1.

INTRODUCERE

Apariia unui ndrumar de gesturi i tehnici medicale adresat tagmei medicale de orice specialitate, cu scopul orientrii corecte n faa pacientului cu risc vital major, nu reprezint o noutate pentru literatura medical internaional. Necesitatea de a face cunoscute aceste gesturi i tehnici n Romnia a determinat diverse organisme tiinifice s fac apel la literatura de specialitate, mai ales cea anglosaxon, pentru a le prezenta drept modaliti de intervenie de necontestat. Prin urmare, diverse centre universitare sau coli medicale i-au disputat (e adevrat, nu foarte zgomotos) supremaia n ceea ce privete abordarea resuscitrii cardiopulmonare. Este un fenomen care a caracterizat o vreme i preocuprile maetrilor din strintate. Resuscitarea cardiopulmonar nu a reprezentat obiectul activitii unei anume specialiti medicale, medicii de orice specialitate confruntndu-se cu drame medicale nc de la nceputuri. Andreas Vesalius a intuit necesitatea ventilaiei artificiale n scopul resuscitrii nc de acum 500 ani. Ulterior, medici celebri ce marcheaz istoria medicinii, au creat opinii de abordare a pacientului n stop cardiorespirator, care au influenat mult vreme tehnica resuscitrii. Aceste opinii, din ce n ce mai elaborate i orientate fiziopatologic au supravieuit pn n epoca modern. Beck, celebrul chirurg german, folosete pentru prima oar defibrilarea electric n scopul tratrii unei fibrilaii ventriculare. Peter Safar, printele resuscitrii moderne, este unul dintre primii care subliniaz necesitatea abordrii ordonate a stopului cardiorespirator, abordare multidisciplinar care se apropie cel mai mult de scopul resuscitrii: readucerea la via a unui pacient n cel puin aceleai condiii cu cele anterioare opririi cardiace. Apar astfel primele protocoale de intervenie pentru tratarea fibrilaiei ventriculare, a tahicardiei ventriculare, a asistolei, a disociaiei electromecanice. 1989 reprezint anul crerii Consiliului European de Resuscitare, organism tiinific medical multidisciplinar, care are ca scop principal mbuntirea condiiilor de efectuare a resuscitrii cardiopulmonare, deci a anselor de supravieuire unui stop cardiorespirator, prin elaborarea de standarde i ghiduri, precum i a unui program de educaie n resuscitare. Prin colaborarea i schimbul de informaii (mediate tehnologic din ce n ce mai facil n zilele noastre) cu alte organisme cu preocupri similare American Heart Association, European Resuscitation Council (ERC) , Australian Resuscitation Council, New Zeeland Resuscitation Council, Resuscitation Council of Southern Africa i altele se nate n 1992 ILCOR (International Liaison Committee On 5

Resuscitation). Acesta reunete membri din toate consiliile de resuscitare regionale i elaboreaz ncepnd cu 1996 algoritmul ALS Universal nsoit de ghidurile de intervenie pentru toate situaiile ce se pot complica cu oprire cardiac. Aceste ghiduri sunt preluate la rndul lor de toate consiliile de resuscitare regionale i naionale i, n virtutea unor protocoale de colaborare de angajament mutual, sunt traduse i adaptate condiiilor specifice fiecrei ri. Caracterul de universalitate rezult tocmai din acest angajament, att n ceea ce privete aplicarea ghidurilor, ct i educaia n resuscitare, ghidurile fiind valabile i aplicabile n orice col al pmntului. De asemenea, ele reprezint singurul suport tiinific, incontestabil, recunoscut de cele mai serioase organisme medicale cu obiect de activitate n medicina critic. Consiliul Naional Romn de Resuscitare (CNRR), constituit n 1998 prin reuniunea reprezentanilor societilor medicale romneti tradiionale, n virtutea unui protocol semnat cu Consiliul European de Resuscitare, are obligaia de a prelua i adapta aceste ghiduri, fiind singurul organism romnesc recunoscut n a aplica i a implementa educaional resuscitarea cardiopulmonar pe teritoriul rii. Ca urmare, cu sprijinul prinilor si, CNRR a demarat un program naional de instrucie n resuscitare, att n rndul personalului medical, ct i la nivelul persoanelor laice. Din punct de vedere scolastic, resuscitarea cardiopulmonar este mprit n BLS Suportul Vital de Baz - i ALS Suportul Vital Avansat. Aceste moduri de lucru se completeaz, de armonia dintre ele depinznd succesul resuscitrii. n Note de curs se regsete una dintre ncercrile de prezentare unitar a ghidurilor de resuscitare cardiopulmonar la adult, ce constituie suportul teoretic al instruciei practice n resuscitare. A le strbate nu este suficient pentru dobndirea abilitilor tehnice de conducere sau de participare n cadrul unei echipe la o resuscitare corect. Exerciiul coordonat pe echipamentele de instrucie, dublat de experiena acumulat n practica medical de zi cu zi, sunt garantele unei resuscitri corect efectuate. V sunt prezentate n continuare recomandrile CNRR pentru resuscitarea cardiopulmonara i cerebral la adult conforme cu ghidurile Consiliului European de Resuscitare, revizuite pentru ultima dat n ianuarie 2005 la Conferina de Consens ILCOR,ce a avut loc la Dallas i publicate de ERC n noiembrie 2005 Aceste recomandri difer tehnic de cele din 2000 prin modificrile suferite de algoritmii de aplicare a SVB i SVA, modificri care au determinat schimbarea radical a modului de lucru n resuscitare. Principial abordarea resuscitrii cardiopulmonare la adult nu a suferit schimbri eseniale, accentul punndu-se acum pe efectuarea compresiilor toracice motorul sangvin n cursul resuscitrii - i pe admnistrarea ct mai precoce a defibrilrii electrice n scopul pornirii cordului cu fibrilaie ventricular sau tahicardie ventricular. Ghidurile noi nu nlocuiesc sub aspect medico-legal i etic ghidurile vechi, acestea din urm putnd fii aplicate n continuare, ci reprezint un pas nainte n cutarea unei maniere de resuscitare ct mai eficiente. De asemenea ele reprezint suportul teoretic al instruciei n resuscitare, putnd fii folosite numai de cei care se pregtesc pentru resuscitare n cadrul cursurilor organizate i care au dobndit abilitile practice de a resuscita.

2. SUPORTUL VITAL DE BAZ

2.1 LANUL SUPRAVIEUIRII

Reuita resuscitrii este determinat nu doar de efectuarea corect a tehnicilor resuscitrii ci de mult mai muli factori care se afl n interrelaie. Toi factorii care interfer cu reuita resuscitrii sunt cuprini n noiunea de lanul supravieuirii. Acest lan este format din 4 verigi:

1. Recunoaterea rapid a unei urgene i alarmarea precoce a unui sistem medical de urgen. Presupune o educaie minim din partea persoanelor nemedicale care trebuie s recunoasc un pacient aflat n pericol de a face un SCR (de exemplu subiecii cu dureri toracice anterioare, dispnee, obstrucie de CAS etc.) sau chiar n SCR. Presupune o reea evoluat de comunicaii, n comunitatea n care se nregistreaz urgena. S-a constatat c cel mai eficient mod de a prelua o urgen este apelarea dispeceratului cu numr unic, prin convenie internaional (ex. 112 pentru Uniunea European, 911 pentru SUA). Un dispecerat unic preia toate apelurile, legate de orice fel de urgen, nu numai medical, urmnd ca apoi s distribuie echipajul cel mai potrivit pentru urgena respectiv. 2. nceperea precoce a manevrelor de suport vital de baz (SVB precoce) este a doua verig din lanul supravieuirii. Chiar dac, n marea majoritate a 7

situaiilor de SCR la adult, doar aceste manevre, singure, nu reuesc s porneasc inima, importana lor este foarte mare, deoarece ofer timp pentru sosirea unui echipaj care s instituie manevrele de suport vital avansat. Aceast verig nu are cum s fie acoperit doar de personalul medical al unei comuniti. Manevrele de SVB trebuie efectuate de personal laic, instruit prin cursuri de resuscitare de baz. Aplicarea corect a acestor manevre n primele 5 minute de la instalarea stopului cardiorespirator, dubleaz ansele de succes al unei resuscitri. 3. Defibrilarea precoce este manevra care influeneaz decisiv succesul unei resuscitri la adult. Majoritatea morilor subite are ca mecanism de oprire a cordului o fibrilaie ventricular sau alt aritmie malign, iar singura modalitate de oprire a unei astfel de aritmii este defibrilarea. Aducerea la timp (< 10 minute) a unui defibrilator crete de 5-6 ori rata supravieuirii n SCR. Se consider rezonabil existena unui defibrilator la 10000 de locuitori. Apariia defibrilatoarelor automate (DEA) face posibil utilizarea acestora i de ctre persoane nemedicale, cu o instrucie minim anterioar. 4. nceperea rapid a manevrelor de suport vital avansat (SVA precoce) este ultima verig din lanul supravieuirii i practic le cuprinde i pe celelalte. Gesturi mai complexe, care nu pot fi efectuate dect dup o pregtire special (intubaia orotraheal, prinderea de ven central, aplicarea pacing-ului, abordarea statusului postresuscitare etc.) fac parte din resuscitarea cardiopulmonar i reflect practic, nivelul de performan a echipei i dotrii medicale. SVB i defibrilarea precoce reprezint elementele centrale ale lanului supravieuirii. Este evident c tria lanului este limitat de cea mai slab verig a sa. Nu exist o definiie dat acestei noiuni; lanul supravieuirii este o metafor care sugereaz modalitatea de rspuns a unei comuniti la un stop cardiorespirator.

2.2 RISCURILE SALVATORULUI

n faa unei persoane aflat n SCR, urgena situaiei nu trebuie s distrag atenia salvatorului astfel nct acesta s nu mai in cont de msurile de protecie. De cele mai multe ori, resuscitatorul nu este instruit s salveze victima de la locul accidentului, principala lui menire fiind s efectueze RCP. n aceste cazuri recomandarea ferm este ca echipa de RCP s nu se implice n salvarea victimei, aceasta fiind o aciune riscant, care presupune nu doar curaj ci i o pregatire special. Implicarea ntr-o aciune de salvare a unei echipe instruite s fac doar resuscitare poate s scad considerabil ansele de reuit a resuscitrii. Prima regul legat de riscurile RCP este ca viaa membrilor echipei de resuscitare s nu fie pus n pericol. Resuscitarea cardiopulmonar presupune riscuri legate de locul desfurrii i riscuri legate de victim. nainte de a se apropia de o victim, salvatorul trebuie s se asigure c nu exist nici un pericol iminent care s provin din mediul nconjurtor. Riscuri legate de mediu: trafic; construcii instabile; electricitate; gaze; ap; substane toxice. Riscuri legate de victim: contactarea unor boli transmisibile; intoxicaii; Riscuri legate de tehnic: utilizarea defibrilatorului; utilizarea de instrumente ascuite. n cazul expunerii victimei la acid cianhidric sau hidrogen sulfurat, substane extrem de volatile, se va evita ventilaia gur la gur, aceasta fiind fcut cu ajutorul unei mti cu valv unidirecional (de exemplu: pocket mask) sau face shield. (vezi figura) Dac victima a fost expus la substane chimice corozive sau fosfai organici, substane care se absorb uor prin piele sau tract respirator, este necesar pruden crescut n manipularea victimei (haine sau materiale biologice provenite de la aceasta). Majoritatea cazurilor raportate de transmitere a unor infecii de la victim la salvator s-au produs n urmtoarele circumstane: neparea cu ace folosite intraresuscitare sau existena soluiilor de continuitate la nivelul minilor resuscitatorului. Au fost raportate cazuri izolate de transmitere a TBC i a sindromului de detres respiratorie sever (SARS) la salvatori, dar nu s-a nregistrat nici un caz de infecie cu HIV. n concluzie, pentru propria protecie, n scopul evitrii contactului cu materiale 9

biologice sau substane toxice, salvatorul va folosi echipament de protecie: mnui, ochelari, mti, halate, recipiente speciale pentru depozitarea instrumentelor ascuite. Meniune referitoare la sigurana procesului de nvare n resuscitare: nu exist nici un caz de boal transmis prin folosirea manechinelor sau materialelor de instrucie; se recomand totui luarea unor msuri de precauie, pentru limitarea riscului de mbolnvire, cum ar fi: curarea, cu substane speciale, dup fiecare utilizare a materialelor de lucru, utilizarea de piese detaabile faciale i de cale respiratorie care pot fi uor nlocuite i curate.

Face shield, pocket mask

10

2.3 CAUZELE DE STOP CARDIORESPIRATOR

Cauzele directe de SCR sunt reprezentate de afectarea primar a cilor aeriene, a funciei respiratorii i a activitii cardiace.De multe ori deteriorarea cardiac sau respiratorie (prin care se instaleaz SCR) poate fi secundar unor boli grave care afecteaz alte organe sau sisteme. Sistemul cardiovascular i respirator interacioneaz frecvent; de exemplu, hipoxemia poate determina ischemie miocardic, bolile severe pot crete consumul de oxigen i travaliul respirator, insuficiena cardiac poate fi secundar insuficienei respiratorii sau insuficiena respiratorie apare ca urmare a insuficienei cardiace. Aceast interdependen cardio-respiratorie face ca majoritatea cauzelor de SCR s fie rezultatul afectrii primare sau secundare a acestor sisteme. CAUZE RESPIRATORII DE STOP CARDIORESPIRATOR Fr restabilire prompt a oxigenrii tisulare, leziunile celulare devin ireversibile; prin urmare, recunoaterea unei ci aeriene compromise i aplicarea tehnicilor de asigurare i meninere a acesteia reprezint una din etapele fundamentale ale procesului de resuscitare; fr o cale aerian patent orice efort de resuscitare ulterior este, de obicei, lipsit de succes. Obstrucia cilor aeriene Obstrucia cilor aeriene poate fi complet sau parial. Obstrucia complet a cilor aeriene determin instalarea rapid a SCR, in timp ce obstrucia parial precede de cele mai multe ori obstrucia total. Obstrucia parial poate determina apariia edemului cerebral sau edemului pulmonar, epuizare respiratorie pn la instalarea apneei, leziuni hipoxice cerebrale, precum i stopul cardiac. Obstrucia cilor aeriene se poate produce prin: snge; vrstur; corpi strini (dini, resturi alimentare); traumatisme directe la nivelul feei i gtului; tulburri ale SNC; epiglotite; tumefacii la nivelul faringelui (infecii ale faringelui, abces peritonsilar, difterie, tetanos, angina Ludwig, edemul angioneurotic); laringospasm; bronhospasm; secreii bronice; edem al mucoasei cilor aeriene inferioare; aspiraia de coninut gastric sau alte substane. Obstrucia parial, cronic a cilor aeriene apare n sindromul Pickwick, n malformaii anatomice ale cilor aeriene i feei i se asociaz cu sforitul, obezitatea. O deprimare ct de mic a respiraiei, de exemplu administrarea de opioide sau sedative, poate precipita obstrucia acut a cilor aeriene. 11

Depresia sistemului nervos central poate duce la pierderea controlului cilor aeriene (deprimarea/abolirea reflexelor laringiene protectoare) i se produce prin traumatisme craniocerebrale, procese intracerebrale, hipercarbie, dezechilibre metabolice i droguri, incluznd aici alcoolul, substanele opioide i anestezice generale. Laringospasmul poate apare la pacienii aflai n com superficial (care au reflexul de fund de gt pstrat) n cazul stimulrii cilor aeriene superioare. Insuficiena respiratorie Insuficiena respiratorie poate fi acut sau cronic, permanent sau intermitent i poate fi att de sever nct s produc apnee (stare care determin instalarea rapid a stopului cardiac). n cazul unei boli respiratorii mai puin grave, suprapunerea unei scderi a rezervei respiratorii crete riscul de SCR odat cu apariia oricrei alte probleme respiratorii. Stopul respirator adesea se instaleaz din cauza asocierii unor situaii; de exemplu, la un pacient cu insuficien respiratorie cronic suprapunerea unei infecii pulmonare, a oboselii musculare sau a fracturilor costale poate duce la epuizare, accentund depresia funciei respiratorii. Dac respiraia nu asigur oxigenarea tisular adecvat, se poate instala stopul cardiac. Controlul funciei respiratorii Depresia SNC poate reduce, pna la abolire coordonarea respiraiei. Cauzele sunt cele prezentate la obstrucia cilor aeriene. Efortul respirator Cei mai importani muchi respiratori sunt diafragmul i muchii intercostali. Diafragmul este inervat de la nivelul rdcinilor nervoase spinale cervicale III, IV i V, iar muchii intercostali primesc impulsuri de la nivelul coloanei toracale (de la nivelul vertebrei superioare) prin nervii intercostali. Aceti nervi sunt paralizai prin leziuni mielice ale coloanei vertebrale. n afectri severe ale coloanei cervicale nu se mai produc respiraii spontane. Printre bolile care afecteaz respiraia prin scderea forei musculare sau prin leziuni ale nervilor se regsesc myastenia gravis, sindromul Guillain-Barre, scleroza multipl, distrofia muscular, poliomielita, boala de axon. Malnutriia cronic i bolile cronice severe pot contribui la scderea generalizat a forei musculare. Respiraia mai poate fi afectat de anomaliile restrictive ale peretelui toracic, ca de exemplu cifoscolioza. Durerea asociat fracturilor costale i fracturilor de stern mpiedic respiraia profund i tusea. Afeciunile pulmonare Schimbul gazos pulmonar este grav afectat de prezena unui pneumotorax sau hemotorax, precum i de infeciile pulmonare, sindromul de aspiraie bronic, exacerbarea BPOC i a astmului, embolia pulmonar, contuzia pulmonar, edemul pulmonar, ARDS. CAUZE CARDIACE DE STOP CARDIORESPIRATOR Pot fi primare i secundare. Stopul cardiac se poate instala brusc sau poate fi precedat de scderea progresiv a debitului cardiac. Cauzele primare de SCR sunt cele care afecteaz direct cordul: Boala cardiaca ischemica Cardiomiopatii 12

 Valvulopatii Sindrom QT prelungit Cardiopatii congenitale Cea mai comun form de oprire cardiac, determinat de aceste afeciuni este fibrilaia ventricular (FV). Cauze secundare de SCR sunt cele n care inima este afectat indirect, originea patologiei fiind la nivelul altor organe i sisteme. Aceast patologie poate avea un efect acut sau cronic asupra cordului. Epidemiologie: Stopul cardiac este definit prin absena activitii mecanice de pomp, ale crei caracteristici clinice sunt absena pulsului central i pierderea strii de contien. Este punctul final al majoritii bolilor cardiace att primare ct i secundare. Incidena morii subite cardiace este de 0,1 0,2% n populaia general adult, din care 80% din cazuri au ca substrat boala coronarian ischemic (BIC). Incidena stopului cardiac n populaia general crete exponenial cu vrsta, respectnd de fapt incidena BIC; independent de intervalul de vrst, brbaii au un risc de BIC i SCR mai mare dect femeile. Hipertensiunea arterial, diabetul zaharat i dislipidemiile cresc suplimentar riscul de stop cardiac n grupa populaiei cu BIC. Caracteristicile de ras sunt importante, cu risc crescut de SCR fiind populaia de culoare (din motive incomplet elucidate). Fumatul este un factor de risc major (dobndit i, prin urmare, prevenibil); un rol important l au att dieta ct i sedentarismul. Ali factori de risc pentru stopul cardiac: consumul cronic sau acut de alcool, stare asociat cu o inciden crescut a tulburrilor de ritm; variaiile circadiene, dei motivele sunt puin cunoscute, s-a observat o frecven mai mare a stopurilor cardiace n timpul dimineii; monitorizrile Holter au evideniat o cretere a incidenei subdenivelrii de segment ST (ischemie) n intervalul orar 00:00 12:00; se pare c acest fenomen este limitat de aspirin i betablocante; stresul fizic sau mental este un factor de risc prin influenarea activitii sistemului nervos autonom i a activitii plachetare. Exist ns o serie de cauze de stop cardiac care nu au legatur cu BIC, n care cordul este afectat indirect, originea patologiei fiind la nivelul altor organe i sisteme, de exemplu droguri, traum sau infecii. Aceste situaii sunt mai frecvent ntlnite la populaia tnr. De exemplu cocaina, drogul recreativ care crete sensibilitatea miocadului la catecolamine, unul dintre mecanisme fiind blocarea recaptrii presinaptice a acestora. Trauma cardiac non-penetrant (impactul cu un corp care se deplaseaz cu vitez mare: tenis, cricket, hockey) pot produce stop cardiac fr o leziune structural identificabil i n absena unei patologii preexistente (fenomen cunoscut sub denumirea de commotio cordis); se pare c mecanismul este o aritmie precipitat de trauma cardiac minor survenit n faza vulnerabil electric a excitabilitii ventriculare.

13

CAUZE DE MOARTE SUBIT CORONARIAN Boala cardiac ischemic: ateroscleroz: ischemie/infarct; congenital; embolie; vasculite; ocluzii dinamice: spasm sau bride vasculare. Hipertrofia: primar: cardiomiopatia hipertrofic; secundar: suprasolicitarea prin volum sau presiune. Insuficiena cardiac: acut; cronic: congestiv sau cardiomiopatia dilatativ; Miocardite: inflamatorii; de cauza infecioas. Boli infiltrative: neoplasme; cardiomiopatii restrictive. Boli ale aparatelor vavulare: stenoze i obstrucii (mixom atrial); endocardita; regurgitare vavular acut non-infecioas. Boli cardiace congenitale: necorectate chirurgical; fr indicaie de corecie chirurgical; dup corecia chirurgical. Tulburri electrofiziologice: boli ale sistemului de conducere; QT lung; FV fr leziune de structur miocardic; ci accesorii de stimulare (sindroame de preexcitaie). Tamponada cardiac. Caracteristicile electrofiziologice ale stopului cardiac Stopul cardiac este rezultatul dezvoltrii unei aritmii incompatibile cu funcia de pomp (de exemplu: tahicardia ventricular, fibrilaia ventricular sau asistola) sau poate fi consecina unui ritm care dei este compatibil cu funcia de pomp nu produce debit cardiac (stare numit disociaie electromecanic sau activitate electric fr puls). Monitorizarile ECG au demonstrat c n 75% din cazuri aritmia precipitant a stopului cardiac este FV (fibrilaia ventricular) sau TV (tahicardia ventricular) fr puls. Aceste aritmii ventriculare maligne sunt precedate, de cele mai multe ori, de tahicardia ventricular monomorf cu puls sau de extrasistole ventriculare. n timp, tahicardia ventricular evolueaz spre FV i/sau asistol prin consumarea rezervelor de energie ale miocardului, prin hipoxie i acidoz progresiv.

14

Asistola este un ritm mai frecvent ntlnit la pacienii tineri (vrste <17 ani) i exprim cauzele particulare de SCR n aceast grup de vrst. Asistola poate fi indus i de activitatea vagal exagerat i brusc instalat (factorii precipitani recunoscui sunt: imersia feei n ap rece, compresia sinusului carotidian, stimularea peritoneal, medular, etc.). Patogeneza inierii aritmiilor cardiace: Se presupune c dezvoltarea unei aritmii cardiace este rezultatul suprapunerii unui factor precipitant tranzitor sau a unui factor precipitant permanent; de notat ns c aritmia se poate produce i n absena unei boli cardiace (identificabile prin metodele actuale de diagnostic). Doar 20% din SCR produse pe fondul BIC au avut ca substrat fisura acut a unei plci de aterom, cu activare plachetar consecutiv i dezvoltarea ocluziei coronariene, fenomen explicat prin riscul aritmogen crescut reprezentat de hipertrofia miocardic, ischemia tranzitorie i/sau reperfuzia i sechelele de infarct. Un model care prezint relaia dintre factorii tranzitori i permaneni care pot genera SCR poate fi urmtorul:
STRUCTUR FUNCIE

Infarc miocardic: Ischemie tranzitorie/reperfuzie: acut; lips substrat metabolic; sechel; substane cardiotoxice; anevrism. dezechilibre ionice. Hipertrofia: Factori sistemici: primar; hipovolemie; secundar. hipoxemie/acidoz; Miopatii: tulburri electrolitice. dilatative; Interaciuni neurofiziologice: inflamatorii; de tip central; infecioase. receptori, mediatori. Defecte ale structurii sistemului Efecte toxice: excito-conducator. proaritmice/cardiotoxice. Cele 4 categorii majore de defecte structurale, temporare sau permanente (coloana din stnga) pot fi influenate de una sau mai multe variaii funcionale (coloana din dreapta) cu creterea probabilitii de dezvoltare a contraciilor ventriculare premature ca mecanism de iniiere a FV/TV. Aritmiile se pot produce att prin tulburri ale automatismului i conducerii ct i prin combinarea acestora. Geneza aritmiilor: Tulburri de conducere: majoritatea tahiaritmiilor ventriculare au la baz un fenomen de reintrare; conducerea normal a impulsului electric este mpiedicat de o zon de miocard anormal (cel mai frecvent ischemic) cu formarea unui bloc unidirecional; impulsul electric ocolete aceast zon, printr-o regiune cu conducere ntrziat, n timp ce repolarizarea deja s-a produs, inducnd un ritm susinut prin acest circuit de reintrare. Existena unui circuit de reintrare unic genereaz TV; mai multe circuite de reintrare, de obicei ntmpltoare, genereaz FV. Tulburri de automatism: fiecare celul miocardic are activitate electric intrinsec, cu potenialul de a iniia un impuls electric (automatism); variatele intervale 15

de timp la care este atins potenialul de prag n mod normal permit coordonarea depolarizrii, progresiv, pornind de la nivelul nodulului sinoatrial; anumite condiii tranzitorii pot altera ierarhia normal a automatismului: fie prin accelerarea ratei de descrcare (tahicardie sinusal, ritm de scpare, tahicardie nodal) fie prin depolarizri anormale (postdepolarizri tardive sau precoce) stri asociate, de obicei, cu sindroamele de QT lung. Sindroame de repolarizare tardiv asociate cu stopul cardiac: Congenital: Romano-Ward; Jervel i Lange-Nielson. Tulburri electrolitice: hipokaliemia; hipomagneziemia; hipocalcemia Medicamente i toxice: chinidin (i ali ageni de clas I); amiodaron (i ali ageni de clas III) amitriptilina; clorpromazina; eritomicina; organofosforate. Diverse: bradicardia; boli ale SNC; prolapsul de valv mitral; infarctul miocardic acut; postul prelungit sau dietele cu proteine lichide. trauma cardiac.

16

2.4 SUPORTUL VITAL DE BAZ LA ADULT

Suportul vital de baz (SVB) reprezint meninerea libertii cilor aeriene, suportul ventilaiei i circulaiei fr ajutorul vreunui echipament cu excepia dispozitivelor de protecie.

EVALUEAZ STAREA DE CONTIEN

Algoritmul Suportului Vital de BAz

STRIG DUP AJUTOR

DESCHIDE CILE AERIENE

ABSENA VENTILAIILOR NORMALE

ALERTEAZ 112/961

30 COMPRESII TORACICE

2 VENTILAII 30 COMPR]ESII

1.Se asigur securitatea salvatorului, victimei i a persoanelor din jur. 2. Se evalueaz starea de contien a victimei: se scutur uor de umeri i se ntreab cu voce tare: "s-a ntmplat ceva?"; (fig.1)

17

Figura 1: Evaluarea strii de contien

Figura 2: Strig dup ajutor

3A. Dac victima rspunde verbal sau prin micare: se las n poziia n care a fost gsit (cu condiia s fie n siguran), este evaluat starea victimei i, dac este necesar, se solicit ajutor; se trimite o persoan dup ajutor sau, dac salvatorul este singur, las victima i merge chiar el dup ajutor; salvatorul reevalueaz periodic victima. 3B. Dac victima nu rspunde: salvatorul trebuie s strige dup ajutor; (fig.2) victima va fi aezat n decubit dorsal; se deschid cile aeriene plasnd o mn pe frunte i, cu blndee, se mpinge capul spre spate, pstrnd policele i indexul libere pentru eventuala pensare a nasului (dac va fi necesar ventilarea); cu vrfurile degetelor celeilalte mini plasate sub menton se ridic brbia victimei pentru a deschide cile aeriene. (fig.3) 18

Figura 3: Deschiderea cilor aeriene

4. Meninnd cile aeriene deschise, salvatorul ncearc s stabileasc, timp de maxim 10 secunde, dac victima respir normal (se exclud micrile ventilatorii ineficiente, gasp-urile) : (fig.4)

Figura 4: Evaluarea respiraiei

privind micrile peretelui toracic anterior; ascultnd zgomotele respiratorii de la nivelul cilor aeriene superioare; simind fluxul de aer pe obraz. n primele minute dup oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate avea gaspuri rare, zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraia normal. ncercarea de a determina existena unor respiraii normale privind, ascultnd i simind fluxul de aer, trebuie s dureze cel mult 10 secunde. Dac salvatorul nu este sigur c victima respir normal, trebuie s actioneze ca i cum ea nu ar respira normal.

19

5A. Dac victima respir normal: se pune n poziie de siguran (vezi mai jos); salvatorul va trimite pe cineva dup ajutor, iar, dac este singur, va lsa victima i se va duce dup ajutor; se reevalueaz respiraia. 5B. Dac victima nu respir normal: salvatorul va trimite pe cineva dup ajutor, iar dac este singur, va lsa victima i se va duce dup ajutor; la ntoarcere va ncepe compresiile toracice salvatorul ngenuncheaz lng victim se plaseaz podul palmei pe centrul toracelui victimei (fig.5)

Figura 5: Poziia minii pe centrul toracelui

podul palmei celeilalte mini se plaseaz peste mna care se afl pe torace i se ntreptrund degetele minilor, evitnd astfel compresia pe coaste. (fig. 6). Poziia minilor trebuie s fie astfel nct s nu exercite presiune pe regiunea epigastric sau pe apendicele xifoid

Figura 6: Plasarea ambelor mini

20

salvatorul se va poziiona vertical deasupra toracelui victimei i, cu coatele ntinse, va efectua compresia cu 4-5 cm a sternului (fig. 7) dup fiecare compresie, toracele trebuie s revin la normal fr a pierde contactul minilor cu sternul; compresiile i decompresiile se continu cu o frecven de 100/minut (ceva mai puin de 2 compresii/sec) compresiile i decompresiile trebuie s fie egale ca intervale de timp.

........
Figura 7: Poziia corect n compresiile toracice

6A. Combinarea compresiilor toracice cu ventilaiile: dup 30 de compresii se redeschid cile aeriene prin mpingerea capului i ridicarea mandibulei se penseaz prile moi ale nasului folosind policele i indexul minii de pe frunte (fig 8)

Figura 8: Pensarea nasului

Figura 9: Ventilaie gur la gur

21

se deschide puin cavitatea bucal a victimei, meninnd ns brbia ridicat salvatorul inspir normal, pune buzele n jurul gurii victimei asigurnd o bun etaneitate i expir constant n gura victimei; n timpul expirului salvatorul va privi ridicarea peretelui toracic anterior i va urmri meninerea ridicat a acestuia timp de 1 secund, ca ntr-o respiraie normal; aceasta reprezint o ventilaie eficient (fig. 9) se menine capul n hiperextensie i brbia ridicat, se ndeprteaz gura de victim i se urmrete revenirea toracelui la poziia iniial, pe msur ce aerul iese din plmni salvatorul inspir din nou i expir nc o dat n gura victimei, astfel nct s obin dou ventilaii eficiente. Dup aceasta, se repoziioneaz rapid minile n poziie corect pe toracele victimei pentru a executa nc 30 de compresii toracice se continu efectuarea compresiilor toracice i a ventilaiilor ntr-un raport de 30:2 ntreruperea compresiilor i ventilaiilor pentru reevaluarea victimei este indicat doar dac aceasta ncepe s respire normal; altfel, resuscitarea nu trebuie ntrerupt.

Ghidurile actuale recomand ca resuscitatorul s administreze o ventilaie ntr-o secund, cu un volum de aer care s determine expansionarea toracelui victimei, dar evitnd ventilaiile rapide sau brute. Aceste recomandri se aplic tuturor tipurilor de ventilaie din timpul RCP, incluznd att ventilaia gur-la-gur ct i ventilaia pe masc i balon, cu sau fr suplimentare de oxigen. Ventilaia gur-la-nas reprezint o alternativ eficient la ventilaia gurla-gur n situaiile de traum facial sever sau dac gura nu poate fi deschis, atunci cnd victima este ventilat n ap sau cnd este dificil obinerea unei bune etaneiti prin ventilaie gur-la-gur. Nu exist date publicate care s evidenieze sigurana, eficiena sau posibilitatea de a ventila gur-la-traheostom, dar poate fi folosit la o victim cu tub de traheostom sau stom traheal dac este necesar ventilarea acesteia. Pentru aplicarea corect a ventilaiilor pe masc i balon este nevoie de aptitudini practice i ndemnare. Resuscitatorul trebuie s reueasc deschiderea cilor aeriene prin subluxaia anterioar a mandibulei fixnd n acelai timp masca pe faa victimei. Este o tehnic adecvat pentru resuscitatorii laici care lucreaz n anumite zone cum ar fi cele n care exist risc de intoxicaie cu cianuri sau expunere la ali agenti toxici. Exist i alte situaii specifice n care persoanele laice sunt instruite i reinstruite s acorde primul ajutor care include executarea ventilaiei pe masc i balon. n aceste situaii ar trebui urmate aceleai reguli stricte de instrucie ca i n cazul personalului medical. Dac ventilaiile iniiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca ntr-o respiraie normal, atunci, naintea urmtoarei tentative: se verific gura victimei i se ndeprteaz orice obstrucie vizibil (fig. 10)

22

Figura 10: ndeprtarea obstruciilor vizibile

se verific din nou dac hiperextensia capului i ridicarea brbiei sunt corecte oricum, nu trebuie ncercat efectuarea a mai mult de dou ventilaii, nainte de fiecare reluare a compresiilor toracice Dac la resuscitare particip mai muli resuscitatori, acetia ar trebui s se schimbe la fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizic. Efectuarea schimbului ntre resuscitatori se va face ct mai rapid. 6B. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi efectuat, dup cum urmeaz: dac salvatorul nu poate sau nu dorete s administreze ventilaii gur-la-gur, atunci va efectua doar compresii toracice n acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecven de 100/minut resuscitarea va fi oprit pentru reevaluare doar dac victima ncepe s respire normal; altfel resuscitarea nu trebuie ntrerupt. 7. Resuscitarea va fi continuat pn cnd: sosete un ajutor calificat care preia resuscitarea victima ncepe s respire normal salvatorul este epuizat fizic. RECUNOATEREA SCR Ghidurile actuale privind recunoaterea SCR de ctre persoanele laice recomand nceperea RCP dac victima este incontient (nu rspunde la stimuli) i nu respir normal. Palparea pulsului carotidian este o metod inexact n confirmarea prezenei sau absenei circulaiei sangvine. De asemenea, cutarea semnelor de circulaie sangvin prezent (micri, ventilaii, tuse) nu par s confirme cu exactitate mai mare contraciile eficiente ale cordului.

23

Persoanele laice ntmpin dificulti n aprecierea prezenei sau absenei ventilaiilor eficiente la persoanele incontiente. Aceasta se poate datora deschiderii inadecvate a cilor aeriene sau prezenei gaspurilor. Cnd sunt ntrebate telefonic de ctre dispecerul de la serviciul de ambulan dac victima respir normal, deseori persoanele laice confund gaspurile cu ventilaia normal. Din aceast cauz nceperea RCP este amnat. Respiraiile agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienii n SCR. n perioada instruciei trebuie subliniat c aceste gaspuri agonale apar frecvent n primele minute dup instalarea SCR. Ele reprezint o indicaie de ncepere imediat a RCP i nu trebuie confundate cu respiraia normal. SVB N SPAII NGUSTE n cazul SVB n spaii nguste efectuat de un singur salvator este recomandat efectuarea RCP peste capul victimei, iar n cazul existenei a doi salvatori, se recomand poziia-clare. RESUSCITAREA CU DOI SALVATORI Dei resuscitarea efectuat de doi salvatori este mai puin solicitant, totui este important ca ambii resuscitatori s cunoasc complet algoritmul i s fie antrenai. De aceea se recomand ca aceast tehnic s fie rezervat specialitilor n resuscitare sau acelor salvatori care fac parte din grupuri antrenate. Sunt de fcut urmtoarele sublinieri: chemarea ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator ncepe singur resuscitarea iar cellalt pleac dup ajutor; se recomand ca salvatorii s stea de o parte i de alta a victimei; (fig. 11)

Figura 11: Resuscitatea cu doi salvatori

se utilizeaz un raport de 30 compresii la 2 ventilaii; la finalul fiecrei serii de 30 compresii, salvatorul respectiv va fi pregtit s administreze cele dou ventilaii; pentru o mai bun coordonare, cel care face compresiile poate numra cu voce tare; ridicarea brbiei i extensia capului vor fi meninute tot timpul resuscitrii; se administreaz cele dou ventilaii timp n care compresiile toracice se ntrerup; acestea se reiau imediat dup a doua ventilaie, ateptnd doar ca salvatorul s ndeprteze buzele de pe faa victimei; dac salvatorii vor s fac schimb de locuri, pentru c de obicei, cel care face compresiile toracice obosete, acesta trebuie s se fac ct mai rapid cu putin. 24

2.5.ALGORITMUL SVB N SPITAL

Pentru SCR petrecut n spital, diferena dintre SVB i SVA nu este att de net, resuscitarea fiind un proces continuu, armonios. Tot personalul medical trebuie s fie instruit n RCP astfel nct s fie imediat recunoscut, echipele de intervenie s fie alertate printr-un numr de telefon standard, iar resuscitarea s poat .fi iniiat imediat. Resuscitarea imediat presupune folosirea adjuvanilor pentru menirea deschis a cilor aeriene i pentru ventilaie, accesul la un defibrilator ntr-un timp mai mic de 3 minute. Pentru pacienii internai poate exista o perioad de alterare hemodinamic i stop cardiorespirator neasistate. Toi pacienii cu risc nalt de SCR trebuie s fie internai ntr-un spaiu unde exist posibilitatea de monitorizare permanent i unde resuscitarea poate ncepe imediat ntregul personal medical trebuie s fie instruit n recunotere SCR , n a solicita ajutor i a ncepe imediat resucitarea. n funcie de nivelul de pregtire personalul medical trebuie s fac ceea ce a fost antrenat s fac: personalul din terapie intensiv i serviciul de urgen are abiliti de resuscitare avansate fa de restul personalului. Chemarea ajutorului rmne o prioritate mai ales cnd SCR este asistat de un singur salvator echipa de resuscitare trebuie s fie complet i trebuie s fie chemat doar cnd SCR este recunoscut. Pentru situaii de urgen n afar de SCR fiecare spital trebuie s aib n vedere alctuirea unei echipe de intervenie diferite de cea de resuscitare (tradiional, echipele de medici de gard). Secven de aciuni 1. Se asigur securitatea salvatorului i a victimei 2. Se evalueaz strea de contien a pacientului personalul medical n prezena unui pacient n colaps sau aparent incontient, aflat n spital, va chema nti ajutor i apoi va evalua starea de contien a victimei. 3A. Dac pacientul este contient i se va administra oxigen este monitorizat i i se va stabili o linie venoas pn la sosirea liniei de gard 3B. Dac pacientul este incontient: se cheam ajutor, dac nu a fost chemat, se aeaz victima n decubit dorsal i se deschid cile aeriene: o se aplic extensia capului i ridicarea mandibulei o se ndeprteaz orice corp strin sau secreii vizibile de la nivelul cavitii bucale folosind o pens sau aspirator o dac se suspicioneaz traum cervical se vor deschide cile aerien folosind subluxaia anterioar a mandibulei; meninerea deschis a cilor aeriene i ventilaia adecvat reprezint o prioritate n faa unei suspiciuni de leziuni spinal; dac subluxaia mandibulei este insuficient pentru deschiderea cilor aeriene se va recurge la o minim extensie a capului pentru deschiderea acestora folosind stabilizarea manual a capuluipentru meninerea acestuia n ax cu trunchiul ( sunt necesari mai muli salvatori)

25

4. Meninnd cile aeriene deschise, salvatorul ncearc s stabileasc, timp de maxim 10 secunde, dac victima respir normal. privind micrile peretelui toracic anterior ascultnd zgomotele respiratorii la nivelul cilor aeriene superioare simind fluxul de aer la nivelul obrazului Respiraia anormal (gaspuri, respiraie slab sau zgomotoas) reprezint un semn de instalare al SCR i nu va fi considerat semn de prezen a circulaiei sangvine). 5. Salvatorul va cuta timp de maxim 10 secunde existena semnelor de circulaie sangvin: dac pacientul nu prezint semne de via (micri, respiraie normal sau tuse) i este evaluat de personal insuficient antrenat se va ncepe imediat SVB personalul medical antrenat va palpa pulsul carotidian simultan cu cutarea semnelor de via nu mai mult de 10 secunde dac pacientul nu prezint semne de via sau exist dubii se va ncepe imediat SVB dac pacientul nu respir dar prezint puls carotidian se va ventila cu o frecven de 10 ventilaii pe minut verificnd pulsul carotidian la fiecare 10 ventilaii De reinut : O persoan va ncepe SVB iar celelalte vor chema echipa de resuscitare,vor pregti echipamentul i vor aduce defibrilatorul. n cazul unui singur salvator acesta va prsi pacientul pentru alertarea echipei de resuscitare. Secvena SVB rmne nemodificat (30 compresii toracice urmate de 2 ventilaii). Pentru a evita oboseala personalului i pentru a menine o calitate bun a compresiilor toracice cei care le efectueaz se vor schimba la 2 minute. Cile aeriene se vor menine deschise iar ventilaia se va efectua cu echipamentul adecvat care se afl cel mai aproape de victim ( pocket mask, masca laringian sau masc-balon de ventilaie), intubaia traheal fiind efectuat doar de personal antrenat i cu experien n domeniu. Timpul de insuflaie este de o secund iar volumul expirator trebuie s produc expansiune toracic normal. Se va administra oxigen ct mai repede posibil. O dat trahea intubat compresiile toracice vor fi efectuate nentrerupt ( cu excepia momentelor de defibrilare) cu o fecven de 100 pe minut iar ventilaiile vor fi administrate 10 pe minut evitndu-se hiperventilaia pacientului. n absena echipamentului de ventilaie se va practica ventilaie gur la gur. n cazul n care salvatorul nu poate sau nu vrea s administreze ventilaia gur la gur va efectua numai compresii toracice pn la sosirea ajutorului sau echipamentului de ventilaie . Cnd defibrilatorul este acesibil se aplic imediat padelele i se analizeaz ritmul. Padele autoadezive vor fi aplicate fr ntreruperea compresiilor toracice Compresiile toracice vor fi ncepute imediat dup defibrilare. Resuscitarea se continu pn la sosirea echipei de resuscitare sau pn cnd pacientul prezint semne de via. Dac exist suficient personal se va obine acces venos i se vor administra medicamente eful echipei de resuscitare va fi ales dintre persoanele cel mai bine antrenate 26

n cazul unui pacient monitorizat care instaleaz SCR n prezena salvatorului: se va confirma SCr i se va striga dup ajutor se va aplica lovitura precordial dac ritmul este ocabil iar defibrilatorul nu este imediat disponibil.

RESUSCITAREA IN SPITAL

PACIENT IN COLAPS/AREACTIV

STRIGA DUPA AJUTOR SI EVALUEAZA PACIENTUL

NU

SEMNE VITALE?

DA

CHEAMA ECHIPA DE RESUSCITARE

EVALUEAZA A,B,C,D,E, RECUNOASTE SI TRATEAZA OXIGEN, MONITOR, LINIE I.V.

RCP 30:2 CU OXIGEN SI ADJUVANTI DE CAI AERIENE

CHEAMA ECHIPA DE GARDA

APLICA PADELELE/MONITORUL DEFIBRILEAZA DACA ESTE NECESAR

SUPRAVEGHERE

SVA LA SOSIREA ECHIPEI DE RESUSCITARE

27

2.6. POZIIA DE SIGURAN

Poziia de siguran este folosit n managementul victimelor incontiente care respir i au semne de circulaie sangvin i nu prezint leziuni ale coloanei vertebrale. Cnd o victim incontient este culcat n decubit dorsal i respir spontan cile respiratorii pot fi obstruate de limb, mucus sau vom. Aceste probleme pot fi prevenite dac victima este plasat pe una din prile ei laterale. Scopul acestei poziii este meninerea liber a cilor respiratorii, permiterea monitorizrii, respectarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale i evitarea compresiilor pe pachetele vasculonervoase. Aceast poziie trebuie s fie una stabil n timp. O poziie aproape-culcat pe burt pe de alt parte poate mpiedica o ventilaie adecvat, deoarece imobilizeaz diafragmul i reduce compliana toracic i pulmonar. Poziia de siguran prezint ca dezavantaj compresia unui bra, recomandndu-se urmrirea circulaiei periferice a braului i nlturarea compresiei ct mai rapid; dac este necesar meninerea poziiei de siguran pe o perioad mai lung de timp, dup 30 minute victima va fi ntoars pe partea opus. Exist cteva variante ale poziiei de siguran fiecare cu avantajele sale. Nu exist o singur poziie potrivit pentru toate victimele. Poziia trebuie s fie stabil, aproape de poziia lateral real, cu capul decliv i fr ca presiunea pe torace s mpiedice ventilaia.

Figura 12: Braul n unghi drept cu corpul, cotul ndoit i palma n sus

CNRR recomand urmtoarea secven de manevre pentru poziia de siguran: dac este cazul, se ndeprteaz ochelarii victimei; salvatorul ngenuncheaz lateral de victima aflat n decubit dorsal i cu membrele pelvine ntinse; braul de partea salvatorului se poziioneaz n unghi drept cu corpul, cotul fiind ndoit i palma orientat n sus; (fig 12

28

braul de partea opus se aduce peste torace de aceeai parte cu salvatorul i se poziioneaz cu dosul palmei n contact cu obrazul; (fig. 13)

Figura 13: Dosul palmei n contact cu obrazul

salvatorul prinde membrul inferior de partea opus cu mna chiar deasupra genunchiului i l trage n sus, dar pstrnd contactul piciorului cu solul (o flectare incomplet a coapsei pe abdomen); (fig. 14)

Figura 14: Flectare incomplet a coapsei pe abdomen

cu o mna pe genunchiul flectat i cu cealalt meninnd dosul minii victimei pe obraz, se rotete victima spre salvator n poziie lateral, pn cnd piciorul flectat se sprijin pe sol; (fig. 15) se ajusteaz poziia membrului inferior de deasupra astfel nct coapsa i genunchiul s fie flectate n unghi drept

29

Figura 15:Rotirea victimei ctre salvator

se mpinge i se menine capul spre posterior pentru a asigura libertatea cilor aeriene; aceast manevr se realizeaz prin ajustarea poziiei minii de sub obraz; (fig. 16) se verific respiraia la intervale regulate. n ciuda dificultilor ce pot apare att la antrenamente ct i ntr-o situaie real, rmne fr ndoial faptul c plasarea unei victime incontiente n poziie de siguran poate fi un gest salvator de via.

Figura 16: Pacient n poziie de siguran

30

2.7. OBSTRUCIA CU CORP STRIN A CILOR AERIENE

Moartea accidental prin obstrucia cu corp strin a cilor aeriene (OCSCA), dei rar, poate fi prevenit; mai puin de 1% din evenimentele de obstrucie cu corp strin sunt mortale. Deoarece majoritatea cazurilor de OCSCA apare, att la copii ct i la aduli, n timpul mesei, frecvent, aceste evenimente au martori. Totui, este nevoie de intervenie rapid, ct timp victima este nc responsiv. RECUNOATEREA OCSCA Pentru supravieuirea unui eveniment de OCSCA este necesar recunoaterea rapid a urgenei. OCSCA nu trebuie confundat cu leinul, infarctul miocardic, epilepsia sau alte situaii care pot produce insuficiena respiratorie acut, cianoza sau pierderea strii de contien. n general obstrucia apare n timpul mesei, victima ducndu-i frecvent minile spre gt. (fig. 17) Pacienii cu obstrucie uoar pot vorbi, tui i respira. Cei cu obstrucie sever ns, nu pot vorbi, rspund prin micri ale capului, nu mai pot respira sau au respiraii zgomotoase, eforturile de tuse sunt ineficiente, nezgomotoase i devin n scurt timp incontieni. n recunoaterea evenimentului de OCSCA este indicat ca salvatorul s ntrebe victima contient: te-ai necat?

