Melitus Simposium Berkala, Jakarta, FKUI, 1980.p. 52 55. 9. Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta, Media Aesculapius, FKUI, 2001.p. 584 588 10. H.Azhari H, Makalah Diabetes Melitus,Cirebon,RS.Gunung jati,2002.

Presentasi Kasus

ULKUS DIABETIKUM

Diajukan oleh
I Putu Oka Sutrisna 110 1999 094

Narasumber Dr. FERMIZET RUDI, SpPD

Pembimbing Dr. Zulmahdi

18

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD Dr. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG
Oktober 2003

19

20