Figura 17: Pacient cu OCSCA

ALGORITMUL DE INTERVENIE N CAZ DE OCSCA LA ADULT (Acest algoritm poate fi utilizat i n cazul copiilor peste un an) 1. Dac victima prezint semne de obstrucie uoar a cilor aeriene: Se ncurajeaz victima s tueasc, fr a mai face altceva 2. Dac victima prezint semne de obstrucie sever a cilor aeriene i este contient: Se aplic pn la 5 lovituri la nivelul toracelui posterior, dup cum urmeaz (fig. 18) 31

o salvatorul se poziioneaz lateral i uor n spatele victimei

Figura 18 Lovituri interscapulovertebrale

o va sprijini cu o mn pieptul victimei i o va nclina uor spre nainte astfel nct, atunci cnd corpul strin va fi dislocat, s se deplaseze mai degrab spre cavitatea bucal dect s alunece mai jos n cile aeriene o cu podul palmei celeilalte mini va administra pn la 5 lovituri brute interscapulovertebral (ntre omoplai) Dup fiecare lovitur se verific dac a fost nlturat obstacolul. Scopul nu este acela de a aplica toate cele 5 lovituri ci ca fiecare din acestea s fie capabil s dizloce corpul strin. Dac dup cele 5 lovituri ntre omoplai corpul strin nu a fost nlturat, se efectueaz 5 comprimri abdominale brute astfel (fig. 19), salvatorul:

Figura 19:Manevra Heimlich

o se pozitioneaz n spatele victimei cu ambele brae n jurul prii superioare a abdomenului acesteia o va nclina uor victima spre nainte 32

o va plasa pumnul ntre ombilic i apendicele xifoid o va prinde pumnul cu cealalt mn i va trage brusc spre n sus i napoi o va repeta de maxim 5 ori aceast manevr. Dac obstrucia nu a fost nlturat, se continu alternnd 5 lovituri ntre omoplai cu 5 comprimri brute ale abdomenului. 3. Dac victima devine incontient: se aeaz uor victima pe sol se alerteaz imediat Sistemul Medical de Urgen se ncepe SVB direct cu aplicarea compresiilor toracice. Personalul medical antrenat i cu experien n detectarea pulsului carotidian, va ncepe aplicarea compresiilor toracice chiar dac pulsul este prezent (pacient incontient i cu OCSCA). Chiar i n cazul rezolvrii cu succes al unei OCSCA, sunt posibile complicaii ulterioare datorate reteniei de material strin la nivelul tractului respirator superior sau inferior. Pacienii cu tuse persistent, dificulti de deglutiie sau cu senzaia de corp strin retenionat la nivelul gtului dar i cei la care s-au efectuat comprimri abdominale, care pot determina leziuni interne grave, trebuie trimii pentru evaluare medical.
EVALUAREA SEVERITII

OBSTRUCIE SEVER (tuse ineficient)

OBSTRUCIE UOAR (tuse eficient)

INCONTIENT

CONTIENT

RCP

5 LOVITURI INTERSCAPULARE 5 COMPRIMRI ABDOMINALE

NCURAJAREA TUSEI

MODIFICRI ALE SVB N CAZUL RESUSCITRII VICTIMELOR NECULUI n cazul SCR la necat, protocolul SVB prezint urmtoarele modificri: se vor administra 5 ventilaii naintea nceperii compresiilor toracice dac salvatorul este singur, va aplica msurile de RCP pentru aproximativ un minut nainte de a pleca dup ajutor Aceste modificri trebuie nsuite n special de acele persoane care, prin specificul muncii lor pot veni n contact cu poteniale victime ale unui nec. Spre deosebire de alte cauze asfixice de SCR, necul este uor de recunoscut; persoanele laice pot avea dificulti n identificarea cauzei directe de SCR n cazul traumei sau intoxicaiilor. De aceea, n cazul acestor pacieni se va aplica protocolul standard de SVB.

33

2.8. UTILIZAREA DEFIBRILATORULUI EXTERN AUTOMAT (DEA)

DEA standard pot fi folosite la aduli i copiii peste 8 ani. Pentru copiii ntre 1 i 8 ani se vor folosi, dac este posibil, padelele pediatrice sau modul pediatric; dac nu este posibil, se va folosi DEA disponibil. Utilizarea DEA nu este indicat n cazul copiilor sub un an. ALGORITMUL UTILIZRII DEA 1. Trebuie asigurat securitatea salvatorului, victimei i a celor din jur. 2. Dac victima este incontient i nu respir normal, salvatorul va trimite pe cineva dup DEA i va chema ambulana. 3. Salvatorul va ncepe RCP conform protocoalelor SVB 4. Imediat dup sosirea defibrilatorului: va porni defibrilatorul i ataeaz padelele. Dac exist mai mult de un resuscitator, SVB trebuie continuat n timpul efecturii acestor manevre vor fi urmate comenzile vocale sau cele afiate resuscitatorul se va asigura c nimeni nu atinge victima n timp ce DEA analizeaz ritmul 5a. Dac exist indicaie de oc resuscitatorul se va asigura c nimeni nu atinge victima va apsa butonul de oc urmnd instruciunile (DEA complet automate vor administra ocurile direct) va continua conform comenzilor vocale sau celor afiate 5b. Dac nu exist indicaie de oc salvatorul va rencepe imediat SVB cu un raport compresii toracice:ventilaii de 30:2 va continua conform comenzilor vocale sau celor afiate 6. Resuscitarea va continua pn cnd: sosete un ajutor calificat care preia resuscitarea victima ncepe s respire normal salvatorul este epuizat fizic Comenzile vocale sau afiate ale DEA trebuie (re)setate conform cu recomandrile actuale privind SVB i defibrilarea. Modificrile ar trebui s includ cel puin: 1. DEA va administra doar un singur oc n cazul unui ritm la care acesta este indicat 2. scoaterea comenzii de verificare a ritmului, a respiraiei sau a pulsului imediat dup oc 3. introducerea unei comenzi pentru reluarea SVB imediat dup oc (efectuarea compresiilor toracice chiar n cazul prezenei circulaiei spontane nu este dunatoare) 4. permiterea unui interval de timp de 2 minute pentru efectuarea RCP, naintea comenzii de reverificare a ritmului, respiraiei sau pulsului.

34

ALGORITMUL DEA

INCONTIENT
CHEAM AJUTOR DESCHIDEREA CILOR AERIENE Nu ventileaz normal TRIMITE/PLEAC DUP DEA APELEAZ 112

RCP 30:2
Pn la montarea DEA

DEA
EVALUEAZ RITMUL

INDICAIE DE OC

NU EXIST INDICAIE DE OC

1 OC
150-200 J bifazic sau 360 J monofazic

Se reia imediat RCP 30:2 pentru 2 min

Se reia imediat RCP 30:2 pentru 2 min

Se continu pn cnd victima respir normal

35

3. SUPORTUL VITAL AVANSAT (SVA)

3.1 IMPORTANA SVA

Multitudinea i varietatea situaiilor pe care le poate ridica un pacient aflat n SCR att din punct de vedere al originii opririi cardiace ct i din punct de vedere al modalitii de abordare au determinat grupuri de lucru n resuscitare s creeze algoritmi de intervenie. Aceti algoritmi au scopul de a reduce intervalul de timp necesar gsirii i tratrii cauzei de SCR dar i acela de a crete ansele de reuit a resuscitrii. Ei sunt creai pe principiul evaluare aciune reevaluare, acest principiu crend, de fapt, un circuit continuu al succesiunii gesturilor n timpul resuscitrii, o urmrire permanent cu posibilitatea adaptrii la fiecare pas a gesturilor impuse de schimbarea situaiei la un moment dat. Primii algoritmi folosii n resuscitare au aprut n 1986 adresndu-se la acea vreme fiecrei situaii particulare ce poate caracteriza un SCR din punct de vedere al activitii electrice cardiace. Existau, deci, algoritmi separai pentru abordarea pacientului cu FV, cu TV, cu asistol i cu DEM, n mare parte componentele acestor algoritmi fiind cele care alctuiesc algoritmul SVA de astzi. 1992 este momentul crerii ILCOR (International Liaison Comittee on Resuscitation) care, folosind experiena acumulat de membrii si i la recomandarea ERC (European Resuscitation Council) constituit n 1989 reunete toi algoritmii ntr-unul singur. Elementul central al acestui algoritm l reprezint defibrilator-monitorul (D-M) a crui eficacitate n depistarea i tratarea ritmurilor de stop ncepuse deja s ias n eviden. Astfel, D-M influennd cel mai mult rata de succes a resuscitrii, abordarea algoritmic a pacienilor conform ACLS a determinat mprirea acestora n dou grupe mari: cei care prezint ritm de defibrilat (FV/TV) i cei care nu prezint ritm de defibrilat (nonFV/TV). Acest algoritm reunete ntr-o abordare unitar a pacientului n SCR toate situaiile ce pot aprea n cursul resuscitrii.

36

3.2 MANAGEMENTUL CILOR AERIENE SUPERIOARE

Pacienii n stop cardiorespirator deseori au calea aerian obstruat, de obicei secundar pierderii strii de contien; ocazional, obstrucia de cale aerian poate fi cauza primar a stopului cardiorespirator. Evaluarea prompt, asigurarea cii aeriene i ventilaia sunt obiective eseniale, prevenind leziunile hipoxice secundare cerebrale sau a altor organe vitale. n absena oxigenrii adecvate, restabilirea circulaiei spontane ar putea fi imposibil. Acest principiu nu se aplic stopului cardiac primar produs n apropierea unui defibrilator; n acest caz prioritatea este defibrilarea imediat. CAUZE DE OBSTRUCIE Obstrucia poate fi parial sau complet; se poate produce la orice nivel, de la nas i cavitate bucal pn la trahee. La pacientul incontient, cel mai frecvent, obstrucia se produce la nivelul faringelui. Pn recent, mecanismul obstruciei se credea a fi deplasarea posterioar a limbii produs prin scderea tonusului muscular, n final, aceasta sprijinndu-se pe peretele faringian posterior. (fig. 20) Cauza exact a obstruciei de cale aerian, la pacientul incontient, a fost identificat prin studiul persoanelor aflate sub anestezie general; aceste studii au demonstrat c obstrucia se produce la nivelul palatului moale i al epiglotei (i nu prin deplasarea limbii).

Figura 20: Obstrucia cilor aeriene la pacientul incontient

Obstrucia se mai poate produce prin vrstur i snge (regurgitarea coninutului gastric sau traum) sau prin corp strin. Edemul laringian produs prin arsur, inflamaie sau anafilaxie este o alt cauz de obstrucie de cale aerian. Stimularea cilor respiratorii superioare duce la instalarea spasmului laringian. Obstrucia de cale aerian sub nivelul laringelui este mai puin ntlnit dar se poate produce prin secreii bronice excesive, edem de mucoas, bronhospasm, edem pulmonar sau aspiraia coninutului gastric.

37

Recunoaterea obstruciei de cale aerian Obstrucia de cale aerian poate fi subtil i deseori rmne nediagnosticat de personalul calificat i ignorat de salvatorul laic. Privete, ascult i simte este o metod simpl, sistematic, de abordare i identificare a obstruciei de cale aerian. Privete micrile peretelui toracic i abdominal; Ascult i simte fluxul de aer de la nivelul nasului i cavitii bucale ELIBERAREA CILOR AERIENE CU TEHNICI DE BAZ Odat recunoscut obstrucia, trebuie luate imediat msuri de eliberare a CAS. Sunt descrise trei manevre menite s elibereze CAS obstruate prin cderea limbii, i anume: - hiperextensie la nivelul articulaiei atlanto-occipitale, - ridicarea mandibulei, - subluxaia mandibulei. Hiperextensia capului i ridicarea mandibulei Tehnic: o mn plasat pe fruntea pacientului mpinge uor capul spre spate, n timp ce cealalt mn ridic mentonul producnd extensia structurilor cervicale anterioare (fig.21)

Figura 21: Hiperextensia capului i ridicarea mandibulei

Subluxaia mandibulei Este o manevr alternativ pentru deplasarea spre anterior a mandibulei i nlturarea obstruciei produs de palatul moale i epiglot. Indexul i celelalte degete se plaseaz n spatele gonionului mandibular, mpingnd n sus i spre anterior; policele mping uor mentonul meninnd cavitatea bucal deschis (fig 22).

38

Figura 22: Subluxaia mandibulei

Aceste manevre simple, de schimbare a poziiei, au succes n majoritatea cazurilor de obstrucie produs prin relaxarea esuturilor moi; dac prin aceste manevre nu se obine o cale aerian liber, se caut alte cauze de obstrucie; orice corp strin vizualizat n cavitatea bucal se ndeprteaz digital; se nltur fragmente dentare sau dini dislocai, ns se las pe loc protezele dentare bine fixate (faciliteaz efectuarea ventilaiei gur la gur prin pstrarea conturului structurilor anatomice). Managementul cilor aeriene la pacienii cu suspiciune de leziune de coloan cervical Dac se ridic suspiciunea de leziune spinal (de exemplu victim a unei cderi de la nlime, victima unui traumatism cranian sau cervical sau scufundare n ape de mic adncime) este obligatoriu ca n timpul resuscitrii capul, gtul, trunchiul i regiunea lombar s fie meninute n poziie neutr; hiperextensia excesiv a capului poate agrava un traumatism cervical i poate duce la leziuni de cordon spinal; aceast complicaie ns nu a fost documentat iar riscul relativ nu este cunoscut. Cnd exist suspiciunea de leziune de coloan cervical, eliberarea cii aeriene se face prin manevra de subluxare a mandibulei sau de ridicare a acesteia, combinate cu stabilizarea manual n linie a capului i gtului. Dac obstrucia de cale aerian cu risc vital persist, n pofida aplicrii corecte a manevrei de subluxare sau de ridicare a mandibulei, se poate asocia un grad mic de extensie a capului pn la deschiderea cii aeriene; explicaia acestei asocieri este c stabilirea unei ci aeriene patente este un obiectiv mult mai important dect grija pentru o potenial leziune de coloan cervical. ELIBERAREA CILOR AERIENE TEHNICI ADJUVANTE Adjuvantele simple sunt deseori utile i uneori eseniale pentru meninerea deschis a cilor aeriene, mai ales dac resuscitarea este de lung durat; meninerea poziiei capului i gtului este necesar pentru pstrarea alinierii cilor aeriene; dei pipa orofaringian i pipa nazofaringian ridic limba de pe peretele 39

faringian posterior, la un pacient incontient ar putea fi necesar asocierea hiperextensiei capului i ridicarea mandibulei. Canula oro-faringian Canula oro-faringian, cel mai frecvent denumit pipa Guedel, este un tub curbat din material plastic; se introduce n cavitatea bucal a pacientului ntre limb i palatul dur. Acest tub este prevzut la extremitatea sa oral cu o margine dilatat pentru a mpiedica alunecarea dispozitivului n calea aerian. Pipa Guedel este fabricat ntr-o gam larg de dimensiuni, de la cele pentru nou-nscut la cele pentru adult (fig. 23); estimarea dimensiunii necesare pentru fiecare caz se face prin msurarea distanei de la comisura bucal la unghiul mandibulei (fig.24). n timpul inseriei, limba poate fi mpins posterior, agravnd astfel obstrucia, de aceea este necesar respectarea strict a tehnicii de insertie. La pacienii cu reflexele de fund de gt pstrate este permanent prezent riscul de stimulare a reflexului de vom i/sau de inducere a unui laringospasm; din acest motiv canula oro-faringian este rezervat strilor de com profund. O canul orofaringian se poate obtura la trei nivele: poriunea distal a pipei poate fi acoperit de limb sau epiglot sau pipa poate fi fixat n valecula

Figura 23: Canule oro-faringiene

Figura 24: Estimarea dimensiunii canulei

Tehnica de inserie: se deschide gura pacientului i se verific dac exist corpi strini susceptibili de a fi mpini n laringe. se introduce canula n cavitatea oral orientat cu concavitatea spre palatul o dur, urmnd ca la captul cursei s fie rotit cu 180 . Aceast rotaie minimalizeaz riscul mpingerii limbii spre posterior. (fig. 25) La cele mai mici semne ale prezenei reflexelor de fund de gt, canula va fi ndeprtat. Consecutiv inseriei, patena cii aeriene este evaluat conform formulei privete, ascult i simte, meninnd alinierea coloanei vertebrale cervicale. 40

Figura 25: Inserarea canulei oro-faringiene

Canula nazo-faringian Construit din materiale moi, hipo-alergenice, efilat la unul din capete i dilatat la cellalt este relativ bine tolerat de pacienii cu starea de contien pstrat i poate fi soluia salvatoare la victimele cu trismus sau leziuni oro-maxilofaciale. Inseria inadecvat n cavitatea cranian, a unei canule nazofaringiene n cazul prezenei unei fracturi de baz de craniu, este un incident posibil dar extrem de rar; n cazul prezenei certe a unei fracturi de baz de craniu, este indicat utilizarea unei canule orofaringiene, dar dac aplicarea acesteia nu este posibil i calea aerian este obstruat, introducerea cu grij a unei canule nazofaringiene poate fi salvatoare de via (beneficiile contrabalanseaz riscurile). (fig. 26)

Figura 26: Canula nazo-faringian

Dimensiunea canulelor nazofaringiene este notat n milimetri, conform diametrului interior, iar lungimea crete direct proporional cu diametrul. Metodele tradiionale de apreciere a dimensiunii necesare (compararea cu degetul mic sau cu narina) nu se coreleaz cu particularitile cilor aeriene i prin urmare sunt metode ineficiente. Pentru aduli sunt indicate pipele cu diametrul de 6-7 mm. 41

n aproximativ 30% din cazuri, introducerea canulei nazofaringiene produce leziuni ale mucoasei nazale cu epistaxis secundar. Dac dimensiunea selectat este mai mare dect cea necesar, poate stimula reflexele glosofaringiene sau laringiene cu inducerea de vom sau laringospasm. Tehnica de inserie: se verific patena nrii drepte a victimei; se ataeaz un dispozitiv de siguran (livrat de producator) la nivelul extremitii dilatate a canulei, pentru a impiedica alunecarea canulei in calea aerian; se lubrefiaz canula; se introduce canula, printr-o uoar micare de rotaie; n caz de obstacol, canula se retrage i se va folosi nara stng; vrful canulei se va afla la nivelul faringelui, posterior de limb; privete, ascult i simte. Aspiraia Pentru ndeprtarea secreiilor din cile aeriene superioare (snge, saliv i lichid gastric) se utilizeaz o sond de aspiraie rigid cu orificii largi (Yankauer) (fig. 27); aspiraia se utilizeaz cu pruden la pacienii cu reflex de fund de gt prezent din cauza riscului de vrstur.

Figura 27: Sond Yankauer

TEHNICI AVANSATE DE MANAGEMENT AL CILOR AERIENE SUPERIOARE Intubaia traheei este de departe cea mai bun metod de a asigura o cale aerian patent i protejat, dar presupune o instrucie i o experien corespunztoare. S-a demonstrat ns, c fr antrenament adecvat i fr experien, rata de inciden a complicaiilor, ca de exemplu nerecunoaterea intubrii esofagiene (6-14%, n unele studii) este prea mare. Tentativele prelungite de intubaie orotraheal au efecte negative; ntreruperea compresiilor toracice n timpul acestor tentative, duce la compromiterea perfuziei cerebrale i coronariene. O serie de dispozitive alternative au fost luate n considerare pentru managementul cilor aeriene n timpul RCP; Combitubul, masca laringian i tubul 42

laringian sunt doar o parte din aceste dispozitive studiate pn acum; nici unul din studiile utilizrii intraresuscitare a acestor dispozitive alternative nu au avut ca scop principal influena acestora asupra supravieuirii, mai degrab s-au concentrat asupra ratei de succes a inseriei i ventilaie. Nu exist date care s susin utilizarea de rutin a unei anumite tehnici de management a cii aerine n timpul RCP; alegerea tehnicii de asigurare a cii aeriene depinde de circumstanele de instalare a stopului i de experiena salvatorului. Masca laringian are n structura ei un tub cu diametrul de 8-10 mm i un balon gonflabil de form eliptic. Odat umflat, balonul se muleaz intim pe structurile anatomice, separnd complet calea aerian de cea digestiv. Introdus n practica anestezic la mijlocul anilor 80, este un dispozitiv ce poate fi folosit cu succes chiar cu un antrenament de scurt durat. (fig. 28) Ventilaia cu balonmasc laringian este mult mai eficient dect cea cu ansamblul balon-masc de anestezie, dei nu garantez protecie absolut a cii aeriene. Aspiraia pulmonar, frecvent asociat cu ventilaia cu masc de anestezie i balon,este puin probabil n cazul utilizrii mtii laringiene.

Figura 28: Masca laringian

Volumele curente eliberate de ventilaia cu presiune pozitiv intermitent prin intermediul mtii laringiene nu genereaz presiuni mai mari de 20 cmH2O, astfel nct inflaia gastric este absent sau minim. De asemenea tehnica de inserie a mtii laringiene nu presupune gesturi energice, ceea ce face din acest dispozitiv, unul de elecie pentru protezarea ventilatorie a pacientului cu leziune de coloan vertebral cervical. Comparativ cu intubaia traheal, dezavantajele utilizrii LMA sunt creterea riscului de aspiraie bronic i imposibilitatea ventilrii eficiente a pacienilor cu complian pulmonar redus sau cu complian redus a peretelui toracic. Nu exist date care s stabileasc dac este posibil sau nu ventilaia eficient prin LMA fr ntreruperea compresiilor toracice. Posibilitatea de ventilaie adecvat n timpul compresiilor toracice reprezint unul din principalele avantaje ale utilizrii sondei traheale.

43

Masca laringian s-a dovedit a fi dispozitivul cel mai indicat pentru RCP efectuat de ctre personalul paramedical sau cel medical cu pregtire medie. Ca i pentru IOT, pacientul trebuie s fie incontient sau sedat. Mtile laringiene convenionale sunt de utilizare ndelungat, suportnd cam 40 de sterilizri. Tehnica montrii mtii laringiene: Se alege o masc de dimensiune corespunztoare (4-5). Poriunea gonflabil va fi complet desumflat i lubrefiat cu gel pe faa sa extern (cea care nu va veni n contact cu laringele). Pacientul va fi aezat n decubit dorsal cu coloana vertebral cervical aliniat. Extensia n articulaia atlanto-occipital ar fi de dorit, dar trebuie evitat n prezena unei leziuni certe sau bnuite a coloanei vertebrale cervicale. Operatorul se va situa la capul pacientului (n caz de imposibilitate este permis i poziionarea operatorului n lateral). Se apuc tubul ca pe un creion, se introduce masca n cavitatea bucal a pacientului cu apertura sa distal privind caudal. Vrful mtii este avansat progresiv pn ajunge la nivelul peretelui posterior al faringelui. Apoi masca este presat posterior i caudal pn ntmpin rezisten, semn c a ajuns la nivelul peretelui posterior al hipofaringelui. Se umfl masca cu un volum de aer corespunztor cu cel inscripionat pe tub. Dac montarea a fost corect efectuat, tubul va avea un recul de aproximativ 1-2 cm n momentul umflrii mtii, aceasta proiectnd laringele spre anterior. Cofirmarea obinerii unei ci aeriene patente se face prin observarea expansiunii egale i simetrice a cutiei toracice n momentul ventilaiei efectuate pe balonul ataat la tub. Percepia acustic a unei pierderi aeriene importante sugereaz malpoziia mtii. n prezena micrilor egale i simetrice ale cutiei toracice, o pierdere aerian minor este considerat tolerabil. Se monteaz o canul oro-farigian pentru a preveni mucarea tubului i se fixeaz cu benzi de leucoplast. Riscurile protezrii cu ajutorul mtii laringiene Dac pacientul nu este sedat corespunztor se poate induce laringospasm (acest risc este inexistent la pacientul n SCR). Cale aerian ineficient datorat poziionrii incorecte. Masca trebuie imediat retras, cu desumflarea prealabil a extremitii sale gonflabile, urmat de montarea corect. mpingerea epiglotei cu ostrucia consecutiv a orificiului glotic. Masca se retrage i apoi se monteaz corect. Combitubul Dispozitiv salvator de via deosebit de ingenios i eficient, dar a crui utilizare este limitat din cauza preului de cost ridicat i a compexitii de construcie care face dificil realizarea sa la dimensiuni pediatrice. Este un tub cu lumenul dublu, care se introduce n orb n cavitatea bucal, printre limb i palatul dur i care realizeaz o cale aerian patent indiferent de poziionarea sa final (n trahee, respectiv n esofag). Tubul traheal are captul distal liber, n timp ce tubul esofagian are captul distal orb dar are un numr de mici orificii, situate lateral, la civa cm proximal de vrf. Combitubul are n construcia sa dou balonae, unul mic situat distal i unul de mai mari dimensiuni (aproximativ 100ml) situat proximal i conceput a fi gonflat n hipofaringe. (fig 29) 44

Principiul combitubului const n faptul c atunci cnd este introdus n orb, indiferent dac ptrunde n calea aerian sau digestiv, pacientul poate fi ventilat pe unul din cele dou capete proximale ale tubului. Dac tubul ptrunde n esofag (situaia cea mai probabil), pacientul este ventilat prin orificiile laterale ale tubului esofagian ce sunt situate proximal de orificiul glotic. Aerul nu va putea ptrunde n esofag n timpul inspirului datorit captului orb al tubului esofagian i a balonaului distal aflat imediat proximal de acesta. Balonaul proximal, umflat la nivelul hipofaringelui mpiedic pierderile aeriene prin cavitatea bucal. n cazul n care combitubul a fost introdus n trahee, ventilaia se va face la nivelul captului distal liber al tubului traheal. Datorit lumenului dublu, diametrul fiecruia dintre tuburi este n mod corespunztor redus de unde i creterea rezisteei la flux constatat la utilizarea acestui dispozitiv. Combitubul poate fi un instrument extrem de eficient i relativ uor de utilizat mai ales n RCP efectut de personalul medical cu pregtire medie.

Figure 29 Combitub

Tehnica montrii combitubului: Pacientul se poziioneaz n decubit dorsal cu coloana vertebral cervical aliniat. Se deschide gura i se susine mentonul (cel mai bine de ctre un ajutor) Tubul, n prealabil lubrefiat, este trecut n orb prin cavitatea bucal pn ce marcajul de culoare neagr de pe tub ajunge la nivelul arcadei dentare superioare. O oarecare rezisten este resimit n momentul n care tubul ptrunde printre corzile vocale. Tubul proximal se umfl cu aproximativ 100 ml de aer. Tubul distal se umfl cu aproximativ 15-20 ml de aer. Se ataeaz balonul i se ncepe ventilaia mecanic, iniial la nivelul tubului esofagian, urmrind micrile cutiei toracice i eventuala distensie abdominal. Este necesar auscultaia toracelui (vezi IOT). Dac la auscultaia toracelui nu este perceput murmur vezicular, se transfer balonul i se ventileaz prin tubul traheal, urmrind micrile cutiei toracice i repetndu-se auscultaia. 45

Dezavantaje: Este un dispozitiv scump i de unic utilizare; Necesit deschiderea adecvat a gurii i n unele cazuri sedare; Balonaele pot fi perforate de dini n timpul inseriei; Pot apare leziuni de pri moi datorate dimensiunilor relativ mari; Determin distensie gastric; Nu se poate fabrica la dimensiuni pediatrice. Alte dispozitive de meninere a patenei cilor aeriene intraresuscitare, relativ noi dar cu eficien nc nedemonstrat clinic: Tubul laringian, ProSeal LMA, Airway management device, Intubating LMA. INTUBAIA TRAHEAL Intubaia traheal este perceput ca fiind cea mai bun metod de asigurare a unei ci aeriene patente i protejate intraresuscitare. Reprezint o metod de ales atunci cnd exist personal cu abiliti i experien corespunztoare. Este considerat a fi superioar tuturor celorlalte tehnici de asigurare a libertii cilor aeriene superioare deoarece este singura tehnic ce odat corect efectuat realizeaz urmtoarele: cale aerian patent; cale aerian protejat; posibilitatea aspiraiei cilor aeriene; posibilitatea de a ventila adecvat pacientul n timpul compresiilor toracice; eliberarea unui membru al echipei de resuscitare; cale alternativ pentru administrarea de droguri. Salvatorul trebuie s pun n balan riscurile/beneficiile intubaiei i nevoia de efectuare corect a compresiilor toracice. Tentativa de intubare impune ntreruperea compresiilor toracice dar, odat asigurat calea aerian, ventilaiile se pot desfura fr oprirea compresiilor. Salvatorul antrenat n managementul avansat al cilor aerine trebuie s efectueze laringoscopia direct fr ntreruperea compresiilor toracice; o scurt pauz n efectuarea compresiilor este necesar doar cnd sonda trece printre corzile vocale. n caz contrar, pentru a evita ntreruperea compresiilor toracice, tentativa de intubaie este amnat pn la reluarea circulaiei spontane. n anumite situaii laringoscopia direct i tentativa de intubaie pot fi imposibil de efectuat sau pot induce prin ele nsele deteriorri n starea pacientului. Asemenea circumstane includ epiglotita, patologia faringelui (flegmoane, tumori), trauma cerebral (unde laringoscopia poate conduce la creterea important a presiunii intracraniene), trauma vertebral cervical (gesturile intempestive pot transforma o leziune amielic n una cu interesare mielic). Acestor situaii le sunt rezervate tehnici altenative (laringoscopia cu fibr optic, crico-tiroidotomia). Echipamentul necesar pentru intubaia traheal (fig. 30, 31) Laringoscop, n cele mai multe din situaii, laringoscop cu lama curb tip MacIntosh.

46

Figura 30: Laringoscop i lame

Figura 31: Balon Ambu i sonde traheale

Sonde traheale; sondele traheale moderne sunt fabricate din material plastic siliconat hipoalergenic i au n structura lor: un balon gonflabil situat la extremitatea distal a sondei (care se gonfleaz prin intermediul unui tub extern prevzut cu supap unidirecional), un balona de control i un racord situat la extremitatea proximal a sondei la care se va adapta balonul Ambu sau tubulatura aparatului de ventilaie mecanic. Valoarea imprimat cu caractere groase la nivelul 1/3 distale a sondei arat valoarea n mm a diametrului intern al sondei. Sondele cu diametrul intern cuprins ntre 7mm i 9mm sunt potrivite pentru marea majoritate a adulilor. Valorile imprimate cu caractere subiri i dispuse n lungul sondei msoar lungimea acesteia n cm. Aceste valori sunt de mare importan pentru a evita fie intubaia bronhiei principale drepte prin introducerea n exces, fie plasarea sondei n faringe prin introducerea insuficient. Se va urmri poziionarea sondei cu gradaia de aproximativ 24cm la brbat i 22cm la femeie, msurat la nivelul comisurii bucale. Seringi pentru umflarea balonaului (volumul de aer necesar este (inscripionat pe balona). Pies n L i racord extensibil pentru balonul Ambu. Mandren. 47

Pens Magill pentru corpi strini. Aspirator, sond dur Yankauer i sonde de aspiraie flexibile. Stetoscop.

Tehnica intubaiei oro-traheale (fig 32, 33) 1. Se poziioneaz capul pacientului: atunci cnd este posibil (cnd nu exist suspiciune de leziune de coloan cervical) se face extensia capului din articulaia atlanto-occipital, n scopul alinierii cilor aeriene. 2. Preoxigenare-ventilaie pe balon i masc cel puin 30sec. cu un FiO2 de minim 0.85 (85% concentraie n oxigen). 3. Intubaia nu trebuie s dureze mai mult de 30sec. Depirea acestui interval de timp impune reluarea preoxigenrii.

Figura 32: Tehnica intubaiei orotraheale

48

Figura 33 Poziia sondei orotraheale

4. Se deschide gura, ndeprtnd mandibula cu mna dreapt. Inspecie rapid a cavitii bucale pentru identificarea eventualilor corpi strini i aspirarea acestora dac este necesar. Cu laringoscopul n mna stng se ptrunde n cavitatea bucal la nivelul comisurii bucale drepte, astfel nct limba s fie n ntregime spre stnga i s permit identificarea urmtoarelor trei repere: o amigdalele/lojele amigaliene: nu introducei lama laringoscopului cu toat lungimea; cutai reperul. o lueta; mpingei lama ctre stnga ncrcnd limba din aproape n aproape. o epiglota; avansai uor ncrcnd baza limbii, vizualiznd epiglota. 5 .Se poziioneaz vrful lamei laringoscopului n anul gloso-epiglotic i se efectueaz o micare rectilinie oblic ascendent n lungul mnerului laringoscopului ca i cum ai dori s ducei mnerul laringoscopului la unirea tavanului cu peretele din fa. Aceast micare ridic epiglota i evideniaz corzile vocale. 6. Se vizualizeaz glota. Apertura laringian este de form triunghiular sau rombic, corzile vocale fiind albe-sidefii (fig. 34). Compresia cricoidian (manevra Selick), efectuat de ctre un ajutor poate aduce mai bine glota i corzile vocale n cmpul vizual (fig. 35). 7. Se aspir secreiile, vomismente i eventualii corpi strini lichizi sau semilichizi.

Figura 34: Apertura laringian

Figura 35: Manevra Selick

49

8. Se introduce sonda oro-traheal sub control vizual, inut ntre degetele minii drepte ca un creion, cu vrful ndreptat n sus i spre dreapta n direcia orificiului glotic. Sonda este lsat s alunece pe partea dreapt a cavitii bucofaringiene, astfel nct introducerea acesteia prin orificiul glotic s se fac la vedere i va progresa pn cnd balonaul depete corzile vocale (i nu mai mult). Orice dubiu privind plasarea corect a sondei trebuie s conduc la retragerea acesteia i repetarea ntregii secvene. 9. Se umfl balonaul n scopul fixrii sondei n trahee i limitrii pierderilor aeriene. Presiunea parietal pe trahee la nivelul punctului de ocluzionare trebuie s fie sub valoarea presiunii hidrostatice capilare (30mmHg). 10. Se ataeaz balonul Ambu sau aparatul de ventilaie mecanic. 11. Se verific acurateea intubaiei. Vizual i prin auscultaia toracelui n cele patru puncte toracice (subclavicular drept, subclavicular stng, axilar drept, axilar stng) i n epigastru. Auscultaia se va face totdeauna n toate cele cinci puncte i totdeauna n aceeai secven. 12. Se ventileaz cu o frecven de 10-12 ventilaii/min. administrnd O2 n concentraie ct mai mare. 13. Se fixeaz sonda orotraheal la nivelul comisurii bucale cu benzi de leucoplast/dispozitive speciale. 14. Se plaseaz canula orofaringian, pentru a preveni obstruarea sondei. N.B. 1. Laringoscopia i intubaia traheei vor dura cel mult 30 sec. Depirea acestui interval impune reoxigenarea. 2. Orice dubiu referitor la plasarea corect a sondei n trahee duce la retragerea acesteia, reoxigenare i reluarea secvenei de intubaie. Confirmarea poziiei corecte a sondei de intubaie traheal Nerecunoaterea intubrii esofagului este cea mai important complicaie a tentativei de intubaie traheal. Acest risc este redus prin utilizarea de rutin a tehnicilor primare i secundare de confirmare a poziiei corecte a sondei. Evaluarea primar: observarea expansiunii ambelor hemitorace, auscultaia cmpurilor pulmonare axilar bilateral (murmurul vezicular trebuie s fie simetric) i n epigastru (unde nu trebuie s se aud zgomot). Semne clinice de confirmare a poziiei corecte a sondei de intubaie (formarea de condens pe tub, ridicarea peretelui toracic, murmur vezicular prezent la auscultaia cmpurilor pulmonare, lipsa zgomotelor de intrare a aerului n stomac) nu sunt eficiente n toate situaiile. Metodele secundare de confirmare a poziiei sondei (concentraia CO2 expirat sau dispozitiv de detecie esofagian) reduc riscul de nerecunoatere a intubrii esofagiene. Dac exist dubii asupra poziiei se reia laringoscopia direct pentru a vedea dac sonda trece printre corzile vocale. Nici una dintre tehnicile secundare de confirmare a poziiei nu poate face diferena ntre o sond inserat n bronhie principal sau una corect plasat n trahee. Exist prea puine informaii pentru a spune care este metoda optim de confirmare a poziiei corecte a sondei de intubaie intraresuscitare; toate dispozitivele trebuie considerate ca fiind adjuvante ale unei alte tehnici de confirmare; nu exist date care s cuantifice eficiena lor n monitorizarea poziiei sondei dup plasarea iniial. Dispozitivul de detecie esofagian genereaz o for de suciune la captul traheal al sondei fie prin retracia pistonului unei seringi de volum mare fie prin 50

gonflarea unei sfere flexibile comprimate. Aerul din cile aeriene inferioare este uor aspirat printr-o sond plasat n trahee (al crei lumen este meninut datorit cartilagiilor rigide); cnd sonda este amplasat n esofag, nu se poate aspira aer (esofagul se colabeaz cnd este generat fora de suciune). n general, dispozitivul de detecie esofagian poate fi utilizat cu succes att n prezena circulaiei spontane ct i n stopul cardiac, dar poate genera confuzii n caz de obezitate excesiv, sarcin avansat sau astm sever cu secreii traheale n cantitate mare; n aceste circumstane traheea se poate colaba la aspiraie. Dispozitivul de detecie a dioxidului de carbon msoar concentraia de CO2 n aerul expirat; persistena CO2 n aerul expirat dup 6 ventilaii indic poziia sondei n trahee sau n bronhie principal; confirmarea poziiei sondei deasupra carinei impune auscultaia toracelui bilateral, pe liniile axilare medii. La pacienii cu circulaie spontan prezent, lipsa CO2 n aerul expirat indic intubaia esofagian; n timpul stopului cardiac, fluxul sanguin pulmonar poate fi att de sczut nct concentraia de CO2 n aerul expirat este foarte redus iar dispozitivul de detecie nu poate da informaii asupra poziiei sondei. Prezena CO2 n volumul de aer expirat, n timpul resuscitrii, este un indicator de certitudine a poziiei intratraheale (sau n bronhie principal) a sondei; n absena CO2 n aerul expirat, cel mai bine, poziia sondei este confirmat printr-un dispozitiv esofagian. Exist o gam larg de detectoare colorimetrice de CO2, dispozitive electronice simple i ieftine care pot fi utilizate att n spital ct i n prespital. Probleme poteniale n timpul intubaiei traheei. Accidente; incidente: particularitii anatomice: gt scurt, dentiie proeminent, mobilitate redus a coloanei cervicale; fracturi dentare sau ale protezelor fixe; vrstur i regurgitare; trismus; traum facial; arsuri ale feei; intubaia esofagian; leziuni ale coloanei vertebrale cervicale. Presiunea cricoidian (manevra Selick) (fig. 35) Se efectuez n timpul laringoscopiei, de ctre un ajutor, cu scopul de a preveni regurgitarea coninutului gastric cu aspiraia consecutiv a acestuia n arborele bronic. Dac este incorect executat sau este aplicat o for excesiv, ventilaia i intubaia pot deveni mult mai dificile. Dac ventilaia este imposibil se reduce sau nceteaz complet presiunea aplicat pe cartilagiul cricoid. Dac pacientul vars se elibereaz imediat cartilagiul cricoid. Se aplic n sens anteroposterior, presnd inelul cricoidian spre napoi i comprimnd astfel esofagul pe versantul anterior al corpului vertebrei cervicale VI. Pesiunea trebuie meninut pn cnd sonda traheal este introdus printre corzile vocale i balonaul este umflat. Cricotiroidotomia i puncia cricotiroidian Se pot ntlni situaii cnd att ventilaia pe masc i balon ct i intubaia traheei sunt imposibil de realizat (traum facial extins, obstrucie mecanic). Asemenea situaii impun realizarea unei ci aeriene chirurgicale, distal de locul obstruciei. Traheotomia de urgen nu este de recomandat fiind cronofag i presupunnd abiliti chirurgicale precum i instrumentar adecvat. 51

Cricotiroidotomia chirurgical asigur o cale aerian definitiv care poate fi utilizat pentru ventilaie pn la efectuarea intubrii semi-elective sau a traheostomiei. Puncia cricotiroidian este procedura de ales ntr-o asemenea situaie, realizndu-se rapid i cu echipament minim. Este o msur temporar pn la realizarea unei ci chirurgicale. Asigur oxigenare pe o perioad scurt de timp; necesit o canul cu diametru mare, care s nu se cudeze, o surs de oxigen cu presiune mare; prezint risc crescut de barotraum i este ineficient la pacienii cu traum toracic. Exist de asemenea risc de ventilaie inadecvat sau imposibil prin cudarea canulei; nu poate fi utilizat n timpul transportului Tehnica punciei cricotiroidiene Se poziioneaz pacientul n decubit dorsal cu capul n extensie moderat. Se identific membrana cricotiroidian ntre cartilajul tiroid i inelul orizontal al cartilajului cricoid. Se puncioneaz membrana cricotiroidian cu un cateter venos cu diametrul mare (14 G sau mai mare). Puncia se face vertical cu cateterul ataat la o sering de 2 2,5 ml. Ptrunderea n trahee este indicat de senzaia de pierdere a rezistenei; aspiraia aerului confirm prezena vrfului acului n trahee. (fig. 36) Cateterul se avanseaz caudal ntr-un unghi de 45o. Se detaeaz acul, se ataeaz seringa fr piston, iar la sering se monteaz piesa final a unei sonde de intubaie de 7 7,5 mm pe care se poate ventila cu balonul Ambu.

Figura 36: Piese necesare ventilrii dup puncie cricotiroidian

52

Intubaia oro- sau nazotraheal prin transiluminare (fig.37-44)

53

Figura 37-44: Intubarea oro- sau nazotraheal prin iluminare transcutanat

54

3.3 VENTILAIA N RESUSCITARE

Oxigenul Se administreaz oxigen ori de cte ori acesta este disponibil. O masc de oxigen standard asigur o concentraie a oxigenului n aerul inspirat de 50% cu condiia ca fluxul s fie suficient de mare. O masc la care este ataat un rezervor poate asigura o concentraie de oxigen n aerul inspirat de 85% la fluxuri de 10-15 L/minut. Iniial, se administreaz cea mai mare concentraie de oxigen posibil, care, ulterior este titrat sub controlul saturaiei periferice (pulsoximetrie) i a gazelor arteriale. Ventilaia gur-la-gur Instituirea rapid a ventilaiei artificiale este necesar pentru toi pacienii la ventilaia spontan este inadecvat sau absent. Ventilaia gur-la-gur este eficient dar concentraia oxigenului n aerul asigurat de ventilaia salvatorului (aer expirat) este doar de 16-17%; din acest motiv este necesar nlocuirea acesteia cu ventilaie cu aer mbogit n oxigen. Pocket mask-ul este un dispozitiv utilizat pe scar larg; este o masc similar celei de anestezie dar permite ventilaia gur-la-masc; are o valv unidirecional care direcioneaz aerul expirat de pacient departe de salvator; masca este transparent i permite vizualizarea eventualelor secreii snge sau lichid de vrstur care pot inunda cile aeriene; unele mti au un conector care permite administrarea de oxigen. Cnd nu exist conector, administrarea suplimentar de oxigen se poate face prin introducerea tubului pe una dintre prile mtii, cu asigurarea etaneitii adecvate pe relieful facial (utilizarea ambelor mini permite o etaneizare maxim) (fig. 45).

Figura 45: Ventilaia gur la masc

55

Utilizarea unor volume tidal mari sau a unor fluxuri inspiratorii exagerate duce la dezvoltarea de presiuni crescute n cile aeriene, cu predispoziie la inflaie gastric i risc subsecvent de regurgitare i aspiraie pulmonar. Riscul de inflaie gastric este crescut de: cale aerian obstruat prin poziie incorect a capului i gtului; sfincter esofagian incompetent (prezent la toi pacienii n stop cardiac); presiuni de ventilaie crescute. Un flux ventilator redus duce la prelungirea timpului inspirator i scade timpul necesar pentru efectuarea compresiilor toracice; fiecare ventilaie trebuie s dureze 1 secund i s asigure volumul de aer necesar pentru micarea adecvat a peretelui toracic; aceast regul reprezint un compromis ntre administrara unui volum ventilator adecvat, cu risc minim de inflaie gastric i efectuarea corect a compresiilor toracice. n timpul resuscitrii cu cale aerian neprotejat, se administreaz 2 ventilaii dup fiecare secven de 30 compresii toracice. Baloane de ventilaie autogonflabile Balonul de ventilaie autogonflabil poate fi conectat la o masc facial, la o sond de intubaie orotraheal sau orice dispozitiv alternativ, cum ar fi masca laringian sau combitubul; n absena oxigenului suplimentar, baloanele autogonflabile permit ventilaia cu aer atmosferic (21% oxigen); acest procent poate fi crescut pn la 45% prin ataare de oxigen direct la balon. Dac se poate ataa un rezervor, la un flux de aproximativ 10L/min pot fi atinse concentraii de oxigen n aerul inspirat de aproximativ 85%. Dei ansamblul masc-balon permite ventilaie cu concentraii mari de oxigen, utilizarea lui necesit un salvator instruit, fiind relativ dificil meninerea etaneitii mtii pe reliefurile faciale i meninerea patenei cii aeriene cu o mn n timp ce cu cealalt mn se comprim balonul. (fig 46)

Figura 46: Ventilaie pe masc i balon

56

Orice scpare de aer pe lng masc induce hipoventilaie i orice tentativ de ventilaie cu calea aerian obstruat poate produce inflare gastric (proces care reduce suplimentar eficiena ventilaiei i crete semnificativ riscul de regurgitare gastric i aspiraie pulmonar). Manevra de presiune cricoidian reduce riscul de regurgitare dar necesit salvator antrenat (incorect aplicat, aceast manevr poate face mult mai dificil ventilarea pacientului). Tehnica ventilrii pe masc i balon cu dou persoane este preferabil; o persoan menine masca n poziie, utiliznd manevra de subluxaie a mandibulei, utiliznd ambele mini, n timp ce o a doua persoan comprim balonul. Avantajele acestei metode sunt obtinerea unei etaneiti mai bune a mtii i ventilaia eficient, cu riscuri minime. Odat asigurat patena cii aeriene prin plasarea unei sonde orotraheale, a unui Combitub sau a oricrui dispozitiv aerian supraglotic, ventilaia se face la o rat de 10/minut, fr necesitatea de oprire a compresiilor toracice. Etaneitatea pe laringe, oferit de masca laringian nu este suficient de bun pentru a prevenii scparea unui mic volum de aer cnd o ventilaie coincide cu o compresie toracic; scprile moderate de aer sunt acceptate, mai ales dac mare parte din acest volum este evacuat prin cavitatea bucal; scprile de volume mari de aer se pot solda cu ventilaie inadecvat, situaie n care devine necesar sincronizarea compresiilor toracice cu ventilaiile, ntr-un raport de 30:2. Aparate de ventilaie mecanic Exist foarte puine studii care iau n consideraie aspectele specifice ventilaiei mecanice n timpul SVA; unele dintre ele au sugerat c, n timpul RCP, numrul de ventilaii este excesiv. n contrast, ventilatoarele mecanice asigur un flux de gaz constant n timpul inspirului; volumul administrat este dependent de timpul inspirator (un timp mai mare asigur un volum tidal mai mare); deoarece, n timpul inspirului, presiunea din cile aeriene crete, majoritatea ventilatoarelor au limitatoare de presiune pentru scderea riscului de barotraum. Ventilatoarele mecanice pot fi utilizate att cu masca facial ct i cu oricare alt dispozitiv de cale aerian (sond de intubaie, masc laringian). Parametrii iniiali de ventilaie: volum tidal de 6-7ml/Kg corp; frecven de 10 ventilaii/minut. Majoritatea aparatelor permite selectarea parametrilor de ventilaie facilitnd adaptarea la greuti corporale diferite; alte aparate permit alegerea modului optim de ventilaie mecanic. n prezena circulaiei spontane, parametrii adecvai de ventilaie mecanic sunt determinai prin analiza gazelor arteriale. Comparativ cu alte metode de ventilaie, utilizarea unui aparat ofer mai multe avantaje: la un pacient neintubat, salvatorul are ambele mini libere pentru meninerea poziiei corecte a mtii i a alinierii cilor aeriene; cu o mn poate fi efectuat presiunea cricoidian n timp ce cealalt mn menine etaneitatea mtii pe masivul facial; la pacientul neintubat, salvatorul este liber pentru ndeplinirea altor sarcini; odat stabilii parametrii de ventilaie, asigur un volum tidal, o frecven respiratorie i o minut-ventilaie constante; este evitat astfel ventilaia excesiv.

57

3.4 SUBSTANE UTILIZATE N RESUSCITARE

MEDICAMENTE FOLOSITE N TIMPUL RESUSCITRII A. B. C. D. E. F. G. H. Adrenalina Atropina Amiodarona Xilina Bicarbonatul de Na Clorura de Ca Sulfatul de magneziu Vasopresina

n timpul tratrii imediate a unui stop cardiorespirator sunt recomandate numai cteva droguri; administrarea lor trebuie avut n vedere numai dup aplicarea unor serii de ocuri electrice (dac acestea sunt indicate) i dup ce s-au nceput compresiile sternale i ventilaia mecanic (ele fiind cele care ajut la meninerea oxigenrii cerebrale i cardiace i la intrarea astfel n aciune a drogului). A. Adrenalina (epinefrina) a. Mod de aciune. Adrenalina este o amin simpatomimetic cu aciune direct pe alfa i betareceptori; n doza folosit la resuscitare stimuleaz receptorii alfa1 i alfa2 ce produc vasoconstricie crescnd rezistena vascular sistemic, n urma creia rezult o cretere relativ a perfuziei cerebrale i coronariene. Pentru un cord care i reia activitatea mecanic, aciunea adrenalinei pe receptorii beta1 determin efecte inotrop i cronotrop pozitive. n postresuscitare adrenalina este un drog proaritmogen prin creterea excitabilitii pe un miocard ischemic, determinnd recurena FV. b. Indicaii. Este drogul de prim intenie folosit n SCR de orice etiologie. n doze diferite mai poate fi folosit n ocul anafilactic i cardiogen. c. Dozare. n timpul SCR se administreaz adrenalina intravenos direct 1 mg soluie 1:1000, intervalul dintre doze fiind de 3 minute. Cnd accesul venos este ntrziat sau nu poate fi obinut se administreaz pe sonda endotraheal 3 mg soluie 1: 10000. Nu exist dovezi tiinifice care s susin administrarea unor doze mai mari pacienilor aflai n SCR. Odat cu restabilirea circulaiei spontane, dozele excesive de adrenalin (1mg) pot produce tahicardie, ischemie miocardic, TV i FV n ceea ce privete anafilaxia, epinefrina se administreaz la toi pacienii cu semne clinice de oc, edem al cilor aeriene superioare sau dispnee. Administrarea iv este rezervat cazurilor severe, amenintoare de via. n restul situaiilor se poate administra intramuscular. Adrenalina poate fi utilizat i n administrare subcutanat, dar n 58

oc absorbia i atingerea nivelului plasmatic optim sunt ntrziate. Dozele folosite sunt urmtoarele : - i.m. 0,3 0,5 mg (diluie 1:1000) repetat la 5 10 min dac nu se obine efectul dorit - i.v. 0,1 0 5 mg (diluie 1:10000) repetat la 5 min - perfuzie continu 1 4 g/min (1mg/250 ml glucoz 5%) Forme de prezentare: cel mai frecvent este disponibil n urmtoarele diluii: 1 la 10000 (10ml din aceast soluie conin 1mg adrenalin); 1 la 1000 (1ml din aceast soluie conine 1mg adrenalin). B. Atropina a. Mod de aciune Antagonizeaz aciunea acetilcolinei la nivelul receptorilor muscarinici, blocnd astfel efectele vagale asupra nodului sinoatrial i atrioventricular, determinnd creterea automatismului sinusal i facilitnd conducerea atrioventricular. b. Indicaii Asistol Bradicardie sinusal DEM cu o frecven mai mic de 60/minut. c. Dozare Se administreaz 3 mg o singur dat intravenos dup prima administrare de adrenalin sau n doz tripl pe sonda IOT. Nu sunt dovezi concludente c acest medicament are o valoare deosebit n SCR cu asistol, existnd ns cazuri izolate de succes. n bradicardie se administreaz iniial 0,5 mg iv. Se poate repeta doza la 5 min pn la maxim 3 mg. C. Amiodarona a.Mod de aciune Amiodarona, alturi de sotalol i tosilatul de bretiliu, scade automatismul nodului sinusal, alungete timpul de conducere i perioada refractar a nodului AV, crete perioada refractar pe miocardul ventricular. Crete durata potenialului de aciune n miocardul atrial i ventricular, devenind astfel eficace, profilactic i curativ, n aritmiile ventriculare i supraventriculare. Efectul inotrop negativ (care determin reducerea consumului de oxigen la nivel miocardic), mpreun cu cel cronotrop negativ (ameliornd perfuzia coronarian) confer amiodaronei proprieti antianginoase. Amiodarona poate deveni paradoxal aritmogen, n special dac este administrat simultan cu medicamentele ce alungesc intervalul QT. b. Indicaii FV/TV fr puls refractar la defibrilare. TV stabil hemodinamic. Tahiaritmii refractare c. Dozare n caz de FV/TV fr puls refractar la defibrilare(pentru FV/TV persistente dup 3 ocuri electrice) doza iniial este de 300 mg diluat n 20 ml glucoz 5 % administrat n bolus pe o ven periferic; dac exist o linie venoas central se 59

prefer aceasta. n cazul lipsei de rspuns se mai poate adminstra nc o doz de 150 mg de amiodaron, urmat de 1 mg/min timp de 6 ore, apoi 0,5 mg/min pn la o doz total de 2 g n 24 de ore . Pentru tahiaritmiile stabile hemodinamic doza utilizat este de 150 mg diluat n 20 ml glucoz 5 %; se mai poate administra nc o doz de 150 mg. Ca alternativ, se poate administra o doz de 300 mg n 100 ml glucoz 5 % timp de o or. Efecte adverse majore ca bradicadia i hipotensiunea se pot preveni prin ncetinirea ratei de administrare sau trata cu lichide i/sau medicamente inotrope. D. Xilina (Lidocaina) Este recomandat utilizarea lidocainei doar dac amiodarona nu este disponobil a. Mod de aciune Este antiaritmic de clas Ib alturi de fenitoin, nu influeneaz miocardul sntos i nici automatismul nodului sinusal, ncetinete conducerea n sistemul HisPurkinje, suprim activitatea ectopic ventricular fiind indicat n aritmiile ventriculare i cele digitalice. Xilina este mai puin eficient n prezena hipokalemiei i hipomagnezemie, diselectrolitemii care ar trebui corectate n prealabil. De menionat c administrarea de rutin a xilinei este contraindicat (studiile au artat creterea important a mortalitii). b. Indicaii FV/TV fr puls refractar la defibrilare cnd amiodarona nu este disponibil. TV stabil hemodinamic (ca o alternativ la amiodaron). c. Dozare Dac dup trei ocuri electrice i n absena amiodaronei FV/TV fr puls persist trebuie avut n vedere administrarea unei doze de 100 mg (1 - 1,5mg/kgc) de xilin, urmat de perfuzie endovenoas cu 2-4 mg pe minut, pn la o doz total de 3mg/kgc n prima or. n tahicardiile venticulare stabile hemodinamic doza iniial este de 50mg iv; aceast doz poate fi repetat la fiecare 5 min pn la o doz maxim de 200mg. E. Bicarbonatul de Na a. Mod de aciune ncetarea schimbului gazos la nivel pulmonar i trecerea la metabolism anaerob n SCR duc la apariia acidozei respiratorii i metabolice. n SCR, cel mai bun tratament al acidozei este reprezentat de compresiile sternale, beneficii suplimentare obinndu-se i prin ventilaie. Se ia n considerare administrarea de bicarbonat de Na pentru a corecta o acidoz metabolic sever (pH < 7,1). Se poate utiliza soluia de bicarbonat de Na dup 20-25 min de la oprirea cordului. Administrarea de bicarbonat duce la producerea de CO2 care difuzeaz rapid n celul avnd drept urmare exacerbarea acidozei intracelulare(de aceea se impune creterea ratei de ventilaie), efect inotrop negativ pe miocardul ischemic, deplasare la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei cu inhibiie suplimentar a eliberrii de oxigen ctre esuturi. b. Indicaii Acidoz metabolic sever Hiperkalemie 60

c. Dozare Se administreaz 1mEq/kgc. Nu este recomandat administrarea de rutin a bicarbonatului de sodiu n timpul RCP (mai ales n prespital) sau dup ROSC. Este indicat administrarea de bicarbonat de sodiu n hiperkaliemia cu risc vital sau n stopul cardiac asociat cu hiperkaliemie, n acidoza metabolic sever i n supradozarea de antidepresive triciclice. Se administreaz 50mmoli (50ml din soluia 8,4%), intravenos. Se repet aceast doz dac este necesar; ghidarea terapiei se face prin controlul gazelor sanguine (fie snge arterial fie venos central F. Clorura de Ca a. Mod de aciune Dei joac un rol vital n mecanismul celular ce determin contracia miocardului, exist ns, foarte puine date, care s susin ideea oricrei aciuni favorabile administrrii de calciu n majoritatea cazurilor de SCR. Concentraiile ridicate din plasm post administrare, pot avea efecte duntoare asupra unui miocard ischemic i pot mpiedica recuperarea cerebral, facnd din clorura de calciu un drog ce se va administra n SCR, numai atunci cnd este indicat n mod specific. Calciul scade frecvena cardiac i poate precipita instalarea unei aritmii; n stopul cardiac poate fi adminstrat intravenos rapid dar n prezena circulaiei spontane se adminstreaz lent. b. Indicaii DEM determinat de : Hiperpotasemie Hipocalcemie n supradozaj de blocante ale canalelor de Ca c. Dozare Doza este de 10 ml clorur de Ca 10 % (6,8mmol) repetat la nevoie.Calciul i bicarbonatul de sodiu nu se administreaz simultan pe aceeai linie venoas. G. Vasopresina a. Mod de aciune Este un hormon antidiuretic endogen cu efect vasoconstrictor puternic, prin stimularea receptorilor V1 de la nivelul musculaturii netede. Timpul de injumtire este mai lung dect cel al adrenalinei. b. Indicaii n FV/TV fr puls refractar la defibrilare se propune administrarea de 40 uniti vasopresin doz unic n locul adrenalinei, putnd fi utilizat i n asistol sau DEM, neexistnd o recomandare ferm n acest sens; s-a ajuns la un acord asupra faptului c nu exist suficiente dovezi care s susin sau s exclud utilizarea vasopresinei ca alternativ la adrenalin sau n asociere cu adrenalina n stopul cardiac, indiferent de ritmul iniial.

61

H. Sulfatul de mgneziu a. Mod de aciune Magneziul este un component important a multor sisteme enzimatice, n special a celor implicate n producerea de ATP la nivel muscular. Joac un rol important n transmiterea neurochimic a impulsurilor nervoase: scade eliberarea de acetilcolin i reduce sensibilitatea plcii neuromotorii. Crete rspunsul contractil al miocardului siderat i limiteaz dimensiunile infarcutui printr-un mecanism care nc nu a fost elucidat. b.Indicaii FV refractar la oc electric cnd exist suspiciunea unei hipomagneziemii asociate; tahiaritmii ventriculare cnd exist suspiciunea unei hipomagneziemii asociate; torsada de vrfuri; toxicitatea digitalic. c. Dozare: n FV refractar la oc electric, se adminstreaz o doz iniial de 2g (4ml/8mmoli) sulfat de magneziu 50%, pe o ven periferic n 1-2 minute; poate fi repetat dup 10-15 minute. Preparatele de sulfat de magneziun difer de la o ar la alta. Tromboliza intraresuscitare Exist prea puine informaii pentru a putea fi formulat recomandarea de utilizare de rutin a drogurilor trombolitice n resuscitarea stopurilor cardiace nontraumatice. Tromboliza poate fi luat n considerare n resuscitarea stopurilor cardiace care au drept cauz o embolie pulmonar acut (cert diagnosticat sau doar suspiciune diagnostic). Indicaia de utilizare intraresuscitare a drogurilor trombolitice este analizat de la caz la caz pentru stopurile cardiace care nu rspund la msurile terapeutice iniiale i a cror cauz este o condiie emboligen acut. Resuscitarea n plin desfurare nu este contraindicaie pentru tromboliz. Exist raportate cazuri de supravieuire i prognostic neurologic bun pentru SCR prin embolie pulmonar acut la care s-a efectuat tromboliz dei procesul de resuscitare a durat 60 de minute; din acest motiv, dac este administrat un trombolitic n timpul resuscitrii unui stop cardiac produs prin embolie pulmonar acut este indicat continuarea efortului RCP pentru cel puin 60-90 de minute. MEDICAMENTE FOLOSITE N ARITMIILE CU POTENIAL LETAL A. Adenozina B. Atropina C. Amiodarona D. Xilina E. Verapamilul F. Flecainida G. Esmololul H. Procainamida 62

A. Adenozina a. Mod de aciune Nucleotid purinic natural, care ncetinete conducerea prin nodul atrioventricular i care are un efect mic i asupra celorlalte celule miocardice b. Indicaii Tahicardie paroxistic supraventricular Tahicardia cu complex ngust nediagnosticat c. Dozare Se administreaz iniial 6 mg rapid n bolus n ven central sau periferic mare urmat de un flux de soluie salin. Dac este necesar mai pot fi administrate 3 doze de ctre 12 mg la fiecare 1 2 minute. Se utilizeaz sub stricta monitorizare a pacientului. Se poate folosi i la pacienii n tratament cu betablocante i nu provoac efecte inotrop negative semnificative. B. Atropina (vezi I.Droguri folosite n timpul resuscitrii) C. Amiodarona (vezi I.Droguri folosite n timpul resuscitrii) D. Xilina (vezi I.Droguri folosite n timpul resuscitrii) E. Verapamilul a. Mod de aciune Este blocant al canalelor de calciu care inhib influxul transmembranar al ionilor de calciu la nivelul miocardului, al sistemului excitoconductor (reduce conducerea AV i alungete perioada refractar la nivelul nodului atrioventricular) i a muchiului neted (scade rezistena vascular periferic), producnd astfel: efect inotrop negativ (poate deteriora hemodinamic un pacient cu insuficien ventricular stng), dromotrop negativ, vasodilataie periferic i reducerea consumului de oxigen la nivel miocardic. Verapamilul devine astfel un drog utilizat ca antiaritmic (clas IV), antihipertensiv i antianginos. n TPSV ntrerupe mecanismul de reintrare de la nivelul nodului atrioventricular permiand reinstalarea ritmului sinusal. Depresia miocardic de lung durat (timp de njumtire de 2 7 ore) pe care o determin, face din verapamil un drog contraindicat n cazul tahicardiilor cu complexe largi a cror origine este incert. Interaciunea cu betablocantele poate cauza asistol cnd verapamilul este administrat intravenos. Crete concentraia plasmatic de digoxin i precipit toxicitatea acestuia. b. Indicaii Tahicardii supraventriculare c. Dozare Se administreaz 5-10mg iv n 2 min. Se poate repeta la 5 min o doz de 5mg.

63

F. Flecainida a. Mod de aciune Flecainida este un antiaritmic din clasa IC ce acioneaz la nivelul sistemului excitoconductor (alungete perioada refractar la nivel ventricular, scade conducerea mai ales la nivelul nodului atrioventricular), avnd n acelai timp i un efect inotrop negativ (trebuie evitat interaciunea cu betablocantele i blocantele canalelor de calciu) b. Indicaii Are ca indicaie de utilizare fibrilaia atrial i tahicardiile supraventriculare asociate sindromului WPW. c. Dozare Se administreaz 100-150mg i.v. in 30 de min. G. Esmolol a. Mod de aciune Esmololul este un betablocant selectiv (acioneaz pe receptorii 1), cu aciune foarte scurt (timp de njumtire de 9 min), determinnd diminuarea automatismului nodului sinusal i alungirea perioadei refractare i a conducerii la nivelul nodului atrioventricular. Are i efect inotrop negativ, fiind contraindicat n insuficiena cardiac. Administrarea este exclusiv intravenoas. b.Indicaii Tahicardiile supraventriculare c.Dozare Se administreaz n doz de 40mg ntr-un minut, continuat cu PEV 4mg/min, cu cresterea ritmului PEV pn la 12mg/min. H. Procainamida a. Mod de aciune Procainamida este un antiaritmic de clas IA (inhib influxul ionilor de sodiu) ce mrete perioada refractar a atriilor, a sistemului His-Purkinje i a ventriculilor. Administrarea n cazul aritmiilor induse de digital poate determina instalarea SCR (prin FV sau asistol). b. Indicaii Are ca indicaie fibrilaia ventricular i tahicardia refractar cu complexe largi. c. Dozare Doza iniial de procainamid este de 20-30mg/min, pn la o doz maxim de 1g. MEDICAMENTE FOLOSITE POSTRESUSCITARE A. B. C. D. E. Dopamina Dobutamina Noradrenalina Nitraii Naloxon

64

A. Dopamina a. Mod de aciune Este o catecolamin endogen cu efecte cardiovasculare variate n funcie de doz. n doze mici de 1-2g/kgc/minut duce la stimularea receptorilor dopaminergici, producnd vasodilataie renal (urmat de creterea ratei de filtrare glomerular i a excreiei de sodiu), mezenteric, coronar i cerebral. Dozele ntre 2-10g/kgc/min prin stimularea receptorilor 1 au efecte inotrop, cronotrop i dromotrop pozitive, ducnd la creterea debitului cardiac, dar n acelai timp i la creterea consumului de oxigen la nivel miocardic. Dozele peste 10g/kgc/min au pe lng efectul inotrop pozitiv i efect vasoconstrictor sistemic (prin aciunea pe receptorii ). Dopamina este inactivat de soluiile alcaline. b. Indicaii Hipotensiune care nu se datoreaz hipovolemiei c. Dozarea Dozele folosite pentru creterea debitului cardiac i a tensiunii arteriale sunt de 5-10g/kgc/min, administrarea ncepndu-se ns cu doze mici. B. Dobutamina a. Mod de aciune Este catecolamin sintetic cu efecte directe numai pe receptorii alfa i betaadrenergici. Efectul inotrop pozitiv este mai intens dect cel cronotrop, deci creterea contractilitii este mai important dect creterea automatismului i capacitatea de a induce aritmii (aciune predominant beta 1 adrenergic); scade rezistena vascular periferic i de la nivelul circulaiei pulmonare. Este inactivat de soluii alcaline. b. Indicaii Insuficien cardiac acut secundar IMA oc cardiogen Hipotensiune care nu se datoreaz hipovolemiei. c. Dozare Dozele uzuale sunt cuprinse ntre 5-20g/kgc/min, n pev, iar ritmul de perfuzare va fi ajustat n funcie de tensiunea arterial i/sau debitul cardiac. Monitorizarea hemodinamic este esenial n vederea evitrii creterii frecvenei cardiace cu mai mult de 10% pentru a reduce riscul exacerbrii ischemiei miocardice. C. Noradrenalina a. Mod de aciune Noradrenalina este o catecolamin endogen cu efecte agoniste pe receptorii alfa si beta. Rezultatul va fi vasoconstricia sistemic i aciunea inotrop pozitiv asupra miocardului. Cererea de oxigen la nivel miocardic crete la fel ca i n cazul administrrii altor ageni inotropi. b. Indicaii Hipotensiunea sever, asociat cu rezistena periferic sczut, n absena hipovolemiei sau ca alternativ la adrenalin, n ocul cardiogen. 65

c. Dozare Noradrenalina are timp de injumtire scurt, de aceea trebuie administrat n perfuzie continu. Trebuie folosite doze ct mai mici, ncepnd cu 0,1g/kgc/min, crescnd doza n funcie de tensiunea arterial medie. Monitorizarea hemodinamic a pacientului este esenial. D. Nitraii a. Mod de aciune Nitraii actioneaz att pe circulaia sistemic ct i pe cea coronarian, producnd venodilataie sistemic i pulmonar i arteriodilataie cu scderea tensiunii arteriale i postsarcinii ventriculului stng, precum i dilataia arterelor epicardice i a circulaiei colaterale, nsoit de creterea fluxului subendocardic. b. Indicaii Nitraii constituie prima linie de tratament n angina pectoral iar n cazul IM aduc un beneficiu semnificativ n ceea ce privete reducerea ariei necrozei i ameliorarea remodelrii ventriculare. c. Dozare n mod clasic administrarea nitroglicerinei n PEV se face ntr-un ritm de 10-200g/min, sub strict monitorizare a hemodinamicii. E. Naloxon a. Mod de aciune Naloxona este un agent antagonist specific competitiv pentru receptorii opioizi miu, delta i kappa. b. Indicaii Supradoza de opioide c. Dozare Doza iniial este de 0,4-0,8mg, cu administrare intravenoas. Aceasta poate fi repetat la 2-3 min, pn la maxim 10mg. Naloxonul poate fi administrat i pe sonda endotraheal

66

3.5 CI DE ADMINISTRARE A MEDICAMENTELOR N RCP

RCP presupune asigurarea de ctre salvator a ventilaiei i hemodinamicii pacientului, pn la reluarea activitii mecanice cardiace. n situaia de prbuire hemodinamic, distribuia n torentul sanguin i aciunea la nivelul organelor int a agenilor farmacologici, este greoaie i inegal, rolul acestora n resuscitare fiind mai degrab adjuvant i secundar dect central i determinant. De aceea nu vom amna niciodat aplicarea padelelor defribilatormonitorului n favoarea stabilirii cii aeriene i nu vom amna niciodat stabilirea cii aeriene n favoarea stabilirii cii de administrare a drogurilor. CALEA VENOAS PERIFERIC Principii cateterizarea unei vene superficiale tributare sistemului cav superior; vena jugular extern reprezint prin situarea sa superficial i prin calibrul mare, o soluie oricnd la ndemn. abordul venos trebuie tentat dinspre distal spre proximal (de exemplu, hematomul produs la nivelul plicii cotului face imposibil abordul venos al ntregului antebra). Avantaje reprezint o tehnic simpl se poate obine ntr-un timp rapid realizarea uoar a asepsiei (n RCP este permis i abordul nesteril, cu condiia schimbrii liniei venoase, imediat dup succesul RCP). nu necesit ntreruperea manevrelor de resuscitare Dezavantaje timpul lung de intrare n aciune a drogurilor, care poate fi optimizat prin administrarea unui bolus de soluie cristaloid i prin ridicarea membrului respectiv deasupra planului inimii. absena circulaiei subdiafragmatic face din cateterizarea venelor membrelor inferioare o manevr ineficient (plasarea unui cateter pe vena femural devine o manevr eficient atunci cnd acesta are o lungime care permite depirea diafragmului). CALEA VENOAS CENTRAL Avantaje timpul scurt de intrare n aciune al drogurilor Dezavantaje este o tehnic complex, necesitnd timp, experien, dispozitive speciale, condiii de asepsie 67

necesit ntreruperea manevrelor RCP; exist dou situaii n care ntreruperea resuscitrii se face pe un interval de timp scurt, i anume: abordul supraclavicular al venei subclavii i posterior al venei jugulare interne cateterul poate fi interceptat de padelele defribilator-monitorului crescnd riscul de accidente la defibrilare (de exemplu, abordul subclavicular al venei subclavii drepte). CALEA INTRATRAHEAL

Este calea de ales n momentul ntrzierii abordului venos central sau periferic (lipsa experienei, hipovolemie sever, hipotermie). Drogurile de resuscitare pot fi administrate i pe sonda de intubaie orotraheal, ns concentraiile plasmatice atinse prin utilizarea acestei ci sunt variabile i semnificativ mai sczute dect cele atinse prin administrarea intravenoas sau intraosoas. Este necesar o doz de adrenalin de 3-10 ori mai mare dect cea administrat intravenos pentru atingerea unei concentraii plasmatice similare. n timpul RCP circulaia pulmonar este la un nivel de 10-30% din valoarea normal, consecina fiind constituirea unor depozite pulmonare de adrenalin; cnd debitul cardiac va fi restabilit, dup utilizarea unor doze mari endobronhial, reabsorbia prelungit de adrenalin din alveole n circulaia pulmonar produce hipertensiune arterial, aritmii maligne i FV recurent Se administreaz doze triple fa de cele administrate i.v., diluate n 20 ml ser fiziologic i administrate prin intermediul unei sonde de aspiraie bronic, urmate de 4 5 comprimri energice ale balonului de resuscitare racordat la sonda IOT. Se asigur astfel nebulizarea soluiei de drog n arborele bronic i distribuia rapid i eficient a acesteia n torentul sangvin. Se accept administrarea pe cale endotraheal a urmtoarelor droguri: adrenalina, vasopresina, atropina, xilina, naloxona. Srurile de calciu, bicarbonatul de sodiu i amiodarona nu sunt adecvate administrrii endotraheale. CALEA INTRAOSOAS Este utlizat frecvent n resuscitarea pediatric resuscitrii dar poate fi folosit cu succes i la adult. Se pot administra medicamente i lichide. La adult abordul intraosos se realizeaz prin puncia cu un ac gros sau cu un trocar Jamshidi la nivelul tibiei proximale (la 2 cm sub tuberozitatea tibial, faa anteromedial) sau distale (la 2 cm proximal de maleola intern). ILCOR recomand, n cazul imposibilitii abordului venos, administrarea medicamentelor pe cale intraosoas i dac nici acest abord nu este posibil, pe cale intratraheal. N.B. Nu se va tenta niciodat administrarea de droguri prin injectare intracardiac.

68

3.6 TEHNICI ALTERNATIVE I DISPOZITIVE DE AMELIORARE A HEMODINAMICII N RCP

n cel mai bun caz, resuscitarea manual standard produce un grad de perfuzie coronarian i cerebral care atinge 30% din nivelele normale. Exist mai multe tehnici i dispozitive de RCP care, utilizate de personal instruit n cazuri selectate, ar putea produce o imbuntire a parametrilor hemodinamici i a supravieuirii pe termen scurt. Pn n acest moment nu exist o demonstraie ferm a superioritii vreunui adjuvant asupra RCP manual, convenional. TEHNICI ALTERNATIVE DE RCP compresiile toracice cu frecven mare (high-frequency chest compressions): frecvena mare (>100compresii/minut) a compresiilor toracice manulae sau mecanice imbuntesc parametrii hemodinamici. RCP cu torace deschis: produce perfuzie i presiune coronarian mai bune dect RCP standard; este indicat n urmtoarele circumstane: stop cardiac de cauz traumatic, intraoperator, postoperator precoce dup chirurgie cardiotoracic. RCP cu compresii abdominale interpuse (interposed abdominal compression): acest tehnic presupune compresia abdomenului n timpul fazei de relaxare a compresiilor toracice; produce creterea ntoarcerii venoase n timpul RCP. DISPOZITIVE DE RCP RCP cu compresie-decompresie activ (active compression decompression CPR): dispozitiv, care este inut n mn, echipat cu o cup de suciune care ridic activ peretele toracic anterior n timpul decompresiei; scderea presiunii intratoracice n timpul fazei de decomprsie crete ntoarcerea venoas i debitul cardiac i prin urmare crete presiunile de perfuzie cerebral i coronarian n timpul fazei de compresie valv cu prag de impedan (impedance threshold device): este o valv care limiteaz intrarea aerului n plmni n timpul fazei de revenire a compresiilor toracice; acest proces scade presiunea intratoracic i crete ntoarcerea venoas RCP cu piston mecanic (mechanical piston CPR): cu ajutorul unui piston montat pe o plac i acionat cu gaz comprimat, produce comprimarea sternului. Lund University cardiac arrest system (LUCAS) CPR: este un dispozitiv de compresie sternal, acionat cu gaz, care ncorporeaz i o cup de suciune pentru decompresie activ. RCP cu vest (load-distributing band sau vest CPR: este un dispozitiv circumferenial de compresie toracic, care include o band constrictiv acionat pneumatic i o plac rigid. 69

RCP cu compresie-decompresie activ toraco-abdominal n faz (phased thoracic-abdominal compression-decompression CPR): conine un dispozitiv utilizat manual care alterneaz compresile i decompresiile toracice i abdominale. Masajul cardiac direct minim invaziv (minimally invasive direct cardiac massage): compresiile sunt realizate prin inseia unui dispozitiv de mici dimesiuni, asemntor cu un piston, printr-o incizie de 2-4cm n peretele toracic.

70

3.7 MONITORIZAREA CARDIAC

Considerat unul dintre cele mai importante gesturi din ALS, monitorizarea electric a inimii i propune pe de-o parte identificarea tulburrilor de ritm care nsoesc SCR i pe de alt parte identificarea aritmiilor care cresc riscul de SCR sau cele caracteristice statusului postresuscitare. Urgen maxim, SCR nu necesit o monitorizare electric de finee, de analiz a morfologiei complexului QRS care s permit identificarea diverselor forme de ischemie miocardic. Riscul vital imediat este dat n cazul SCR de o anume tulburare de ritm incompatibil cu funcia de pomp, tulburare ce trebuie sancionat imediat ce este descoperit. Toate celelalte caracteristici ale traseului electric vor rezulta din analiza sa atent de ctre un personal instruit, cu experien n oricare alt situaie n afara SCR. Succesul tehnologic al ultimilor ani permite intervenia n scopul salvrii vieii n cazul SCR din partea persoanelor fr instrucie medical graie accesului la DEA. Acestea permit identificarea rapid a ritmurilor electrice ce nsoesc SCR i care pot fi sancionate electric imediat. Prin urmare lucrul cel mai important n monitorizarea cardiac n SCR este identificarea ritmurilor cauzatoare de SCR, n ultim instan a celor care nsoesc strile cu risc de SCR sau postresuscitare imediat prin analiza traseului ECG. TEHNICI DE MONITORIZARE CARDIAC N SCR: Aa cum menionam mai sus decelarea unei aritmii cauzatoare de SCR trebuie s fie preocuparea central a celor care aplic SVA, de succesul descoperirii i tratrii acestui ritm depinznd succesul resuscitrii. Urgena vital impune rapiditate n manevrarea defibrilator-monitorului manual sau a DEA, acesta fiind creat astfel nct s asigure maximum de eficien n diagnosticarea i tratarea ritmului de stop. ntregul corp se afl sub influena cmpului electric al inimii (cel mai important acumulator de energie). Prin urmare plasarea n orice zon a corpului a cel puin trei electrozi de monitorizare cardiac sau a celor dou padele ale unui defibrilator-monitor poate nregistra ritmul electric al inimii. Timpul necesar aplicrii padelelor este mult mai mic dect cel de montare al electrozilor. n cazul constatrii SCR se va recurge la monitorizare electric prin padele. Acestea fiind capabile s livreze EE vor fi plasate ntr-o anumit poziie astfel nct n momentul imediat urmtor identificrii unui ritm incompatibil cu funcia de pomp ce poate fi oprit prin EE, acesta s poat fi aplicat. n orice alt situaie n afara indicaiei de defibrilare care necesit monitorizare cardiac aceasta va fi fcut prin electrozi autocolani. Ritmul electric al inimii poate fi nregistrat: pe ecranul defibriloator-monitorului cu ajutorul padelelor acestuia; n memoria DEA prin padelele autocolante aferente; pe ecranul defibriloator-monitorului sau al monitorului cardiac prin intermediul electrozilor de monitorizare. Plasarea padelelor defibriloator-monitorului n scopul monitorizrii electrice i al alplicrii EE se va face pe pieptul pacientului astfel: 71

padela sternum sau cea roie - subclavicular parasternal drept; padela apex sau cea verde astfel nct centrul ei s corespund spaiului V-VI intercostal stng pe l.a.m (fig.48) nainte de aplicare, padelele manuale trebuie pregelificate prin aplicarea unei cantiti de aproximativ 20ml gel electroconductor i omogenizarea lui prin frecarea relativ a feelor metalice ale padelelor (fig.47).

Figura 47 Aplicarea gelului pe padele

Figura 48. Aplicarea padelelor manuale

n cazul accesului la padelele autocolante se va renuna la aplicarea de gel, acestea fiind pregelificate. Plasarea padelelor autocolante ale DEA sau a defibrilatoarelor semiautomate se va face n aceeai poziie de mai sus, respectnd indicaiile constructorului nfiate pe fiecare dintre ele( fig.49 i fig.50) nregistrarea ritmului electric al inimii cu ajutorul padelelor este o msur temporar de monitorizare, avantajul metodei constnd n posibilitatea aplicrii rapide a EE n timpul SCR. Dezavantajul vine din faptul c blocheaz o persoan numai pentru monitorizare i nu poate fi eficient dect atunci cnd nu se aplic compresii sternale. nregistrarea ritmului electric cu ajutorul electrozilor autocolani presupune aplicarea acestora pe zone lipsite de pr, nvecinate zonei precordiale i care s nu interfere zonelor de plasare a padelelor defibrilatorului. Electrodul din dreapta rou se plaseaz supraclavicular drept sau umr drept, cel galben supra sau subclavicular stng sau umr stng, cel verde latero-toracic stng la baza toracelui sau latero-abdominal stng.( fig.51)

72

Figura 49. Aplicarea padelelor autocolante

Figura 50 Aplicarea padelelor autocalnte antero-posterior

Pentru decelarea unui ritm ntr-o situaie de urgen nu este necesar respectarea unei anume poziii relative a padelelor, respectiv a electrozilor. Prin urmare padela roie sau sternum poate fi aezat i n stnga, electrodul rou poate fi plasat i latero-abdominal stng, sancionarea electric a unui ritm prin defibrilare sau reconversie, neimplicnd respectarea polaritii electrozilor. Analiza morfologic corect a traseului ECG pentru identificarea tulburrilor ischemice i de conducere impun acest lucru. Monitorizarea ECG n 12 derivaii presupune folosirea a 10 electrozi plasai astfel: derivaiile standard i ale membrelor (DI, DII, DIII, aVR,aVL,aVF) o rou - bra drept 73

o galben bra stng o verde glezn stng o negru glezn dreapt derivaiile precordiale (V1V6) o V1 (rou) - spaiul IV intercostal parasternal drept o V2 (galben) - spaiul IV intercostal parasternal stng o V3 (verde) la jumtatea distanei dintre V2-V4 o V4 (maro) - spaiul V intercostal pe linie medioclavicular o V5 (negru) - spaiul V intercostal pe linia axilar anterioar o V6 (violet) - spaiul V intercostal pe linia axilar medie Unele monitoare pot nregistra cele 12 derivaii numai cu 5 electrozi dintre care cei rou, galben, verde, negru folosesc pentru standard i membre (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF), cel alb fiind aezat succesiv n spaiile corespunztoare V1V6 pentru derivaiile precordiale.

Figura 51: Plasarea electrozilor pentru nregistrarea ritmului electric al inimii

74

3.8 RITMURILE DE STOP CARDIORESPIRATOR

SCR presupune ntreruperea activitii mecanice a inimii, activitate dat de armonizarea perfect a excitaiei electrice ce i are originea n sistemul excitoconductor, cu contracia mecanic ce caracterizeaz miocardul ventricular de lucru. Prin urmare anumite tulburri ale generrii i conducerii impulsului electric, alterri majore ale miocardului de lucru structural sau funcional, precum i incapacitatea acestuia de a transforma impulsul electric n lucru mecanic, duc la oprire cardiac. Tulburrile majore de ritm ce nu sunt compatibile cu funcia de pomp a cordului i care vor fi analizate aici sunt: FV, TV, asistola. n afar de acestea, orice alt ritm electric poate fi ntlnit n SCR, aspect intitulat sugestiv disociaie electromecanic (pe monitor exist activitate electric, ns, lucrul mecanic al inimii este nul, ceea ce se traduce prin absena pulsului central).

FIBRILAIA VENTRICULAR Rezult din activitatea anarhic a mai multor centri ectopici dotai cu automatism i rspndii difuz n masa miocardului ventricular; aceti centri i exacerbeaz automatismul producnd descrcri electrice zonale ce duc la contracii parcelare ale miocardului, fcndu-l incapabil s-i mai exercite funcia de pomp. n condiii normale centrii ectopici sunt inhibai de activitatea electric a sistemului excitoconductor. Etiologic, FV poate fi primar aceasta apare pe un cord indemn, recunoscnd ca mecanism de producere hipoxia (frecvent ntlnit la copil) i secundar avnd drept mecanism alterarea morfofuncional a miocardului. Condiiile de apariie a FV sunt : ischemia coronarian, administrarea de antiaritmice, fibrilaia atrial, sindromul WPW, toxicitatea digitalic, hipotermia, dezechilibrele hidroelectrolitice severe. Mecanismele de producere a FV n condiiile menionate pot fi: automatismul anormal (declanat de reducerea potenialului de repaus n condiii de ischemie), postdepolarizarea precoce i tardiv, precum i mecanismul de reintrare care este n acelai timp i cel de ntreinere a tulburrii de ritm. Electrocardiografic, se nregistreaz un traseu cu unde neregulate cu o frecven cuprins ntre 150/minut i 500/minut i cu amplitudine variabil, pe care nu se pot distinge complexe QRS, segmente ST sau unde T(fig.52). Diminuarea rezervelor de ATP este redat pe EKG prin transformarea unei FV cu unde mari ntr-o FV cu unde mici (fig.53), situaie care se nsoete i de o scdere a ratei de supravieuire, cauzat de refractaritatea la tratament n condiiile epuizrii rezervelor funcionale. n cazul FV cu unde mici, aceasta trebuie difereniat de asistol. nregistrarea pe monitor a unui traseu de FV la un pacient contient impune verificarea conexiunilor monitor-defibrilatorului.

75

Figura 52: Fibrilaie ventricular cu unde mari

Figura 53: Fibrilaie ventricular cu unde mici

TAHICARDIA VENTRICULAR Este expresia unor depolarizri succesive de origine ventricular (sub bifurcaia hisian). n funcie de durata tulburrii de ritm, clasificarea se face astfel: TV nesusinut (<30sec.) i TV susinut cu o durat mai mare de 30sec. i care se nsoete de colaps hemodinamic (fig.54). ECG-ul red un traseu pe care se evideniaz complexe QRS largi (>0,12sec. prin originea lor subhisian) la intervale regulate sau aproape regulate, cu o frecven cuprins ntre 100/minut i 250/minut. Identificarea undelor P prezente cu o frecven dat de nodul sinusal, independent de cea a complexelor QRS largi, traduce prezena disociaiei atrio-ventriculare asociat aproape ntotdeauna TV. n funcie de morfologia complexului QRS clasificarea TV se va face n TV monomorf i TV polimorf. Cea mai frecvent cauz de apariie a TV este boala coronarian ischemic, urmat ndeaproape de cardiomiopatii. O form particular de TV este torsada de vrfuri (fig.55)care are ca mecanism de producere postdepolarizarea precoce n urmtoarele condiii: QT lung (ce apare la administrarea n doze toxice a fenotiazinelor, a antidepresivelor triciclice sau a haloperidolului, a antiaritmicelor de clas IA, IC i III), bradicardie sever, boli cerebro-vasculare (AVC hemoragic), dezechilibre hidro-electrolitice (hipocalcemie, hipomagnezemie, hipopotasemie), hipotermie, boli cardiace (miocardit, cardit reumatismal, IMA). Imaginea ECG a torsadei de vrfuri este reprezentat de complexe QRS largi ce i schimb treptat polaritatea i amplitudinea, i au o frecven de 200/minut.

76

Figura 54: Tahicardie ventricular

Figura 55: Tahicardie ventricular polimorf (torsada vrfurilor)

ASISTOLA Ritmul de SCR care traduce o lips total a activitii electrice a cordului are un prognostic rezervat, rata de supravieuire fiind doar de 1-2%. Electrocardiografic asistola este reprezentat de o linie sinusoidal (nu izoelectric) compus din mici unde date de depolarizrile de mic intensitate ale musculaturii scheletice i care adesea trebuie difereniat de FV cu unde mic (fig.56, fig.57).

Figura 56: Asistol

Figura 57: Asistol

77

DISOCIAIA ELECTROMECANIC Este definit ca o entitate patologic particular a SCR, caracterizat prin asocierea dintre o activitate electric prezent (alta dect FV/TV) i lipsa activitii mecanice a miocardului ventricular. Studiile au artat c rata de supravieuire a celor care sunt n SCR prin DEM cu ritm caracterizat de prezena pe ECG a complexelor QRS largi cu frecven sczut, este cu mult mai mic dect n cazurile n care activitatea electric monitorizat este caracterizat de complexe QRS nguste cu frecven crescut. DEM cu complexe QRS largi cu frecven sczut poate avea drept cauze: distrugerea unei pri importante din masa miocardic, hipopotasemia sever, hipotermia, hipoxia, acidoza, supradozajul de antidepresive triciclice, -blocante, blocante ale canalelor de calciu, digital. n cazul n care DEM este redat electric pe monitor prin complexe QRS nguste cu frecven crescut , reiese c din punct de vedere electric cordul rspunde relativ normal; aceast situaie se poate ntlni n urmtoarele condiii: hipovolemie, tamponad cardiac, pneumotorax compresiv, TEP masiv.

78

3.9 DEFIBRILAREA
Defibrilarea reprezint strbaterea miocardului de ctre un curent electric cu o intensitate suficient pentru a depolariza o mas critic de miocard, capabil s restabileasc o activitate electric coordonat. Defibrilarea este definit ca o ncetare a FV sau, mai precis, absena FV/TV la 5 secunde dup livrarea ocului; oricum, scopul defibrilrii fiind acela de a restabili circulaia spontan. Termenul de defibrilare electric va fi folosit, deci, numai n cazul tratrii FV i al TV fr puls. n cazul folosirii EE pentru tratamentul celorlalte tulburri de ritm amenintoare de via se va folosi termenul de conversie electric. Vechile protocoale de tratare a FV i TV fr puls, neacceptate de ERC i ILCOR, foloseau aa numite Defibrilatoare chimice (xilin, tosilat de bretiliu) pentru conversia FV i TV fr puls. Din pricina unei biodisponibiliti reduse datorit absenei circulaiei periferice i a aciunii incerte pe miocardul oprit din timpul SCR acestea nu se mai folosesc n acest scop. Defibrilarea este de o importan major, ocupnd un loc central n lanul supravieuirii, deoarece, aplicat precoce influeneaz cel mai mult succesul resuscitrii, crescnd rata de supravieuire. n ultimii ani, datorit succesului tehnologic, au aprut termeni noi n abordarea resuscitrii cardiopulmonare cum ar fi DEA i PAD (public access defibrilation). Aceasta din urm reprezint accesul persoanelor neinstruite medical, dar antrenate, la DEA avnd potenialul celui mai important salt n ameliorarea supravieuirii pacienilor n SCR, de la dezvoltarea RCP moderne. DEA urmeaz s fie amplasate n locuri publice unde riscul producerii unui stop cu FV/TV este crescut (aeroporturi, stadioane, sli de spectacole, cazinouri, mall-uri) ca i n dotarea echipelor de intervenie la urgen, altele dect cele medicale (pompieri, poliie, grzi de corp). Ca mecanism de aciune strbaterea cordului de ctre un curent electric este urmat de aducerea la acelai potenial membranar de repaus a ntregului miocard. Aceasta este echivalent cu intrarea n perioad refractar pentru un interval de 1-2 sec a miocardului, inclusiv a centrilor ectopici rspunztori de FV. Astfel, centrii cu cel mai mare automatism natural sunt primii ce ies din aceast perioad refractar prelund controlul activitii electrice a inimii. Aceti centrii pot fi chiar centrii sistemului excitoconductor nodal. Indicaia defibrilrii o reprezint FV i TV fr puls. n prezena indicaiei nu exist contraindicaii ale defibrilrii, cu excepia cazurilor cnd nu se poate asigura securitatea defibrilrii. Uneori FV cu unde mici sau FV ocult (afiat ca o fals asistol) poate fi diagnosticat schimbnd monitorizarea ntr-o derivaie n plan perpendicular. n practic este mai frecvent ntlnit falsa asistol prin erori tehnice (conectarea incorect a electrozilor sau monitorului , amplitudinea selectat la valori minime, gel incorect ales) dect FV ocult. Tentativele de a defibrila asistola nu aduc beneficii, putnd dimpotriv determina leziuni miocardice. Succesul defibrilrii este influenat de factori ce in de pacient (impedana transtoracic, statusul metabolic al miocardului, medicaie preexistent, pH,

79

dzechilibre electrolitice) i factori ce in de defibrilator (tipul i nivelul energiei eliberate, viteza de rencrcare etc.). FACTORII CE INFLUENEAZ SUCCESUL DEFIBRILRII Impedana transtoracic Defibrilarea optim presupune livrarea unui curent electric transmiocardic n prezena unei impedane transtoracice minime. La aduli impedana transtoracic este de aproximativ 70-80 fiind influenat de numeroi factori dintre care masa corporal este cel mai important. Pilozitatea toracic La pacienii cu pilozitate exagerat se produce sechestrarea aerului sub padele i contact imperfect ntre electrozi i piele. Acestea produc creterea impedanei transtoracice, reducerea eficienei defibrilrii i riscul de apariie al unor arcuri electrice (scntei) ntre electrod i piele care pot duce frecvent la apariia arsurilor la nivelul toracelui. Poate fi necesar o ndeprtare rapid a pilozitii prin raderea zonei unde vor fi plasai electrozii, ns n cazul n care aparatul de ras nu se afl la ndemn, nu se va amna defibrilarea din acest motiv. ndeprtarea pilozitii prin ea nsi reduce prea puin impedana transtoracic de aceea este recomandat n cazul cardioversiilor programate. Faza respiratorie Impedana transtoracic variaz cu respiraia fiind minim la sfritul expirului. Dac este posibil defibrilarea ar trebui facut n aceast faz a ciclului respirator. PEEP crete impedana transtoracic de aceea trebuie sczut n timpul defibrilrii. Auto-PEEP poate fi crescut la astmatici fcnd necesar folosirea unor energii mai mari. Fora aplicat pe padele Padelele manuale se aplic ferm pe peretele toracic. Astfel se reduce att impedana transtoracic prin mbuntirea contactului electric la interfaa electrodpiele ct i volumul toracic. Fora optim este echivalentul a 8 kg la aduli i 5 kg la copiii ntre 1-8 ani (n cazul n care se folosesc padelele pentru aduli); 8 kg for este recomandat a fi dezvoltate de ctre cel mai solid membru al echipei de resuscitare. Poziia padelelor Curentul care strbate miocardul n timpul defibrilrii este maxim atunci cnd padelele sunt plasate n aa fel nct miocardul care se afl n fibrilaie s fie cuprins ntre ele; (ventriculii n cazul FV/TV, atriile n cazul FiA). De aceea poziia optim a electrozilor poate s nu fie aceeai n aritmiile ventriculare i cele atriale. Poziia standard a padelelor (manuale i autocolante) este stern-apex. Padela dreapt, (sternum) se plaseaz de partea dreapt a sternului, sub clavicul. Padela apical se plaseaz pe linia axilar medie aproximativ spaiul V i.c. stng (n zona de plasare a electrodului V6 din nregistrrile EKG sau la nivelul snului stng la femei, ns n zonele fr esut mamar, de aceea este important ca acea padel s fie poziionat ct mai lateral)vezi fig. Alte poziii acceptate de plasare a padelelor sunt: fiecare padel pe peretele lateral toracic, una pe dreapta i cealallt pe stnga (biaxilar); padel n poziie apical, standard, i cealalalt la nivelul superior al toracelui posterior, pe stnga sau pe dreapta; 80

padel anterior, n zona precordial i cellalt posterior, sub scapula stng. Nu conteaz care electrod (apex/sternum) este plasat n aceste poziii. S-a observat c impedana transtoracic este mai mic dac electrodul apical nu este plasat peste esut mamar. De asemenea, impedana transtoracic poate fi sczut prin aplicarea asimetric a padelei apicale, n poziie longitudinal i nu transversal, astfel nct axul lung al acestui electrod s fie orientat craniocaudal. FiA este intreinut prin circuite de reintrare care se afl la nivelul atriului stng. Deoarece atriul stng este plasat spre posterior n torace, atunci pentru conversia electric a FiA este de preferat poziia antero-posterioar. Unele studii au artat c aceast poziie, antero-posterioar, este mai eficient n cazul convertirii unei FiA dect poziia tradiional (antero-apical). Eficiena cardioversiei este puin influenat de poziia electrozilor n cazul n care se folosete energia bifazic. Ambele poziii sunt sigure i eficiente n cardioversia unei aritmii atriale.] Muli pacieni au deja implantate dispozitive medicale (pacemaker permanent, cardiovereter-defibrilator automat). Aceste dispozitive pot fi deteriorate n timpul defibrilrii cnd curentul electric este descrcat prin padelele plasate chiar deasupra lor. De aceea poziionarea electrozilor va fi la distan de aceste dispozitive sau se vor folosi variantele alternative descrise mai sus. n plus, dispozitivele implantabile vor fi reevaluate dup defibrilare. Plasturii produc un contact imperfect ntre electrozi i tegumente i pot determina formarea de arcuri electrice i arsuri dac padela este plasat direct deasupra plasturelui. De aceea plasturii trebuie ndeprtai iar zona tears naintea aplicrii electrodului. Dimensiunea padelelor Exist o dimensiune minim recomandat pentru fiecare a electrod, astfel nct aria nsumat a celor doi electrozi s fie de cel puin 150 cm2. Electrozii mai mari au o impedana transtoracic mai mic, dar electrozii foarte mari pot duce la scderea fluxului de curent transmiocardic. n cazul defibrilrii adulilor, se folosesc cu succes att padelele manuale ct i cele autocolante, cu un diametru de 8-12 cm. Succesul defibrilrii poate fi mai mare n cazul folosirii padelelor cu diametrul de 12 cm comparativ cu cele de 8 cm. DEA standard sunt potrivite pentru copiii peste 8 ani. n cazul copiilor ntre 1 si 8 ani folosii padelele pediatrice cu atenuator care scad enegia eliberat, sau, dac este posibil, modul pedriatic de defibrilare; dac nu, folosii defibrilatorul manual avnd ns grij ca padelele s nu se suprapun. Utilizarea AED nu este recomandat n cazul copiilor sub un an. Agenii de interfa Pentru eliminarea aerului dintre padele i tegumente i pentru scderea impedanei transtoracice trebuie utilizai ageni de interfa: geluri, bune conductoare de curent electric. Padelele autocolante sunt pregelificate. Lipsa gelului la padelele manuale poate duce la o defibrilare ineficient i cu arsuri cutanate grave. Gelul pentru electrozi EKG este prea fluid utilizarea lui avnd ca urmare ntinderea ntre padele iar gelurile destinate altor scopuri (ecografie) pot avea o conductivitate electric prea mic. Tipul de padele Padelele autocolane sunt sigure i eficiente fiind preferate n locul celor manuale. Este preferat utilizarea padelelor autocolante n situaii peristop i n acele cazuri n care accesul la pacient este dificil. Padelele autocolante au 81

impedana transtoracic similar (deci i eficien) cu cele manuale ns au avantajul c fac posibil defibrilarea pacientului de la distan fr a fi necesar poziionarea resuscitatorului deasupra pacientului (aa cum se face n cazul padelelor manuale). Dup defibrilarea cu padele manuale, gelul se poate polariza devenind slab conductor electric. Acest lucru poate duce la nregistrarea pe monitor a unei false asistole ce poate parsista pn la 3-4 minute imediat dup oc dac se utilizeaz n continuare padelele pentru monitorizarea ritmului, fenomen care nu a fost raportat n cazul folosirii padelelor autocolante. n cazul utilizrii padelelor manuale este indicat confirmarea diagnosticul de asistol prin monitorizarea cu ajutorul electrozilor EKG. Tipurile de unde i nivelul de energie Energia optim pentru defibrilare este accea care reuete s depolarizeze o mas critic de miocard ntrerupnd undele de FV i restabilind o activitate electric spontan sincronizat,dar cu preul distrugerii unei mase ct mai mici de miocard. De aceea, selectarea unui nivel optim de energie reduce numrul ocurilor necesare care ar fi distrus la rndul lor miocardul. n afara nivelului optim de energie succesul defibrilrii este influenat i de variaia n timp a intensitii curentului electric. ncepnd cu anii 70 erau utilizate defibrilatoare cu tip de und monofazic. Dei inc in uz aceste defibrilatoare nu se mai fabric. Defibrilatoarele monofazice livreaz curent unipolar, cu o singur direcie a fluxului de curent. Exist dou tipuri principale de unde monofazice: cu und aproximativ sinusoidal (monophasic damped sinusoidal waveform)- cele mai utilizate i cu und trunchiat exponenial (monophasic truncated exponential waveform) n ultimii 10 ani au fost introduse n uz defibrilatoarele bifazice. La acest tip de defibrilatoare intensitatea curentului i schimb polaritatea n cele aproximativ 10-15 milisecunde ct este livrat ocul electric. De asemenea i defibrilatoarele bifazice genereaz dou tipuri de unde: bifazic trunchiat exponenial (biphasic truncated exponential) i bifazic rectiliniar (rectilinear biphasic). Vechile recomandri ILCOR prevedeau nivele de energie a ocurilor electrice pentru defibrilatoarele monofazice de 200 i 360J. n prezent sunt recomandate pentru resuscitarea SCR prin FV sau TV fr puls n cazul utilizrii befibrilatoarelor monofazice, a unui singur palier energetic de 360J. Pentru defibrilatoarele bifazice recomandrile actuale privind energia ocurilor electrice prevd nivele de cel puin 150J pentru primul oc electric i de 200J pentru urmtoarele ocuri, dac primul nu a fost eficient. (De fapt nivelele optime ale energiei defibrilrii att pentru undele monofazice ct i bifazice nu sunt cunoscute; recomndrile actuale sunt un consens stabilit pe baza literaturii de specialitate)(fig.58.). Persoanele care utilizeaz defibrilatoarle trebuie s cunoasc tipul de defibrilator (manual ,semiautomat sau automat) i tipul de und (monofazic sau bifazic).

82

Figura: 58 Undele monofazice i bifazice

Defibrilarea n cadrul RCP Eficiena defibrilrii este influenat de i de celelalte manevre aplicate n timpul resuscitrii. Dei vechile ghiduri recomandau defibrilarea imediat a tuturor ritmurilor ocabile, date recente au sugerat c o perioad de RCP naintea defibrilrii face mai eficient ntreruperea FV sau TV prin oc electric, la pacienii n colaps prelungit. Recomandrile actuale pentru echipele ce efectueaz RCP prevd executarea a 2 minute de SVB (aproximativ 5 cicluri de 30:2) naintea defibrilrii la pacienii cu colaps prelungit (mai mult de 5 minute). Deoarece momentul instalrii stopului este greu de precizat cu exactitate este indicat ca echipa de resuscitare s practice SVB nainte de a tenta defibrilarea, la orice stop la care ei nu au fost martori. n cazul stopurilor instalate n spital este recomandat s se aplice ocul electric ct mai repede, dar fr a renuna la nceperea compresiilor toracice dac defibrilatorul nu este imediat disponibil. Cel care execut compresiile toracice nu ar trebui s le ntrerup dect pentru analizarea ritmului i livrarea ocului fiind pregtit s renceap compresiile imediat ce ocul a fost administrat. Persoanele laice care utilizeaz AED trebuie s aplice oc ct se poate de repede. n cazul resuscitrii cu doi salvatori cel care utilizeaz AED va ataa electrozii autocolani n timp ce cellalt va face compresiile toracice. RCP se va ntrerupe numai pentru verificarea ritmului sau livrarea ocului. Cel care utilizeaz AED va fi pregtit s livreze ocul ct se poate de repede odat ce ritmul a fost analizat i ocul este indicat, asigurndu-se n prealabil c cei din jur nu sunt n contact cu victima. n cazul resuscitrii cu un salvator acesta va trebui s fac RCP coordonat cu protocolul AED. ntreruperea compresiilor toracice se asociaz cu reducerea ansei convertirii FV ntr-un alt ritm. S-a observat c n timpul efecturii RCP, att n prespital ct i n spital, exist ntreruperi n executarea compresiilor, timpul efectiv de efectuare a compresiilor ajungnd la 50-75 % din timpul total al RCP. Analizarea resuscitrilor efectuate dup vechile protocoale a artat perioade mari de ntrerupere a RCP, cu ntrzieri de pn la 40 secunde ntre momentul analizrii 83

ritmului de ctre AED i momentul nceperii compresiilor toracice. Eficacitatea primului oc bifazic este de 90%, insuccesul defibrilrii ntrind ideea efecturii RCP imediat dup oc dect livrarea ocurilor n continuare. De aceea recomandrile actuale sunt ca imediat dup livrarea unui oc i fr a reanaliza ritmul sau a verifica pulsul, s se efectueze 2 minute de compresii i ventilaii naintea livrrii altui oc, dac acesta mai este recomandat. Chiar i n cazul n care defibrilarea a avut succes este foarte puin probabil ca pulsul s poat fi palpat imediat dup defibrilare, timpul pierdut pentru palparea pulsului determinnd compromiterea miocardul dac ritmul de perfuzie nu a fost restabilit. Dac a fost restabilit un ritm de perfuzie compresiile toracice nu cresc ansa recurenei FV. Strategia livrrii unui singur oc se aplic att n cazul defibrilatoarelor mono- ct i bifazice. SIGURANA DEFIBRILRII Defibrilatorul este un aparat sigur, conceput a fi utilizat i de persoane cu pregtire medical minim i chiar fr pregtire medical (vezi DEA). Incidentele raportate n literatura de specialitate sunt relativ rare cu condiia respectrii regulilor de siguran. Securitatea defibrilrii este responsabilitatea liderului echipei de resuscitare i a persoanei ce livreaz ocul electric, dar membrii echipei de resuscitare trebuie s fie avizai asupra potenialelor riscuri. De aceea n aria n care se desfoar resuscitarea nu trebuie s se gseasc dect personal instruit; prezena altor persoane poate fi acceptat dac sunt nsoite de o persoan special desemnat. Cel care livreaz ocul electric trebuie s anune clar i cu voce tare momentul defibrilrii (Atenie, defibrilez!) i s supravegheze vizual aria n care se afl victima. Este interzis contactul direct i indirect cu suprafaa padelele defibrilatorului. Sunt posibile incidente: n cazul contactului cu pacientul, la contactul cu targa pe care se afl acesta, la contactul cu hainele i tegumentele ude ale pacientului sau dac resuscitarea se desfoar n mediu umed. ocul electric nu trebuie administrat pn nu sunt ndeprtate hainele ude, terse tegumentele (atenie i la alte lichide: snge, lichid de vrstur) chiar cu riscul ntrzierii defibrilrii. Este interzis aplicarea ocului n ploaie,n ap. n cazul contactului cu perfuzorul ud dac gelul de defibrilare este mprtiat neglijent pe padele i minile resuscitatorului la administrarea ocului electric n mediul potenial exploziv. n afar de mediile industriale prezint risc i atmosfera mbogit n oxigen (sursa de oxigen trebuie s se afle la cel puin un metru de toracele pacientului). Nu sunt nregistrate incidente dac cel care efectueaz ventilaia, avnd mnui de latex, menine contactul cu balonul n timpul administrrii ocului (totui, nu este indicat meninerea ventilrii n timpul defibrilrii, avnd n vedere c ocul electric trebuie administrat la sfritul expirului) 84

3.10 LOVITURA PRECORDIAL

Lovitura precordial reprezint aplicarea unei lovituri cu partea ulnar a pumnului n jumtatea inferioar a sternului, de la aproximativ 20 cm distan de torace urmat de retragerea imediat a pumnului, ceea ce creeaz un stimul echivalent unui impuls electric. Motivul aplicrii loviturii precordiale este acela c energia mecanic a loviturii se va transforma n energie electric (aproximativ 3040J) ce poate fi suficient pentru defibrilare. Indicaia aplicrii loviturii precordiale este reprezentat de instalarea SCR n prezena salvatorului i n lipsa defibilatorului. Situaia este frecvent ntlnit la pacientul monitorizat. Dei ansele de reuit sunt mici, lovitura precordial este ncununat cel mai frecvent de succes n cazul unei TV. Este foarte puin probabil convertirea unei FV cu ajutorul loviturii precordiale. Toate cazurile de defibrilare cu succes a unei FV prin lovitur precordial au fost raportate cnd aplicarea s-a fcut n primele 10 de la instalarea FV. Sunt comunicate cazuri de deteriorare a ritmului cardiac prin lovitur precordial: accelerarea ritmului unei TV, transformarea unei TV n FV, bloc atrioventricular de grad III sau asistol. Lovitura precordial trebuie aplicat imediat, o singur dat, dup confirmarea SCR i numai de ctre persoane instruite n efectuarea acestei manevre.

85

3.11 CARDIOSTIMULAREA
Cardiostimularea (pacingul) este realizat n scopul de a trata pacienii cu bradiaritmii i tahiaritmii. Cardiostimularea temporar este utilizat atunci cnd aritmia este tranzitorie, iar cea permanent atunci cnd aritmia este posibil s fie recurent sau permanent. Un cardiostimulator (pacemaker) este un dispozitiv ce furnizeaz stimuli electrici emii de o baterie, prin intermediul unor conductori dotai cu electrozi unipolari sau bipolari aflai n contact cu cordul. Tehnicile de cardiostimulare sunt: noninvazive (prin percuie i transcutanat) i invazive (cardiostimulare transvenoas temporar, implantare de stimulator permanent, instalarea defibrilatorului implantabil). CARDIOSTIMULAREA TEMPORAR Poate fi realizat transvenos, transesofagian, transcutanat, epicardic i prin intermediul unei artere coronare. INDICAII Cardiostimularea ventricular transcutanat este utilizat n tratamentul de urgen al asistolei i bradicardiei severe. Cardiostimularea temporar este indicat profilactic la pacienii cu risc mare de dezvoltare a BAV de grad nalt, cu disfuncie sever de nod sinusal sau asistol n IMA, dup chirurgie cardiac, uneori dup cardioversie, n timpul cateterismului cardiac i uneori naintea implantrii unui pacemaker permanent. Cardiostimularea mai este indicat n: bradicardia temporar ce asociaz instabilitate hemodinamic, hiperpotasemie, bradicardie sau toxicitate indus de medicamente (digitalice), TV bradicardic-dependent, nainte de implantarea unui pacemaker permanent la un pacient cu un ritm instabil i uneori n miocardite (boala Lyme). Cardiostimularea ventricular temporar este indicat n BAV de gradul II sau III din IMA doar n prezena unei AV excesiv de lente, a aritmiei ventriculare, hTA, semnelor de hipoperfuzie sau a insuficienei cardiace congestive. Apariia BAV de gradul II sau III asociat cu bloc de ramur n IMA anterior necesit cardiostimulare temporar. CARDIOSTIMULAREA TEMPORAR PRIN PERCUIE Poate fi utilizat cnd o bradicardie este sever i poate produce un SCR. Aceast metod este capabil s determine un debit cardiac aproape normal, cu o traumatizare minim a pacientului. n mod particular, aceast manevr poate avea succes la pacientul n asistol, la care pe ecranul monitorului se observ nc unde P.

86

Tehnica execuiei pacingului prin percuie, descris pentru prima dat n 1966, const n administrarea unei serii de lovituri uoare n zona precordial, pe marginea stng a 1/3 inferioare a sternului. Braul va cobor de la numai civa centimetri, iar loviturile trebuie s fie destul de uoare pentru a fi tolerate de un pacient contient. Cel mai bun loc de percuie va fi cutat prin deplasarea uoar a punctului de contact peste suprafaa precordial pn cnd este identificat locul n care lovitura administrat are ca rezultat stimularea ventricular (complex QRS). Fora loviturilor va fi redus pn la un prag la care lovitura nu mai determin un rspuns ventricular. Este o manevr de temporizare ce acord timp fie revenirii spontane a sistemului excitoconductor, fie instalrii unui sistem de pacing invaziv sau noninvaziv. CARDIOSTIMULAREA TEMPORAR TRANSCUTANAT Prezint o serie de avantaje: poate fi instalat rapid cu un minim de antrenament, evit riscurile asociate puncionrii unei vene centrale i poate fi executat att de medici ct i de asisteni. Dezavantajul major al pacingului noninvaziv este disconfortul produs pacientului prin contraciile musculare determinate de curentul electric. Acesta poate fi nlturat prin sedarea pacientului. Caridostimulatoarele transcutanate sunt integrate unui monitor-defibrilator iar electrozii adezivi sunt capabili s execute monitorizare, pacing, cardioversie i defibrilare. Rata de stimulare a pacemakerelor att fix (asincron) ct i demand (sincron). Cele cu rat fix elibereaz un stimul electric la un interval de timp fix, care se descarc independent de activitatea cardiac de baz (descrcarea stimulului electric pe vrful undei T putnd declana un episod de FV, n special la pacienii care au suferit recent un infarct miocardic). Cardiostimularea demand sesizeaz activitatea spontan a cordului, elibernd stimuli n funcie de complexul QRS, astfel nct stimulul s nu cad n perioada sa vulnerabil. Tehnica de execuie a pacingului transcutanat impune efectuarea urmtorilor pai: ndeprtarea excesului de pr de la locul de fixare a electrozilor cu ajutorul unui foarfece evitndu-se crearea de microleziuni la nivelul pielii (scderea rezistenei determin arsuri la trecerea curentului electric) uscarea pielii sedarea aplicarea electrozilor de monitorizare ECG (n situaia n care cardiostimulatorul este separat de monitor-defibrilator) verificarea electrozilor de pacing i conectarea corect a lor (inversarea conexiunilor ducnd la ineficiena stimulrii sau la o stimulare cu amplitudine foarte mare) aplicarea electrozilor de pacing: o poziie antero-posterioar (nu va mpiedica ataarea padelelor n caz de necesitate): electrodul anterior se plaseaz la nivelul hemitoracelui stng, ntre apendicele xifoid i mamelonul stng, suprafa ce corespunde cu plasarea electrozilor V2 i V3 ai ECG, iar cel posterior se dispune subscapular stng, lateral de coloana vertebral, la acelai nivel cu cel anterior

87

poziie antero-lateral a electrozilor (funcii multiple) se face astfel: electrodul lateral se plaseaz la nivelul liniei axilare medii stngi, lateral de mamelon (corespunztor electrodului V6 al ECG), iar cel anterior se dispune subclavicular drept. o pornirea pacemakerului o legerea modului de lucru demand, dac este disponibil, i verificarea monitorului n vederea detectrii complexelor QRS spontane. n cazul n care pe ecran apar o multitudine de artefacte, este mai bine s se selecteze modul de lucru fix. alegerea celei mai mici intensiti de stimulare alegerea ratei de stimulare, care pentru un adult va fi cuprins ntre 60/minut i 90/minut. creterea uor i gradat a intensitii curentului electric urmrirea pe monitor a markerului de stimulare (spike ) creterea intensitii curentului electric pn la apariia pe monitor a imaginii de captur (spike urmat de complex QRS lrgit i und T n opoziie de faz cu acesta). palparea pulsului periferic pentru confirmarea capturii mecanice o dat cu depolarizarea ventricular. Imposibilitatea obinerii capturii ventriculare sugereaz un miocard neviabil.

Dac este necesar defibrilarea unui pacient care are instalai electrozii de pacing, padelele defibrilatorului vor fi aezate la minimum 2-3 cm fa de acetia, pentru a mpiedica apariia unui arc electric ntre padele i electrozi. RCP se poate executa cu electrozii de pacing ataai pe toracele pacientului , i dei nu exist riscul electrocutrii persoanei care efectueaz compresii sternale (energie de stimulare mai mic de 1J), se recomand nchiderea cardiostimulatorului pentru a preveni stimularea inadecvat a pacientului. STIMULAREA TEMPORAR TRANSVENOAS Reprezint o metod semielectiv, ncercrile de a insera un conductor transvenos n timpul SCR fiind mai rare. Sonda-cateter, la captul creia sunt fixai electrozii de stimulare se introduce percutan prin venele subclavicular, jugular intern, brahial sau femural i este poziionat sub control radiologic sau electrocardiografic n AD, VD sau n ambele caviti (stimulare dual). Pentru situaiile de urgen stimularea ventricular este suficient i se poate realiza prin plasarea fr control radiologic a electrodului de stimulare care va fi conectat la o derivaie precordial (V5).n aceste situaii se puncioneaz vena subclavicular dreapt (se prefer celei stngi deoarece: VCS este mai aproape, domul pleural este mai cobort, artera subclavicular este situat mai sus, lipsete pericolul lezrii canalului toracic) sau vena jugular intern dreapt (este mai voluminoas i are un traiect mai scurt i mai direct spre VCS), care asigur un acces direct la cord. Tehnica inseriei transvenoase a sondei de stimulare respect urmtorii timpi: ataarea electrozilor de monitorizare ECG. 88

alegerea cii de abord transvenos i dezinfecia tegumentului anestezie local cu Xilin 1% puncionarea venei inseria electrodului prin lumenul acului pn la nivelul VD. Poziionarea corect a electrodului la nivelul apexului VD se nsoete de nscrierea pe ECG a aspectului caracteristic de BRD. detaarea electrodului endocavitar de derivaia precordial i racordarea acestuia la stimulator alegerea modului de stimulare demand pornirea cardiostimulatorului cu o intensitate iniial a stimulului de 10-20mA i cu o frecven de 60 stimuli/minut stabilirea pragului de stimulare prin reducerea progresiv a intensitii curentului. Nivelul de intensitate la care nceteaz stimularea ventricular reprezint pragul de stimulare i trebuie s fie mai mic de 1mA, indicnd astfel o poziie corespunztoare i un contact optim al electrodului cu endocardul ventricular. Ulterior se continu electrostimularea cu o intensitate a curentului de 2-3 ori mai mare dect a pragului. extragerea acului de puncie fixarea electrodului la tegument efectuarea unei radiografii toracice de control pentru verificarea plasrii electrodului i excluderea unui pneumotorax. Ineficiena unui astfel de sistem de cardiostimulare poate duce la apariia SCR, n special la pacientul devenit dependent de stimulator. Sistemele de cardiostimulare transvenoas sufer ntreruperi prin trei mecanisme: creterea pragului de stimulare, pierderea continuitii electrice, dislocarea electrodului de stimulare. n primele dou sptmni de la inserie este de ateptat o cretere de pn la de trei ori a pragului de stimulare. Pierderea capturii ventriculare cauzat de creterea pragului de stimulare se evideniaz pe ECG ca un spike care nu este urmat de complex QRS. Rezolvarea acestei probleme se face prin creterea intensitii stimulului de aproximativ trei ori. Creterea brusc a pragului de stimulare sugereaz i posibilitatea deplasrii n alt zon a electrodului. La nivelul unitii de pacing exist patru conexiuni care se pot ntrerupe, determinnd pierderea continuitii electrice evideniat pe ECG prin dispariia spike-ului. Captul electrodului de stimulare trebuie s se gseasc la nivelul apexului VD. n timpul inseriei electrodului trebuie lsat o bucl a acestuia la nivelul AD, pentru a permite schimbrile de postur i inspirul profund fr ca vrful electrodului s se deplaseze. Aceast bucl nu trebuie s fie prea mare, deoarece va permite ulterior migrarea electrodului la nivelul AD sau la nivelul conului AP. Cnd are loc deplasarea vrfului electrodului de stimulare, pe ECG se evideniaz pierderea capturii ventriculare sau poate aprea un complex QRS de alt dimensiune i form. Dac vrful electrodului plutete liber n cavitatea ventricular apar capturi intermitente atunci cnd acesta intr n contact cu peretele ventricular.

89

CARDIOSTIMULAREA PERMANENT Indicaii: BAV complet dup excluderea cauzelor reversibile de BAV (boala Lyme, hipervagotonia, ischemia i dezechilibrele medicamentoase, metabolice sau electrolitice). BAV de gradul II permanent sau intermitent asociat cu bradicardie sinusal. BAV gradul II tip Mobitz II permanent sau intermitent, asimptomatic. BAV de gradul I simptomatic BAV de gradul II sau complet dup IMA. BAV congenital dac complexul QRS este larg. Disfuncia de nod sinusal cu bradicardie simptomatic documentat Sincope recurente asociate cu evenimente clare, spontane, provocate de ctre stimularea sinusului carotidian; compresia minim a sinusului carotidian urmat de asistol > 3 secunde, n absena oricrei medicaii care s deprime nodul sinusal sau conducerea AV. Aproape toate pacemakerele sunt implantate transvenos sub anestezie local. Electrozii endocardici pot fi introdui prin abord transatrial, cu toracotomie limitat. Buzunarul pacemakerului este realizat la nivelul muchiului pectoral mare. n cazul n care este necesar defibrilarea unui pacient purttor al unui cardiostimulator permanent, padelele se vor aeza la 12-15 cm distan de aparat. De regul, stimulatorul este implantat subcutanat subclavicular stng i nu pune probleme n aezarea padelelor. Dac totui acesta este implantat subclavicular drept, se utilizeaz poziia de defibrilare anteroposterioar. CARDIODEFIBRILATOARELE IMPLANTABILE (CDI) Sunt utilizate n tratamentul tahicardiilor, pentru prevenirea iniierii tahicardiilor sau pentru stoparea acestora dup ce s-au instalat. Indicaii: TV sau FV asociate cu hTA i neasociate cu IMA, tulburri electrolitice severe sau toxicitate medicamentoas sincop inexplicabil la un pacient cu TV cu hTA inductibil sindrom de QT lung cu simptomatologie sever, n pofida tratamentului medical. Noile CDI-uri sunt dispozitive de dimensiuni mici, care pot fi implantate n aria subclavicular la fel ca stimulatoarele obinuite. Principiul prin care detecteaz schimbrile ritmului cardiac este relativ simplu, depinznd, n principal, de modificrile frecvenei cardiace. Dac un pacient avnd implantat un CDI sufer un SCR care nu este rezolvat de dispozitiv, acesta poate beneficia de RCP fr a exista nici un risc pentru salvator. Dac un asemenea pacient necesit defibrilare extern, se vor lua aceleai precauii n ceea ce privete poziia padelelor ca n cazul pacienilor care au un cardiostimulator.

90

3.12 CONVERSIA ELECTRIC

Atunci cnd cardioversia este folosit pentru a converti tahiaritmiile atriale sau ventriculare, ocul trebuie s fie sincronizat cu unda R; poate fi indus fibrilaia ventricular dac ocul este livrat n perioada refractar a ciclului cardiac. La pacienii cu tahiaritmii, stabili hemodinamic, protocolul prevede efectuarea unei ECG n 12 derivaii, consult de specialitate i alte investigaii necesare pentru stabilirea unui tratament optim. La pacienii instabili hemodinamic cardioversia electric trebuie efectuat imediat. Pacienii cu stri comorbide importante i tahiaritmii simptomatice necesit o abordare concomitent a strilor comorbide. Sincronizarea poate fi dificil n TV din cauza complexelor QRS largi i a formelor variabile ale aritmiilor ventriculare. La un pacient cu TV, instabil hemodinamic dac nu poate fi realizat sincronizarea (aparatul nu permite adminitrarea ocului electric) se vor administra ocuri electrice asincron. n FV sau TV fr puls se administrez ocuri nesincronizate. La pacienii contieni electroconversia se face cu o prealabil analgezie i sedare. Energiile necesare conversiei electrice sunt diferite n funcie de tahiaritmie. n toate situaiile se administreaz un prim nivel de energie, considerat optim, urmat de o cretere gradat a energiei, dac este necesar. S-a constatat o eficien mai bun a conversiei folosind defibrilatoarele bifazice. n fibrilaia atrial se ncepe cu 200J und monofazic sau 120-150J und bifazic. n flutterul atrial i tahicardia paroxistic supraventricular se administreaz un oc iniial de 100J monofazic sau 70-120J bifazic. n tahicardia ventricular (cu puls!) se folote o energie iniial de 200J, respectiv 120-150J.

91

3.13 SUPORTUL VITAL AVANSAT LA ADULT

La orice pacient la care se constat SCR se cheam ajutor (inclusiv solicitarea unui defibrilator) i se ncep manevrele de suport vital de baz (SVB compresii toracice i ventilatii n raport de 30:2). Ritmurile asociate cu stopul cardiac sunt mprite n dou categorii: ritmuri cu indicaie de defibrilare (fibrilaia ventricular/tahicardia ventricular fr puls) i ritmuri fr indicaie de defibrilare (asistola i disociaia electromecanic); principala diferen n management-ul celor dou grupe de aritmii este necesitatea defibrilrii la pacienii cu FV/TV. Manevrele ulterioare incluznd compresiile toracice, managementul cilor aeriene i ventilaia, accesul venos, administrarea de adrenalin, identificarea i corectarea cauzelor potenial reversibile, sunt comune ambelor grupe. n cazurile de SCR produse n cteva situaii particulare, la algoritmul SVA sunt posibile modificri i intervenii adiionale (vezi cap. 4). Toate manevrele care alctuiesc algoritmul SVA au un loc clar n desfurarea resuscitrii, dar manevrele care mresc incontestabil rata de supravieuire n SCR sunt defibrilarea precoce (n caz de FV/TV) i SVB precoce i corect efectuat; din acest motiv, n timpul SVA, atenia trebuie concentrat asupra lor. RITMURI CU INDICAIE DE DEFIBRILARE (FIBRILAIA VENTRICULAR/TAHICARDIA VENTRICULAR FR PULS) La adult, cel mai frecvent ritm la instalarea stopului cardiac este fibrilaia ventricular care poate fi precedat de o perioad de tahicardie ventricular sau chiar de tahicardie supraventricular. Odat confirmat stopul cardiac, se cheam ajutor (inclusiv solicitarea unui defibrilator) i se iniiaz RCP cu compresii toracice urmate de ventilaii n raport 30:2. La aducerea defibrilatorului se aplic padelele i se evalueaz ritmul de oprire cardiac. Dac este confirmat ritmul de FV/TV se ncarc defibrilatorul i se administreaz un singur oc electric (150-200J bifazic sau 360J monofazic). Imediat dup oc, fr a reevalua ritmul sau pulsul central, se rencep compresiile toracice i ventilaiile (30:2, se efectueaz nti compresiile!). Indiferent de rezultatul defibrilrii, imediat dup oc, trebuie reluate i efectuate timp de 2 minute compresiile i ventilaiile! Chiar dac defibrilarea a avut succes i a dus la restabilirea unui ritm de perfuzie, prezena unui puls palpabil imediat dup oc este foarte rar i ntrzierea produs prin ncercarea de decelare a acestuia va compromite suplimentar miocardul (mai ales dac nu s-a restabilit un ritm de perfuzie). Dac totui este prezent un ritm de perfuzie, compresiile toracice nu cresc riscul de recuren a fibrilaiei ventriculare. n prezena unei asistole dup oc, compresiile toracice pot fi utile n inducerea unei FV. Se continu RCP pentru 2 minute, urmate de o pauz scurt pentru verificarea monitorului: dac este tot FV/TV se aplic al doilea oc electric (150200J bifazic sau 360J monofazic). RCP se reia imediat dup al doilea oc, timp de 92

2 minute, urmate de o scurt pauz pentru verificarea monitorului: dac ritmul afiat este tot FV/TV, se administreaz adrenalin urmat imediat de al treilea oc electric (150-200J bifazic sau 360J monofazic) i reluarea RCP (secven: adrenalin oc RCP evaluare ritm). Intervalul de timp scurs ntre ntreruperea compresiilor toracice i eliberarea ocului trebuie s fie ct mai mic posibil. Adrenalina administrat chiar nainte de ocul electric va fi circulat prin reluarea RCP imediat dup defibrilare. Dup administrarea de drog i 2 minute de RCP, se analizeaz ritmul fiind pregtii pentru eliberarea unui nou oc dac este indicat. Dac FV/TV persist i dup al treilea oc electric se administreaz un bolus IV de 300mg amiodaron, n scurtul interval de timp necesar pentru analiza ritmului nainte de administrarea celui de al patrulea oc. Dac la evaluarea fcut la 2 minute de la administrarea unui oc, ritmul prezent nu are indicaie de defibrilare, iar activitatea electric este organizat (complexele regulate sau nguste), se palpeaz pulsul central. Evalurile ritmului trebuie s fie de scurt durat iar palparea pulsului central se face doar dac este prezent activitate electric organizat. Dac n timpul celor 2 minute de RCP este observat un ritm electric organizat nu se ntrerup compresiile toracice pentru palparea pulsului central dect dac pacientul prezint semne de via semnificative pentru restabilirea circulaiei sangvine spontane. Orice ndoial de existen a pulsului central n prezena unei activiti electrice organizate reprezint indicaie pentru reluarea RCP. Dup restabilirea circulaiei spontane ncepe ngrijirea postresuscitare. Dac ritmul se schimb n unul non-ocabil (asistol sau DEM) se aplic protocolul pentru acestea (vezi mai jos). n tratamentul FV/TV este foarte important coordonarea dintre RCP i aplicarea ocurilor electrice; cnd FV persist mai mult de cteva minute miocardul sufer depleie de oxigen i de substrat metabolic; o scurt perioad de compresii toracice asigur oxigen i substrat energetic i crete probabilitatea de restabilire a unui ritm de perfuzie dup administrarea ocului electric. Analiza caracteristicilor de und ale FV predictive pentru succesul defibrilrii indic o rat de succes cu att mai mare cu ct intervalul de timp dintre compresii i ocul electric este mai mic; reducerea acestui interaval chiar cu cteva secunde crete probabilitatea de succes a defibrilrii. Indiferent de ritmul de oprire cardiac se administreaz adrenalin, 1mg la 3-5 minute pn la restabilirea circulaiei sangvine spontane; aceasta nseamn c adrenalina este administrat la fiecare 2 cicluri ale algoritmului. Dac n timpul RCP apar semne de via (micri, respiraie normal, tuse) se verific monitorul: dac este prezent un ritm organizat se verific pulsul central; dac acesta este prezent ncepe ngrijirea postresuscitare sau managementul aritmiilor periarest. Dac nu este prezent pulsul central se continu RCP; asigurarea unui raport compresii:ventilaii de 30:2 este obositor de aceea salvatorii care efectueaz compresiile se schimb la fiecare 2 minute. Lovitura precordial este indicat n SCR confirmat rapid dup prbuirea victimei n prezena salvatorului i dac defibrilatorul nu este la ndemn. Aceast situaie se produce mai ales la pacientul monitorizat; lovitura precordial este aplicat, doar de personal antrenat, imediat dup confirmarea stopului cardiac. Lovitura precordial se aplic o singur dat. (vezi 3.10). Fibrilaia ventricular persistent 93

Dac FV persist se schimb poziia padelelor (seciunea 3); se caut i se trateaz orice cauz potenial recersibil (vezi mai jos); durata unui proces de resuscitare este o problem de judecat clinic, lund n considerare circumstanele individuale de instalare a stopului i percepia asupra probabilitii de succes. Dac a fost considerat oportun nceperea resuscitrii este de obicei considerat necesar continuarea RCP att timp ct pacientul este n FV/TV. RITMURI FR INDICAIE DE DEFIBRILARE (DISOCIAIE ELECTROMECANIC I ASISTOL) DEM este definit ca activitate cardiac electric organizat cu puls central absent; aceti pacieni prezint un grad de activitate cardiac mecanic dar contraciile miocardice sunt prea slabe pentru a produce puls decelabil sau tensiune arterial. DEM este deseori indus de o condiie reversibil; identificarea i corectarea acestor condiii reprezint tratamentul disociaiei electromecanice (vezi mai jos). Supravieuirea dup un stop cardiac prin asistol sau DEM este puin probabil dac aceste cauze reversibile nu sunt identificate i corect tratate. Dac ritmul iniial este asistola sau DEM se ncepe RCP cu compresii toracice si ventilaii in raport 30:2 i se administreaz adrenalin 1mg, imediat dup ce se stabilete accesul venos. n prezena asistolei, fr a ntrerupe RCP, se verific dac electrozii sau padelele sunt corect plasate. O cauz posibil de asistol este tonusul vagal excesiv, iar acesta, cel puin teoretic, poate fi reversibil prin utilizarea unui drog vagolitic; din acest motiv, chiar n lipsa unor dovezi ferme de influenare a supravieuirii, se administreaz 3mg atropin (aceast doz asigur blocad vagal maximal) dac ritmul afiat este asistol sau DEM cu frecven mic (<60/minut). Trebuie asigurat ct mai rapid calea aerian pentru a permite efectuarea continu a compresiilor toracice, fr ntrerupere pentru ventilaii. Dup 2 minute de RCP se reevalueaz ritmul; dac asistola persist sau nu este nici o schimbare n aspectul electric al DEM fa de monitorizarea iniial, se reia imediat RCP. Dac este afiat un ritm organizat, se caut existena pulsului central; n absena pulsului central (sau orice dubiu de prezen a acestuia) se continu RCP. Pulsul central prezent impune iniierea managementului postresuscitare. Dac n timpul RCP apar semne de via, se evalueaz ritmul i se palpeaz pulsul central. n prezena asistolei se caut undele P; asistola cu unde P poate rspunde la pacing; n asistola fr unde P, pacingul nu este indicat. Dac nu se poate diferenia o asistola de o FV cu unde mici, nu trebuie ncearcat defibrilarea ci se vor continua compresiile toracice i ventilaiile; n FV cu unde mici, care este greu de difereniat de asistol, defibrilarea nu are succes; RCP continu i corect poate crete amplitudinea i frecvena undelor de FV mbuntind ansele de defibrilare i restabilire a unui ritm de perfuzie. ocurile electrice repetate, administrate n ncercarea de a converti un ritm care se apreciaz a fi o FV cu unde mici, augmenteaz injuria miocardic att direct, prin aciunea curentului electric ct i indirect, prin ntreruperea compresiilor toracice i a fluxului sanguin coronarian.

94

n timpul resuscitrii unei asistole sau a unei DEM ritmul se schimb n FV se trece pe ramura stng a algoritmului; n caz contrar, se continu RCP i se administreaz adrenalin la fiecare 3-5 minute. MANEVRE CUPRINSE N SVA Ci aeriene i ventilaie Intubaia traheal, cea mai sigur metod de asigurare a cii aeriene, este indicat s fie efectuat doar de personal antrenat, astfel nct s nu se ntrerup compresiile toracice n timpul laringoscopiei dect pentru o scurt pauz, la trecerea sondei de intubaie printre corzile vocale. n lipsa personalului calificat, pentru a evita orice ntrerupere a compresiilor toracice, intubaia orotraheal va fi efectuat dup reluarea circulaiei spontane.Intubaia nu trebuie s dureze mai mult de 30 de secunde, dac nu a fost efectuat n acest interval de timp se recomand ventilaia cu masc i balon a paicentului fr ntreruperea compresiilor toracice . Dup confirmarea poziiei corecte a sondei se realizez fixarea ei. Dup intubarea traheei compresiile toracice se efectueaz continuu, cu o frecven de 100/minut, fr a ntrerupe ventilaiile efectuate la o frecven de 10/minut(se evit hiperventilaia). Dup intubare nu mai este necesar respectarea raportului compresii ventilaie 30:2. Presiunea de perfuzie coronarian scade semnificativ la orice ntrerupere a compresiilor toracice,iar revenirea la nivelele anterioare se produce dup un interval de timp de la reluarea acestora.De aceea continuarea compresiilor toracice n timpul ventilaiei are ca rezultat o presiune medie de perfuzie coronarian mai mare. n absena personalului calificat pentru efectuarea intubaiei traheale urmtoarele dispozitive reprezint alternative acceptabile: Combitubul, masca laringian (LMA), ProSeal LMA i tubul laringian ( vezi cap.3.2). Dup montarea unui dispozitiv alternativ compresiile toracice se efectueaz continuu fr pauz n timpul ventilaiei; dac ventilaia este inadecvat prin aceast metod, compresiile toracice se vor ntrerupe pentru a permite ventilaia (se va utiliza raportul compresii ventilaii de 30:2). Accesul intravenos i medicamente Stabilirea abordului venos este indicat s se realizeze n primele 4 minute de la diagnosticarea SCR. Se recomand ca administrarea medicamentelor n timpul resuscitrii s se realizeze pe o ven periferic tributar sistemului cav superior. Substanele administrate n periferie sunt urmate de un bolus de lichid, de cel puin 20ml i de ridicarea extremitii pentru 10-20 de secunde pentru a facilita transportul n circulaia central. ILCOR recomand, n cazul imposibilitii abordului venos, administrarea medicamentelor pe cale intraosoas i dac nici acest abord nu este posibil, pe cale intratraheal. Adrenalina:rmne medicamentul principal utilizat n timpul resuscitrii.Dei nu este bine cunoscut durata optim a RCP i numrul de ocuri care ar trebui eliberate naintea administrrii de droguri,n urma unui consens, s-a stabilit c adrenalina se administreaz dac FV/TV persist dup al doilea oc electric i apoi se repet la fiecare 3-5 minute, pe tot parcursul RCP. Nu se ntrerupe RCP pentru a administra droguri. 95

Drogurile antiaritmice: nu este dovedit creterea supravieuirii la externare prin administrarea de rutin a antiaritmicelor n timpul RCP la adult. Pe baza unui consens s-a stabilit c se administreaz un bolus de 300mg amiodaron dac FV/TV persist dup 3 ocuri electrice. Pentru FV/TV refractare sau recurente mai poate fi administrat o doz adiional de 150mg urmat de perfuzia a 900mg n 24 de ore. Lidocainan doz de 1mg/Kg, poate fi utilizat ca alternativ la amiodaron dac aceasta nu este disponibil; este contraindicat lidocaina dac sa administrat deja amiodaron. n timpul resuscitrii se pot administra i alte substane medicamentoase (magneziu, bicarbonat, atropin etc.) dar doar n condiii bine satbilite vezi cap.3.4. CAUZE DE SCR POTENIAL REVERSIBILE n managementul oricrui stop cardiorespirator este indicat evaluarea i cutarea cauzelor potenial reversibile sau a factorilor agravani.Tratarea acestora poate influena succesul resuscitrii( vezi cap 4). Din punct de vedere didactic aceti factori sunt mprii n dou grupe, funcie de litera iniial: 4 H i 4 T. Cei 4 H Hipoxia poate fi evitat prin ventilaia cu O2 100% i poziionarea corect a sondei de intubaie orotraheal verificat prin micrile peretelui toracic i prezena murmurului vezicular bilateral; Hipovolemia, cauz frecvent de DEM, este indus hipovolemie de obicei de o hemoragie sever ce poate apare n context traumatic sau non traumatic. Atitudinea terapeutic ce se impune este nlocuirea rapid a pierderilor de volum intravascular asociat cu controlul chirurgical al hemoragiei. Hiperkaliemia, hipokaliemia, hipocalcemia, acidemia i alte dezechilibre metabolice sunt decelate prin teste biochimice sau sunt sugerate de istoricul medical (de exemplu insuficiena renal) i aspectul traseului ECG n 12 derivaii. Hipotermia poate fi sugerat de istoricul clinic sau printr-o examinare rapid a unui pacient incontient. Pentru a msura temperatura central i a confirma diagnosticul este necesar un termometru care poate msura i temperaturile sub 35C. Frecvent necul se asociaz cu hipotermia.

Cei 4 T Pneumotorax compresiv (tension pneumothorax): poate fi cauz primar de DEM sau poate fi complicaia unei ncercri de abord venos central. Diagnosticul este clinic. Atitudinea terapeutic ce se impune este decompresia rapid pe ac i inserarea unui dren toracic. Tamponada cardiac: diagnosticul clinic este dificil; semnele tipice sunt hipotensiunea i distensia jugularelor, semne care pot fi mascate prin stopul cardiac n sine. SCR produs prin traum toracic penetrant este nalt sugestiv pentru tamponad cardiac i reprezint indicaie de pericardiocentez pe ac sau toracotomie intraresuscitare.

96

Toxice: n absena istoricului specific de ingestie accidental sau voluntar de substane toxice sau medicamente, diagnosticul de certitudine este stabilit doar prin teste de laborator. Cnd este posibil, se administreaz antidotul n timpul resuscitrii ns de cele mai multe ori tratamentul este suportiv. Trombembolismul pulmonar masiv este cauza cea mai frecvent de obstrucie circulatorie mecanic. Suspiciunea de TEP este indicaie pentru tromboliz.

97

AREACTIV?

ALGORITMUL SVA LA ADULT

DESCHIDE CILE AERIENE

caut semne de via

ALERTAREA ECHIPEI RCP

RCP 30:2

pn la ataarea defibrilator/monitorului

EVALUARE A RITMULUI

OCABIL

NON-OCABIL

(FV/TV fr puls)

(DEM/asistol)

n timpul RCP:
corectare cauze reversibile; verificare poziie i conexiuni electrozi; verificare/ncercare abord venos, cale aerian i oxigen; compresii toracice continue dup asigurarea cii aeriene; administrare adrenalin la fiecare 3-5 minute; evaluarea indicaiei de : amiodaron, atropin,

1 OC
150-200J bifazic sau 360J monofazic

magneziu.

imediat se reia RCP 30:2 pentru 2 minute

imediat se reia RCP 30:2 pentru 2 minute

CAUZE REVERSIBILE hipoxia; hipovolemia; hipo/hiperkaliemia/tulburri metabolice; hipotermia. 98 penumotorax compresiv; tamponad cardiac; toxice; tromboz (coronarian sau pulmonar)

4. SITUAII SPECIALE DE RESUSCITARE

4.1 ANAFILAXIA
Anafilaxia este o cauz rar, dar potenial reversibil, de stop cardiac. Stopul cardiac secundar anafilaxiei este abordat dup aceleai principii generale din ghidurile actuale dar,procesele fiziopatologice care apar n timpul anafilaxiei pot necesita terapie specific adiional. Anafilaxia reprezint o reacie de hipersensibilitate, general sau sistemic, potenial letal, de cauz alergic (mediat de IgE sau de non IgE) sau de cauz non-alergic. Nu se mai utilizeaz termenul de reacie anafilactoid. Reacia anafilactic este de obicei definit ca o reacie alergic sistemic sever, caracterizat prin implicarea mai multor sisteme, care includ cile aeriene, sistemul vascular, tractul gastrointestinal i tegumentele. FIZIOPATOLOGIE Prima expunere la un alergen poate declana un rspuns imun care va sensibiliza organismul la expunerile ulterioare. n cazul declanrii unei reacii alergice, ntr-o prim etap, IgE se fixeaz pe membrana mastocitelor i granulocitelor bazofile. La un nou stimul cu acelai antigen, acesta se va fixa la situsul combinativ al moleculelor de IgE ataate pe mastocit, producnd degranularea acestora cu eliberarea de histamin i ali mediatori (leucotriene, prostaglandine, tromboxani i bradichinine). Aceti mediatori acioneaz sistemic i cresc secreia de mucus, cresc permeabilitatea capilar i scad marcat tonusul muchiului neted vascular.Astfel, semnele clinice ale unei reacii anafilactice apar la cteva minute dup reexpunerea la un antigen sensibilizant : angioedem i de edem de ci aeriene, bronhospasm, hipotensiune i colaps cardiovascular Unele substane (ageni anestezici, opioizi, anestezice locale, soluii cristaloide) pot elibera histamin din mastocite fr s formeze n prealabil complexe antigenanticorp, aceste reacii fiind cunoscute ca reacii anafilactoide in trecut.

99

.Manifestrile clinice i conduita terapeutic sunt aceleai pentru ambele tipuri de reacii. INCIDEN Nu putem preciza incidena anafilaxiei n Romnia. De asemenea, n SUA incidena anual a anafilaxiei este necunoscut; se estimeaz o inciden de 30/100000. Un studiu din Marea Britanie raporteaz o frecven de 1 caz la 2300 de prezentri n Serviciile de Urgen. Incidena anual la nivel mondial a reaciilor anafilactice fatale este estimat a fi de 154 la un milion de pacieni spitalizai. ETIOLOGIE Dei anafilaxia este relativ frecvent, evoluia ctre o reacie sever, amenintoare de via, este rar. Orice antigen capabil s activeze IgE poate declana teoretic anafilaxia. Cauzele cele mai frecvente ale anafilaxiei sunt: nepturile de insecte, substanele de contrast, medicamentele i unele alimente (lapte, ou, pete, scoici). Ageni declanatori ai anafilaxiei secundare medicamentelor sunt: aspirina, AINS, substanele de contrast iv, medicamentele blocante neuromusculare (suxametoniu) O problem deosebit n centrele medicale o constituie reaciile anafilactice la materialele care conin latex datorit utilizrii frecvente de instrumentar i operaiuni n care se utilizeaz produse din latex.. Evitarea contactului reprezint singura terapie eficient, iar existena unui mediu spitalicesc fr latex reprezint acum o prioritate. Reaciile anafilactice grave la latex sunt foarte rar. Majoritatea nepturilor provoac reacii locale nsoite local de durere i edem, dar pot progresa ctre anafilaxie la persoanele cu sensibilitate crescut . Anafilaxia fatal apare la persoanele care sunt nepate din nou, dup ce producerea de anticorpi IgE a fost iniiat de prima neptur. Reaciile fatale apar n 10-15 min, cauza cea mai frecvent de deces fiind colapsul cardiovascular. Alunele, fructele de mare (n special creveii i scoicile) i fina sunt alimentele asociate cel mai frecvent cu apariia anafilaxiei. Mecanismele care conduc cel mai frecvent la deces sunt bronhospasmul, angioedemul, obstrucia de ci aeriene i asfixia. Anafilaxia poate fi i idiopatic, situaie n care soluia terapeutic este folosirea corticosteroizilor oral pe termen lung. Beta-blocantele pot crete incidena i severitatea reaciei anafilactice i pot induce un rspuns paradoxal la epinefrin. MANIFESTRI CLINICE Manifestrile clinice ale anafilaxiei sunt consecina eliberrii de mediatori chimici din celulele mastocitare; cei mai importani mediatori ai anafilaxiei sunt: histamina, leucotrienele, prostaglandinele, tromboxanul A2 i bradikinina. Acetia determin vasodilataie, creterea permeabilitii capilare i bronhoconstricie, producnd hipotensiune arterial, bronhospasm i angioedem. Predominana localizrii i a concentraiei mastocitelor degranulate ntr-un anumit teritoriu, determin simptomatologia. n mod clasic, sunt implicate cel puin 2 din urmtoarele teritorii: cutanat, respirator, cardiovascular i gastrointestinal. Severitatea reaciei anafilactice este direct proporional cu timpul trecut de la expunere. Edemul cilor aeriene superioare (laringian), edemul cilor aeriene inferioare (astm) sau ambele, se pot produce rapid dup expunere i sunt cu risc vital major. 100

Colapsul cardiovascular reprezint cea mai frecvent manifestare peristop. Este datorat hipovolemiei absolute (prin pierderea volumului circulator i a creterii permeabilitii capilare) i relative (prin vasodilataie). Insuficiena cardiac se datoreaz n principal hipotensiunii, dar poate fi agravat de o afeciune cardiac preexistent sau de ischemia miocardic secundar administrrii de adrenalin. Alte simptome includ: urticarie, rinit, conjunctivit, dureri abdominale difuze, vrsturi, diaree, senzaie de moarte iminent. Tegumentele pot fi hiperemice sau palide. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Diagnosticul anafilaxiei este uneori dificil, deoarece reaciile anafilactice se prezint sub o multitudine de forme, dar nici una din manifestrile clinice enumerate nu este patognomonic, cnd este posibil, trebuie fcut o anamnez i un examen fizic complet. Prezena unor reacii alergice n antecedente, ca i evenimente recente, sunt date importante de anamnez. Se va acorda atenie n special aspectului tegumentelor, frecvenei cardiace, tensiunii arteriale, cilor aeriene i se va ausculta toracele. Atunci cnd este posibil, se va msura i nregistra fluxul respirator maxim. Pot fi considerate eronat ca reacii anafilactice reaciile vaso-vagale (dup un tratament administrat parenteral), disfuncia corzilor vocale din diverse afeciuni ale acestora, atacul de panic. Angioedemul este deseori prezent n anafilaxie; el se asociaz de obicei cu urticarie, ce poate evolua de la forme minime pn la leziuni impresionante. Trebuie luate n considerare ns multiplele cauze de angioedem i urticarie (vezi etiologia). Pacienii intoxicai cu pete sau fructe de mare dezvolt n aproximativ 30 de minute simptomatologia caracterizat prin urticarie, grea, vrsturi, diaree, cefalee. Tratamentul const n administrarea de antihistaminice. Angioedemul ereditar (cu istoric familial de angioedem) se prezint fr urticarie, n acest caz edemul mucoasei gastrointestinale producnd dureri abdominale difuze violente, iar al celei respiratorii obstrucie sever. Tratamentul const n administrarea de plasm proaspt congelat. Administrarea de IECA se poate asocia cu angioedem predominent la nivelul cilor aeriene superioare. Acesta se poate dezvolta dup zile sau chiar ani de la debutul tratamentului cu IECA. Nu se cunoate un tratament specific pentru aceast form de angioedem, dar o condiie vital este protezarea din timp a cilor aeriene. n atacul de panic poate apare stridor funcional prin adducia forat a corzilor vocale, ns nu exist urticarie, angioedem sau hipotensiune. TRATAMENTUL OCULUI ANAFILACTIC Abordarea terapeutic este dificil de standardizat, avnd n vedere etiologia divers, formele clinice, severitatea reaciei anafilactice i varietatea organelor afectate. Pn n prezent exist puine trialuri randomizate de abordare terapeutic. Urmtoarele recomandri sunt cel mai frecvent folosite i larg acceptate, dei se bazeaz mai ales pe consens i mai puin pe evidene.\ Poziia pacientului trebuie s fie confortabil. Dac este hipotensiv, picioarele trebuie ridicate mai sus dect trunchiul pn la repleia volemic i administrarea de substane vasopresoare. Oxigenul se administreaz n flux crescut. 101

Adrenalina este general acceptat ca cel mai important medicament pentru orice reacie anafilactic grav. Ca i alfa-agonist, produce vasoconstricie periferic i reduce edemul. Prin proprietile beta-agoniste este bronhodilatator, inotrop pozitiv i inhib eliberarea de histamin i de leucotriene. Adrenalina se administreaz la toi pacienii cu semne clinice de oc, edem al cilor aeriene superioare sau dispnee. Administrarea i.v. este rezervat cazurilor severe (stridorul inspirator, wheezingul, cianoza, tahicardia marcat i scderea umplerii capilare ), amenintoare de via. n restul situaiilor, sau dac nu exist abord venos, adrenalina se poate administra intramuscular. Administrarea subcutanat poate fi utilizat, dar n oc absorbia i atingerea nivelului plasmatic optim pot fi ntrziate. Doze folosite: Intramuscular 0,5 mg (diluie 1:1000), repetat la 5-10 minute dac nu se obine efectul dorit. Intravenos, 0,1 0,5 mg (diluie 1:10000), repetat la 5 minute. Se utilizeaz doar n situaiile amenintoare de via i nu trebuie ntrziate de obinerea accesului venos. Perfuzie continu, 1 4 g/min (1mg / 250 ml gluc. 5%). Antihistaminicele se administreaz intravenos lent sau intramuscular (ex. 2550 mg diphenhydramine sau promethazine). Blocantele receptorilor H2 (ex. cimetidina 300 mg per os, i.m. sau i.v.). Soluiile cristaloide se administreaz n toate cazurile de hipotensiune, cnd nu apare rapid rspunsul la adrenalin. Poate fi necesar o perfuzare rapid iniial cu 1, 2 pn la 4 litri de soluie izoton. Agenii beta-simpatomimetici se recomand albuterol inhalator dac bronhospasmul este o manifestare major. Dac pacientul prezint hipotensiune, se administreaz iniial adrenalin intravenos, pentru a preveni o eventual scdere a tensiunii arteriale dup albuterol inhalator. Ipratropium inhalator 0,5mg poate fi util pentru tratamentul bromhospasmului la pacieni n tratament cu beta-blocant. Corticosteroizii se administreaz n doze crescute, intravenos lent sau intramuscular, n atacurile severe, n special la astmatici sau la cei aflai deja sub tratament cu corticosteroizi. Efectul se instaleaz dup 4-6 ore. Alte msuri: rareori albinele (nu i viespile) las sacul cu venin ataat la locul nepturii. Se ndeprteaz toate resturile de insect prezente la locul nepturii. Stoarcerea poate duce la rspndirea veninului i nu este indicat. Aplicarea de ghea local poate ncetini absorbia antigenului (veninului). Glucagonul este util n cazul pacienilor ce nu rspund la adrenalin, n special la cei n tratament cu beta-blocante. Are timp scurt de aciune. Doza folosit este de 1-2 mg la 5 minute, i.m. sau i.v. Greaa, voma, hiperglicemia sunt efectele secundare cele mai frecvente. Observarea pacientului pentru 24 de ore este important, deoarece muli pacieni nu rspund prompt la tratament, iar reapariia simptomatologiei se poate produce n primele 8 ore la 20 % dintre pacieni. CONSIDERAII SPECIALE Evoluia rapid ctre obstrucia sever a cilor aeriene inerea sub observaie a pacientului n timpul tratamentului este esenial. Este indicat intubarea oro-traheal electiv precoce la pacienii cu rgueal, edem al limbii, al ororfaringelui i faringelui posterior. Dac funcia respiratorie se 102

deterioreaz, este indicat intubarea oro-traheal cu pacientul sedat, dar fr ageni curarizani. Pacienii cu angioedem prezint risc crescut de deteriorare rapid. Majoritatea prezint un grad de edem al buzelor sau facial, iar cei cu rgueal, edem al limbii i al faringelui; acetia prezint n mod deosebit un risc crescut de deteriorare respiratorie rapid. Dac intubaia oro-traheal este ntrziat, starea pacientului se poate deteriora n scurt timp (1/2 3 ore), cu apariia de stridor progresiv, disfonie sever pn la afonie, edem laringian, edem al limbii, feei i gtului i dezvoltarea insuficienei respiratorii. n acest moment att intubaia oro-traheal ct i cricotirotomia devin foarte dificile. ncercrile de intubaie produc accentuarea edemului laringian, sngerare, cu ngustarea progresiv a lumenului cilor aeriene superioare; pacientul devine agitat secundar hipoxemiei i nu tolereaz oxigenoterapia. Folosirea substanelor curarizante este uneori contraindicat producnd apnee iatrogen la un pacient cu lumen glotic ngust, dificil de vizualizat datorit edemului lingual i orofaringian i deci dificil de intubat. Dac tentativa de intubare a traheei eueaz, exist riscul ca i ventilaia pe masc s fie imposibil de realizat datorit edemului laringian care mpiedic intrarea aerului i a edemului facial care mpiedic etaneizarea mtii. Curarizarea n aceste situaii priveaz deci pacientul de singurul su mecanism de ventilaie i anume micrile respiratorii spontane. STOPUL CARDIORESPIRATOR PRIN OC ANAFILACTIC Decesul prin anafilaxie se poate asocia cu vasodilataie marcat, colaps vascular, hipoxie tisular, asistol. Nu exist date despre modificrile care ar trebui fcute protocolului de resuscitare cardio-respiratorie. Dificultatea asigurrii patenei cilor aeriene i necesitatea repleiei rapide a volumului circulant sunt situaii frecvente n anafilaxie. Recomandrile se bazeaz pe experiena acumulat n cazurile non fatale. Ci aeriene, oxigenare, ventilare Decesul poate surveni prin angioedem i obstrucia cilor aeriene superioare i inferioare. Ventilarea pe masc i balon, intubarea oro-traheal i cricotiroidotomia sunt uneori foarte dificil sau chiar imposibil de realizat. n aceste situaii se pot lua n considerare: Intubaia oro-traheal pe fibr optic; Intubaia oro-traheal digital, prin ghidarea unei sonde de intubaie foarte subiri (sub 7 mm); Puncia membranei cricotiroidiene urmat de ventilaie transtraheal pe ac; Cricotiroidotomia - n situaia particular a pacienilor cu edem masiv de pri moi ale gtului. Suport circulator Este necesar repleia volemic rapid i administrarea de substane vasopresoare. Adrenalina este drogul de elecie att pentru tratamentul hipotensiunii ct i n stopul cardio-respirator. Repleia volemic rapid este absolut obligatorie. Se administreaz ntr-un interval de timp ct mai scurt cantiti mari de soluii cristaloide (2 4 litri), lund n considerare faptul c anafilaxia produce vasodilataie intens cu creteri mari ale volumului intravascular.

103

Doze mari de adrenalin folosit n cazul apariiei stopului cardio-respirator, n urmtoarea secven: 1 3 mg intravenos (3 minute), 3 5 mg intravenos (3 minute), apoi 4 10 micrograme/minut. Antihistaminice exist puine date referitoare la utilitatea acestora n stopul cardio-respirator prin oc anafilactic, dar se presupune c nu au efecte nocive n aceste cazuri. Corticoterapia nu are efect n timpul stopului cardio-respirator, dar poate fi util n perioada postresuscitare. Asistola/disociaia electro-mecanic sunt ritmurile de oprire cardiac cel mai frecvent ntlnite n anafilaxie. Recomandrile CNRR n aceste situaii cuprind administrarea de atropin i pacingul transtoracic. Stopul cardio-respirator asociat anafilaxiei poate rspunde la resuscitare prelungit, deoarece : Pacientul este n general tnr, fr afeciuni cardiovasculare preexistente. Manevrele de resuscitare cardio-respiratorie eficiente pot menine o oxigenare minim pn la ndeprtarea efectelor reaciei anafilactice. Monitorizarea Chiar i pacienii cu crize moderate trebuie avertizai de posibilitatea recurenei precoce a simptomelor, iar n unele situaii acetia trebuie inui sub observaie 8-24 h. aceste precauii se aplic n special la: Reaciile severe cu instalare lent datorit anafilaxiei idiopatice; Reaciile la astmaticii gravi sau cu o component astmatic grav; Reaciile la care exist posibilitatea de a absorbi n continuare alergenul; Pacienii cu istoric de reacii bifazice. Pacientul care se menine fr simptome timp de 4 ore dup tratament poate externat. Investigaii i tratamentul ulterior Msurarea triptazei mastocitare poate fi util n diagnosticul retrospectiv de anafilaxie. Se vor lua trei probe de cte 10 ml de snge coagulat: Imediat dup ce reacia a fost tratat; La aproximativ 1 h dup reacie; La aproximativ 6 h pn la 24 h dup reacie. Este important s identificm alergenul dup o resuscitare cu succes a anafilaxiei pentru a preveni recurena. Pacientul se va trimite la un medic de specialitate. Pacienii cu risc foarte crescut de anafilaxie pot avea cu ei n permanen seringi cu adrenalin pentru autoadministrare i vor purta brri cu etichet n acest sens. Se vor raporta reaciile la droguri la cel mai apropiat punct de monitorizare. Concluzii: Abordarea corect a pacientului cu anafilaxie se refer la: Recunoatere/diagnostic precoce. Anticiparea riscului de deteriorare. Protezare rapid a cilor aeriene, oxigenare, ventilaie, suport hemodinamic. Instituit prompt, terapia agresiv a reaciei anafilactice poate avea anse de succes chiar i n cazul stopului cardio-respirator. 104

4.2 CRIZELE SEVERE DE ASTM BRONIC

INTRODUCERE Astmul nc determin multe dintre decesele la adulii tineri, majoritatea fiind cu astm cronic grav, condiii psihosociale nefavorabile i management medical redus. Exist deja ghiduri naionale i internaionale de abordare a astmului. Ghidurile urmtoare se axeaz pe tratamentul pacienilor cu astm grav i stop cardiac Crizele severe de astm bronic pot determina moartea subit. Exist o clasificare a astmului bronic n funcie de intervalul de timp n care se agraveaz simptomatologia (o instalare rapid a semnelor n mai puin de 2 ore i 30 de minute sau o evoluie lent n care starea pacientului se agraveaz n decurs de cteva zile). Stopul cardio-respirator la pacienii cu crize severe de astm bronic a fost asociat cu: bronhospasmul sever i hipersecreia de mucus - aceast condiie se asociaz cu cele mai multe decese. aritmiile, a cror principal cauz este hipoxia, urmat de administrarea de beta-agoniti (care determin alungirea intervalului QT) sau de supradozajul de Teofilin. auto-PEEP (presiune pozitiv n cile aeriene la sfritul expirului), prezent la unii pacieni intubai i ventilai mecanic. Acetia nu pot expira tot aerul inspirat, astfel presiunea din cile aeriene crete treptat avnd drept consecin scderea ntoarcerii venoase i hipotensiunea arterial. Auto-PEEP este secundar reinerii aerului n plmni i ,,blocrii respiraiei . pneumotoraxul compresiv cnd este prezent, de cele mai multe ori este bilateral. Majoritatea deceselor la cei cu astm bronic se nregistreaz n mediul extraspitalicesc. Numrul pacienilor care se prezint ntr-un departament de urgen este de 10 ori mai mare n timpul nopii dect n timpul zilei. Exist o serie de factori care interfer cu rezultatul tratamentului pacientului astmatic, ce trebuie avut n vedere : dificultatea obinerii de date cu privire la antecedentele personale patologice de la pacientul intens dispneic; existena unor afeciuni i scheme de tratament anterioare crizei; o insuficien cardiac (IC), miocardit, edem pulmonar acut (EPA), pneumonii, obstrucii de ci aeriene superioare organice sau psihogene, bronhospasm acut alergic sau anafilaxie la aspirin, diverse alimente, trombembolism pulmonar (TEP), vasculite (sindrom ChurgStrauss); o medicamente ce pot cauza bronhospasm (exces de beta-blocante) i abuzul de droguri (opiacee i cocain); o ntreruperea tratamentului cronic cu corticosteroizi (pacienii care urmeaz tratament ndelungat cu corticosteroizi dezvolt insuficien suprarenal, iar sistarea brusc a terapiei poate genera crize severe

105

DIAGNOSTIC Wheezing-ul apare frecvent, dar severitatea sa nu se coreleaz cu gradul de obstrucie a cilor aeriene. Absena wheezing-ului poate indica obstrucie critic de ci, iar wheezing-ul crescut poate indica un rspuns pozitiv la terapia bronhodilatatoare. SaO2 nu reflect ntotdeauna hipoventilaia alveolar progresiv, mai ales dac se administreaz i oxigen. SaO2 poate scdea iniial n timpul terapiei, deoarece beta agonitii determin i bronhodilataie i vasodilataie i pot crete iniial untul intrapulmonar. Alte cauze de wheezing sunt edemul pulmonar, BPOC, pneumonia, anafilaxia, corpii strini, embolismul pulmonar, broniectaziile i tumorile subglotice. Gravitatea crizelor de astm este definit n tabelul de mai jos. Tabel Gravitatea astmului Astm Caracteristici Aproape fatal PaCO2 crescut i/sau care necesit ventilaie mecanic cu presiuni crescute Amenintor de Oricare din: via PEF <33% din valoarea cea mai bun sau cea prezis Bradicardie SaO2 <92%, aritmii PaO2 <60mmHg, hipotensiune PaCO2 normal (35 45 mmHg), epuizare Silenium respirator, confuzie Cianoz, com Efort respirator neglijabil Acut grav Oricare din: PEF 33-50% din valoarea cea mai bun sau cea prezis Frecvena respiratorie >25/min Frecvena cardiac >110/min Incapacitatea de a spune propoziii ntregi ntr-o respiraie Simptome accentuate PEF > 50 -75% din valoarea cea mai bun sau cea prezis Fr caracteristici ale astmului acut grav Tipul 1: variabilitate larg a PEF ( >40% variaie diurn, >50% din timp, pentru o perioad >150 zile), contrar terapiei intense administrate Tipul 2: crize grave neateptate, care apar pe fondul unui astm aparent bine controlat

Moderat, cu exacerbri Dificil

ALGORITMUL DE TRATAMENT AL CRIZELOR SEVERE DE ASTM BRONIC Obiectivul principal este acela de a interveni ct mai rapid printr-o combinaie de medicamente i manevre medicale evitnd astfel instalarea stopului cardio-respirator: 106

1. Oxigen Administrarea de oxigen se va face la un FiO2 care s permit obinerea unui PaO2>92 mmHg. Necesitatea imediat de intubaie orotraheal (se va lua n considerare inducia anestezic rapid) la pacienii cu crize severe de astm bronic este indicat de prezena urmtoarelor semne : alterarea strii de contien; diaforeza; epuizarea musculaturii respiratorii; semne de hipoxemie: agitaie extrem,confuzie. Creterea PaCO2 n absena semnelor clinice menionate nu reprezint o indicaie pentru intubaia oro-traheal ci este un marker al gravitii episodului. Aceast manevr va fi rezervat pacienilor care prezint criteriile unei crize severe de astm bronic sau care au o cretere important a PaCO2.Recomandarea este de a trata pacientul nu cifrele. 2. Beta2-agoniti inhalator Aproape n toat lumea, tratamentul de baz pentru astmul acut este salbutamolul nebulizat, doz de 5mg. Dozele se vor repeta la 15 20 min de cte ori este necesar. Astmul grav poate necesita nebulizarea continu de salbutamol Albuterolul, cu durat medie de aciune (4-6 ore), face parte din prima linie de tratament. Dozele utilizate sunt de 2,5-5mg la fiecare 15-20 minute n prima or, pn la o doz total de 7,5-15mg/h. Pacienii care nu rspund la albuterol pot primi epinefrin (agonist cu durat scurt de aciune) subcutan sau terbutalin (durat medie). 3.Corticosteroizi i.v. Administrarea de corticosteroizi se va face ct mai rapid (n primele 30 min). Nu trebuie uitat c administrarea oxigenului i beta2-agonitilor este ntotdeauna prioritar. n mod curent, dozele utilizate sunt de 125mg metilprednisolon sau doza echivalent de 200mg hemisuccinat de hidrocortizon i.v. n crizele severe de astm. Dozele pot varia ntre 40 i 250mg i.v. pentru metilprednisolon. 4. Anticolinergice inhalator n crizele severe de AB se poate utiliza ipratropium (agent anticolinergic inhalator) n combinaie cu albuterolul, n doz de 0,5mg. Spre deosebire de beta2agoniti care intr n aciune imediat, agenii anticolinergici acioneaz dup 20 minute. 5. Salbutamol intravenos Unele studii au artat c salbutamolul intravenos (250 g iv, ncet) poate aduce un beneficiu n plus n astmul grav, la pacienii care primesc deja salbutamol nebulizat. Se poate administra perfuzie cu 3-20g/min. 6. Aminofilin i.v. Este utilizat ca medicaie de linie a II-a, dup beta agoniti i corticosteroizi. Are meritul de a potena aciunea agenilor de prim linie. Efectul bronhodilatator al aminofilinei reprezint doar o treime din cel determinat de beta2-agoniti. Dozele sunt de 5mg/kgc bolus urmat la 30 minute de p.e.v.cu 0,5-0,7mg/kgc/h. La pacienii aflai n tratament cronic cu teofilin dozele vor fi reduse la jumtate pentru a evita supradozajul. Adugarea aminofilinei dup administrarea anterioar a unor doze crescute de beta2-agoniti determin apariia de efecte secundare care depesc potenialul beneficiu. Raportul risc/beneficiu difer la populaia care nu folosete teofilin. 107

7. Sulfat de magneziu i.v. O serie de autori au demonstrat beneficiul administrrii sale la pacienii refractari la tratamentul cu beta2-agoniti i corticosteroizi. Dei nu este eficient n mod constant, magneziul este larg disponibil avnd efecte secundare minime la doze de 2g i.v., la un ritm de 1g /minut (1g de sulfat de magneziu conine 98 mg magneziu elemental). Magneziul determin relaxarea musculaturii netede independent de nivelul de magneziu din ser i are efecte adverse minore (cefalee uoar, flush). 8. Adrenalina / Terbutalin s.c. sau i.m. Administrate subcutan, acestea pot opri deteriorarea strii pacienilor, mai ales a celor care nu rspund la nebulizri cu beta2-agoniti, prevenind astfel necesitatea ventilaiei mecanice. Doza total de adrenalin (concentraie 1:10000) este de 0,9mg. Se pot administra 3 doze a 0,3mg/doza la interval de 20 min. Doza de terbutalin este de 0,25mg s.c - 3 doze la fiecare 30-60 minute. Aceste medicamente sunt administrate mai frecvent la copiii cu astm acut Pn n prezent nu exist o eviden cert a avantajului administrrii i.v. a beta agonitilor fa de cea inhalatorie. 9. Ketamin Anestezic disociativ, cu administrare parenteral avnd efect bronhodilatator, este frecvent utilizat n cadrul induciei anestezice necesare intubaiei orotraheale a pacientului cu criz sever de astm bronic. Studiile au artat c prezena ketaminei poteneaz efectul catecolaminelor. Prin aciune direct, ketamina induce i relaxarea musculaturii netede. Pentru a reduce hipersecreia bronic ce apare n cazul utilizrii ketaminei se va asocia atropin (0,01mg/kgc), doza minim fiind de 0,1mg. Intensitatea reaciilor secundare administrrii de ketamin poate fi diminuat prin asocierea de benzodiazepine (pot s apar halucinaii la trezire). Doza iniial de ketamin este de 0,1-0,2mg/kgc urmat apoi de p.e.v.cu 0,5mg/kgc/h. La pacienii intubai sau care urmeaz a fi intubai, doza iniial va fi de 0,5-1,5mg/kgc bolus repetat la 20 minute, apoi p.e.v. cu 1-5 mg/kgc/h. 10. Heliox Reprezint un amestec de heliu cu oxigen n raport de 70:30 sau 80:20, a crui utilizare poate evita folosirea protezrii ventilatorii prin scderea efortului respirator pn cnd se instaleaz efectul medicamentelor administrate. 11. Ventilaie mecanic non-invaziv Acest mod de ventilaie non-nvaziv asigur intermitent ventilaie asistat. Gndit ca o combinaie ntre ventilaia cu presiune pozitiv i presiunea pozitiv la sfritul expirului (PEEP) ea poate determina ntrzierea i chiar renunarea la intubaia orotraheal. Meninerea acestei presiuni pozitive att n inspir ct i n expir contracareaz auto-PEEP reducnd astfel efortul respirator. Valorile presionale folosite sunt de aproximativ 8-10 cm H2O n inspir (IPAP) i 3-5 cm H2O n expir (EPAP). INTUBAIA OROTRAHEAL I VENTILAIA MECANIC Oxigenarea i ventilarea unora dintre pacienii cu crize severe de astm bronic se poate face numai dup sedare, anestezie general, curarizare i intubaie orotraheal. Aceti pacieni prezint de obicei obstrucie a cilor aeriene att n inspir ct i n expir, obstrucia marcat din expir determinnd auto-PEEP (secundar blocrii aerului n plmni). 108

Intubaia orotraheal la pacienii cu criz sever de astm bronic este precedat de urmtorii pai: sedare adecvat cu ketamin, benzodiazepine i/sau barbiturice; curarizare cu succinilcolin sau vecuronium. Odat intubat, pacientul poate necesita hipercapnie permisiv cu hipoventilaie electiv. Anestezicele inhalatorii, dei au o puternic aciune asupra musculaturii bronice pe care o relaxeaz, sunt mai puin utilizate n afara slilor de operaie. Pot fi folosite halotan, izofluran sau eter n crizele severe de astm bronic refractare la tratament. Utilizarea lor se face cu pruden deoarece acestea determin vasodilataie i n acelai timp au i efect inotrop negativ. Unele anestezice pot cauza aritmii prin creterea sensibilitii la catecolamine. Oxigenarea prin membran extracorporeal a reprezentat o tehnic salvatoare de via dar care nu poate fi utilizat n mod curent. Ketamina reprezint anestezicul i.v de elecie la pacienii cu status asmaticus, deoarece n doze controlate are efect moderat bronhodilatator i nu produce vasodilataie, depresie miocardic sau colaps circulator. Timpii imediat urmtori intubaiei orotraheale Intubaia orotraheal nu rezolv n totalitate problema ventilaiei bolnavilor cu criz sever de astm bronic. Preoxigenarea pe masc naintea intubaiei orotraheale este uneori dificil de realizat la pacienii cu astm sever, iar n unele cazuri, chiar dup efectuarea intubaiei orotraheale, ventilaia poate fi dificil din cauza presiunii mari din cile aeriene. Deoarece exist posibilitatea ca pacientul, prin epuizarea musculaturii respiratorii, s nu fi inhalat doza de beta2-agoniti, acetia se vor administra pe sonda IOT (2,5-5 mg albuterol). Confirmarea plasrii corecte, intratraheal, a sondei de intubaie se face respectnd urmtoarea secven: vizualizarea trecerii sondei printre corzile vocale, auscultaie pulmonar, urmrirea expansionrii toracelui, condensarea aerului pe pereii sondei (auscultaia poate fi neltoare deoarece la pacientul cu astm sever, ventilaia i micarea aerului n cile aeriene sunt slab audibile); determinarea end-tidal CO2 (calitativ), dispozitiv esofagian de detectare, pulsoximetrie dinamic, msurarea cantitativ i continu a CO2 utiliznd capnografe sau capnometre. Ventilarea pe balon cu O2 100 %: dac dup IOT, fluxul de aer nu ntlnete obstrucie semnificativ la nivelul cilor aeriene, exist posibilitatea ca diagnosticul de AB s fie incorect, cauza simptomatologiei fiind la nivelul CAS (obstrucie prin formaiune tumoral, corp strin, disfuncie de corzi vocale). La ventilaia pe balon se va menine o frecven de 8-10/minut pentru a evita creterea presiunii n cile aeriene la sfritul expirului (auto-PEEP) sau instalarea unei hipotensiuni arteriale severe produs prin hiperventilare. Crizele severe de astm bronic pot fi confundate, mai ales la pacienii vrstnici, cu exacerbri ale emfizemului pulmonar. La aceti pacieni, hiperventilarea dup intubaia orotraheal poate avea consecine foarte grave. Ventilaia asistat la pacientul cu criz sever de astm bronic.Hipercapnia permisiv.Sedarea i curarizarea pacientului permite realizarea unei ventilri eficiente. Selectarea unor parametrii de ventilaie asistat care nu produc creteri 109

prea mari ale presiunii din cile aeriene. Aceasta se poate realiza permind creterea PaCO2 la valori de pn la 80 mmHg. Scderea rezultat a pH-ului sanguin va putea fi controlat prin administrarea de bicarbonat. Parametrii de desfurare a ventilaiei: FR: 8-10/min; VT: 5-7 ml/Kgc; Peak flow: 60 l/min; FiO2: 100%. Dac ventilarea pacientului se face cu dificultate, se vor lua urmtoarele msuri, respectndu-se ordinea: pacientul este sedat i curarizat adecvat; verificarea sondei de intubaie orotraheal care poate fi obstruat cu secreii sau poate fi mucat de pacientul insuficient sedat. Se aspir secreiile dac este necesar; pentru a asigura un VT adecvat se modific raportul inspir:expir prin creterea duratei expirului i scderea inspirului mpreun cu presiunile din cile aeriene; se reduce FR la 6-8 ventilaii/minut pentru a reduce auto-PEEP la valori<15mmHg; scderea VT la 3-5ml/kgc pentru a reduce auto-PEEP la valori<15mmHg. creterea fluxului maxim la peste 60 l/minut (90-120 l/minut) pentru reducerea suplimentar a timpului de inspir i creterea raportului inspir:expir. Probleme ce pot interveni la pacientul intubat i ventilat Sonda de intubaie se introduce corect n trahee 24 cm msurai la nivelul comisurii bucale la brbai i 22 cm la femei. Plasarea incorect a sondei de IOT la un pacient cu criz sever de astm bronic poate fi fatal. n acest caz este necesar repoziionarea imediat a sondei. n urgen nu este timp pentru verificarea radiologic a plasrii sondei. Dac pacientul este ventilat greu, se verific sonda care poate fi obstruat cu secreii i este necesar aspirarea. La pacientul intubat i ventilat corect pot s apar probleme de diagnostic diferenial datorit hipotensiunii i hipoxemiei cauzate de un pneumotorax compresiv sau de o cretere important a auto-PEEP. Astmul sever refractar poate fi silenios la auscultaia pulmonar din cauza fluxului redus de aer n cile aeriene i hiperdistensiei peretelui toracic. Diagnosticul de pneumotorax compresiv este indicat de : expansiunea inegal a cutiei toracice; emfizemul subcutanat; deviaia traheei; Msura de urgen care se impune este cea de decompresie prin introducerea unui ac n cavitatea pleural la nivel spaiului II i.c. pe linia medioclavicular. Confirmarea prezenei aerului n cavitatea pleural impune drenaj pleural sub nivel de lichid sau cu aspiraie continu. DE REINUT: Drenajul pleural la un pacient cu criz sever de astm bronic refractar la tratament, n absena pneumotoraxului, poate avea consecine grave (pneumotorax iatrogen). Presiunile nalte la care este supus plmnul contralateral ventilat mecanic precum i auto-PEEP-ul coexistent determin apariia pneumotoraxului contralateral, de obicei compresiv cu efecte devastatoare. 110

Cea mai frecvent cauz de hipotensiune arterial la pacientul intubat o reprezint valorile foarte mari ale auto-PEEP. Oprirea ventilaiei pentru o foarte scurt perioad de timp (<1minut) este urmat de scderea auto-PEEP. O alt cauz o reprezint sedativele i este contracarat prin umplere volemic. Dac auto-PEEPul nu este crescut, hipotensiunea poate fi determinat de alte circumstane. Atitudinea corect n continuare este: efectuarea ECG pentru excluderea IMA sau ischemiei miocardice consecin a insuficienei respiratorii acute; consult n urgen efectuat de medic pneumolog; consult n urgen efectuat de medic ATI; internarea pacientului ntr-o secie de terapie intensiv. TERAPIA STOPULUI CARDIORESPIRATOR LA ASTMATIC Suportul de baz al vieii Suportul de baz al vieii se va aplica conform ghidurilor actuale. Ventilaia va fi dificil datorit rezistenei crescute din cile aeriene, trebuie s se evite inflaia gastric. Suportul avansat al vieii Modificri ale ghidurilor SVA standard. IOT se va lua n considerare precoce. Presiunile maxime din cile aeriene nregistrate n timpul ventilaiei pacienilor cu astm grav sunt semnificativ crescute fa de presiunea normal de la nivelul sfincterului esofagian inferior (aproximativ 20 cmH2O). Exist un risc semnificativ de inflaie gastric i de hipoventilaie pulmonar atunci cnd se ncearc ventilarea unui astmatic grav fr sond traheal. n timpul stopului cardiac acest risc este i mai crescut, deoarece presiunea din esofag este mult mai sczut dect normal. Frecvena respiratorie recomandat -10 respiraii/min- i volumul curent necesar unei excursii toracice adecvate n timpul RCP nu trebuie s determine hiperinflaie pulmonar dinamic . Volumul curent depinde de timpul inspirator i de fluxul inspirator, iar golirea plmnilor depinde de timpul expirator i de fluxul expirator. La pacienii cu astm grav, ventilai mecanic, dac se crete timpul expirator (prin reducerea frecvenei respiratorii), nu se obine dect un beneficiu moderat privind reducerea blocrii aerului, atunci cnd este utilizat un minut volum mai mic de 10l/min. Dac hiperinflaia pulmonar dinamic este suspectat n timpul RCP, compresia peretelui toracic i/sau o perioad de apnee (deconectarea sondei traheale) poate elibera aerul blocat. Aceast manevr, este puin probabil s fie duntoare ntr-o asemenea situaie disperat. Hiperinflaia dinamic crete impedana transtoracic. De aceea dac primul oc aplicat eueaz, se vor administra ocuri cu energii mai mari. Nu exist dovezi satisfctoare privind compresiile cardiace pe torace deschis la pacienii cu stop cardiac de cauz astmatic. Prin parcurgerea celor patru H i patru T se pot identifica cauzele potenial reversibile de stop cardiac. Pneumotoraxul compresiv poate fi dificil de diagnosticat n stopul cardiac; poate fi sugerat de expansiunea unilateral a peretelui toracic, traciunea traheei i de 111

prezena emfizemului subcutanat; se va utiliza decompresia prin introducerea unui ac cu diametru mare n spaiul 2 intercostal, pe linia medioclavicular, cu atenie la evitarea puncionrii directe a plmnului; dac iese aer, se va monta un tub de pleurostom. La pacienii cu stop cardiac astmatic se va lua ntotdeauna n considerare prezena pneumotoraxului bilateral. ngrijirea postresuscitare Dup reluarea circulaiei spontane, la tratamentul uzual se vor aduga: Optimizarea tratamentului bronhospasmului. Utilizarea hipercapniei permisive; oxigenarea i ventilarea normal la un pacient cu bronhospasm sever poate s nu fie posibil. Eforturile de a obine valori normale ale gazelor arteriale pot accentua leziunea pulmonar. O uoar hipoventilaie poate reduce riscul de barotraum, iar hipercapnia este, n mod tipic, bine tolerat. Scopul este atingerea unei saturaii arteriale n oxigen mai sczute (ex: 90%). Se va asigura sedarea (cu paralizie neuromuscular dac este necesar) i ventilaia controlat. Dei nu exist studii oficiale, ketamina i anestezicele inhalatorii au proprieti bronhodilatatoare utile la pacientul astmatic care este dificil de ventilat. Implicarea precoce a unui medic cu experien n terapie intensiv.

112

4.3 ELECTROCUTAREA I TRSNETUL

ELECTROCUTAREA Majoritatea leziunilor prin electrocutare ntlnite la persoanele adulte apare ca urmare a unor aciuni derulate la locul de munc. n cazul copiilor, astfel de leziuni apar mai frecvent acas, ca urmare a contactului acestora fie cu fire electrice sau aparate care funcioneaz la curent de tensiuni reduse (casnice), fie atingerii firelor de nalt tensiune aflate n afara perimetrului casnic. Leziunile prin electrocutare se resimt att prin efectul direct al curentului la nivelul celulelor i muchiului neted vascular, ct i prin conversia energiei electrice n energie termic, pe msur ce curentul trece prin esuturi, rezultnd arsuri. Factorii care determin natura i severitatea traumei electrice includ cantitatea energiei eliberate, tensiunea, rezistena (la trecerea curentului), tipul de curent folosit, durata contactului cu sursa de curent i traseul pe care se realizeaz descrcarea electric. Victimele electrocutrilor pot suferi o gam larg de leziuni, ncepnd de la o senzaie neplcut, tranzitorie (cauzat de curenii de joas intensitate), pn la stop cardiac, datorat de obicei expunerii fie la tensiuni nalte, fie la cureni de intensitate mare. Curentul electric de nalt tensiune genereaz de obicei cele mai grave leziuni, cu toate c electrocutrile pot fi fatale i n cazurile de contact cu cureni casnici (de 110 V n SUA i Canada, respectiv 230 V n Europa, Asia, Australia i alte regiuni de pe glob). Oasele i tegumentele opun cea mai mare rezisten la trecerea curentului electric, comparativ cu muchii, vasele de snge i nervii, care au o rezisten mult mai sczut. Rezistena tegumentului cel mai important factor care mpiedic trecerea curentului electric poate fi substanial sczut ca urmare a creterii duratei de expunere la fluxul de curent i prin umezire, iar acest lucru poate conduce rapid de la ceea ce iniial prea a fi o leziune uoar la un oc periculos pentru viaa individului expus. Contactul cu curenii alternativi cu frecven de 50-60 Hz (folosit la majoritatea surselor electrice casnice i comerciale) poate determina contracia tetaniform a muchilor striai, mpiedicnd ndeprtarea de sursa de curent i crescnd astfel timpul de expunere. Frecvena repetitiv a curentului alternativ crete probabilitatea ca fluxul de curent s treac prin inim n timpul perioadei vulnerabile a ciclului cardiac; acest tip de expunere poate precipita apariia fibrilaiei ventriculare, similar fenomenului R/T. Stopul respirator poate fi produs prin paralizia sistemului de control central al muschilor respiratori. Curentul electric poate determina de asemenea ischemie miocardica datorita spasmului coronarian. Asistola poate fi primara sau secundara asfixiei care urmeaza stopului respirator. Descrcrile transtoracice de curent electric (ex: traseul mn mn) pot evolua fatal mai frecvent dect cele pe traseu vertical (ex: traseul mn picior) sau neutru (ex: picior picior). Traseul vertical, totui, poate produce leziuni miocardice atribuite att efectului direct al curentului, ct i spasmului arterelor coronare. TRSNETUL Trsnetele produc decesul anual a sute de oameni pe ntregul glob i rnirea unui numr mult mai mare. Leziunile cauzate de trsnete determin o rat de 113

mortalitate de 30%, iar pn la 70% din supravieuitori se ncadreaz ntr-un grup cu morbiditate crescut. Prin fulger se poate transmite o energie de pn la 300 kilovoli n cteva milisecunde. Majoritatea curentului electric provenit de la fulger trece peste suprafaa corporal ntr-un proces numit flash extern. Att ocurile electrice industriale ct i fulgerul cauzeaz arsuri profunde la locul de contact.n industrie, punctele de contact se afl pe membrele superioare, mini iincheieturi, iar fulgerul are ca puncte de contact capul, gtul i umerii. Leziunile pot aprea i indirect prin curentul din pmnt sau deviat de la un copac sau obiect lovit de fulger. Energia transmis poate determina traumatisme b nchise. Leziunile produse de trsnete variaz ntr-o gam destul de larg, chiar i n cadrul grupurilor de indivizi lovii de trsnet n acelai timp; unele victime prezint leziuni relativ uoare care nu necesit spitalizare, n timp ce altele decedeaz. Cauza principal a deceselor n aceste situaii o reprezint stopul cardiac prin fibrilaie ventricular primar sau asistol. Trsnetele acioneaz ca un oc de curent electric continuu, instantaneu, puternic, depolariznd simultan ntregul miocard. n multe cazuri, automatismul cardiac poate restabili activitatea cardiac organizat i circulaia se reia spontan; cu toate acestea, stopul respirator concomitent datorat spasmului muchilor toracici i/sau inhibrii centrilor respiratori poate continua chiar i dup restabilirea spontan a circulaiei. Astfel, n lipsa ventilaiei asistate, se poate produce stop cardiac secundar hipoxiei. Trsnetele pot produce de asemenea efecte variate asupra sistemului cardiovascular, determinate fie de eliberare excesiv de catecolamine, fie de stimularea sistemului excitoconductor. n afara stopului cardiac, pot apare hipertensiune, tahicardie, modificri nespecifice ale electrocardiogramei (alungire de interval QT i inversarea temporar a undei T) i necroz miocardic cu eliberare de CK-MB; fraciile de ejecie ale ventriculului drept i stng pot fi reduse, dar acest efect pare s fie unul reversibil. Trsnetul poate determina un spectru larg de leziuni neurologice, primare (datorate efectului direct asupra creierului) i secundare (complicaii ale stopului cardiac i hipoxiei). Curentul electric poate produce hemoragii intracerebrale, edem i leziuni ale vaselor mici i neuronilor; encefalopatia hipoxic apare ca urmare a stopului cardiac. Printre efectele trsnetului asupra sistemului nervos periferic se numr i leziunile tecilor de mielin. Pacienii cu riscul cel mai mare de deces sunt cei la care trsnetul produce stop cardiac, iar tratamentul nu se instituie imediat. Restul, precum i cei care rspund la tratamentul prompt aplicat, au un pronostic excelent pe termen lung deoarece stopul cardiac ulterior constituie o excepie. De aceea, n cazurile n care multiple victime sunt lovite simultan de trsnet, salvatorii trebuie s trateze prioritar pacienii aflai n stop cardiac sau respirator. Pentru victimele aflate n stop cardiorespirator, SVB i SVA trebuie instituite imediat, scopul fiind oxigenarea adecvat a inimii i creierului pn la reluarea activitii cardiace. Victimele aflate n stop respirator pot necesita numai ventilare i oxigenare pentru a evita stopul cardiac secundar hipoxiei. ncercrile de resuscitare pot avea rate de succes mult mai mari la victimele trsnetului dect la cele care au suferit un stop cardiac din alte cauze i eforturile pot fi eficiente chiar i atunci cnd ele nu sunt demarate imediat. Pupilele areactive sau midriatice nu trebuie sa constituie niciodata un semn prognostic, in special la pacientii loviti de fulger 114

Nu exist date clare despre efectul electrocuiei asupra femeii gravide. Spectrul clinic variaz de la o senzaie neplacut trectoare pentru mam, fr efect asupra ftului, pn la decesul ftului fie imediat fie dup cteva zile. Factori ca intensitatea curentului i durata contactului pot afecta supravieuirea. EFECTE CLINICE Imediat dup electrocutare sau trsnet, funcia respiratorie, cardiac sau ambele pot fi abolite. Pacientul poate fi apneic cu tegumente marmorate, incontient i n stop cardiac prin fibrilaie ventricular sau asistol. Stopul respirator apare prin urmtoarele mecanisme: Inhibarea centrului respirator bulbar datorit trecerii curentului electric prin substana nervoas; Contractura tetanic a diafragmului i a musculaturii peretelui toracic ca urmare a expunerii la curentul electric; Paralizia prelungit a muchilor respiratori care poate continua timp de minute dup ce aciunea ocului electric s-a terminat. Dac stopul respirator persist, poate aprea secundar stop cardiac hipoxic. Stopul cardio-respirator este cauza principal a morii imediate prin injurie electric; aceasta poate determina fibrilaie ventricular sau asistol, iar expunerea la cureni de joas sau nalt tensiune poate determina apariia tahicardiei ventriculare care ulterior poate evolua ctre fibrilaie ventricular. MODIFICRI ALE SVB N CAZUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR PRODUS PRIN ELECTROCUTARE SAU TRSNET Salvatorul trebuie s se asigure, n primul rnd, c nu se expune el nsui riscului de electrocutare. Dup ce sursa de curent este oprit de ctre persoanele autorizate sau este ndeprtat n condiii de siguran de lng victim, se verific statusul cardio-respirator al acesteia, deoarece imediat dup electrocutare, respiraia, circulaia sau n unele cazuri ambele funcii, pot fi oprite. Se recomand msuri de resuscitare ferme, chiar i n cazul victimelor care par a fi decedate la prima evaluare. Prognosticul de recuperare dup un oc electric sau trsnet nu poate fi pus imediat, deoarece n majoritatea cazurilor nu se cunosc amplitudinea i durata expunerii. Deoarece multe victime sunt tinere i fr boli cardiovasculare preexistente, ansele de supravieuire sunt ridicate, cu condiia instituirii imediate a msurilor de susinere a funciei cardio-respiratorii. Dac respiraia sau circulaia spontane lipsesc, se iniiaz activarea sistemului medical de urgen, aplicarea prompt a suportului vital de baz i folosirea defibrilatorului extern automat (DEA). n aceast etap, ritmul cardiac nregistrat pe monitor poate fi fibrilaie ventricular sau asistol. Este necesar protejarea imediat a cilor respiratorii, asigurndu-se ventilare i oxigenare suplimentar. Atunci cnd electrocutarea se produce n locuri greu accesibile, de exemplu pe un stlp de tensiune, salvatorul trebuie s coboare victima la sol, ct de repede posibil, cu precizarea c astfel de aciuni derulate n apropierea surselor active de curent trebuie realizate numai de ctre personal specializat. Dac victima este incontient, salvatorul trebuie s nceap protocolul suportului vital de baz, incluznd i utilizarea DEA de ctre persoanele fr pregtire medical.

115

Dac nu exist semne de circulaie sangvin prezente, se ncep imediat compresiile toracice i suplimentar, se va utiliza DEA pentru a identifica i trata fibrilaia ventricular sau asistola. Dac exist suspiciunea unor traumatisme la nivelul capului sau gtului, se impune imobilizarea i meninerea proteciei coloanei vertebrale n timpul extragerii victimei i a aplicrii tratamentului. Electrocutrile pot determina deseori leziuni ale coloanei vertebrale, ntinderi i rupturi musculare datorate contraciilor tetanice la nivelul musculaturii scheletice. Se recomand de asemenea ndeprtarea hainelor, pantofilor i curelelor pentru a preveni leziuni termice ulterioare. MODIFICRI ALE SVA N CAZUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR DETERMINAT DE ELECTROCUTARE SAU TRSNET Tratarea fibrilaiei ventriculare, asistolei sau a altor aritmii grave, folosind protocoalele SVA, reprezint o necesitate. Se recomand defibrilarea precoce, dac este nevoie, chiar la locul accidentului. Asigurarea cii aeriene poate fi dificil la pacienii cu arsuri electrice la nivelul feei, gurii i prii anterioare a gtului. Tumefierea extensiv a esuturilor moi poate complica msurile de asigurare/eliberare a cii respiratorii, de exemplu intubarea orotraheal. Din acest motiv, intubarea ar trebui realizat electiv, nainte de apariia semnelor unei obstrucii severe a cilor aeriene. n cazul victimelor aflate n oc hipovolemic sau cu distrucii tisulare masive este indicat administrarea iv rapid de fluide, care trebuie ajustat n vederea meninerii diurezei, facilitnd astfel excreia de mioglobin, potasiu i altor produse rezultate n urma distruciei tisulare. Se poate produce o cretere a permeabilitii capilare asociat leziunilor tisulare, determinnd apariia edemelor locale. Deoarece arsurile electro-termice i leziunile implicite ale esuturilor necesit de multe ori intervenii chirurgicale, se recomand consultarea din timp a unui medic specializat n tratarea unor astfel de afeciuni. Electrocutia poate cauza leziuni grave ale tesuturilor moi profunde, cu marci relative minore la nivelul tegumentelor, deoarece curentul tinde sa urmeze manunchiurile neurovasculare; se va cauta cu atentie sindromul de compartiment, care va necesita fasciotomie. PROGNOSTIC Aplicarea imediata a manevrelor de resuscitare la pacienii tineri, electrocutai poate avea success. Toi cei care supravieiuesc leziunilor electrice trebuie monitorizai n spital dac au un istoric cu probleme cardiorespiratorii sau au suferit: Pierderea contientei Stop cardiac Modificri electrocardiografice Leziuni i arsuri ale esuturilor moi Arsuri grave (termice sau electrice), necroza miocardic, extinderea leziunilor SNC i insuficiena multipl de organ secundar determin morbiditatea si prognosticul pe termen lung. Nu exist terapie specific pentru leziunile electrice, iar tratamentul este simptomatic. Prevenia rmne cea mai bun cale de a minimaliza prevalena i gravitatea leziunilor electrice.

116

4.4 HIPOTERMIA
DEFINIIE Hipotermia este definit prin temperatura central a corpului sub 35C i este n mod arbitrar clasificat n hipotermie uoar (35 - 32C), hipotermie moderat (32 - 30C) sau hipotermie sever ( sub 30C). Hipotermia poate aprea la persoane cu termoreglare normal care sunt expuse la temperaturi sczute, n special n condiii de umiditate i vnt sau ca urmare a imersiei n ap rece. La persoanele cu dezechilibre ale termoreglrii, ca btrnii i copiii, hipotermia se poate instala i n condiii de temperaturi moderat sczute. Riscul apariiei hipotermiei crete daca se asociaz consumul de alcool sau medicamente, boli cronice, traumatisme sau neglijena. Hipotermia poate fi suspectat din istoricul clinic sau printr-o examinare rapid a unui pacient incontient. Pentru a msura temperatura central i a confirma diagnosticul este necesar un termometru care poate msura i temperaturile sub 35C. Hipotermia sever (scderea temperaturii centrale sub 30C) se asociaz cu scderea fluxului sanguin cerebral i a nevoii de oxigen, cu reducerea debitului cardiac i a presiunii arteriale. Din cauza depresiei marcate a funciilor cerebrale, clinic, victima pare a fi decedat. n timpul unui stop cardiorespirator, hipotermia poate avea efect protector asupra creierului i a altor organe; dac victima se rcete rapid, fr hipoxemie, reducerea ratei metabolismului i scderea consumului de oxigen ar putea precede instalarea stopului, limitnd ischemia de organ. Resuscitarea complet, cu recuperarea unei funcii neurologice intacte, este posibil dup un stop cardiorespirator prin hipotermie. Detectarea pulsului i efortului respirator al victimei poate fi dificil dar nu trebuie s ntrzie iniierea msurilor salvatoare de via. Victima trebuie transportat ct mai rapid cu putin ntr-un centru unde renclzirea monitorizat este posibil. Hipotermia sever, accidental, este o problem grav de sntate dar care poate fi prevenit. n arealul urban este frecvent asociat cu bolile psihice, srcia, abuzul de alcool i droguri. n mediul rural ns, mai mult de 90% din decesele prin hipotermie sunt asociate cu intoxicaiile etanolice. Succesul terapiei unei hipotermii cere acces la tehnici de tratament i personal medical antrenat. PREVENIREA STOPULUI CARDIORESPIRATOR. MSURI GENERALE DE NGRIJIRE N HIPOTERMIE La un pacient hipotermic, dar care pstreaz un ritm de perfuzie compatibil cu funcia de pomp, efortul terapeutic este concetrat asupra limitrii pierderilor suplimentare de cldur, transportului i renclzirii: prevenirea pierderii de cldur prin evaporare: ndeprtarea hainelor ude, acoperirea cu material termoizolator; transportul la spital trebuie fcut foarte atent, evitnd micrile sau manevrele terapeutice brute, acestea putnd induce fibrilaie ventricular; 117

monitorizarea temperaturii centrale i a ritmului cardiac; dac pielea este extrem de rece, nregistrarea unui traseu ECG sau pe monitor-defibrilator prin electrozi adezivi ar putea fi imposibil, fcnd necesar utilizarea de electrozi intradermici; intubaia traheal i inseria unui cateter venos sunt manevre urgente care trebuie efectuate ns cu blndee i sub monitorizarea ritmului cardiac. METODE DE RENCLZIRE

Renclzirea pasiv se face prin acoperire cu pturi i scoaterea pacientului din mediul rece pentru a evita pierderile suplimentare de cldur. Aceast form de renclzire nu este eficient ns n cazul pacienilor cu hipotermie sever sau aflai n stop cardiorespirator. Renclzirea activ extern presupune utilizarea unor dispozitive de nclzire: suprafee radiante, aer cald sub presiune, imersie n ap cald; materialele nclzite (de exemplu pungile calde de ser) se aplic regional: cervical, axile, regiuni inghinale. Aceasta se va face cu precauie, sub monitorizare strict, avnd permanent n vedere i riscul arsurilor cutanate. Dup unii autori, renclzirea activ extern duce la scderea suplimentar a temperaturii centrale, prin mobilizarea sngelui rece din periferie (fenomen numit afterdrop). Tehnicile de renclzire activ intern sunt rezervate cazurilor n care temperatura central scade sub 30C. Acestea includ administrarea de oxigen umidifiat i nclzit la 42C-46C, utilizarea de membrane oxigenatoare externe, soluii saline nclzite (42C-46C) administrate intravenos, pe sond nazogastric i/sau pentru lavaj peritoneal. Nu exist studii clinice controlate care s compare eficacitatea acestor metode SUPORTUL VITAL DE BAZ N HIPOTERMIE Cnd victima este n hipotermie, frecvena cardiac i frecvena respiratorie sunt reduse, ventilaiile sunt superficiale iar vasoconstricia periferic face ca pulsul s fie greu de perceput. Din aceste motive evaluarea respiraiei i apoi a pulsului se face ntr-un interval de timp mai mare, de 30 pn la 45 secunde, nainte de a confirma oprirea respiraiei, stopul cardiac sau o bradicardie sever ce face necesar RCP. Dac victima nu respir, se ncepe imediat ventilarea pacientului; dac este posibil, se administreaz oxigen umidifiat i nclzit (42C-46C). Dac victima nu are puls central sau nu se detecteaz semne de circulaie sangvin prezent, se ncep compresiile sternale. Manevrele de SVB nu se ntrerup pn cnd victima nu este renclzit. Pentru a limita pierderea de cldur, cu scderea suplimentar a temperaturii centrale, se ndeprteaz hainele ude, se izoleaz victima de vnt, frig sau cldur excesiv; dac este posibil, se face ventilaie cu oxigen umidifiat i nclzit; trebuie evitate manevrele brute i aplicarea dispozitivelor de renclzire extern - pentru aceasta este necesar accesul la mijloace de suport vital avansat care nu sunt disponibile de obicei la locul accidentului; se va pregti cu grij transportul la spital. Abordarea hipotermiei severe (temperatura central sub 30C) la locul accidentului rmne controversat; de cele mai multe ori nu exist timpul sau mijloacele necesare pentru a evalua corect temperatura central, pentru a administra 118

oxigen umidifiat i cald sau lichide nclzite, dei aceste proceduri trebuie iniiate ct mai rapid pentru limitarea fenomenului de afterdrop. Se recomand determinarea temperaturii centrale la locul accidentului cu senzori timpanici sau termometre intrarectale, ns aceast evaluare nu este motiv de ntrziere a transportului la spital. Pentru a nu precipita apariia unei fibrilaii ventriculare se vor evita micrile brute sau manevrele inutile n aceast etap. Transportarea pacientul se va face n poziie orizontal. Dac pacientul hipotermic este n stop cardiorespirator, obiectivele principale ale SVB rmn A-B-C, respectiv cale aerian, ventilaie i circulaie, cu cteva mici modificri de abordare; dac este detectat fibrilaie ventricular sau tahicardie ventricular fr puls se ncearc defibrilarea; defibrilatoarele externe automate ar trebui s existe n dotarea oricrui echipaj de urgen, iar cnd este descoperit o fibrilaie ventricular, se administreaz maxim 3 ocuri iniale, n ncercarea de a cupa tulburarea de ritm; dac dup aceste 3 ocuri iniiale fibrilaia ventricular persist, se amn alte tentative de defibrilare; se ncep manevrele de resuscitare, concomitent cu cele de renclzire (administrare de oxigen cald i umidifiat, soluii saline nclzite administrate endovenos) n ncercarea de a stabiliza victima pentru transport. La o temperatur central mai mic de 30C, conversia unei FV la ritm sinusal este puin probabil; ansele cresc pe msur ce se produce renclzirea. Unii clinicieni afirm c pacienii, victime ale expunerii prelungite la temperaturi joase, nu trebuie considerai decedai dac temperatura central nu este adus la valori apropiate de normal; hipotermia poate avea un efect protector, de prezervare a creierului i a altor organe, dac s-a instalat rapid la o victim aflat n stop cardiorespirator; ns, cnd descoperim un hipotermic, este greu, chiar imposibil de precizat, dac hipotermia este secundar sau a fost evenimentul primar; pentru un pacient n stop cardiorespirator gsit ntr-un mediu rece, exist posibilitatea ca stopul s fie consecina unei hipotermii sau hipotermia s fie consecina unui stop normotermic; este important stabilirea succesiunii evenimentelor i pentru aprecierea ansei de supravieuire (de exemplu, succesul unei resuscitri este mai greu de atins dac hipotermia a fost precedat de nec sau dac pacientul avea asociate alte leziuni). Cnd clinic este imposibil determinarea succesiunii de apariie a evenimentelor - dac stopul a fost evenimentul primar sau hipotermia este cauz de stop - iniierea manevrelor de RCP reprezint singura modalitate de stabilizare a victimei. n hipotermia documentat, manevrele de baz sunt limitarea pierderii de cldur i renclzirea. n spital, ncetarea efortului de resuscitare la hipotermicul n stop cardiorespirator, este o decizie care aparine efului echipei de resuscitare. SUPORTUL VITAL AVANSAT N HIPOTERMIE La hipotermicul care nc nu a dezvoltat stop cardiac, efortul terapeutic se concentreaz pe evaluarea i susinerea ventilaiei i oxigenrii, pe evaluarea i susinerea circulaiei, renclzire i limitarea pierderilor suplimentare de cldur. Manipularea fizic a victimei se face cu grij; multe dintre manevre, chiar i intubaia orotraheal, plasarea unei sonde nazogastrice, pacing-ul temporar sau inseria unui cateter n artera pulmonar, pot fi factori de precipitare a unei fibrilaii ventriculare; n ciuda acestui fapt, cnd sunt necesare, aceste manevre nu trebuie ntrziate; studii efectuate n clinici de specialitate nu au raportat nici un caz de fibrilaie ventricular n timpul intubaiilor orotraheale efectuate cu precauie; de altfel, se pare c riscul de 119

precipitare a FV prin intubaie este puin exagerat; aceast manevr trebuie efectuat, cu grij, de fiecare dat cnd este necesar. Intubaia orotraheal este necesar dac hipotermicul are alterat starea de contien sau dac ventileaz ineficient, aceast tehnic ndeplinind dou obiective: 1. permite o ventilare eficient, cu oxigen umidificat i nclzit; 2. protejeaz calea aerian, reducnd riscul de aspiraie. Se recomand, nainte de orice tentativ de intubaie, ventilare cu O2 100%, pe masc. Pentru victima contient, cu semne de hipotermie medie, se utilizeaz tehnici de renclzire extern pasiv i activ - sculei calzi, saci de dormit nclzii, duuri calde. Suportul vital avansat din stopul cardiac produs prin hipotermie este diferit de cel din stopul la normotermic; la hipotermicul n stop cardiac sau incontient i cu bradicardie extrem, gestul terapeutic esenial este renclzirea intern activ; cordul n hipotermie nu rspunde la medicamente, stimulare prin pacemaker sau defibrilare; medicamentele sunt metabolizate mai ncet; dei experimental, pe animale, s-a demonstrat c epinefrina i vasopresina mbuntesc presiunea de perfuzie coronarian, n hipotermia sever drogurile, administrate repetat - inclusiv epinefrina, lidocaina, procainamida - se acumuleaz n circulaia periferic, atingnd nivele toxice; din acest motiv, administrarea intravenoas de medicamente este amnat dac temperatura central este mai mic de 30C; la temperaturi centrale mai mari de 30C, se administreaz medicamente endovenos n bolusuri, dar la intervale de timp mai mari dect n normotermie. Valoarea temperaturii la care ar trebui tentat prima defibrilare, n hipotermia sever, nu a fost ferm stabilit; n general, dac este detectat FV sau TV fr puls, orice tentativ de defibrilare este corect; lipsa de rspuns la 3 ocuri electrice iniiale sau la medicamente, impune amnarea reutilizrii acestora pn la aducerea temperaturii centrale la o valoare mai mare de 30C; bradicardia este un rspuns fiziologic n hipotermia sever, pacing-ul devenind necesar doar dac aceasta persist dup renclzire. Principala abordare terapeutic, n spital, a stopului cardiorespirator din hipotermia sever este efectuarea rapid a renclzirii interne. Tehnici de renclzire central controlat: adminstrarea de O2 umidifiat i nclzit la 42C pn la 46C; administrarea iv de fluide - soluii saline - nclzite la 43C, administrate pe ven central, cu o rat de 150-200ml/h (pentru a evita suprancrcarea volemic); lavaj peritoneal cu 2L de fluid fr potasiu i nclzit la 43C. NOTE nclzirea extracorporeal a sngelui, prin by-pass parial, este metoda optim de renclzire intern activ: asigur oxigenare adecvat n timp ce temperatura central este crescut treptat; tuburile esofagiene de renclzire pot fi utilizate cu succes; lavajul pleural cu soluie salin cald este, de asemenea, o metod eficient.

120

Pacienii care au stat n hipotermie mai mult de 45-60 minute, pe parcursul renclzirii, pe msur ce vasodilataia duce la expandarea patului vascular, au nevoie de administrare iv de lichide, sub monitorizare hemodinamic. Nu exist dovezi clinice c administrarea de rutin a steroizilor, barbituricelor sau antibioticelor ar influena supravieuirea sau ar limita complicaiile postresuscitare. Pe parcursul renclzirii se pot produce creteri semnificative ale potasemiei; hiperkaliemia extrem a fost raportat la victimele avalanelor care, pe lng hipotermie, asociaz i leziuni tisulare prin strivire; ns, hiperkaliemie sever a fost raportat i n alte cazuri de hipotermie, n care nu exista asociere cu leziuni prin strivire. De fapt, s-a observat c exist o conexiune ntre mortalitate i severitatea hiperkaliemiei. Combaterea hiperkaliemiei se va face administrnd clorur de calciu, bicarbonat de sodiu, glucoz cu insulin, rini de potasiu sau prin dializ pentru nivele sanguine de potasiu extrem de mari. Dac hipotermia a fost precedat de nec, resuscitarea cu succes este rar. Deoarece hipotermia sever este de obicei precedat de o serie de alte tulburri supradoz de droguri, alcool sau traum - renclzirea se face paralel cu tratamentul acestora; n malnutriie sau etilism cronic, la nceputul renclzirii, se administreaz tiamin (100 mg iv). CONTRAINDICAII DE RESUSCITARE. NCETAREA EFORTULUI DE RESUSCITARE La locul accidentului, resuscitarea este contraindicat dac victima prezint leziuni ireversibile, evident letale sau corpul este att de ngheat nct compresiile sternale nu pot fi efectuate, iar nasul i gura sunt blocate de ghea. n spital, decizia de ncetare a efortului de resuscitare, la hipotermicul n stop cardiorespirator, aparine efului echipei de resuscitare; renclzirea complet nu este indicat n toate situaiile, prognosticul fiind greu de stabilit dac hipotermia este asociat traumatismului; potasiul cu nivel seric crescut (n lipsa hemolizei) este asociat cu un prognostic rezervat, ns puterea lui predictiv devine ndoielnic n prezena leziunilor de strivire, hemolizei sau utilizrii de succinilcolin.

121

4.5 HIPERTERMIA
Hipertermia apare atunci cnd capacitatea de termoreglare a corpului este dereglat, iar temperatura central depete valoarea meninut normal de mecanismele homeostatice. Hipertermia poate fi exogen, cauzat de condiiile de mediu sau secundar producerii endogene de cldur. Hipertermia exogen, legat de mediu, apare atunci cnd cldura, de obicei sub form de radiaii, este absorbit de corp la o rat care depete capacitatea de pierdere prin mecanismele de termoreglare. Hipertermia poate evolua sub mai multe forme, ncepnd cu stresul de cldur, apoi epuizarea de cldur, progreseaz la ocul termic i n final disfuncia multipl de organ i posibil stop cardiac. Hipertermia malign este o boal rar a homeostaziei calciului din muchii scheletici, caracterizat prin contracii musculare i crize hipermetabolice grave, care apar ca urmare a expunerii indivizilor cu predispoziie genetic la anestezice volatile i relaxante musculare depolarizante. Stresul de cldur Poate apare la o temperatur normal sau uor cescut i se caracterizeaz prin edeme ale zonelor declive( picoare ,glezne) , crampe musculare datorate depleie de sodiu pn la sincop aprute ca urmare a hipotensiunii induse de vasodilatatie. Tratamentul ce trebuie aplicat presupune: repaus ntr-un mediu la temperatur de confort, ridicarea picioarelor cu edem,rcirea, rehidratarea oral i nlocuirea sodiului pierdut. Epuizarea de cldur Apare n condiiile expunerii prelungite la cldur, de la ore la zile, iar temperatura pacientului este >37C i <40C. Clinic se poate manifesta prin cefalee, ameeli, grea, vrstur, tahicardie, hipotensiune, dureri i crampe musculare, slbiciune iar analizele de laborator indic hemoconcentraie, hipo/hipernatremie. Anevrele terapeutice ce se impun sunt cele aplicate n condiii de stres de cldur i administrarea de fluide iv i pungi de ghea. ocul termic Reprezint un rspuns inflamator sistemic, la o temperatur central peste 40.6C, nsoit de modificri ale statusului mental i nivele variate de disfuncii de organ. Exist dou forme de oc termic: oc termic clasic, non-efort, care apare la temperaturi ridicate n mediu i care afecteaz frecvent btrnii n timpul valurilor de cldur; oc termic de efort, care apare n timpul unui exerciiu fizic extenuant practicat ntr-un mediu cald sau cu umiditate crescut i care afecteaz de obicei aduli tineri sntoi. Mortalitatea n ocul termic variaz ntre 10 i 50%. Factori predispozani Btrnii au un risc crescut pentru apariia afeciunilor legate de cldur datorit bolilor subiacente, medicaiei utilizate, mecanismelor termoreglatoare deficitare i sprijinului social limitat. Exist mai muli factori de risc: lipsa aclimatizrii, deshidratarea, obezitatea, consumul de alcool, boli cardiovasculare, boli de piele (psoriazis, eczeme, sclerodermie, arsuri, fibroz chistic), hipertiroidism, feocromocitom i medicamente (anticolinergice, diamorfin, cocain,

122

amfetamine, fenotiazine, simpatomimetice, blocante de canale de calciu, betablocante). ocul termic poate fi asemntor cu ocul septic i poate fi cauzat de mecanisme similare. Caracteristicile ocului septic: Temperatura central egal sau mai mare cu 40.6C; Tegumente uscate, fierbini (transpiraia este prezent la aproximativ 50% din cazurile de oc termic de efort); Simptome i semne precoce (ex: oboseal extrem, cefalee, lipotimie,eritem facial, vrstur i diaree); Disfuncii cardiovasculare, incluznd aritmii i hipotensiune; Disfuncie respiratorie, incluznd SDRA; Disfuncii ale SNC, incluznd convulsii i com; Insuficien hepatic i renal; Coagulopatii; Rabdomioliz. Trebuie luate n considerare i alte diagnostice clinice, cum ar fi: Toxicitatea medicamentoas; Sindromul de sevraj la droguri; Sindromul de serotonin; Sindromul neuroleptic malign; Sepsis; Infecii ale SNC; Disfuncii endocrine (ex: disfuncii tiroidiene, feocromocitom). Management Baza tratamentului o constituie terapia suportiv prin optimizarea pailor ABCDE i rcirea pacientului. Rcirea trebuie nceput nainte ca pacientul s ajung la spital, cu scopul de a reduce temperatura central pn la valoarea de 39C. Pacienii cu oc termic grav trebuie tratai ntr-o unitate de terapie intensiv. Se va utiliza monitorizarea hemodinamic pentru ghidarea terapiei lichidiene deoarece pot fi necesare cantiti crescute de fluide. Diselectrolitemiile se vor corecta conform protocoalelor. Tehnici de rcire Exist mai multe metode de rcire fr a putea preciza care este cea mai eficient. Metodele simple de rcire includ ingestia de lichide reci, ventilarea pacientului complet dezbrcat i pulverizarea corpului cu ap cldu. Aplicarea pungilor cu ghea pe suprafeele bogat vascularizate (ex: axil, gt, zona genital) poate fi de asemenea util. Aceste metode de rcire pot determina frison. La pacienii stabili, cooperani, poate fi util i imersia n ap rece, dei aceasta produce vasoconstricie periferic, untarea sngelui de la periferie i reducerea disiprii cldurii. Alte tehnici de rcire ale pacienilor cu hipertermie sunt similare celor din hipotermie dup stop cardiac: lavaj pleural, peritoneal, vezical sau gastric cu ap rece. Metodele de rcire intravascular includ utilizarea de fluide reci intravenos, catetere de rcire intravasculare i circuite extracorporeale (ex: hemofiltrarea veno-venoas continu sau bypass cardiopulmonar). Terapia medicamentoas n ocul termic Nu exist terapie medicamentoas specific n ocul termic care s scad temperatura central. Nu exist dovezi clare c antipireticele (ex: AINS sau 123

paracetamol) sunt eficiente n ocul termic. Nici eficiena Dantrolene nu a fost demonstrat. Hipertermia malign Hipertermia malign reprezint o sensibilitate genetic potenial letal a muchilor scheletici la anestezicele volatile i la relaxantele musculare depolarizante, care poate aprea n timpul sau dup anestezie. Se va stopa imediat administrarea agenilor declanatori; se va administra oxigen, se vor corecta acidoza i diselectrolitemiile. Se va ncepe rcirea activ i se va administra Dantrolene. Modificri ale RCP i ngrijirii postresuscitare Nu exist studii specifice pentru stopul cardiac de cauz hipertermic. Dac se instaleaz stop cardiac se vor aplica procedurile standard de SVB i SVA i se va rci pacientul. Nu exist date privind efectele hipertermiei asupra defibrilrii; de aceea, defibrilarea va fi aplicat conform ghidurilor actuale, n timp ce pacientul va fi rcit n continuare. Riscul sechelelor neurologice crete pentru fiecare grad al temperaturii corpului >37C. ngrijirea postresuscitare se va acorda conform ghidurilor actuale.

124

4.6. SUBMERSIA
DATE GENERALE Cea mai important i mai grav consecin a submersiei n absena unor dispozitive de ventilaie este hipoxia, a crei durat este factorul critic n prognosticul victimei. De aceea oxigenarea, ventilaia i circulaia trebuie restabilite ct mai rapid posibil. Iniierea manevrelor de resuscitare la locul accidentului este esenial pentru supravieuire i pentru recuperarea funciei neurologice. Cel mai bun prognostic l au victimele care - n momentul sosirii n serviciul de urgen - prezint respiraie i circulaie spontane. Hipoxia poate produce leziuni i complicaii multisistemice, inclusiv encefalopatie hipoxic i sindrom de detres respiratorie- SDRA (ARDS). Victimele submersiei pot dezvolta, primar sau secundar, hipotermie. Dac se produce n ap ngheat (temperatur <5C), hipotermia se instaleaz rapid, oferind un grad de protecie mpotriva hipoxiei; tipic, acest tablou se dezvolt n cazul submersiei copiilor n ap rece. Hipotermia secundar este o complicaie a submersiei, consecin a pierderii de cldur, prin evaporare, n timpul efortului de resuscitare; n acest caz hipotermia nu mai este un factor protector. Orice caz de submersie care necesit resuscitare trebuie transportat la spital pentru evaluare i monitorizare; leziunile hipoxice pot produce creterea permeabilitii capilare pulmonare consecina fiind dezvoltarea edemului pulmonar. DEFINIIE. CLASIFICARE. INDICATORI PROGNOSTICI n literatura de specialitate sunt utilizai mai muli termeni pentru a descrie diverse ipostaze ale submersiei. "drowning" ("necat") - pentru victimele care au decedat ntr-un interval de 24 h de la accidentul prin submersie; "near-drowning" ("aproape necat") - pentru victimele care au supravieuit mai mult de 24h de la accidentul prin submersie i care au necesitat asisten medical activ pentru una sau mai multe complicaii (pneumonie de aspiraie, SDRA, sechele neurologice). Avnd n vedere c, n majoritatea cazurilor, distincia ntre "necat" i "aproape-necat" nu poate fi fcut n 24 de ore, ILCOR recomand utilizarea urmtorilor termeni: "water rescue" / "salvare din ap" - o persoan care este alert, contient ,dar are dificulti n timpul notului ; necesit ajutor din partea altor persoane i prezint simptome minime, trectoare ca de exemplu tuse care dispare repede; n general, aceste persoane pot s rmn la locul accidentului, deoarece nu au indicaie pentru evaluare i ngrijire suplimentar; necul este definit ca un proces ce const n afectarea primar respiratorie cauzat de submersia sau imersia intr-un mediu lichid. Implicit, prin aceast definiie se deduce c interfaa lichid/aer este prezent la intrarea n calea aeriana a victimei, mpiedicnd-o s respire aer. Dup

125

acest proces, victima poate s se afle n via sau poate deceda, dar indiferent de rezultat, a fost implicat ntr-un incident numit nec. imersia - nseamn c o parte din corp este acoperit de ap sau alt fluid. Pentru ca necul s apar, trebuie ca cel puin faa i cile aeriene s fie imersate submersia implic ntregul corp, acesta fiind acoperit de ap sau alt fluid cu tot cu cile aeriene. se recomand abandonarea termenului "near-drowning"; Se recomand, de asemenea, evitarea clasificrii funcie de tipul de fluid n care sa produs submersia: ap srat sau ap dulce; dei teoretic exist diferene, n clinic acestea sunt nesemnificative, singurii factori importani care condiioneaz prognosticul fiind durata submersiei i durata i severitatea hipoxie. ILCOR recomand ca urmtorii termeni utilizai pn n prezent s nu mai fie folosii: necul uscat i umed, necul activ i pasiv, necul silenios necul secundar i necat versus aproape necat. Supravieuirea victimelor unei submersii prelungite, cu resuscitare lung este neobinuit; rar, au fost totui raportate resuscitri reuite n cazul victimelor unei submersii prelungite dar n ap extrem de rece; de aceea resuscitarea trebuie nceput la locul accidentului, excepie fcnd cazurile de semne fizice clare de moarte, cum ar fi putrefacia, lividitile sau rigor mortis. Victima trebuie resuscitat continuu pe parcursul transportului spre serviciul de urgen. Conform unui studiu, se descriu 3 factori indicatori prognostic (la copii i tineri pn la 20 ani) care se asociaz cu o mortalitate de 100%: 1. submersie cu durat mai mare de 25 minute; 2. resuscitare cu durat mai mare de 25 minute; 3. prezena stopului cardiac la sosirea n serviciul de urgen. Aceleai studiu adaug urmtorii factori de prognostic rezervat: prezena FV/ TV pe traseul ECG iniial - mortalitate 93%; pupile fixe n serviciul de urgen - mortalitate 89%; acidoz sever n serviciul de urgen - mortalitate 89%; stop respirator n serviciul de urgen - mortalitate 87%; Mai multe studii recente, efectuate att pe loturi de aduli ct i de copii, au stabilit o corelaie ntre supravieuire i statusul neurologic (nivelul strii de contien i reactivitatea); decesul s-a produs numai n cazul victimelor care au rmas comatoase de la locul accidentului pn n spital. Nu s-a produs nici un deces n rndul victimelor care erau alerte sau letargice dar reactive la locul accidentului sau n spital; Exist o serie de clasificri al cror scop este asocierea semnelor clinice cu riscul de deces. ntr-un studiu recent efectuat de Szpilman pe 1831 victime ale submersiei n Brazilia, s-a conchis c mortalitatea a fost influenat de severitatea afectrii cardiopulmonare folosind 4 variabile : tuse (prezent sau nu), auscultaie, tensiune arterial i frecven cardiac; tabelul 1 evideniaz corelaia dintre mortalitate i gradul de severitate clinic; Orice ncercare de formulare a unui prognostic ar trebui s ia n considerare temperatura fluidului n care s-a produs submersia, dimensiunile i vrsta victimei. n cazul victimelor de dimensiuni mici care au suferit submersie n ap ngheat se pot aplica msuri mai agresive de resuscitare.

126

Tabel 1 Factorii clinici asociai cu mortalitatea prin submersie GRAD 1 2 3 4 5 6 DEFINIIE auscultaie pulmonar normal, tuse prezent auscultaie pulmonar anormal: rare raluri prezente auscultaie pulmonar: edem pulmonar acut, fr hipotensiune arterial edem pulmonar acut cu hipotensiune arterial stop respirator stop cardiopulmonar MORTALITATE (%) 0 0,6 5,2 19,4 44 93

MODIFICAREA PROTOCOLULUI PENTRU SVB N SUBMERSIE Nu este necesar nici o modificare a protocolului standard, doar prezentarea unor aspecte specifice. Recuperarea victimei din ap Salvatorul trebuie s ajung ct mai repede la victim, de preferat utiliznd un mijloc de transport (barc sau oricare alt dispozitiv); salvatorul trebuie s ia permanent n considerare sigurana personal i s ncerce minimalizarea pericolului att pentru el ct i pentru victim. n toate cazurile de accident prin submersie trebuie asumat existena leziunii de coloan vertebral, impunndu-se imobilizarea coloanei cervicale i toracice; leziunile spinale sunt frecvent asociate cu activitile de scufundare, ns trebuie luate n considerate de fiecare dat cnd accidentul s-a produs n absena unor martori. Cnd suspecteaz o leziune spinal, salvatorul i va folosi minile pentru a stabiliza gtul victimei n poziie neutr (fr flexie sau extensie); nainte de scoaterea din ap victima este plasat, prin plutire, n poziie orizontal, pe un suport rigid. Este important ca scoaterea din ap s se fac rapid pentru a putea ncepe manevrele de resuscitare. Dac victima trebuie ntoars, se aliniaz i se sprijin capul, gtul, trunchiul i restul corpului, apoi, cu grij, se rostogolete n decubit dorsal; ventilaiile sunt administrate cu capul n poziie neutr, fr extensie, singura manevr utilizat pentru eliberarea cilor respiratorii fiind subluxaia mandibulei. Ci aeriene,ventilaie Ventilaia trebuie nceput ct mai rapid posibil, compresiile sternale fiind amnate pn la scoaterea victimei din ap; ele pot fi efectuate n ap doar dac victima este de dimensiuni reduse i poate fi sprijinit pe braul salvatorului; alt posibilitate o reprezint utilizarea unor dispozitive flotabile, a cror utilizare necesit salavatori antrenai Prima msur terapeutic pentru victim este ventilaia gur la gur; iniierea prompt a ventilaiei are impact pozitiv asupra supravieuirii. Ea poate ncepe imediat ce sigurana salvatorului este asigurat i cile aeriene ale victimei pot fi deschise; aceasta este de obicei posibil cnd victima este adus n ap cu 127

adncime redus sau este scoas la rm; ventilaia gur la nas reprezint o alternativ dac pentru salvator este dificil s penseze nasul i s sprijine capul n acelai timp pentru deschiderea cilor aeriene. Exist unele dispozitive care permit efectuarea respiraiilor salvatoare n ap; ele nu trebuiesc folosite de ctre persoane neantrenate i nu trebuie s ntrzie administrarea ventilaiilor dac exist condiii de siguran a aplicrii lor. Dac nu se reia respiraia spontan dup eliberarea cilor respiratorii, se efectueaz ventilaie mecanic timp de aproximativ 1 minut.69 n cazul n care nu se reia respiraia spontan nici dup aceasta, abordarea ulterioara a pacientului depinde de distana pn la malul apei. Dac victima poate fi scoas pe uscat n mai puin de 5 minute, se continu ventilaia n timpul aducerii la mal. Dac transportul pn la mal dureaz mai mult de 5 minute, se ventileaz victima timp de 1 minut, dup care, se aduce victima la mal ct mai repede posibil, fr a mai efectua alte ventilaii.69 Managementul cilor aeriene este similar cu cel aplicat oricrei victime n stop cardiorespirator care a suferit o traum; nu este necesar aspirarea apei din cile respiratorii; unele victime nici nu au aspirat fluid datorit laringospasmului sau a apneei voluntare. De obicei victimele aspir o cantitate mic de ap care este apoi rapid absorbit n circulaie; orice ncercare de a ndeprta apa din cile respiratorii prin alte mijloace dect prin aspiraie este inutil i periculoas (compresiile abdominale, de exemplu, produc regurgitarea coninutului gastric i apoi aspirarea n cile respiratorii). Nu utilizai de rutin manevra Heimlich pentru resuscitarea victimelor unei submersii, deoarece pe lng alte complicaii nu face dect s ntrzie instituirea ventilaiilor salvatoare; nu exist evidene clare c utilizarea acestei manevre, ca prim pas n resuscitarea victimei unei submersii, ar avea beneficiu. Ea este utilizat numai dac salvatorul suspecteaz obstrucie de ci respiratorii prin corp strin ; chiar i n acest caz este indicat nceperea compresiilor sternale care produc o presiune intratoracic mai mare dect manevra Heimlich, crescnd ansele de expulzie a unui corp strin. Compresiile sternale. Utilizarea DEA Imediat ce victima a fost scoas din ap, trebuie cutate semne de circulaie sangvin prezent; salvatorii laici vor cuta semne generale de circulaie respiraii, tuse sau micri ale victimei ca rspuns la ventilare; personalul antrenat va cuta aceste semne de circulaie incluznd i evaluarea pulsului central. Pulsul poate fi dificil de perceput mai ales dac victima este hipotermic; dac semnele de circulaie nu sunt prezente, se iniiaz imediat compresiile sternale; nu trebuie ncercat efectuarea compresiilor sternale n ap. Dac nu sunt prezente semne de circulaie sangvin, este util folosirea unui DEA pentru evaluarea ritmului cardiac - la o victim cu vrst mai mare de 8 ani; se va aplica oc electric extern dac exist indicaie de defibrilare. Dac FV este asociat cu hipotermie, iar temperatura central este mai mic de 30C, se aplic maxim 3 ocuri electrice; dac acestea nu cupeaz fibrilaia se continu compresiile sternale i ventilaiile pn la creterea temperaturii centrale peste 30C. Este contraindicat utilizarea defibrilatorului n mediu umed; aplicarea ocurilor electrice poate fi fcut dup uscarea tegumentelor victimei. Vrstura n timpul resuscitrii Probabilitatea apariiei vrsturii n timpul compresiilor sternale sau a ventilaiilor este foarte mare i ngreuneaz considerabil efortul de a menine patent calea aerian; un studiu australian, ntins pe 10 ani, a demonstrat c mai 128

mult de jumtate din victime, dei nu au necesitat tratament dup scoaterea din ap, au prezentat vrstur; vrstura apare la 2/3 din victimele care primesc ventilaii salvatoare i la 86% din cele care necesit compresii sternale. n aceast situaie se recomand aezarea victimei n poziie de siguran i ndeprtarea coninutul cu degetul sau cu material textil; dac este posibil se aspir lichidul de vrstur; lund n calcul marea probabilitate de asociere a unei leziuni vertebrale, ntoarcerea victimei n lateral se face micnd solidar capul, gtul i trunchiul. MODIFICAREA PROTOCOLULUI PENTRU SVA N SUBMERSIE Victima n stop cardiac necesit manevre de suport vital avansat, inclusiv intubaie precoce; orice victim, chiar i cele care necesit msuri minime de resuscitare i i recapt starea de contien la locul accidentului, trebuie transportat la spital; pe parcursului transportului se administreaz oxigen i se continu resuscitarea sau monitorizarea. Se asigur intubaia ct mai rapid i se realizeaz ventilaia controlat, pentru pacienii care nu rspund la aceste msuri terapeutice sau care au un nivel sczut al strii de contien. Este necesar preoxigenare optim a pacientului anterior intubaiei. Seutilizez o secven rapid de inducie anestezic asociat cu manevra de presiune la nivelul cricoidului, pentru a reduce riscul de aspiraie.77 Pr. Scdera complianei pulmonare necesit presiuni de ventilare mai mari, fapt care poate limita utilizarea adjuvanilor de ci aeriene, ca de exemplu, masca laringean. n timpul imersiei prelungite, victimele pot prezenta hipovolemie, datorit presunii hidrostatice exercitat de ap asupra corpului, de aceea este util administrarea de fluide i.v n cantitate mare pn la reluaea circulaiei spontane , apoi se utilizeaz monitorizarea hemodinamic pentru controlul hipovolemiei. Stopul cardiac se poate produce prin asistol, disociaie electromecanic, FV sau TV fr puls; pentru oricare din acestea, msurile terapeutice sunt conforme protocolului standard. Dac este asociat hipotermia sever - temperatur central mai mic de 30C - tentativele iniiale de defibrilare sunt limitate la 3 ocuri, iar administrarea IV de droguri este amnat pn la creterea temperaturii centrale peste 30C; dac este asociat hipotermie moderat, dozele de droguri IV sunt administrate la intervale de timp mai mari dect n protocolul standard. La copii i adolesceni prezena FV/TV pe traseul ECG iniial este un element de prognostic sever. n seciile de ATI s-au ncercat o serie de metode de mbuntire a recuperrii neurologice - utilizarea de barbiturice, monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) hipotermie indus sau administrare de steroizi fr a produce ns schimbri asupra prognosticului. De fapt, PIC crescut este semnul unei afectri neurologice hipoxice importante i nu exist dovezi certe c modificarea acesteia ar influena prognosticul.

129

4.7 INTOXICAIILE

DATE GENERALE Intoxicaiile reprezint a treia cauz pentru decesele violente n Statele Unite i Europa. Dei expunerea la toxice este frecvent, intoxicaiile cu potenial letal sau cele fatale apar ntr-un numr redus de cazuri. Incidena stopului cardiorespirator prin toxice este sczut n populaia general, cu un maxim la persoanele sub 40 ani. Rata de supravieuire pe termen lung a acestor pacieni este bun, de aproximativ 24%. Recomandrile de mai jos au drept scop formularea unor principii de management al intoxicaiilor severe. n plus, recomandm consultul unui medic toxicolog i a unui centru regional pentru intoxicaii (vezi tabel1, tabel 2). IMINENA DE STOP CARDIORESPIRATOR Managementul cilor respiratorii i a respiraiei Deoarece starea pacienilor intoxicai se poate deteriora rapid, trebuie evaluat frecvent capacitatea de a-i proteja cile aeriene i de a respira eficient. Ghidurile internaionale recomand efectuarea lavajului gastric doar la acei pacieni care au ingerat o cantitate potenial letal de toxic i cu mai puin de o or anterior prezentrii. Pacienii cu starea de contien alterat trebuie intubai naintea lavajului gastric pentru a preveni pneumonia de aspiraie. Recomandrile actuale nu includ folosirea de rutin a flumazenilului n tratamentul comelor de etiologie neprecizat, pe considerentul reversibilitii acesteia dac toxicul a fost benzodiazepinic. Intoxicaia cu opiacee Dac pacientul presupus a fi intoxicat cu opiacee are puls, primul gest terapeutic este administrarea de naloxon, antagonist opiaceu; ea nu trebuie ntrziat de manevra de intubaie orotraheal i continu pn este posibil intubaia orotraheal. Dintre opiacee, cel mai frecvent ntlnit n departamentul de urgen este heroina. Dei efectul naloxonei dureaz mai puin comparativ cu al heroinei (45 - 70 minute n comparaie cu 4-5 ore), aceasta este antagonistul preferat, iar efectele secundare sunt minime (<2 %). Dup administrare, complicaiile ca renarcotizarea sau edemul pulmonar (EPA) tardiv sunt rare; acesta este motivul pentru care unele sisteme medicale permit pacienilor care au rspuns favorabil s refuze transportul ntr-o secie de toxicologie. Naloxona poate fi administrat intramuscular (i.m.), subcutan (s.c.) sau intravenos (i.v.). Cile i.m. sau s.c. prezint, teoretic, avantajele unui acces mai facil i al unui risc mai mic de apariie a sindromului de abstinen. Scopul urmrit prin administrarea naloxonei este reluarea sau mbuntirea ventilaiei spontane i nu trezirea complet a pacientului. Sindromul de sevraj dup naloxon poate determina EPA, aritmii ventriculare, agitaie extrem. Pentru administrarea i.v. se recomand o doz iniial de 0,4 0,8 mg, iar pentru administrarea i.m. / s.c. 0,8 mg. n comunitile cu abuz de opiacee potente (China white fentanil, heroin, MPPP) sau cnd se suspecteaz supradozri importante,

130

administrarea titrat a naloxonei poate ajunge la o cantitate total de 6 pn la 10 mg. Bradicardia indus de toxice n cazul intoxicaiilor cu bradicardii semnificative hemodinamic, administrarea atropinei, dei cu efecte minime, este acceptabil, deoarece nu este periculoas; excepia o constituie intoxicaiile cu compui organofosforici sau carbamai, unde atropina poate fi salvatoare de via. n aceste ultime cazuri, doza iniial recomandat este de 2-4 mg. Trebuie evitat administrarea de isoproterenol, care poate induce sau agrava hipotensiunea sau aritmiile ventriculare. n cazul intoxicaiei cu -blocante ns, isoproterenolul administrat n doze mari i-a dovedit totui eficiena. Fragmentele Fab ale anticorpilor antidigoxin reprezint tratamentul de elecie al aritmiilor ventriculare sau al blocurilor atrioventriculare determinate de supradozajul digitalic. Bradicardiile semnificative hemodinamic induse de diversele toxice, rspund adesea la pacing-ul cardiac. Dac pacing-ul transcutan nu este tolerat sau captura electric se menine greu, trebuie utilizat pacing-ul transvenos. Dac ns cel transcutan funcioneaz, nu este recomandat plasarea profilactic a celui transvenos, deoarece captul cateterului poate declana aritmii ventriculare pe un miocard hiperexcitabil. n cazul bradicardiilor semnificative hemodinamic rezistente la atropin i pacing (intoxicaii severe, cnd nu se poate obine captur chiar dac plasarea cateterului este corect i se folosete voltajul cel mai mare) se utilizeaz ageni vasopresori cu aciune -agonist important. Tahicardia indus de toxice Tahicardia semnificativ hemodinamic determinat de diverse toxice poate induce ischemie, infarct miocardic, aritmii ventriculare care s evolueze spre insuficien cardiac sau oc cardiogen. Msurile terapeutice uzuale, ca de exemplu adenozina sau cardioversia prin oc electric sincron, trebuie evitate deoarece este foarte probabil ca tahicardia s fie refractar sau s reapar. La pacienii cu hipotensiune uoar, administrarea de diltiazem i verapamil este relativ contraindicat (poate precipita sau agrava ocul). Benzodiazepinele (diazepam, lorazepam) pot rezolva tahicardiile fiind n general i sigure i eficiente. Se va evita administrarea lor n doze care s altereze capacitatea starea de contien i s fac necesar asistarea ventilatorie a pacientului. Tahicardia i sindromul anticolinergic central secundare intoxicaiei cu anticolinergice beneficiaz de antidotul specific, fizostigmina. n cazul intoxicaiei cu simpatomimetice se pot folosi cu pruden -blocanii neselectivi de tipul propranololului. Urgenele hipertensive induse de toxice Cel mai frecvent sunt autolimitate, iar tardiv n evoluie poate apare hipotensiune i de aceea nu este necesar un tratament agresiv. Terapia de prim linie o constituie benzodiazepinele, iar n cazurile rezistente se folosesc ca medicamente de a doua linie ageni antihipertensivi cu durat scurt de aciune (ex: nitroprusiat). Labetalolul (-blocant neselectiv, 1-blocant selectiv i cu activitate simpatomimetic intrinsec) este folosit cu precauie, ca medicament de a treia linie, n unele cazuri de urgene hipertensive determinate de intoxicaie cu simpatomimetice. Propranololul este contraindicat deoarece prin blocarea 2receptorilor, stimularea -adrenergic rmne necontracarat i poate agrava hipertensiunea. 131

Sindroamele coronariene acute induse de toxice Tratamentul acestor sindroame este similar celui aplicat n cazul urgenelor hipertensive. Studiile efectuate n aceast direcie au artat c nitroglicerina i fentolamina (-blocant) amelioreaz vasoconstricia indus de cocain, labetalolul nu are efect semnificativ, iar propranololul este contraindicat. De aceea benzodiazepinele i nitroglicerina constituie ageni de prim intenie, fentolamina este un agent de a doua linie, iar propranololul este contraindicat. Dei labetalolul sa dovedit eficient n cazuri izolate, utilizarea acestui medicament rmne controversat deoarece este un -blocant neselectiv. Esmololul i metoprololul, avnd aciune 1-blocant, nu agraveaz hipertensiunea dar pot induce hipotensiune. Deoarece esmololul are un timp de njumtire foarte scurt, efectele adverse dispar n cteva minute de la ncetarea administrrii. Administrarea intracoronarian de trombolitice sau vasodilatatoare coronariene este preferabil administrrii periferice n orb n situaiile rezistente la tratamentul descris mai sus. Tromboliticele sunt contraindicate n cazurile de hipertensiune sever, necontrolabil. TV i FV induse de toxice Diagnosticul diferenial al TV i al tulburrilor de conducere induse de toxice poate fi uneori dificil. Diagnosticul de TV poate fi sugerat de trecerea spontan ntrun ritm cu complexe largi nsoit de scderea tensiunii arteriale; n acest caz este indicat cardioversia. Utilizarea antiaritmicelor este recomandat n cazurile de TV stabil hemodinamic, dar lipsesc dovezile privind alegerea acestora. Procainamida este contraindicat n intoxicaiile cu antidepresive triciclice sau cu alte substane cu efecte antiaritmice similare. Teoretic, lidocaina ar fi contraindicat n intoxicaiile cu cocain, ns consensul actual, bazat pe o larg experien clinic, este c lidocaina este eficient i sigur. n cazul intoxicaiilor cu antidepresive triciclice, n trecut era recomandat fenitoina, dar studii mai recente au pus sub semnul ntrebrii eficiena i sigurana acestui agent. Nu exist date publicate acceptabile n ceea ce privete utilizarea tosilatului de bretiliu n TV sau FV. Dei magneziul are efecte benefice n anumite cazuri izolate de TV indus de toxice, poate agrava hipotensiunea. n cele mai multe cazuri lidocaina este medicamentul de prim alegere pentru tratamentul aritmiilor ventriculare induse de substane toxice. Torsada de vrfuri poate fi consecina utilizrii mai multor substane, att terapeutice ct i toxice. Factorii corectabili care cresc riscul instalrii torsadei vrfurilor sunt: hipoxemia, hipokaliemia i hipomagneziemia. Tratamentul acestei aritmii const n corectarea factorilor de risc i conversia electric sau farmacologic: administrarea de Mg este recomandat la pacienii cu torsad de vrfuri, chiar dac nivelul seric este normal. lidocaina are efecte discutabile n aceast situaie, de aceea clasa de recomandare este nedeterminat. pacing-ul electric prin overdrive la un ritm de 100-120 bti/min suprim de obicei aritmia. pacing-ul farmacologic prin overdrive cu isoproterenol este de asemenea recomandat. unii toxicologi recomand administrarea de potasiu, chiar dac nivelul seric este normal. 132

Tulburri de conducere induse de toxice Intoxicaiile cu ageni stabilizatori de membran cresc perioada de conducere intraventricular (crete intervalul QRS), ceea ce predispune la apariia TV monomorfe. Aceste efecte sunt reversibile prin utilizarea soluiei saline hipertone si alcalinizarea sistemic, prevenind astfel sau suprimnd TV cauzat de intoxicaii cu diveri ageni blocani ai canalelor de Na (ex: antidepresivele triciclice). Bicarbonatul de Na este cu att mai eficient cu ct produce alcalinizare sistemic i furnizeaz i soluia salin hiperton. Scopul acestui tratament este atingerea unui pH arterial de 7,5-7,55. Inducerea alcalozei respiratorii poate constitui o msur temporar pn la obinerea alcalozei metabolice prin administrarea de bicarbonat n bolusuri repetate de 1-2 mEq/kgc. Alcalinizarea se menine printr-o perfuzie titrat de soluie alcalin constnd n 150 ml bicarbonat de Na (150 mEq) i KCl (30 mEq) n 850 ml glucoz 5%. ocul indus de toxice Rezult de obicei printr-o scdere a volumului intravascular, prbuirea rezistenei vasculare sistemice (RVS), diminuarea contractilitii miocardice sau o combinaie a acestora. ocul hipovolemic Tratamentul iniial const n administrarea de fluide pentru a corecta hipovolemia i a optimiza presarcina. Dac substana incriminat este cardiotoxic, aceasta va reduce capacitatea cordului de a tolera cantiti mari de fluide i poate precipita apariia unei insuficiene cardiace acute iatrogene. Dac ocul persist i dup ncrcarea cu fluide, se va administra un vasopresor (dopamina s-a dovedit cea mai eficient n intoxicaiile uoare i moderate). Tratamentul ocului rezistent la dopamin se face cu vasopresoare mai puternice, pornind de la prezumia c exist i o scdere a rezistenei vasculare sistemice. n aceste cazuri, naintea administrrii unor doze crescute de vasopresori, ideal ar fi monitorizarea presiunilor centrale cu un cateter Swan- Ganz; plasarea unui cateter central nu trebuie s ntrzie ns, iniierea terapiei. Presarcina trebuie optimizat n cel mai scurt timp posibil, apoi, n funcie de debitul cardiac i rezistena vascular sistemic , se vor alege agenii vasopresori i inotropi potrivii. ocul distributiv Se caracterizeaz prin debit cardiac normal sau crescut i RVS sczut; n acest caz este necesar administrarea unor ageni vasopresori cu efect adrenergic mai intens (ex: noradrenalina, fenilefrina). Dobutamina i isoproterenolul scad rezistena vascular sistemic i sunt contraindicai. Doza de vasopresor adrenergic trebuie crescut pn cnd ocul remis sau apar efecte adverse (aritmii ventriculare). Unii pacieni necesit doze cu mult peste cele uzuale. Nu a fost suficient studiat utilizarea unor substane vasoconstrictoare puternice ca vasopresina i endotelina n intoxicaiile grave, dar pot fi luate n consideraie. ocul cardiogen Aceste cazuri se caracterizeaz prin debit cardiac sczut i RVS crescut (oc cardiogen) sau RVS sczut (ocul tipic din intoxicaiile acute) i adesea necesit ageni inotropi pozitivi. Substanele utilizate n astfel de situaii pot fi: amrinona, calciu, glucagon, insulina, isoproterenol, dobutamina. Uneori este nevoie de asocierea lor. Dei aceste substane cresc contractilitatea i debitul cardiac, pot de asemenea s scad RVS. Poate fi necesar administrarea concomitent a unui vasopresor. 133

STOPUL CARDIORESPIRATOR N INTOXICAII

Dup deschiderea i dezobstruarea cilor aeriene, se verific respiraia i pulsul. Se va evita resuscitarea gur la gur n prezena toxicelor ca: cianuri, hidrogen sulfurat, substane corozive si organofosforice. Pacientul va fi ventilat prin intermediul mtii de buzunar sau a balonului cu masc, utiliznd concentraii de oxigen ct mai mari. n cazul stopului cardiorespirator se vor institui protocoalele standard de SVB i SVA Odat iniiat resuscitarea se va ncerca identificarea toxicelor. Relaiile obinute de la rude, prieteni sau de la echipajul ambulanei pot fi de mare interes. Examinarea pacientului n com poate releva cheia diagnosticului, de exemplu mirosuri, semne de puncii venoase, dimensiunile pupilelor, resturi de tablete, semne de eroziuni sau vezicule la nivelul cavitii bucale. Defibrilarea Se aplic la pacienii intoxicai cu TV fr puls sau FV. n cazurile de intoxicaie cu substane simpatomimetice i FV rezistent la defibrilare, nu poate fi apreciat beneficiul administrrii de adrenalin. Dac totui este folosit, trebuie crescute intervalele de timp dintre doze i respectate dozele standard (1 mg i.v.). Nu se vor folosi doze crescute de epinefrin. Propranololul este contraindicat n intoxicaiile cu simpatomimetice. Resuscitarea cardiopulmonar prelungit n general, manevrele de resuscitare se ntrerup dup aproximativ 20-30 minute, dac nu exist semne c SNC este viabil. Resuscitarea prelungit la pacienii intoxicai este justificat i are anse de reuit; s-au raportat cazuri de recuperri neurologice bune chiar dup 3-5 ore de RCP. Vasodilataia marcat asociat intoxicaiilor grave, precum i constatarea c fluxul sanguin cerebral scade dramatic (la modelele experimentale pe animale aflate n SCR) ar putea explica aceste particulariti. Dispozitive pentru asistare hemodinamic Balonul de contrapulsaie aortic i bypass-ul cardiopulmonar au fost utilizate cu succes n intoxicaiile grave. Deoarece aceste tehnici sunt scumpe, necesit personal instruit i asociaz o morbiditate semnificativ, trebuie aplicate doar n cazurile refractare la tratamentul medical maximal. Un dezavantaj al balonului de contrapulsaie aortic este c necesit un ritm cardiac intrinsec pentru sincronizare i augmentare diastolic, spre deosebire de bypass-ul cardiopulmonar. Tehnica actual permite o aplicare mai rapid prin abordarea vaselor periferice. Pentru a fi eficiente, aceste dispozitive trebuie utilizate prompt, nainte de instalarea efectelor ireversibile ale ocului sever. Moartea cerebral i criterii pentru donarea de organe Criteriile electoencefalografice i neurologice de moarte cerebral nu sunt valabile pe parcursul evoluiei encefalopatiilor toxice acute, ci se aplic doar cnd concentraiile substanei respective scad sub nivelul toxic. Moartea cerebral la pacienii cu intoxicaii severe poate fi diagnosticat doar prin evidenierea absenei fluxului sangvin cerebral. Sunt citate cazuri de transplant reuit de organe de la victime intoxicate letal cu acetaminofen, cianuri, metanol, monoxid de carbon. Dei, transplantul de organe de la victimele intoxicaiilor cu substane care produc leziuni tisulare severe (monoxid de carbon, fier, cocain etc.) este controversat, se poate lua n discuie, cu condiia unei evaluri foarte riguroase.
Tabel 1:

134

Toxice

Tablou clinic tahicardie, artmii Stimulante, ventriculare i simpatomimetice supraventriculare, (amfetamine, tulburri de conducere, metamfetamine, cocain, urgene hipertensive, fenilciclidin) sindrom coronarian acut, oc, SCR Blocani de calciu bradicardie, tulburri de (verapamil, diltiazem, conducere, oc, SCR nifedipin) Betablocani atenolol) (propranolol, bradicardie, tulburri de conducere, oc, SCR

Tratament betablocani, benzodiazepine, lidocain, bicarbonat de sodiu

Antidepresive triciclice bradicardie, tahicardie, (amitriptilin, desipramin, aritmii ventriculare, nortriptilin) tulburri de conducere, oc, SCR Cardioglicozide (digoxin, bradicardie, aritmii digitoxin) ventriculare i supraventriculare, tulburri de conducere, oc, SCR Anticolinergice tahicardie, aritmii (difenhidramin, ventriculare i doxilamin) supraventriculare, tulburri de conducere, oc, SCR Colinergice (carbamai, bradicardie,aritmii organofosforice, gaze ventriculare, tulburri de neurotoxice) conducere, oc, EPA, bronhospasm, SCR Opiacee (heroin, fentanil, hipoventilaie, apnee, metadon) bradicardie, hipotensiune arterial Izoniazid acidoz lactic, convulsii, tahicardie, bradicardie, oc, SCR

alfai betaagoniti, pacemaker, calciu, insulin n doze euglicemice pacemaker, alfai betaagoniti, glucagon, , insulin n doze euglicemice Bicarbonat de sodiu, alfai betaagoniti, lidocain. Este contraindicat procainamida Fragmente Fab digoxin specifice (Digibind), magneziu, pacemaker Fizostigmin

Decontaminare, atropin, pralidoxim, obidoxim Naloxon, nalmefen Piridoxin (vitamina B6)

135

Tabel:2

Urgena Bradicardie

Tahicardie

Tratament indicat Pacemaker (transcutanat, intravenos), alfai betaagoniti, calciu (intoxicaie cu blocani de calciu), glucagon i betaagoniti (intoxicaie cu betablocani) benzodiazepine, beta1blocani selectivi, alfa-i betabolcani

Tratament contraindicat Isoproterenol, n caz de hipotensiune arterial asociat; pacing transvenos profilactic

Tulburri de conducere, bicarbonat de sodiu aritmii ventriculare Urgene hipertensive Sindrom coronarian acut oc benzodiazepine, alfa- i beta-bolcani, nitroprusiat benzodiazepine, nitroglicerin, alfa blocani alfa- i betaagoniti, calciu i insulin n doze euglicemice (intoxicaie cu blocani de calciu), glucagon i insulin n doze euglicemice (intoxicaie cu betablocani); dispozitive de asistare hemodinamic Atropin, pralidoxim, obidoxim Fizostigmin

cardioversie, adenozin, verapamil, diltiazem. Fizostigmin n caz de intoxicaie cu antidepresive triciclice Procainamid n caz de intoxicaie cu antidepresive triciclice betablocani neselectivi (propranolol) betablocani neselectivi (propranolol) isoproterenol

Sindrom colinergic Sindrom anticolinergic

succinilcolin antipsihotice sau anticolinergice alte

136

4.8 STOPUL CARDIORESPIRATOR N SARCINA

DATE GENERALE Mortalitatea legat direct de sarcina n sine este relativ mic (aproximativ 1 deces la 30000 nateri). Particularitatea abordrii oricrei urgene cardiovasculare la femeia gravid const n consecinele directe asupra ftului din uter. Apariia unei afeciuni cardiovasculare severe la femeia gravid presupune obligatoriu, luarea n discuie a situaiei ftului. Decizia privind operaia cezarian de urgen, dei dramatic, mai ales n lipsa specialistului, trebuie luat rapid, deoarece ea reprezint uneori cea mai mare ans n salvarea mamei, ftului, sau chiar a ambelor viei. n perioada sarcinii, la o femeie apar schimbri fiziologice importante. Debitul cardiac, volumul sangvin, frecvena respiratorie i consumul de oxigen cresc. n plus, uterul gravid poate produce compresie important asupra vaselor iliace i abdominale cnd mama se afl n decubit dorsal avnd ca rezultat scderea debitului cardiac i hipotensiune. CAUZE DE STOP CARDIAC ASOCIAT SARCINII Exist numeroase cauze de stop cardiac la femeia gravid. Cel mai frecvent, instalarea stopului cardiorespirator este legat de modificrile i evenimentele ce se petrec n timpul travaliului, cum ar fi: embolia cu lichid amniotic eclampsia toxicitatea dat de medicamente (sulfat de magneziu, anestezice administrate epidural) Stopul cardiorespirator poate fi determinat i de schimbrile fiziologice complexe asociate cu sarcina n sine, cum ar fi: cardiomiopatia congestiv disecia de aort embolia pulmonar hemoragia legat de condiiile patologice asociate sarcinii Un alt aspect, tragic, l reprezint acele situaii cu care femeia gravid se confrunt, la fel ca restul populaiei, semne ale unei societi moderne: accidente de main, cderi, agresiuni, tentative de suicid, precum i leziuni penetrante provocate de arme de foc sau arme albe. INTERVENII IMPORTANTE PENTRU PREVENIREA STOPULUI CARDIAC ntr-o situaie de urgen, cea mai simpl manevr poate fi adesea ignorat. Multe evenimente cardiovasculare asociate sarcinii sunt consecina interaciunii dintre anatomia specific a gravidei i gravitaie. Uterul femeii gravide, mrit datorit copilului, comprim vena cav inferioar, reducnd sau blocnd astfel ntoarcerea venoas. Ca urmare a scderii ntoarcerii venoase poate apare hipotensiune i chiar oc. 137

Managementul femeii gravide aflate n suferin include: poziionarea gravidei n decubit lateral stng sau mpingerea blnd, manual, a uterului spre stnga administrarea de O2 100% administrarea de fluide cu debit mare reevaluarea permanent pentru administrare de medicament

MODIFICRI ALE SUPORTULUI VITAL DE BAZ (SVB) LA FEMEIA GRAVID Exist cteva manevrele simple de SVB care pot fi efectuate: Diminuarea compresiei aorto-cave prin mpingerea manual, blnd, spre stnga, a uterului gravid; Nu exist un consens privind locul optim de aplicare a compresiilor sternale, acesta fiind ajustat prin verificarea pulsului n timpul efecturii compresiilor. Oricum, acestea trebuie efectuate ceva mai sus, nu imediat deasupra apendicelui xifoid, pentru a compensa deplasarea cranial a coninutului pelvin i abdominal. Compresiile sternale sunt ineficiente cnd femeia gravid n ultimul trimestru este ntins n decubit dorsal deoarece uterul gravid mpiedic ntoarcerea venoas prin vena cav inferioar. Se vor ncepe compresiile sternale dup ce se aaz femeia pe partea stng, cu spatele nclinat la 30 450 fa de podea. A se reine necesitatea nclinrii oblic lateral stnga a toracelui pentru a preveni compresia parial sau total asupra venei cave inferioare. Pernele n form de pan (triunghiular) sunt optime deoarece realizeaz o suprafa nclinat mare i ferm pentru a susine toracele n timpul compresiilor sternale. n circumstane obinuite acest echipament nu este de obicei disponibil. Exist dou metode alternative : folosirea ctorva scaune cu sptar (figura 59) sau a coapselor salvatorilor (figura 60). Prima metod presupune utilizarea a 2-3 scaune cu sptar, rsturnate, astfel nct partea superioar a sptarelor s ating podeaua. Se va aeza femeia gravid pe partea stng, sprijinind spatele acesteia pe planul fcut de sptarele scaunelor i apoi se vor ncepe compresiile sternale.

Figura 59: Se ncep compresiile sternale dup ce se pune un plan nclinat sub partea dreapt a gravidei (astfel nct s se sprijine pe partea stng)

138

Figura 60: Resuscitatorii ngenunchiai sprijin pe coapse femeia gravid aezat pe partea stng ; unul dintre ei mping uor uterul spre lateral pentru a elibera vena cav inferioar de sub presiunea uterului

MODIFICRI ALE SUPORTULUI VITAL AVANSAT (SVA) LA FEMEIA GRAVID Nu exist modificri ale algoritmilor SVA n ceea ce privete medicaia, intubaia i defibrilarea. Este cunoscut c uterul gravid mpinge cranial diafragmul, ceea ce duce la scderea volumelor ventilatorii i ngreunarea realizrii ventilaiei cu presiuni pozitive. Nu exist un transfer semnificativ al curentului la ft n urma defibrilrii mamei, astfel nct aplicarea ocurilor electrice externe se va face dup protocolul standard. De asemenea, administrarea medicamentelor necesare n resuscitare se va face urmnd protocolul ALS standard. n timpul efecturii manevrelor de RCP trebuie luate n considerare i, dac este posibil, corectate cauzele specifice de stop cardiorespirator la gravid: embolia cu lichid amniotic, toxicitatea sulfatului de magneziu i a altor medicamente, accidentele legate de folosirea anesteziei peridurale, abuzul de droguri, cauze iatrogene etc. Resuscitarea cardiorespiratorie la femeia gravid trebuie completat cu o decizie important: alegerea momentului optim pentru efectuarea operaiei cezariane de urgen. Cnd manevrele standard de BLS i ALS eueaz i exist anse ca ftul s fie viabil, trebuie luat n considerare operaia cezarian perimortem de urgen. Scopul este acela de a scoate ftul n 4 5 minute dup intrarea mamei n stop; dac este posibil, echipa va include un obstetrician i un neonatolog. Cnd mama se afl n stop cardiorespirator, fluxul sangvin spre ft se oprete, determinnd suferin fetal sever prin hipoxie i acidoz. Condiia esenial pentru reuita resuscitrii este reluarea ntoarcerii venoase a mamei, 139

blocat de presiunea exercitat prin compresia uterului gravid pe vena cav inferioar. Prin urmare, cheia resuscitrii ftului este reprezentat de resuscitarea mamei. Resuscitarea mamei nu poate fi fcut dect dac este restabilit fluxul sangvin spre ventriculul drept. Apare astfel indicaia de ncepere imediat a operaiei cezariene i scoatere a copilului i placentei n cazul n care stopul cardiorespirator survine la femeia aproape de termen; intervenia permite acces i la ft, astfel nct poate fi nceput resuscitarea acestuia. De asemenea, operaia cezarian corecteaz imediat unele din modificrile fiziologice ale gravidei la termen. Deci, operaia cezarian efectuat la timp poate salva viaa ftului sau viaa mamei sau poate salva ambele viei. Att viaa mamei ct i a ftului pot fi pierdute dac nu este restabilit circulaia sangvin spontan a mamei. Sunt muli factori ce trebuie luai n considerare ntr-un interval de timp extrem de scurt, pe care medicul l are la dispoziie pentru a salva mama i ftul, pe parcursul unui eveniment cu o ncrctur dramatic i emoional unic (tabelul). De aceea, Departamentele de Urgen trebuie s conceap un protocol pentru rezolvarea acestui tip de situaie grav (cunoaterea localizrii materialelor i echipamentelor suplimentare, metodele de obinere rapid a asistenei de specialitate) Factori luai n consideraie pentru decizia de operaie cezarian de urgen n timpul stopului cardiorespirator Factori legai de SCR : Ct timp a trecut de la instalarea SCR (mai mult de 3 4 minute)? Mama rspunde adecvat la manevrele de BLS i ALS? Poziia mamei n timpul resuscitrii este corect?

Comentarii

Poziia sondei traheale? Medicaia i.v.?

Factori legai de SCR: Timpul pentru luarea deciziei efecturii operaiei cezariene este extrem de scurt. Creterea anselor de supravieuire a mamei sau ftului depinde de extragerea rapid a ftului din uter. Decizia trebuie luat n 4-5 minute de la instalarea stopului cardiorespirator la mam. Nu exist un standard privind un timp maxim permis nainte de a lua o decizie. Exist multe motive justificate i n a ntrzia luarea unei astfel de decizii. Trebuie verificat corectitudinea efecturii manevrelor de resuscitare a mamei ; ea nu poate fi declarat nonresponsiv la BLS i ALS pn cnd toate msurile de resuscitare nu au fost aplicate corect. Factori ce in de mam i ft :

Factori ce in de mam i ft:

Nu trebuie pierdut din vedere scopul Mama a suferit vreo leziune acestei intervenii eroice: salvarea mamei inevitabil fatal? i copilului, neurologic intaci. Trebuie Vrsta ftului este singurul factor 140

ce influeneaz supravieuirea? Ftul e prea mic pentru a supravieui? Supravieuirea mamei n urma cezarienei de urgen este singura problem de luat n calcul ? Extragerea copilului i a placentei poate fi benefic pentru mam chiar dac ftul este prea mic ca s comprime vena cav inferioar? A trecut prea mult timp de la instalarea SCR pn la extragerea ftului? Supravieuirea mamei sau ftului este improbabil sau imposibil? Dotri i personal: Exist materiale i echipamente disponibile? Exist personal disponibil calificat n probleme pediatrice care s aib grij de ft, mai ales dac ftul nu e la termen? Exist personal calificat n obstetric-ginecologie pentru a efectua sau a asista mama dup operaia cezarian? Aceast msur eroic are susinerea i aprobarea staff-ului? n afara spitalului, exist personal nemedical care s ajute?

cntrite cu mare atenie viitorul acestora i limitele supravieuirii.

Chiar dac ansele de supravieuire a ftului sunt extrem de mici, pentru mam poate fi benefic efectuarea operaiei cezariene de urgen.

Diagnostic diferenial: Dac stopul cardiorespirator este Exist obstetricieni care pledeaz consecina unor cauze imediat pentru efectuarea empiric a operaiei reversibile (ex: anestezice n exces, cezariene la orice femeie gravid cu reacii adverse la analgezice, SCR, indiferent de cauz. bronhospasm sever) atunci nu trebuie efectuat operaia cezarian. Dac stopul cardiorespirator este consecina unor cauze fatale, netratabile (ex embolie masiv cu lichid amniotic), operaia cezarian trebuie efectuat pentru salvarea copilului, considernd c acesta este viabil.

141

4.9 TRAUMA
DATE GENERALE Stopurile cardio-respiratorii survenite n prespital i secundare traumatismelor nepenetrante sunt urmate de o supravieuire sczut, att la aduli ct i la copii. Din acest motiv, n multe servicii de urgen spitaliceti i prespitaliceti se renun la eforturile de resuscitare cnd pacienii cu traumatism nepenetrant au fost gsii n asistol sau cu complexe agonice. Supravieuirea dup stopul cardiac n urma unui traumatism penetrant este ceva mai bun; transportul rapid la un centru de traum este asociat cu un prognostic mai bun comparativ cu ncercrile de resuscitare pe teren. Suportul vital de baz (BLS) i suportul vital avansat (ALS) sunt n esen aceleai n cazul pacientului traumatizat, cu ngrijirile acordate pacientului n stop cardiac sau respirator primar. Resuscitarea pacientului politraumatizat cuprinde i o evaluare primar realizat rapid, cu stabilizarea cilor aeriene, a respiraiei i circulaiei. Resuscitatorul trebuie s anticipeze, s identifice rapid i s trateze imediat condiiile amenintoare de via care vor interfera cu stabilirea unei ci aeriene patente, a unei oxigenri, ventilri i hemodinamici eficiente. La pacientul critic traumatizat, deteriorarea respiratorie i hemodinamic se poate datora mai multor cauze, iar abordarea unor astfel de situaii variaz de la caz la caz. Astfel, poteniale cauze ale deteriorrii i opririi cardio-pulmonare, sunt: Leziuni neurologice centrale severe cu colaps cardiovascular secundar. Hipoxie secundar stopului respirator, survenit dup o leziune neurologic, obstrucie de ci aeriene, pneumotorax deschis masiv, sau lacerare sau strivire de arbore traheobronic. Lezarea sever, direct a unor structuri vitale: inim, aort, artere pulmonare. Suferine medicale anterioare sau alte situaii ce conduc la accidentri: fibrilaie ventricular (FV) survenit la conductorul unui autovehicul, electrocutare, etc. Scderea important a debitului cardiac n caz de pneumotorax n tensiune sau tamponad cardiac. Hipovolemia prin hemoragie masiv cu diminuarea sever a furnizrii oxigenului la esuturi. Leziuni survenite n mediu rece (ex. fracturi ale membrelor) complicate cu hipotermie secundar sever. n cazul stopului cardiac asociat hemoragiei interne necontrolabile sau tamponadei cardiace, un prognostic mai bun este asociat cu transportul rapid al victimei ntr-un serviciu de urgen cu posibiliti de intervenie chirurgical imediat. Pacienii la care stopul cardio-respirator survenit n prespital s-a datorat hemoragiei prin afectarea mai multor organe (cum se ntmpl n traumatismul nepenetrant), rareori vor supravieui intact din punct de vedere neurologic, n ciuda unei intervenii rapide i eficiente att n prespital ct i ntr-un centru de traum. n general, pacienii care supravieuiesc unui stop cardio-respirator survenit n prespital i asociat traumei sunt tineri, prezint leziuni penetrante, au fost intubai precoce (n prespital) i au fost transportai prompt de ctre personal medical experimentat ntr-un centru de traum. 142

TRANSPORTUL. TRIAJUL Necesitatea nceperii manevrelor de resuscitare impune descarcerea rapid a victimei cu imobilizarea coloanei cervicale. Iniierea imediat a manevrelor de BLS i ALS vor asigura calea aerian patent, oxigenarea, ventilarea i circulaia pacientului. De ndat ce victima este stabil (sau chiar n timpul stabilizrii) este necesar transportul rapid al acesteia spre un centru de traum care s asigure tratamentul definitiv. Pe timpul transportului se vor utiliza suporturile laterale pentru coloana cervical, sistemul de imobilizare cu curele, targa rigid, pentru a diminua riscul de agravare a unei leziuni oculte de coloan cervical i mduva spinrii. n cazul n care mai muli pacieni prezint leziuni severe, personalul de urgen trebuie s stabileasc prioritile privind acordarea ngrijirii. Dac numrul pacienilor critic traumatizai depete resursele sistemului medical de urgen, cei la care nu se deceleaz puls vor fi considerai prioritatea ultim n ceea ce privete acordarea ngrijiriilor i triajul. Aplicarea acestui ghid permite declararea decesului n prespital sau renunarea la manevrele de resuscitare n cazul n care exist mai muli pacieni critic traumatizai, sau cnd leziuniile sunt incompatibile cu viaa. SUPORTUL VITAL DE BAZA (SVB) IN CAZUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR ASOCIAT TRAUMEI Suportul vital de baz (SVB) presupune evaluarea strii de contien, eliberarea cilor aeriene, evaluarea respiraiei cu susinerea oxigenrii i ventilrii dac este cazul, precum i evaluarea i susinerea circulaiei. Evaluarea strii de contien Traumatismul cranian sau ocul pot determina alterarea strii de contien. n cazul leziunii medulare cervicale, victima poate fi contient dar incapabil s se mite. Pe parcursul evalurii initiale i a stabilizrii salvatorul trebuie s monitorizeze reactivitatea pacientului. Deteriorarea pacientului poate indica fie compromiterea neurologic, fie insuficien cardiorespiratorie. Calea aerian (A - airway) n cazul politraumatismului sau n cazul traumatismului izolat craniocervical, coloana trebuie imobilizat n timpul manevrelor de BLS. Pentru deschiderea cii aeriene este utilizat manevra de subluxare anterioar a mandibulei n locul hiperextensiei capului. Dac este posibil, un al doilea salvator va fi responsabil de imobilizarea capului i a coloanei cervicale n timpul manevrelor de BLS, pn se aplic un dispozitiv adecvat de imobilizare spinal. Odat calea aerian fiind deschis din punct de vedere anatomic, trebuie ndeprtat sngele, lichidul de vrstur i alte secreii din cavitatea oral. Aceasta se realizeaz folosind tifon sau un cmp pe un deget nmnuat, introdus n cavitatea oral a pacientului. De asemenea se poate realiza i prin aspirare. Respiraia / Ventilaia (B - breathing) Odat stabilit o cale aerian patent, salvatorul trebuie s evalueze respiraia. Dac respiraia este absent sau ineficient (respiraii agonice sau respiraii superficiale cu frecven sczut) este necesar ventilarea pacientului. n timpul ventilrii pacientului trebuie imobilizat coloana cervical; aplicarea ventilaiilor gur la gur se va face prin intermediul unor mti cu valv sau cmpuri faciale, pentru a asigura protecia resuscitatorului. Dac toracele nu se expansioneaz n timpul ventilrii, n pofida ncercrilor repetate de a deschide calea aerian prin manevra 143

de subluxare anterioar a mandibulei, trebuie exclus existena unui pneumotorax n tensiune sau a unui hemotorax masiv; att diagnosticarea, ct i tratarea unei asemenea leziuni, sunt gesturi de suport vital avansat (ALS). Ventilaiile vor fi administrate, lent pentru a reduce riscul de inflaia gastric, regurgitare i aspiraie pulmonar. Circulatia (C - circulation) Dac victima nu prezint semne de circulaie sanguin (nu exist nici un fel de micare, inclusiv micri respiratorii, tuse) ca rspuns la ventilaia realizat de ctre salvator i dac acesta nu detecteaz puls carotidian, trebuie ncepute compresiile sternale. Dac exist la dispoziie un monitor-defibrilator, acesta va fi aplicat. Plasarea defibrilator-monitorului va permite verificarea producerii primare a unei fibrilaii sau tahicardii ventriculare care a determinat pierderea strii de contien i ulterior traumatismul. De asemenea, cu ajutorul monitor-defibrilatorului va fi evaluat ritmul cardiac al victimei i se va indica aplicarea sau nu a ocului electric. Oprirea unei hemoragii externe se va face prin compresie direct. Evaluarea neurologic (D - disability) n timpul efecturii manevrelor de resuscitare se va evalua responsivitatea victimei. Scara Glagow (GCS) este frecvent utilizat, putnd fi aplicat n cteva secunde. Pacientul trebuie monitorizat cu atenie pentru a putea surprinde din timp semnele de deteriorare neurologic. Expunerea (E - exposure) Victima poate pierde cldur prin evaporare. Aceast pierdere de cldur va fi exacerbat dac hainele victimei sunt ndeprtate, sau dac tegumentele sunt transpirate sau acoperite cu snge. Pe ct posibil, victima trebuie meninut la o temperatur optim. SUPORTUL VITAL AVANSAT (ALS) N CAZUL STOPULUI CARDIORESPIRATOR ASOCIAT TRAUMEI Suportul vital avansat (ALS) include evaluarea continu i susinerea cilor aeriene, a oxigenrii, ventilrii (respiraiei) i circulaiei. Calea aerian Indicaiile de intubare n cazul pacientului traumatizat includ: Stopul respirator (apneea). Insuficiena respiratorie prin hipoventilatie sever, hipoxemie refractar la oxigenoterapie, acidoza respiratorie. ocul. Traumatismul craniocerebral sever. Incapacitatea victimei de a-i proteja calea aerian superioar (ex. pierderea reflexului de vrstur, alterarea strii de contien, coma). Unele traumatisme toracice (ex. torace moale, contuzie pulmonar, traumatism penetrant). Semne de obstrucie a cilor aeriene. Asocierea de leziuni cu potenial evoluie ctre obstrucia cilor aeriene (traumatism facial, leziuni la nivel cervical). Anticiparea necesitii suportului ventilator mecanic.

144

n general se prefer intubarea orotraheal. Este contraindicat intubarea nasotraheal n prezena leziunilor maxilofaciale severe sau a fracturii de baz de craniu, datorit riscului de a plasa sonda n afara traheei n timpul intubrii. Poziionarea corect a sondei trebuie confirmat frecvent prin examinare clinic, prin utilizarea oximetriei i a monitorizrii CO2 expirat: imediat dup intubare, n timpul transportului, la orice mobilizare a pacientului. Eecul intubrii traheale la pacientul cu traumatism facial masiv i edem constituie o indicaie pentru cricotiroidotomie. Prin cricotiroidotomie se obine rapid o cale aerian sigur ce susine oxigenarea, dei ventilaia va fi suboptimal. Odat ce sonda traheal este introdus, ventilaiile i compresiile realizate simultan pot determina pneumotorax n tensiune pe un plamn deja lezat, mai ales dac exist i fracturi costale sau sternale. Se recomand efectuarea coordonat a ventilaiilor i compresiilor, n raport de 1:5, dac exist leziuni de cutie toracic. Se poate tenta introducerea sondei nasogastrice pentru decompresia stomacului dac exist traumatism maxilofacial dar acesta nu este sever. n prezena traumatismului maxilofacial sever exist riscul plasrii sondei nasogastrice intracranian. n aceste condiii, sonda nasogastric trebuie introdus cu atenie, iar poziia acesteia n stomac trebuie confirmat. Ventilaia Chiar dac oxigenarea victimei pare adecvat, se va administra oxigen n concentraii mari. Dup asigurarea unei ci aeriene patente, trebuie evaluate murmurul vezicular i micrile peretelui toracic. O diminuare unilateral a murmurului vezicular asociat cu o asimetrie a micrilor toracice n timpul ventilaiei cu presiune pozitiv, sunt semne de pneumotorax sufocant; aceast complicaie, datorit potenialului de evoluie rapid letal, va fi considerat ca atare, pn ce alte investigaii o vor exclude. Trebuie efectuat imediat decomprimarea pe ac a pneumotoraxului, urmat apoi de introducerea unui tub de dren toracic. n absena unui rspuns hemodinamic imediat la decomprimare sau existena i a unei plgi penetrante, este justificat explorarea chirurgical. n timpul resuscitrii trebuie diagnosticat i eventual rezolvat, orice pneumotorax deschis. Dup nchiderea pneumotoraxului deschis, poate apare pneumotoraxul n tensiune, astfel nct va fi necesar decomprimarea. Hemotoraxul poate, de asemenea, influena negativ ventilaia i expansiunea toracelui. Tratarea hemotoraxului se va face prin nlocuirea pierderilor sanguine i drenaj toracic. Dac hemoragia este sever i continu, este necesar explorarea chirurgical. n prezena toracelui moale, ventilaia spontan este insuficient pentru meninerea oxigenrii. Tratamentul care se impune este reprezentat de ventilarea cu presiune pozitiv. Circulatia Dup obinerea unei ci aeriene patente, dac oxigenarea i ventilaia sunt adecvate, se trece la evaluarea i susinerea circulaiei. Aa cum s-a artat mai sus, n cazul instalrii stopului cardio-respirator, dac nu exist o cauz reversibil, care poate fi identificat i tratat rapid (ex. pneumotoraxul sufocant), prognosticul este foarte prost. Succesul resuscitrii n cazul traumei depinde de multe ori de refacerea unui volum sanguin circulant adecvat. n cazul victimelor unui traumatism, n stadiile terminale, se ntlnesc cel mai frecvent disociaie electromecanic (DEM), bradi-asistol i ocazional FV/TV. Tratamentul DEM necesit identificarea i tratarea cauzelor reversibile cum ar fi 145

hipovolemia sever, hipotermia, tamponada cardiac sau pneumotoraxul n tensiune. Apariia bradi-asistolei indic de obicei prezena unei hipovolemii severe, hipoxemii severe sau un stadiu terminal. Prezena FV/TV necesit desigur, defibrilare. Dei administrarea adrenalinei face parte din protocolul ALS, n cazul stopului cardiorespirator din traum, administrarea ei poate fi ineficient dac nu se corecteaz o hipovolemie sever. Toracotomia deschis nu mbuntete prognosticul n cazul stopului cardiorespirator asociat traumatismelor nepenetrante, survenit n prespital, dar poate fi salvator n cazul pacientului cu traumatism toracic penetrant, mai ales cu plag penetrant cardiac. n cazul taumatismului penetrant, concomitent cu resuscitarea volemic, se poate aplica toracotomia de urgen care va permite masajul cardiac intern i diferite procedee chirurgicale indicate. Astfel, se poate rezolva tamponada cardiac, se poate realiza controlul hemoragiei toracice i extratoracice, clamparea aortei. Suspiciunea de leziune penetrant cardiac se va ridica ori de cte ori se produce un traumatism penetrant la nivelul hemitoracelui stang asociat cu semne de debit cardiac sczut sau semne de tamponad cardiac (distensia venelor jugulare, hipotensiune arterial i scderea intensitaii zgomotelor cardiace). Dei pericardiocenteza este teoretic util, eforturile de rezolvare a tamponadei cardiace prin leziuni penetrante este preferabil s se aplice intraspitalicesc. Contuziile cardiace care determin aritmii semnificative sau deteriorarea funciei cardiace sunt prezente la aproximaiv 10 - 20% din victimele traumatismelor toracice nchise. Contuzia miocardica trebuie suspectat cnd pacienii critic traumatizai prezint tahicardie extrem, aritmii si modificri de faz terminal. Nivelul seric al cretinfosfokinazei (CK) este deseori crescut la pacienii cu contuzie toracic. O fracie a CK-MB >5% era utilizat pentru a diagnostica contuzia miocardic, dar nu este un indicator sensibil. Diagnosticul contuziei miocardice este confirmat prin ecocardiografie i angiografie cu izotopi radioactivi. Resuscitarea volemic este o parte important dar controversat a resuscitrii n traum. n prespital, administrarea de bolusuri de soluii cristaloide izotone este indicat n vederea tratrii ocului hipovolemic. Pentru a se obine presiuni de perfuzie adecvate poate fi necesar o administrare agresiv de volum. n cazul pacienilor cu traumatism toracic penetrant, care se afl la o distan mic fa de un centru de traum, resuscitarea agresiv lichidian la locul producerii traumatismului poate mri timpul transportului i a fost asociat cu o supravieuire mai redus dect n cazul transportului rapid cu o resuscitare lichidian mai puin agresiv. n cazul prezenei traumatismul penetrant sever sau a hemoragiei masive este necesar explorarea chirurgical imediat. Resuscitarea volemic agresiv n prespital poate ntrzia ajungerea la spital i intervenia chirurgical i deci, oprirea sngerrii. nlocuirea pierderilor sanguine n spital se realizeaz prin administrare de mas eritrocitar, soluii izotone cristaloide sau coloide. Controlul sngerrilor trebuie fcut ct mai rapid posibil, prin orice mijloace adecvate pentru a menine volumul sanguin i capacitatea de transport a oxigenului. Dac prin compresiune direct extern nu se oprete sngerarea, sau hemoragia intern continu, este necesar explorarea chirurgical.

146

INDICATII PENTRU EXPLORAREA CHIRURGICALA Resuscitarea este ineficient n prezena unei hemoragii severe, continue sau n prezena unor leziuni cardiace, toracice sau abdominale. n astfel de situaii intervenia chirurgical este necesar. Explorarea chirurgical de urgen se impune n urmtoarele condiii: Instabilitate hemodinamic n pofida resuscitrii volemice. Drenaj toracic mai mare de 1,5 - 2 litri sau cu un debit mai mare de 300 ml/or pentru cel puin trei ore. Hemotorace semnificativ, vizibil pe radiografia toracic. Suspiciunea de traumatism cardiac. Plgi abdominale produse prin arm de foc. Traumatism penetrant toracolombar, mai ales dac se asociaz cu perforaie peritoneal. Lavaj peritoneal pozitiv (mai ales n caz de hemoragie activ). Leziuni semnificative ale unui organ parenchimatos sau ale tractului intestinal.

147

4.10 DEZECHILIBRE ELECTROLITICE CU PROGNOSTIC VITAL

INTRODUCERE Urgenele cardiovasculare asociaz frecvent dezechilibre electrolitice. Aceste dezechilibre produc sau i aduc contribuia la producerea stopului cardiovascular i pot ngreuna efortul de resuscitare. De aceea, este foarte important identificarea strilor clinice care au cea mai mare probabilitate de a asocia dezechilibre electrolitice. n anumite cazuri, terapia trebuie nceput naintea confirmrii paraclinice a tulburrii electrolitice.

POTASIUL Excitabilitatea celulelor nervoase i musculare, inclusiv a miocardului, este dependent de gradientul de potasiu. Modificri minore ale concentraiei serice a potasiului pot avea consecine majore asupra ritmului i funciei cardiace. Variaia brusc a potasemiei produce rapid o stare amenintoare de via, mai rapid dect oricare alt dezechilibru electrolitic. Evaluarea potasiului seric se face n raport cu variaiile pH-ului; cnd pH-ul seric scade, se produce deplasarea potasiului din spaiul intracelular n cel vascular cu creterea potasemiei; cnd pH-ul crete, potasiul seric scade, prin migrare n spaiul intracelular. n general, potasemia scade cu 0,3mEq/L pentru fiecare 0,1U peste normal a pH-ului seric.Variaiile potasemiei, funcie de valoarea pH-ului, trebuie anticipate n cursul evalurii i tratamentului unei hipo/hiperkaliemiei; corectarea unui pH alcalin va duce la creterea potasemiei, fr administrare adiional de potasiu; dimpotriv, un potasiu seric normal", n contextul unei acidoze, impune administrarea de potasiu, din cauza scderii potasemiei odat cu corectarea pH-ului seric. HIPERKALIEMIA Reprezint creterea potasemiei peste intervalul normal de 3,5-5,0 mEq/L. Cele mai frecvente cauze sunt creterea eliberrii de potasiu din celule i excreia renal deficitar (vezi tabel 1); starea clinic cel mai frecvent asociat cu hiperpotasemie sever este insuficiena renal n stadiu terminal, pacienii prezentnd oboseal extrem, aritmii. Medicamentele pot, de asemenea, s induc hiperpotasemie, mai ales n contextul unei funcii renale alterate. De exemplu, administrarea de potasiu, obinuit prescris pentru profilaxia hipokaliemiei, poate duce la cretera potasemiei. Diureticele care economisesc potasiul, ca spironolactona, amiloridul sau triamterenul, sunt cauze recunoscute de hiperkaliemie. Inhibitorii de enzim de conversie a angiotensinei II (ex. captopril) produc creteri ale potasemiei, mai ales cnd sunt combinate cu suplimente orale de potasiu. Antiinflamatoarele nesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperkaliemie prin aciune direct asupra
148

rinichiului. Recunoaterea cauzelor poteniale de hiperkaliemie contribuie la identificarea rapid i tratarea pacienilor ce pot prezenta aritmii date de creterea concentraiei potasiului. Variaiile pH-ului seric sunt n relaie invers proporional cu potasemia; acidoza (pH sczut) produce migrarea extracelular a potasiului, cu creterea potasemiei; invers, un pH nalt (alcaloza) duce la scderea potasemiei prin intrarea potasiului n celul. Hiperkaliemia se poate manifesta prin modificri EKG, slbiciune, paralizie ascendent, insuficien respiratorie. Modificri EKG sugestive pentru hiperkaliemie: unde T nalte (n cort); unde P aplatizate; interval PR alungit (bloc tip I); complex QRS lrgit; unde S adnci i fuziune de unde S i T; ritm idioventricular; FV i stop cardiac. Modificarea aspectului undei T este un semn EKG precoce. Necorectat, hiperkaliemia produce disfuncie cardiac progresiv i n final asistol. Pentru a crete ansele de supravieuire, terapia agresiv trebuie nceput rapid. Tratamentul hiperkaliemiei Tratamentul depinde de gradul de severitate i de statusul clinic al pacientului. Hiperkaliemie uoar (5-6mEq/L): scopul tratamentului este creterea eliminrii de potasiu: diuretice: furosemid 1mg/Kg IV lent; rini Kayexalate 15-30g n 50-100ml de sorbitol 20% administrate fie oral fie prin clism (50g Kayexalate); dializ peritoneal sau hemodializ. Hiperkaliemie moderat (6-7mEq/L): scopul este inducerea migrrii de potasiu n spaiul intracelular, prin utilizarea de: bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute; glucoz plus insulin: 50g glucoz i 10U insulin ordinar, administrate IV n 15-30 minute; albuterol nebulizat 10-20mg administrat n 15 minute. Hiperkaliemie sever (>7mEq/L, cu modificri EKG): clorur de calciu 10%, 5-10ml IV, n 2-5 minute; antagonizeaz efectele toxice ale potasiului asupra membranelor celulare miocardice (scznd, astfel, riscul de fibrilaie ventricular); bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute (poate avea eficien redus la pacienii n stadiu terminal de insuficiena renal); glucoz plus insulin, 50g glucoz i 10U insulin ordinar, administrate IV n 15-30 minute; albuterol nebulizat 10-20mg n 15 minute; diurez: furosemid 40-80mg IV; clism cu rini Kayexalate; dializ.

149

Tabel 1. CAUZE DE HIPERKALIEMIE Medicamente (diuretice care economisesc de potasiu, inhibitori de enzim de conversie, antiinflamatoare nesteroidiene, suplimente de potasiu); Insuficien renal n stadiu terminal; Rabdomioliz; Acidoz metabolic; Pseudohiperkaliemie; Hemoliz; Sindrom de liz tumoral; Dieta (rar este cauz unic); Hipoaldosteronism (boal Addison, hiporeninemie); Acidoz tubular tip 4; Altele: paralizie periodic hiperkalemic.

HIPOKALIEMIA Este definit ca nivel seric de potasiu <3,5mEq/L. Ca i n cazul hiperkaliemiei, cei mai afectai sunt nervii i muchii (inclusiv cordul), mai ales la pacienii cu stri patologice preexistente (cum ar fi boala coronarian). Hipokaliemia poate rezulta prin scderea aportului alimentar, migrarea intracelular de potasiu sau creterea pierderilor de potasiu. Cele mai frecvente cauze de concentraie seric sczut sunt: pierderile gastrointestinale (diaree, laxative), pierderile renale (hipoaldosteronism, diuretice care nu economisesc potasiu, carbenicilin, penicilin sodic, amfotericin B), migrarea intracelular (prin alcaloz) i malnutriia. Simptomele de hipokaliemie includ: slbiciune, oboseal, paralizie, respiraie dificil, rabdomioliz, crampe musculare (la nivelul membrelor inferioare), constipaie, ileus paralitic. Hipokaliemia poate fi sugerat de urmtoarele modificri EKG: unde U; unde T aplatizate; segment ST modificat; aritmii (mai ales dac pacientul este sub tratament cu digoxin); activitate electric fr puls sau asistol. Hipokaliemia exacerbeaz toxicitatea digitalic, motiv pentru care trebuie evitat sau tratat prompt la pacienii aflai n tratament cu derivai de digital. Tratamentul hipokaliemiei Obiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor de potasiu i nlocuirea pierderilor deja existente. Administrarea intravenoas de potasiu este indicat cnd hipokaliemia este sever (K+<2,5mEq/L) sau se asociaz aritmii. n situaii de urgen, administrarea de potasiu poate fi i empiric. Cnd administrarea intravenoas este indicat, doza maxim de potasiu este de 1020mEq/or sub monitorizare EKG continu. Poate fi folosit att calea venoas periferic ct i cea central; cnd este utilizat calea central, se pot administra soluii mai concentrate de potasiu, singura precauie fiind ca vrful cateterului s nu se afle n atriul drept.

150

Dac stopul cardiac de cauz hipokaliemic este iminent (de exemplu, aritmii ventriculare maligne) este necesar corectarea rapid a deficitului de potasiu; se ncepe cu o perfuzie cu 2mEq/minut, urmat de nc 10mEq IV n 5-10 minute. Se precizeaz n fia pacientului c administrarea rapid de potasiu a fost intenionat, n scopul tratrii unei hipokaliemii amenintoare de via. Cnd starea clinic se stabilizeaz, nlocuirea de potasiu se face treptat. Se estimeaz c deficitul total de potasiu variaz ntre 150 i 400mEq pentru fiecare mEq sub normal al potasemiei. Limita inferioar este mai probabil la o femeie n vrst, cu mas muscular redus, iar limita superioar la un brbat tnr, cu mas muscular bine reprezentat. Dac starea clinic este stabil, corecia treptat a deficitului de potasiu este preferat coreciei rapide.

SODIUL Sodiul este principalul ion cu sarcin electric pozitiv al mediului extracelular i principalul ion intravascular care influeneaz osmolaritatea seric; creterea brusc a sodiului seric produce creterea brusc a osmolaritii serice; invers, scderea sodiului seric produce scderea brusc a osmolaritii. n condiii normale, de-a lungul membranelor vasculare, osmolaritatea seric i concentraia de sodiu sunt n echilibru. Variaii brute ale concentraiei de sodiu produc basculri acute ale apei libere dinspre sau nspre spaiul vascular, pn la echilibrarea osmolaritii. Scderea acut a sodiului seric cu migrarea de fluide n spaiul interstiial poate produce edem cerebral. Creterea brusc a sodiului seric produce transfer brusc de ap liber dinspre interstiiu spre spaiul vascular. S-a observat c exist o legtur de cauzalitate ntre corecia rapid a hiponatremiei i apariia mielinolizei pontine i a hemoragiei cerebrale; din aceste motive, este necesar monitorizarea riguroas a funciilor neurologice din momentul diagnosticrii pn la corecia complet a dezechilibrului de sodiu (att hipo ct i hipernatremie). Ori de cte ori este posibil, se face corectare lent a deficitului, evalund variaiile natremiei pe parcursul a 48 de ore i evitnd supracorecia. HIPERNATREMIA Este definit ca valoare a concentraiei sodiului seric peste intervalul normal de 135-145mEq/L. Poate fi produs de o cretere primar a sodiului sau de pierdere excesiv de ap. O cauz comun este pierderea de ap liber, excesiv comparativ cu pierderea de sodiu, situaie ntlnit n diabetul insipid sau deshidratarea hipernatremic. Hipernatremia produce deplasarea apei libere din interstiiu n spaiul vascular; produce,de asemenea, ieirea apei din celule cu micorarea volumului celular. n creier, scderea volumului celulelor nervoase duce la apariia simptomelor neurologice, alterarea statusului mental, slbiciune, iritabilitate, deficite neurologice de focar, com sau convulsii. De regul, pacientul hipernatremic se plnge de sete excesiv. Severitatea simptomelor, ns, depinde de gradul dezechilibrului i de brutalitatea instalrii lui. Dac hipernatremia se instaleaz brusc sau este foarte nalt atunci simptomatologia este mai sever.
151

Tratamentul hipernatremiei Scopul este stoparea pierderilor de ap (prin combaterea cauzei de baz) concomitent cu corectarea deficitului de ap. n hipovolemie, corectarea volumului de fluide extracelulare (ECF) se face cu soluie salin normal. Cantitatea de ap necesar pentru corecia hipernatremiei se calculeaz cu ecuaia: deficitul de ap = (concentraia plasmatic a sodiului - 140)/ 140 x apa total din organism. Apa total este apreciat la 50% din greutatea uscat la brbai i la 40% la femei. De exemplu, dac un brbat are greutatea 70Kg i sodiul seric 160mmoli/L, deficitul de ap este (160-140)/140 x (0,5x70) = 5L. Odat estimat deficitul de ap liber, scderea sodiului seric se face prin administrarea de fluide, cu o rat de 0,51mEq/or, ns reducerea natremiei nu trebuie s depeasc 12mmoli n primele 24 de ore. Corecia total se face pe parcursul a 48-72 de ore. Modalitatea de nlocuire a apei libere depinde de starea clinic. Dac starea clinic este stabil i pacientul asimptomatic, administrarea de fluide pe cale oral sau prin sond nazogastric este eficient i lipsit de riscuri. Dac ns, starea clinic impune o terapie agresiv, se poate administra IV dextroz 5% n soluie salin semimolar. Se evalueaz frecvent nivelul seric al sodiului i statusul neurologic, pentru a evita corecia rapid. HIPONATREMIA Este definit ca scdere a concentraiei serice de sodiu sub nivelul normal de 135-145mEq/L. Apare prin ap n exces raportat la concentraia de sodiu. n cele mai multe cazuri se dezvolt prin reducerea excreiei renale de ap liber n timp ce aportul continu. Alterarea excreiei renale de ap liber poate fi produs prin: utilizarea diureticelor thiazidice; insuficiena renal; depleie de ECF (de ex, vrstur cu prezervarea ingestiei de ap); sindromul de secreie inadecvat de hormon antidiuretic (SIADH); edeme (insuficien cardiac congestiv, ascit cu ciroz etc); hipotiroidie; insuficien adrenal; dieta "ceai i pine prjit" sau ingestia excesiv de bere (diminuarea aportului de sodiu). De cele mai multe ori, hiponatremia se asociaz cu osmolaritate seric sczut (aa-zisa hiponatremie hipoosmolar). Excepie de la acest regul este diabetul necontrolat, unde hiperglicemia produce o stare hiperosmolar n timp ce sodiul seric este sub limitele normale (hiponatremie hiperosmolar). Dac nu este acut sau sever (<120mEq/L), de obicei hiponatremia este asimptomatic. Scderea brusc a sodiului seric produce bascularea apei libere din spaiul vascular n interstiiu i dezvoltarea edemului cerebral; n aceast situaie, pacientul poate prezenta grea, vrsturi, cefalee, iritabilitate, letargie, com i exist chiar pericol de moarte. SIADH este o cauz important de hiponatremie potenial amenintoare de via. Poate apare sau poate complica o mare varietate de situaii clinice, ca de exemplu n traum, la pacienii cardiaci, presiune intracranian crescut i insuficien respiratorie.
152

Tratamentul hiponatremiei Scopul este administrarea de sodiu i eliminarea de ap liber intravascular. Dac SIADH este prezent, tratamentul este restricia strict a aportului de lichide la 50-66% din fluidele de ntreinere. Hiponatremia asimptomatic se corecteaz treptat: creterea concentraiei de sodiu este de 0,5mEq/L/or i maximum 10-15mEq/L n primele 24 de ore. Corecia rapid a hiponatremiei produce mielinoliz pontin, afeciune letal, presupus a fi produs prin migrarea rapid de fluide n creier. Dac exist semne de afectare neurologic, este necesar administrarea rapid de soluie salin 3% IV, 1mEq/L/or pn la controlul simptomatologiei; corecia se continu apoi cu o rat de 0,5mEq/L/or. Corecia concentraiei serice de sodiu necesit calcularea deficitului; se utilizeaz urmtoarea formul: deficitul de sodiu = ([Na+] dorit - [Na+]real) x 0,6* x greutatea (Kg) (*se utilizeaz 0,6 pentru brbai i 0,5 pentru femei). Dup determinarea deficitului , se calculeaz volumul de soluie salin 3% (513mEq Na+/L) necesar coreciei (se mparte deficitul la 513mEq/L). Creterea concentraiei de sodiu este de 1mEq/L/or, timp de 4 ore. Se monitorizeaz riguros concentraia seric i statusul neurologic.

MAGNEZIUL Ca frecven este al patrulea mineral din organism; de asemenea, este i cel mai frecvent ignorat clinic. O treime din magneziul extracelular este legat de albumina seric. De aceea, concentraia seric nu este un indicator fidel al depozitelor totale de magneziu. Magneziul este necesar pentru funcia unor enzime i hormoni; este necesar, de asemenea, pentru transportul de sodiu, potasiu i calciu n interiorul i n afara celulelor. De altfel, cnd exist hipomagneziemie este imposibil corecia deficitului intracelular de potasiu. Este important i n stabilizarea membranelor excitabile i este util n terapia aritmiilor atriale i ventriculare. HIPERMAGNEZIEMIA Reprezint creterea nivelului seric peste limitele normale de 1,3-2.2mEq/L. Balana de magneziu este influenat de muli dintre factorii care controleaz balana de calciu. n plus, mai este influenat i de factori care regleaz balana de potasiu. Prin urmare, balana de magneziu se afl n strns corelaie cu balanele de potasiu i calciu. Cea mai frecvent cauz de hipermagneziemie este insuficiena renal; alte cauze pot fi: iatrogen (prin supradoz de magneziu), perforaie visceral cu continuarea aportului de hran, utilizare de laxative/antacide care conin magneziu (o cauz important la btrni). Simptome neurologice n caz de hipermagneziemie: slbiciune muscular, paralizie, ataxie, ameeli i confuzie. Simptome gastrointestinale: grea i vrsturi. Hipermagneziemia moderat poate produce vasodilataie, iar cea sever hipotensiune. Nivele serice extrem de ridicate duc la deprimarea strii de contien, bradicardie, hipoventilaie i stop cardiorespirator.
153

Modificri EKG de hipermagneziemie: alungirea intervalelor PR i QT; ORS cu durat crescut; descretere variabil a voltajului undei P; ascensionare variabil a undei T; bloc AV total, asistol. Tratamentul hipermagneziemiei Principiile terapeutice sunt: antagonizarea magneziului cu calciul, ndeprtarea magneziului din ser i eliminarea surselor de aport alimentar. Exist i posibilitatea necesitii suportului cardiorespirator, pn la reducerea concentraiei de magneziu. Administrarea de clorur de calciu (5-10mEq IV) corecteaz, adesea, aritmiile letale. Dac este necesar, aceast doz poate fi repetat. Tratamentul de elecie este ns dializa. Pn cnd aceasta poate fi efectuat, dac funcia renal este normal i cea cardiovascular adecvat, diureza salin intravenoas (soluie salin normal i furosemid 1mEq/Kg, IV) poate fi utilizat pentru a accelera eliminarea de magneziu. Aceast diurez, ns, crete i excreia de calciu; apariia hipocalcemiei face ca simptomele i semnele de hipermagneziemie s fie mai severe; pe parcursul tratamentului ar putea deveni necesar suportul cardiovascular. HIPOMAGNEZIEMIA Clinic, este mult mai frecvent dect hipermagneziemia. Definit ca nivel seric sub valoarea normal de 1,3-2,2mEq/L, hipomagneziemia este, de obicei, rezultatul scderii absorbiei sau creterii pierderilor, renal sau digestiv (diaree). Disfuncii ale hormonilor paratiroidieni i anumite medicamente (ex., pentamidin, diuretice, alcool) pot, de asemenea, s produc hipomagneziemie. Femeile care alpteaz au risc crescut de a dezvolta hipomagneziemie. Tabel 2. CAUZE DE HIPOMAGNEZIEMIE Pierderi gastrointestinale:rezecie intestinal, pancreatit, diaree; Afeciuni renale; nfometare; Medicamente: diuretice, pentamidin, gentamicin, digoxin; Alcool; Hipotermie; Hipercalcemie; Cetoacidoz diabetic; Hipertiroidie/hipotiroidie; Deficien de fosfai; Arsuri; Sepsis; Lactaie. Principalele semne de hipomagneziemie sunt neurologice, dei unele studii au gsit o legtur ntre efectele neurologice i cele cardiace ale magneziului.
154

Hipomagneziemia interfer cu efectele hormonilor paratiroidieni, rezultatul fiind hipocalcemia. Poate produce i hipokaliemie. Simptome de hipomagneziemie: tremor i fasciculaii musculare, nistagmus, tetanie, status mental alterat. Alte posibile simptome: ataxie, vertij, convulsii, disfagie. Modificri EKG corelate cu nivele serice de magneziu sczute: Intervale QT i PR prelungite; subdenivelare de segment ST; und T inversat; unde P aplatizate sau inversate, n precordiale; complex QRS lrgit; torsade de vrfuri; FV rezistent la tratament (i alte aritmii); accentuarea toxicitii digitalice. Tratamentul hipomagneziemiei Depinde de severitatea dezechilibrului i de starea clinic a pacientului. Pentru formele severe sau simptomatice de hipomagneziemie se administreaz 1-2g MgSO4 IV, n 10 minute; dac exist torsad de vrfuri - 2g MgSO4, n 1-2 minute; dac exist convulsii - 2g MgSO4, n 10 minute. Administrarea de gluconat de calciu este de obicei, benefic deoarece cei mai muli pacieni cu hipomagneziemie au i hipocalcemie. Administrarea de magneziu se face cu pruden la pacienii cu insuficien renal deoarece exist risc crescut de inducere de hipermagneziemie amenintoare de via.

CALCIUL Este cel mai abundent mineral din organism. Este esenial pentru rezistena osoas i funcia neuromuscular i joac un rol major n contracia miocardic. Jumtate din cantitatea total de calciu extracelular este legat de albumin; cealalt jumtate este forma biologic activ - forma ionic. Aceast form este cea mai activ fraciune calcic. Nivelul seric al formei ionice de calciu trebuie evaluat n corelaie cu pH-ul i cantitatea de albumin. Concentraia de calciu ionic este pH dependent. Alcaloza crete legarea calciului de albumin i scade fraciunea ionic; dimpotriv, acidoza produce creterea nivelelor de calciu ionic. Calciul seric total este dependent i de concentraia albuminei serice. Calciul variaz n aceeai direcie cu albumina (se ajusteaz calciul seric total cu 0,8mg/dl pentru fiecare 1g/dl de variaie a albuminei). Dei calciul seric total variaz n aceeai direcie cu albumina seric, fraciunea ionic se afl n relaie de invers proporionalitate cu aceasta: cu ct mai sczute sunt nivelele serice de albumin, cu att mai crescute sunt cele de calciu ionic. n prezena hipoalbuminemiei, dei calciul seric total poate fi sczut, fraciunea ionic poate fi normal. Calciul antagonizeaz efectele potasiului i magneziului la nivelul membranelor celulare. De aceea, este extrem de util n tratamentul efectelor hiperkaliemiei i hipermagneziemiei.

155

n mod normal, concentraia de calciu este strict reglat de PTH i vitamina D; cnd acest control nu mai este eficient, poate apare o mare varietate de probleme clinice. HIPERCALCEMIA Este definit ca valoare a calciului seric care depete intervalul normal de 8,5-10,5 mEq/L (sau o cretere a fraciunii ionice peste 4,2-4,8mg/dl). Hiperparatiroidismul primar i neoplasmele sunt responsabile pentru >90% din cazuri. n acestea i n multe alte forme de hipercalcemie, crete eliberarea de calciu din oase i absorbia intestinal , n timp ce funcia renal poate fi compromis. Simptomele hipercalcemiei apar, de obicei, cnd concentraia seric a calciului total atinge sau depete 12-15mg/dl. Simptomele neurologice, la nivele moderate de hipercalcemie, includ depresie, slbiciune, oboseal i confuzie; la nivele mai crescute, pot apare halucinaii, dezorientare, hipotonie i com. Hipercalcemia poate produce deshidratare prin interferarea cu funcia renal de concentrare a urinei. Simptomele cardiovasculare sunt variabile. Iniial, contractilitatea miocardic poate fi crescut, pn cnd calcemia ajunge la 15-20mg/dl; peste acest nivel apare depresia miocardic. Automatismul este deprimat i sistola ventricular este scurtat. Deoarece perioada refractar este scurtat pot apare aritmii. Toxicitatea digitalic este potenat. Hipertensiunea este frecvent. n plus, pacienii cu hipercalcemie dezvolt i hipokaliemie; ambele pot induce aritmii cardiace. Modificri EKG de hipercalcemie: scurtarea intervalului QT (de obicei cnd Ca2+este >13mg/dl); alungirea intervalului PR i a complexului QRS; creterea voltajului complexului QRS; unde T aplatizate i lrgite; QRS crestat; blocuri AV progresive pn la bloc complet i apoi stop cardiac cnd calciul >15-20mg/dl. Simptomele gastrointestinale ale hipercalcemiei: disfagie, constipaie, ulcere peptice i pancreatit. Efecte renale: diminuarea capacitii de concentrare a urinei, diurez care duce la pierderi de sodiu, potasiu, magneziu i fosfai, producerea unui cerc vicios de reabsorbie de calciu care agraveaz hipercalcemia. Tratamentul hipercalcemiei Dac hipercalcemia este de etiologie malign este necesar o evaluare riguroas a prognosticului i a dorinelor pacientului; dac acesta se afl n stadiu terminal, hipercalcemia nu trebuie tratat. n alte situaii, tratamentul trebuie s fie rapid i agresiv. Tratamentul este necesar dac pacientul este simptomatic (tipic la o concentraie >12mg/dl). ns tratamentul se instituie la nivele >15mg/dl indiferent dac exist sau nu simptomatologie. Tratamentul de urgen este axat pe accelerarea eliminrii de calciu prin urin. Aceasta se realizeaz, la pacienii cu funcie renal i cardiovascular adecvate, prin p.e.v. cu soluie salin 0,9%, 300500ml/or pn cnd orice deficit de fluide este corectat i apare diureza (o eliminare de urin >200-300ml/or). Odat restabilit hidratarea normal, rata p.e.v. saline este redus la 100-200ml/or. Aceast diurez va reduce nivelele serice de
156

potasiu i magneziu, ceea ce amplific potenialul aritmogen al hipercalcemiei. De aceea concentraiile de potasiu i magneziu trebuie monitorizate i meninute n limite normale. Hemodializa este terapia de elecie la pacienii cu insuficien renal i cardiac, pentru scderea rapid a concentraiilor serice de calciu. n condiii extreme pot fi utilizai ageni chelatori (ex. 50mmoli PO4 n 8-12 ore sau EDTA 1050mg/Kg n 4 ore). Utilizarea de furosemid (1mg/Kg, IV) pe parcursul terapiei este controversat. n prezena insuficienei cardiace, administrarea de furosemid este necesar, ns crete resorbia de calciu din oase agravnd astfel hipercalcemia. Calciul poate fi sczut prin droguri care reduc resorbia osoas (ex calcitonin, glucocorticoizi). ns o discuie despre aceste metode terapeutice nu intr n scopul acestui ghid. HIPOCALCEMIA Concentraia seric a calciului sub nivelul normal de 8,5-10,5mg/dl (sau calciu ionic sub valoarea de 4,2-4,8mg/dl). Hipocalcemia poate apare n cadrul sindromului de oc toxic, dezechilibrelor magneziemiei i sindromului de liz tumoral (turnover-ul celular rapid are ca rezultat hiperkaliemie, hipefosfatemie i hipocalcemie). Schimbul de calciu este dependent de concentraiile potasiului i magneziului astfel nct reuita tratamentului hipocalcemiei este dat de echilibrarea tuturor celor trei electrolii. Simptomele de hipocalcemie se dezvolt cnd fraciunea ionic scade sub 2,5mg/dl; apar parestezii ale extremitilor i feei, urmate de crampe musculare, spasm carpopedal, stridor, tetanie i convulsii. Pacienii cu hipocalcemie au reflexe exagerate, Cvostek pozitiv i semnele Trousseau. Cardiac, apare deprimarea contractilitii i insuficien cardiac. Modificri EKG: interval QT alungit; inversarea undei T; blocuri; FV. Hipocalcemia accentueaz toxicitatea digitalic. Tratamentul hipocalcemiei: Presupune administrarea de calciu. Hipocalcemia simptomatic se trateaz cu gluconat de calciu 10%, 90-180mg calciu elemental, IV n 10 minute; aceasta este urmat de administrare IV de 540-720mg calciu elemental, n 500-1000ml soluie de dextroz 5%, la un ritm de 0,5-2,0mg/Kg/or (10-15mg/Kg). Se determin calcemia la fiecare 4-6 ore. Scopul este meninerea concentraiei serice de calciu total ntre 7 i 9 mg/dl. Simultan se corecteaz dezechilibrele magneziului, potasiului i pH-ului. De notat c hipomagneziemia face hipocalcemia refractar la tratament.

157

CONCLUZII: Dezechilibrele electrolitice reprezint una dintre cele mai frecvente cauze de aritmii. Dintre toate dezechilibrele, hiperkaliemia poate produce cel mai rapid moarte. Suspiciunea clinic dublat de terapia susinut a dezechilibrului electrolitic poate preveni progresia spre stop cardirespirator.

158

5. ARITMII CU POTENIAL LETAL

5.1 DATE GENERALE

INTRODUCERE Tulburrile de ritm reprezint complicaii binecunoscute ale afeciunilor cardiace ( boala coronarian ischemic, infarct miocardic), tulburrilor electrolitice i metabolice ; pot precede instalarea fibrilaiei ventriculare sau pot succeda unei defibrilri reuite. Msurile de profilaxie a tulburrilor de ritm cu risc vital i terapia lor optim reprezint o strategie eficient pentru reducerea mortalitii i morbiditii prin stop cardiac. Algoritmele prezentate n paginile urmtoare au fost concepute pentru a permite acordarea asistenei permite de urgen rapid i eficient; din acest motiv sunt alctuite ct mai simplu posibil. Dac pacientul nu se afl ntr-o faz acut risc vital imediat - exist o serie de opiuni terapeutice (inclusiv administrare de droguri, oral sau parenteral) care ofer timpul necesar pentru solicitarea asistenei medicale specializate. PRINCIPII TERAPEUTICE Pentru toate aritmiile cu potenial letal trebuie s se administreze oxigen, s se obin un acces venos i ct mai repede s se realizeze un traseu ECG n 12 derivaii, instrument crucial n determinarea naturii tulburrii de ritm. Aceast evaluare poate fi fcut nainte sau dup iniierea terapiei, eventual cu ajutorul unui expert. Este indicat corecia tulburrilor electrolitice (K+, Mg2+, Ca2+) dac aceste au fost diagnosticate prin analize de laborator. Evaluare i tratamentul tuturor aritmiilor cu poten.ial vital trebuie s considere dou aspecte: starea hemodinamic (stabil / instabil) i natura aritmiei.

159

STAREA HEMODINAMIC INSTABIL Prezena sau absena semnelor i simptomelor de hemodinamic alterat dicteaz. Conduita terapeutic pentru toate tulburrile de ritm este dat de prezena sau absena semnelor i simptomelor de hemodinamic instabil. 1. Debitul cardiac sczut poate avea urmtoarele semne clinice: paloare, transpiraie, extremiti reci i umede (activitate simpatic crescut), alterarea strii de contien (flux sanguin cerebral sczut) i hipotensiune arterial (TAs<90mmHg). 2. Tahicardie cu frecven foarte mare. Fluxul sanguin coronarian depinde, n principal, de durata diastolei. Frecvene cardiace foarte mari (>150/minut) reduc durata diastolei pn la un prag critic la care scderea fluxului sanguin coronarian poate duce la constituirea ischemiei miocardice. De asemenea tipul tahicardiei poate influena starea hemodinamic, miocardul tolernd mai puin tahicardiile cu complexe largi dect tahicardiile cu complexe QRS nguste. 3. Bradicardia cu frecven foarte mic: definit ca frecven cardiac <40 bti/minut. Pacienii cu rezerv cardiac redus pot s nu tolereze frecvene <60 bti/minut, dar nici frecvene mai mari nu sunt tolerate n cazul unui volum-btaie mic. 4. Insuficiena cardiac: prin reducerea fluxului sanguin coronarian, aritmiile compromit performana miocardic; n fazele acute de evoluie, aceasta se manifest prin edem pulmonar (insuficien de ventricul stng) sau prin turgecena jugularelor i hepatomegalie (insuficiena ventricului drept). 5. Durerea toracic: apariia durerii toracice n evoluia unei aritmii, mai ales n cursul unei tahicardii, semnific dezvoltarea ischemiei miocardice. Pe fondul unei boli ischemice sau n prezena unui defect structural, ischemia miocardic poate produce complicaii cu risc vital, inclusiv stop cardiac. DIRECII TERAPEUTICE Odat stabilite natura aritmiei i prezena sau absena semnelor de hemodinamic alterat, terapia iniial cuprinde trei mari categorii de intervenii: 1. medicamente antiaritmice (sau alte categorii de medicamente); 2. cardioversie electric; 3. pacing cardiac. Orice manevr terapeutic adresat unei aritmii, farmacologic sau electric, are potenial proaritmic iar deteriorarea clinic poate fi produs de multe ori de tratament dect de lipsa efectului su. De asemenea , utilizarea unui medicament antiaritmic n doz mare sau asocierea de antiaritmice poate produce hipotensiune prin depresia contractilitii miocardice, cu afectarea suplimentar a ritmului cardiac. Comparativ cu rezultatul conversiei electrice, instalarea efectului medicamentelor antiaritmice necesit o perioad de timp i

160

este greu previzibil; din acest motiv, pentru conversia unei tahicardii la ritm sinusal, medicamentele sunt rezervate pentru pacienii stabili hemodinamic. Terapia electric va fi opiunea pentru tahicardiile cu semne de hemodinamic instabil. Etiologia unei aritmii cu potenial letal poate fi stabilit dup conversie prin repetarea unui traseu ECG n 12 derivaii care poate determina prezena unei entiti patologice ce impune terapie pe termen lung.

161

5.2. BRADICARDIA
Este definit prin frecven cardiac sub 60bti/minut; este ns mult mai util n practic este util clasificarea bradicardiei ca absolut pentru frecvene <40/minut i relativ pentru frecvene cardiace prea mici pentru statusul hemodinamic al pacientului. Orice bradicardie va fi evaluat iniial prin identificarea semnelor de hemodinamic alterat: TA<90mmHg; Frecven cardiac <40bti/minut; Aritmii ventriculare care impun sanciune terapeutic; Insuficien cardiac. n prezena semnelor de instabilitate hemodinamic se administreaz atropin, 500g IV, repetat, dac este necesar, la 3-5 minute interval, pn la o doz total de 3mg. Doze mai mici de 500g produc scdere paradoxal a frecvenei cardiace. Atropina se administreaz cu pruden n contextul unei ischemii coronariene acute sau a unui infarct miocardic deoarece creterea frecvenei cardiace, consecutiv administrrii, poate agrava ischemia sau poate duce la extinderea zonei de infarctizare. Dac rspunsul la atropin este pozitiv sau bradicardia este fr semne de instabilitate hemodinamic, urmtoarea etap este efectuarea unui ECG n 12 derivaii i evaluarea riscului de instalare a asistolei prin cutarea : Asistolei n istoricul medical recent; Blocului atrioventricular grad II tip Mobitz II; Blocului atrioventricular complet (gradul III), mai ales dac frecvena cardiac iniial este <40bti/minut sau complexele QRS sunt largi; Pauzei ventriculare >3secunde. Blocurile atrioventriculare sunt clasificate n blocuri de gradul I, II i III i pot fi rezultatul: unei scheme terapeutice care asociaz mai multe grupe de medicamente, al unui dezechilibru electrolitic sau unui defect structural produs prin infarct miocardic sau miocardit. Blocul atrioventricular de gradul I este definit prin alungirea intervalului P-R >0.20sec i este de obicei benign. Blocurile de gradul II se mpart n blocuri tip Mobitz I i Mobitz II. Blocul Mobitz I este localizat la nivelul jonciunii AV, este de cele mai multe ori tranzitor i poate fi asimptomatic. Blocul Mobitz II este de obicei localizat sub nivelul jonciunii AV, la nivelul fasciculului Hiss sau a ramurilor acestuia, este simptomatic i cu potenial de progresie spre bloc complet. Blocul de gradul III este definit ca disociaie atrioventricular; poare fi permanent sau tranzitor, funcie de cauza determinant. Pacing-ul poate fi necesar n urmtoarele circumstane: risc de asistol, pacient instabil hemodinamic i care nu rspunde la atropin. Tratamentul definitiv este pacing-ul transvenos. Pn la mobilizarea echipei specializate n

162

pacing definitiv, starea hemodinamic poate fi ameliorat prin urmtoarele metode: pacing transcutan; perfuzie cu adrenalin, n doze de 2-10g/minut, titrat n funcie de rspuns. Blocul AV complet cu complexe QRS nguste nu reprezint indicaie absolut pentru pacing: pacemakerii ectopici joncionali (complexe QRS nguste) pot asigura un ritm cardiac rezonabil, cu o stare hemodinamic stabil. Medicamentele alternative care pot fi administrate ntr-o bradicardie simptomatic: dopamin, isoprenalin, teofilin. n cazul bradicardiei prin supradozare de betablocante sau blocante de calciu se administreaz glucagon IV. Nu se administreaz atropin la pacienii cu transplant de cord: produce paradoxal bloc AV de grad nalt i chiar oprirea nodului sinoatrial. Pacing-ul transcutan se iniiaz imediat dac: bradicardia nu rspunde la atropin, este puin probabil ca atropina s fie eficient, simptomatologia este sever, mai ales n prezena unui bloc atrioventricular de grad nalt (grad II tip Mobitz II sau BAV de gradul III). Pacing-ul transcutan este dureros i este necesar efectuarea analgeziei i sedrii pacientului. n caz contrar exist riscul de lips de captur mecanic eficient. Se va verifica prezena capturii mecanice i se va reevalua starea pacientului. Se va ncerca identificarea cauzei bradicardiei. Pacing-ul prin percuie: dac atropina nu este eficient i pacing-ul trastoracic nu poate fi iniiat imediat, n ateptarea acestuia se poate ncepe pacing-ul prin percuie. Cu pumnul strns, se vor administrea lovituri ritmice, 5070/minut, n regiunea precordial.

163

ALGORITM DE ABORDARE A BRADICARDIEI

SEMNE DE INSTABILITATE HEMODINAMIC DA TAS <90mmHg; AV<40/minut; aritmii ventriculare care duc la scderea TA; insuficien cardiac. NU

Atropin 500g IV Da

rspuns satisfctor? Nu

RISC DE ASISTOL? Da asistol n istoricul recent; bloc AV Mobitz II; BAV complet cu complexe QRS largi; pauze ventriculare

MSURI TEMPORARE atropin 500g IV, repetat pn la o doz total de 3mg; adrenalin 2-10g/minut; droguri alternative*;sau pacing transcutan.

Rmne n observaie

solicitarea cardiologului; pregtire pentru pacing transvenos.

*

Droguri alternative: Aminofilin; Isoprenalin; Dopamin; Glucagon (n caz de supradoz de betablocante sau blocante de canale de calciu); Glicopirolat ca alternativ la atropin.

164

5.3. TAHIARITMII
GENERALITI Tahicardiile sunt caracterizate printr-o frecven a cordului peste 100/min. Recomandrile actuale ale ILCOR-ului trateaz ntr-un singur algoritm tahicardiile deoarece, cnd exist risc de instalare a stopului cardiac, multe din gesturile terapeutice sunt comune tuturor celor trei tipuri de tahicardii ( cu complexe nguste , cu complexe largi si fibrilaia atrial). n prezena semnelor de instabilitate hemodinamic induse de tahicardie (alterarea strii de contien, durere toracic, insuficien cardiac, hipotensiune sau alte semne de oc), este indicat conversia electric. La pacienii cu cord indemn, la frecvene cardiace <150bti/minut, semnele adverse sunt rar prezente. Pacienii cu rezerv cardiac redus sau cu comorbiditi asociate pot prezenta semne i simptome de instabilitate hemodinamic chiar i la frecvene mai mici. Dac cardioversia nu restabilete ritmul sinusal i pacientul rmne instabil hemodinamic, se va administra amiodaron, n doz de ncrcare, 300mg IV, n 10-20 de minute urmat de repetarea tentativei de conversie electric. Doza de ncrcare de amiodaron poate fi urmat de perfuzie cu amiodaron 900mg n 24 de ore. Nu se recomand administrarea repetat de ocuri electrice pentru episoadele de fibrilaie atrial paroxistice (autolimitate), repetitive (n interval de ore sau zile). Aceast situaie este de obicei ntlnit la pacienii n stare critic, la care aritmia este indus de factori precipitani persisteni (de exemplu acidoz metabolic sau sepsis). Cardioversia nu va preveni noile episoade de tahicardie; recurena lor este indicaie de instituire a terapiei cu medicamente antiaritmice. CARDIOVERSIA ELECTRIC SINCRON n cazul tentativei de conversie electric a unei tahicardii atriale sau ventriculare, este indicat sincronizarea ocului cu unda R a complexului ECG, astfel fiind evitat cderea ocului electric n perioada refractar relativ i fiind limitat riscul de producere a unei fibrilaii ventriculare. Pacientul contient trebuie sedat sau anesteziat naintea aplicrii ocului electric. Pentru fibrilaia atrial i pentru tahicardiile cu complexe QRS nguste, se ncepe cu o energie de 200J monofazic sau 120-150J bifazic, cu creterea valorii n caz de eec (vezi seciunea 3). Tahicardiile paroxistice supraventriculare i flutterul atrial rspund de obicei la energii mai mici: se ncepe cu 100J monofazic sau 70-120J curent bifazic. Dac tahicardia nu induce semne i simptome importante iar statusul hemodinamic nu se deterioreaz este indicat efectuarea unui traseu ECG n 12 derivaii, cu analiza ritmului i alegerea unei conduite terapeutice. Persoana care asigur asistena SVA poate s nu diagnosticheze exact natura unei tahicardii, trebuie s fie capabil s diferenieze o tahicardie sinusal de o tahicardie cu 165

complexe nguste sau de una cu complexe largi. Dac pacientul devine instabil hemodinamic se iniiaz rapid conversia electric sincron. Tahicardia produs n contextul unor comorbiditi impune i terapia acestora. TAHICARDIILE CU COMPLEXE QRS LARGI Definite ca tahicardii cu complexe QRS>0,12 secunde, de cele mai multe ori au origine ventricular. Dei o tahicardie cu complexe largi poate fi i o tahicardie supraventricular cu conducere aberant, la pacientul instabil hemodinamic, cu risc de instalare a stopului cardiac, se presupune c originea lor este ventricular. La pacientul cu tahicardie cu complexe largi dar stabil hemodinamic, urmtorul pas n evaluare este stabilirea caracterului de ritm regulat sau neregulat. Tahicardia cu complexe largi i cu ritm regulat de cele mai multe ori este tahicardie ventricular sau tahicardie supraventricular combinat cu un bloc de ramur. Pentru tahicardia ventricular hemodinamic stabil se va administra amiodaron 300mg IV, n 20-60minute, urmat de perfuzie cu amiodaraon 900mg n 24 de ore. Dac tahicardia cu complexe largi i cu ritm regulat este de origine supraventricular i combinat cu un bloc de ramur, se va administra adenozin (dup protocolul de administrare din TPSV). Tahicardia cu complexe largi i cu ritm neregulat poate avea urmtoarele cauze: de cele mai multe ori este o fibrilaie atrial asociat cu un bloc de ramur; pentru identificarea exact a ritmului este necesar un traseu ECG n 12 derivaii i, eventual, consultul unui cardiolog; fibrilaia atrial din sindroamele de preexcitaie (sindromul Wolf-ParkinsonWhite); n acest caz, morfologia i lrgimea complexului QRS sunt mult mai variate dect n fibrilaia atrial asociat cu bloc de ramur. tahicardie ventricular polimorf (de exemplu torsad de vrfuri); cel mai frecvent se asociaz cu semne de hemodinamic alterat; prezena ei la un pacient stabil este puin probabil. Pentru evaluarea i terapia unei tahicardii cu complexe largi i ritm neregulat este indicat solicitarea cardiologului. Tratamentul tahicardiilor cu complexe largi i ritm neregulat se va face difereniat: fibrilaia atrial asociat cu bloc de ramur se va trata identic cu fibrilaia atrial simpl; pentru fibrilaia din sindroamele de preexcitaie (sau pentru flutter-ul atrial) este contraindicat administrarea de adenozin, digoxin, verapamil i diltiazem, aceste medicamente blocheaz conducerea prin nodul atrioventricular i produc o cretere relativ a conducerii prin circuitul de preexcitaie; n aceast situaie cea mai sigur opiune terapeutic va fi conversia electric pentru torsada de vrfuri prima msur terapeutic va fi oprirea administrrii oricrui medicament care produce creterea intervalului QT;urmeaz corectarea dezechilibrelor electrolitice, n special

166

hipokaliemia i apoi se va administra sulfat de magneziu, 2g IV, n 10 minute. Cardiologul se va solicita avnd n vedere c odat convertit aritmia, ar putea fi necesare alte strategii terapeutice pentru prevenirea recurenelor (de exemplu stimularea overdrive). n cazul dezvoltrii semnelor de instabilitate hemodinamic (cel mai frecvent scenariu) se va recurge la cardioversie sincron sau defibrilare, conform protocolului RCP, n cazul instalrii stopului cardiac (dispariia pulsului central). TAHICARDIILE CU COMPLEXE QRS INGUSTE Tahicardia cu complexe QRS nguste i ritm regulat poate fi: tahicardie sinusal; tahicardie cu reintrare nodal - cel mai frecvent tip de tahicardie supraventricular; tahicardie cu circuit de preexcitaie - din sindromul WPW; flutter-ul atrial cu conducere AV fix (de obicei cu transmitere 2:1). Tahicardia sinusal: este rspunsul fiziologic normal la o varietate de stimuli, cum ar fi efortul fizic sau anxietatea; n context patologic poate fi rspuns la durere, febr, anemie, pierderi volemice sau insuficien cardiac; tratamentul se adreseaz, de cele mai multe ori, cauzei; orice tentativ de scdere a ratei tahicardiei care se dezvolt n contextul acestor stri patologice, duce de obicei la agravare suplimentar a strii generale. Tahicardia cu circuit de reintrare nodal i tahicardia cu circuit de preexcitaie (tahicardii paroxistice supraventriculare -TPSV) Tahicardia cu reintrare nodal este cea mai frecvent form de tahicardie paroxistic supraventricular, apare cel mai frecvent la un cord sntos iar stopul cardiac este rar. Este o tahicardie cu complexe nguste, fr semne vizibile de activitate atrial, cu frecvee ce depesc intervalul obinuit al ratei sinusale n repaus (60-120 bti/minut); este benign n absena defectelor structurale miocardice i a ischemiei ns simptomatologia induce pacientului stare de anxietate. Tahicardia cu circuit de reintrare apare n contextul sindromului WPW i este de asemenea benign dac nu se asociaz cu un defect structural miocardic; cel mai frecvent pe ECG apare ca o tahicardie cu complexe QRS nguste i fr semne vizibile de activitate atrial. Flutter-ul atrial cu conducere AV fix (cel mai frecvent cu conducere 2:1): tahicardie cu complexe QRS nguste, cu ritm regulat. Semnele de activitate atrial sau undele de flutter ar putea fi greu de identificat motiv pentru care este dificil diagnosticul diferenial cu celelalte forme de tahicardie cu complexe nguste (cu reintrare nodal sau cu circuit de reintrare). Cnd flutter-ul cu transmitere 2:1 sau 1:1 se asociaz cu un bloc de ramur aspectul produs este de tahicardie cu complexe QRS largi, cu ritm regulat, foarte greu de difereniat de tahicardia ventricular; schema terapeutic pentru TV este de cele mai multe ori eficient sau produce scderea rspunsului ventricular i permite identificarea ritmului de baz. Flutter-ul atrial tipic are frecvena atrial 300/minut astfel nct, n transmiterea 2:1, frecvena ventricular este de 150bti/minut.

167

Frecvenele mai mari (170/minut) de obicei nu sunt produse de un flutter cu transmitere 2:1. Terapia tahicardiilor cu complexe QRS nguste i ritm regulat: n prezena semnelor de instabilitate hemodinamic (efect direct al frecvenei cardiace nalte) se va aplica cardioversie electric cu EE sincron; este acceptat administrarea de adenozin n intervalul de timp necesar pentru pregtirea cardioversiei; dac adenozina nu restabilete ritmul sinusal se ncepe imediat cardioversia electric. La pacientul stabil hemodinamic se aplic urmtorul protocol terapeutic: se ncepe cu manevre vagale; masajul sinusului carotidian sau manevra Valsalva convertesc din episoadele de tahicardie paroxistic supraventricular; cea mai eficient tehnic pare a fi manevra Valsalva (expirul forat cu glota nchis) efectuat n poziie de decubit dorsal; o metod practic pentru efectuarea corect a acestei manevre, fr explicaii greu de neles de ctre pacient, este expirul ntr-o sering de 20ml, cu suficient for pentru a mpinge pistonul. n prezena suflurilor carotidiene este contraindicat masajul sinusului carotidian, deoarece ruperea unei plci de aterom poate produce embolie cerebral i accident vascular. n cazul asocierii tahicardiei cu ischemie acut sau toxicitate digitalic, bradicardia brusc poate fi trigger pentru fibrilaie ventricular de aceea este indicat nregistrarea unui traseu ECG n 12 derivaii n timpul efecturii manevrelor vagale: n flutter, scderea ratei de rspuns ventricular duce la evidenierea activitii atriale (undele de flutter devin vizibile). Dac aritmia persist i nu este flutter, se va administra adenozin, 6mg IV rapid; se va nregistra traseu ECG (de preferat mai multe derivaii) n timpul injectrii; dac aritmia persist, scderea tranzitorie a rspunsului ventricular permite diagnosticul diferenial cu un flutter sau cu alt tahicardie atrial; n caz de insucces a celor 6mg se va administra un bolus de 12mg adenozin care poate fi repetat. Oprirea unei tahiaritmii prin manevr vagal sau prin administrare de adenozin este un indicator c cel mai probabil a fost o tahicardie cu reintrare nodal sau o tahicardie dintr-un sindrom de preexcitaie. Pacientul va fi monitorizat n continuare pentru decelarea unor noi episoade de aritmie. Recurenele se trateaz fie prin reluarea administrrii de adenozin fie prin introducerea unui medicament cu efect de blocare a conducerii atrioventriculare i cu durat lung de aciune (de exemplu diltiazem sau betablocant). Manevrele vagale sau adenozina opresc majoritatea tipurilor de tahicardie mai sus menionate n cteva secunde; lipsa de rspuns la adenozin sugereaz c tahicardia cu complexe nguste ar putea fi un flutter atrial. Dac adenozina nu este eficient i nu exist dovezi c tahicardia ar putea fi un flutter, este indicat administrarea unui blocant de canale de calciu (verapamil 2,5-5mg IV, n 2 minute).

168

Tahicardia cu complexe QRS nguste i ritm neregulat: cel mai frecvent este fibrilaie atrial; flutter atrial cu conducere AV variabil (bloc variabil). Cel mai frecvent, o tahicardie neregulat cu QRS ngust este o fibrilaie atrial cu rspuns ventricular necontrolat; mai rar poate fi un flutter atrial cu bloc variabil. Pentru analiza ritmului se nregistreaz un traseu ECG n 12 derivaii: n prezena semnelor de instabilitate hemodinamic este indicat conversia cu EE sincron. La pacientul stabil hemodinamic exist urmtoarele opiuni terapeutice: controlul frecvenei prin medicamente antiaritmice; controlul ritmului prin conversie farmacologic; controlul ritmului prin conversie electric; profilaxia complicaiilor (de exemplu anticoagulare). Se solicit consultul cardiologic n scopul stabilirii schemei terapeutice optime pentru fiecare caz n parte. Riscul de dezvoltare a trombilor intraatriali este direct proporional cu timpul scurs de la debutul fibrilaiei atriale; n general, pacienii cu fibrilaie atrial instalat de mai mult de 48 de ore vor avea indicaie de conversie (electric sau chimic) doar dup terapie anticoagulant sau dup ce echografia transesofagian confirm absena trombilor intraatriali. Dac scopul terapiei este controlul frecvenei opiunile sunt urmtoarele: betablocant, digoxin, diltiazem, magneziu sau combinaii ale acestora. Dac fibrilaia atrial este instalat de mai puin de 48 ore scopul terapiei va fi controlul ritmului, prin administrare de amiodaron (300mg IV, n 20-60 minute, urmate de 900mg n 24 de ore). Controlul ritmului poate fi obinut i prin administrare de ibutilide sau flecainid (cu acordul cardiologului). Conversia electric este i ea o opiune terapeutic, rata ei de succes, de restabilire a ritmului sinusal, fiind mai mare dect rata de succes a conversiei farmacologice. Este indicat solicitarea consultului cardiologic pentru fibrilaia asociat cu sindroamele de preexcitaie (WPW). Se evit utilizarea de adenozin, diltiazem, verapamil sau digoxin la pacienii cu sindrom de preexcitaie sau cu flutter atrial (aceste medicamente blocheaz conducerea atrioventricular i cresc conducerea pe calea accesorie).

169

suport ABC, oxigen, abord venos; monitor ECG, TA, SpO2; ECG n 12 derivaii dac este posibil; identificarea i tratarea cauzelor reversibile.

EE sincron pn la 3

instabil

1. 2. 3. 4.

Pacient instabil hemodinamic? alterarea strii de contien; durere toracic; TAS<90mmHg; insuficien cardiac.

Algoritmul pentru tahicardia cu puls

(simptomele induse de frecven sunt rare la <150bti/minut) amiodaron 300mg IV, n 10-20min; se repet EE, urmat de: amiodaron 900mg n 24 ore.

stabil

larg

QRS ngust (0,12 sec)?

ngust

QRS larg Ritm regulat?

neregulat regulat

QRS ngust Ritm regulat? regulat neregulat

manevr vagal; adenozin 6mg IV rapid; n caz de insucces 12mg; n caz de insucces nc 12mg. monitorizare continu. alertare expert Tahicardie neregulat cu QRS ngust Probabil fibrilaie atrial Controlul ratei ventriculare: Betablocant Iv, digoxin IV sau diltiazem IV. Dac debutul este <48h: Amiodaron IV 300mg n 2060min, urmat de 900mg n 24h.

Diagnostic diferenial: FiA cu bloc de ramur (trat. ca o tahicardie cu QRS ngust); FiA cu sindr. de preexcitaie (amiodaron); TV polimorf (ex torsad de vrfurimagneziu 2g n 10 min).

Tahicardie ventricular (sau ritm neidentificat) Amiodaron 300mg IV, n 20-60min, apoi 900mg n 24 ore. TSV cu bloc de ramur, deja confirmat: Adenozin, similar trat. tahicardiei cu QRS ngust.

Ritm sinusal restabilit? da nu Alertare expert

Cardioversia electric se face doar dup sedare sau dup anestezie general.

Probabil TPSV cu mecanism de reintrare: ECG n 12 derivaii n ritm sinusal; dac se produce recurena se administreaz din nou adenozin i se ia n considerare profilaxia antiaritmic.

170

Posibil flutter atrial: controlul frecvenei (de ex. betablocante).

MEDICAMENTE UTILIZATE N TRATAMENTUL TAHIARTIMIILOR Amiodarona Administrarea intravenoas de amiodaron influeneaz activitatea canalelor de sodiu, potasiu i sodiu alturi de proprietile de alfa i betablocad adrenergic. Amiodaron se va administra pentru: controlul TV stabile hemodinamic, a TV polimorfe i a tahicardiilor cu complexe largi de origine necunoscut; tahicardia paroxistic supraventricular necontrolat de adenozin, manevre vagale sau blocarea conducerii nodului atrioventricular; controlul frecvenei ventriculare rapide din tahiaritmiile atriale cu cale accesorie de conducere. Se administreaz 300mg IV, n 10-60 minute, n funcie de circumstane i status hemodinamic; aceast doz de ncrcare va fi urmat de perfuzie cu 900mg n 24 de ore. Se pot repeta doze de 150mg n perfuzie, pentru aritmiile rezistente sau recurente, pn la o cantitate maxim de 2g/zi substan activ (aceast doz maxim acceptat variaz de la ar la ar). Amiodarona este preferat altor antiaritmice pentru controlul aritmiilor atriale sau ventriculare la pacienii cu disfuncie cardiac sever. Efectele adverse ale amiodaronei sunt bradicardia i hipotensiunea care pot fi controlate prin scderea ratei de administrare. De cte ori este posibil, este de preferat administrarea amiodaronei pe un cateter venos central. n urgen este recomandat administrarea pe o ven periferic de calibru mare pentru prevenirea tromboflebitei. Adenozina Nucleotid purinic natural, scade conducerea la nivelul nodului atrioventricular; are efecte reduse asupra altor celule miocardice sau ci de conducere. Adenozina va fi utilizat n oprirea tahicardiilor paroxistice supraventriculare cu circuite de reintrare care includ nodul atrioventricular ; administrat n alte tahicardii cu complexe nguste, va evidenia ritmul de baz prin scderea rspunsului ventricular. Adminstrat n sindromul WPW, uneori adenozina poate precipita o fibrilaie atrial cu rspuns ventricular foarte rapid. Timpul de njumtire este foarte scurt, de 10-15 secunde, din acest motiv administrarese va face n bolus rapid, urmat de perfuzie n jet sau bolus de soluie salin. Cea mai mic doz eficient este de 6mg (doz neacceptat de unele protocoale nc n uz), n caz de insucces poate fi urmat de 2 doze, fiecare de 12mg, administrate la 1-2 minute interval. Pacientul trebuie avertizat asupra efectelor neplcute, tranzitorii: grea, disconfort toracic. n unele ri europene adenozina este nlocuit cu adenozin trifosfat (ATP), cnd nici unul din aceste preparate nu este disponibil, urmtoarea alternativ terapeutic este verapamilul. Teofilina i compuii similari structural blocheaz efectele adenozinei. n cursul tratamentului cu dipiridamol sau carbamazepin saupacientilor cu transplant de cord apare rspuns exagerat i impredictibil la administrarea de

171

adenozin. La aceti pacieni, doza iniial este redus la jumtate 3mg adenozin. n cazul administrrii pe o ven central. Adenozina se administreaz n doz redus 3mg. Blocante de canale de calciu: verapamil i diltiazem ncetinesc conducerea prin nodul atrioventricular i cresc perioada refractar a acestuia; prin aceste efecte opresc aritmiile de reintrante i controleaz rspunsul ventricular ntr-o gam larg de tahiaritmii atriale (n unele ri nu exist forma de adminstrare IV a diltiazemului). Indicaii: tahicardii cu complexe nguste, cu ritm regulat, stabile hemodinamic care nu au fost controlate sau convertite de adenozin sau manevre vagale; controlul rspunsului ventricular din fibrilaia atrial sau flutter-ul atrial, cu funcie ventricular prezervat, care s-au instalat de mai puin de 48 de ore. Doza iniial de verapamil este de 2,5-5mg IV, n 2 minute; n absena rspunsului terapeutic se va adminstra doze de 5-10mg repetate la 15-30 de minute (dac nu se instaleaz reaciile adverse) pn la un total de 20mg. Verapamilul se va administra doar n tahicardiile paroxistice supraventriculare cu complexe nguste sau n aritmiile a cror origine este cert supraventricular. Diltiazemul, n doze de 250g/Kg, urmat de o a doua doz de 350g/Kg, prezint eficien similar cu verapamilul. Verapamilul i diltiazemul (ntr-o mai mic msur) au efect inotrop negativ i produc scderea dramatic a debitului cardiac la pacienii cu disfuncie sever de ventricul stng. Blocantele de canale de calciu influeneaz negativ evoluia fibrilaiei i flutter-ului atrial din sindroamele de preexcitaie (WPW). Betablocantele Betablocantele atenolol, metoprolol, labetalol (alfa i betablocante), propanolol, esmolol reduc efectele catecolaminelor circulante i scad frecvena cardiac i tensiunea arterial. Prezint i efecte de cardioprotecie n sindroamele coronariene acute. Indicaii: tahicardii cu complexe QRS nguste i ritm regulat necontrolate de adenozin i manevre vagale la pacieni cu funcie ventricular prezervat; controlul frecvenei n fibrilaia i flutter-ul atrial cnd funcia ventricular este prezervat. Doze: atenolol (beta1): 5mg IV n 5 minute, repetat, dac este necesar, dup 10 minute; metoprolol (beta1): 2-5mg la 5 minute interval, pn la o doz total de 15mg; propanolol (beta1 i beta2): 100mcg/Kg, administrat lent n trei doze egale la 2-3 minute interval;

172

 esmolol: este un blocant beta1-selectiv, cu durat scurt de aciune (timp de njumtire 2-9 minute); doza de ncrcare este de 500mcg/Kg ntr-un minut, urmat de perfuzie cu 50-200mcg/Kg/minut. Efecte adverse: bradicardia, blocuri atrioventriculare, hipotensiune. Contraindicaii: BAV grad II i III, hipotensiunea, insuficiena cardiac sever, bronhospasm. Magneziu Indicaie: controlul frecvenei ventriculare din fibrilaia atrial. Doze: 2g (8mmol) sulfat de magneziu n 10 minute; dac este necesar se poate repeta o dat.

173

6. SINDROMUL POSTRESUSCITARE
O dat cu restabilirea circulaiei spontane (ROSC) dup un stop cardiorespirator, tulburrile hemodinamice sunt frecvente: de la oc hipovolemic sau cardiogen la oc produs prin vasodilataia extrem asociat SIRS (rspuns sistemic inflamator) tulburri care contureaz un adevrat sindrom postresuscitare. Factorii care contribuie la constituirea sindromului postresuscitare sunt multipli: perfuzie insuficient (insuficien de reperfuzie); leziuni de reperfuzie; leziuni citotoxice cerebrale intoxicaie cu metabolii ischiemici; tulburri de coagulare. Dup ROSC funcie de durata i severitatea ischemiei se descriu 4 faze ale sindromului postresuscitare: 1. aproape jumtate din decesele postresuscitare se produc n primele 24 de ore; n primele ore de la restabilirea circulaiei spontane instabilitatea hemodinamic este prezent, n grade variabile, dar cu o tendin la normalizare n decurs de 12-24 de ore; disfuncia etajului microvascular indus de ischiemia polifocal permite vrsarea de enzime toxice i radicali liberi n circulaia sistemic i n lichidul cefalorahidian; 2. n 1-3 zile, dei funcia hemodinamic se mbuntete, permeabilitatea mucoasei intestinale crete factor care predispune la dezvoltarea sindromului toxico-septic; apare disfuncie progresiv a mai multor organe, n mod particular hepatic, pancreatic i renal cu evoluie spre MSOF (disfuncie multipl de organ); 3. la mai multe zile dup stopul cardiorespirator, se dezvolt infecii severe i starea general se deterioreaz rapid; 4. n final se instaleaz moartea. Principalul obiectiv al ngrijirii postresuscitare este restabilirea complet a perfuziei tisulare; ns doar o tensiune arterial n parametri optimi i o mbuntire a schimbului de gaze la nivel tisular nu se asociaz neaprat cu o supravieuire mai bun. Mai mult, aceti parametri nu reflect fidel restabilirea fluxurilor sanguine optime sau reluarea funciei organelor periferice mai ales a teritoriilor spahnic i renal, zone care contribuie decisiv la dezvoltarea MSOF dup un eveniment hipoxic-ischiemic cum este stopul cardiorespirator; n cele mai multe 174

cazuri, acidemia asociat stopului cardiorespirator se corecteaz spontan la restaurarea ventilaiei i perfuziei adecvate. Hipoperfuzia splahnic persistent poate fi identificat doar prin teste specifice i necesit terapie intit; astfel, pe lng monitorizarea hemodinamic invaziv prin cateter n artera pulmonar metod care este controversat nc resuscitarea splahnic trebuie ghidat prin teste specifice cum ar fi determinarea gradientului snge-capilar venos al presiunii pariale de bioxid de carbon; coroborat cu datele monitorizrii invazive acest gradient este un bun parametru de evaluare a evoluiei postresuscitare optimizarea precoce a perfuziei splahnice evitnd dezvoltarea MSOF; dezavantajul acestei metode este lipsa studiilor clinice i disponibilitatea limitat. Prin prisma fenomenelor care domin perioada postresuscitare principalele obiective ale ngrijirii sunt: asigurarea suportului cardiorespirator pentru o perfuzie tisular optim, n special cerebral; transportul pacientului resuscitat n prespital ntr-un departament de urgen i apoi n ATI; identificarea factorilor precipitani ai stopului cardiorespirator; iniierea msurilor de prevenire a recurenei SCR ca de exemplu terapia antiaritmic. Rezultatele unui proces de resuscitare pot acoperi un spectru destul de larg: de la recuperare complet cu funcie cerebral prezent i hemodinamic normal pn la pacient comatos cu tulburri hemodinamice importante; indiferent de rezultat, evaluarea complet i continu se impune, pentru stabilirea statusului neurologic, hemodinamic i respirator; acum este momentul identificrii complicaiilor procesului de resuscitare: fracturile costale, hemopneumotoracele, tamponada cardiac, trauma intra-abdominal (leziunile organelor parenchimatoase) sau poziie incorect a sondei de intubaie traheal. NGRIJIREA POSTRESUSCITARE: RSPUNS OPTIM LA RCR n varianta rspunsului optim la resuscitare, pacientul este contient, reacioneaz la stimuli din mediul extern i ventileaz spontan; atitudine: monitorizare ECG; oxigenoterapie; dac nu a fost nc instituit, se stabilete abord venos i se ncepe perfuzie cu soluie salin vehicul pentru medicamente; administrarea de soluii glucozate este rezervat cazurilor n care hipoglicemia este documentat; se nlocuiesc cateterele venoase periferice sau centrale care nu au fost instalate n condiii sterile sau care nu funcioneaz la parametrii cerui de ngrijirea postresuscitare; dac ritmul de stop a fost FV sau TV i pn acum nu a fost administrat nici un antiaritmic se evalueaz oportunitatea administrrii de lidocain, bolus urmat de perfuzie de meninere (atenie la contraindicaii ca de exemplu: ritm de scpare ventricular); identificarea etiologiei FV: infarct miocardic acut? alte cauze, eventual corectabile? cutarea mecanismului precipitant al SCR: infarct miocardic acut, tulburri electrolitice, aritmii primare; se continu administrarea agentului 175

antiaritmic care a avut succes intraresuscitare; bradicardia cu impact hemodinamic important se trateaz conform protocolului; analiza indicaiilor i contraindicaiilor fibrinolizei la pacienii cu traseu ECG sugestiv pentru infarct miocardic acut; evaluarea indicaiei de coronarografie i dezobstrucie mecanic n cazul contraindicaiei de terapie fibrinolitic; monitorizare prin trasee ECG n serie i enzime de necroz miocardic n dinamic; evaluarea statusului neurologic; coma nu reprezint contraindicaie pentru nici un gest terapeutic n postresuscitare; evaluare a statusului hemodinamic, semne vitale, debit urinar; laborator i imagistic: ECG n 12 derivaii, radiografie cardiopulmonar, determinare de gaze arteriale, electrolii, creatinin seric, uree, glicemie, nivelele de calciu i magneziu att pentru evaluarea postresuscitare ct i pentru identificarea unei patologii de fond; terapie agresiv a dezechilibrelor balanei de potasiu, magneziu, sodiu i calciu; monitorizarea hemodinamic invaziv care presupune puncie arterial la pacienii cu indicaie de tromboliz, se face doar dac nu exist metode de evaluare neinvazive: pulsoximetrie, capnografie sau gaze arteriale din prob de snge venos; analiza statusului prearest n mod particular la pacienii care instaleaz SCR sub o anumit schem terapeutic a bolii de fond. Dup completarea acestor pai, pacientul este trasnferat n ATI , cu asigurarea monitorizrii, aportului de oxigen i sub supravegherea personalului de urgen n numr suficient i cu echipamentul necesar terapiei oricrei situaii survenite n timpul transportului. TERMOREGLAREA. IMPORTANA TEMPERATURII CORPORALE N PERIOADA POSTRESUSCITARE Principalul determinant al nevoilor de flux sanguin cerebral este rata metabolic tisular; rata metabolic cerebral crete cu aproximativ 8% pentru fiecare grad Celsius peste temperarura corporal normal. Postresuscitare, orice grad de cretere a temperaturii corporale peste nivelul normal poate crea un dezechilibru important ntre cererea i aportul de oxigen la nivel cerebral cu afectarea recuperrii acestuia. Principiu: terapie agresiv a febrei n perioada postischemic. Hipotermia n contrast, hipotermia este o metod eficient de reducere a activitii metabolice cerebrale; utilizat n trecut extensiv n chirurgia cardiovascular, hipotermia are cteva efecte secundare care ar putea afecta negativ statusul fiziologic postarest, cum ar fi creterea vscozitii sanguine, scderea debitului cardiac sau creterea susceptibilitii la infecii. Studiile clinice care au ncercat s demonstreze efectele hipotermiei pe esutul cerebral ischemic au avut rezultate contradictorii: de la beneficii pn la lipsa de influen sau efecte negative; studii mai recente au demonstrat c hipotermia uoar (34 grade Celsius) este eficient n limitarea leziunilor cerebrale postischemice fr apariia efectelor adverse. n creierul normal, o reducere cu 7% 176

a ratei metabolice se produce la fiecare grad de scdere a temperaturii acestuia sub nivelele normale. Dup un SCR, starea de hipercatabolism care se instaleaz produce febr cu distrugerea fragilului echilibru al balanei cerere-ofert de oxigen la nivel tisular; acest mecanism sugereaz un posibil rol clinic al inducerii unui grad mic de hipotermie. Interesul asupra hipotermiei, ca terapie a leziunilor cerebrale, a aprut la nceputul anilor 90 cnd a fost demonstrat efectul neuroprotectiv al hipotermiei medii intraischemice; abilitatea de a mbuntii prognosticul neurologic prin rcirea rapid, n siguran a creierului uman lezat fost demonstrat de Marion i colab. ntr-un studiu randomizat care a comparat efectele hipotermiei medii (32-33 grade Celsius pentru 24 de ore) cu normotermia la 82 de pacienii care prezentau TCC nchis grav. Un studiu multicentru, cu 500 subieci a fost nceput n 2000 n Europa. Efecte adverse ale hipotermiei: tulburri de coagulare, alterarea funciei miocardului, creterea riscului de infecii; prevalena i severitatea acestor efecte sunt proporionale cu durata i severitatea hipotermiei; studii clinice n care subiecilor resuscitai le-a fost indus o hipotermie medie (temperatur minim 32 grade Celsius, pentru 24 pn la 36 ore) au evideniat instalarea efectelor adverse. n concluzie, pacienii stabili hemodinamic care dezvolt un grad mic de hipotermie (>33 grade Celsius), spontan, dup un stop cardiorespirator, nu ar tebui activ nclzii (nu sunt nvelii, de exemplu); hipotermia uoar ar putea fi benefic pentru recuperarea neurologic i este foarte bine tolerat; totui, hipotermia nu ar trebui indus activ dup resuscitarea unui SCR (clas indeterminat). Hipertermia Exist multiple studii, desfurate pe modele animale care demonstreaz accentuarea leziunilor cerebrale la creterea intraischemic sau postresuscitare a temperaturii corporale/cerebrale; mai mult de att, exist studii clinice care documenteaz recuperarea neurologic proast la pacienii care au dezvoltat febr dup o leziune cerebral ischemic. Principiu: monitorizare atent a temperaturii n perioada postresuscitare i terapia agresiv a febrei. NGRIJIREA POSTRESUSCITARE: DISFUNCIA DE ORGAN. MSURI SUPORTIVE PENTRU OPTIMIZAREA FUNCIEI ORGANELOR I SISTEMELOR POSTRESUSCITARE Dup ROSC pacientul poate rmne comatos; ventilaiile spontane pot lipsi impunnd intubaia traheal cu o perioad de ventilaie mecanic, status hemodinamic dominat de tulburri ale frecvenei i ritmului cardiac, tensiune arterial i perfuzie organic inadecvate; hipoxemia i hipotensiunea agraveaz leziunile cerebrale i trebuie evitate. Cnd pacientul este comatos sau rspunsul la stimulii externi este inadecvat, statusul funcional al fiecrui organ necesit evaluare i terapie specific; cu ventilaie i perfuzie optime, de cele mai multe ori acidemia se corecteaz spontan, nefiind necesar administrarea de soluii tampon. n timpul transportului n ATI se impune continuarea ventilaieie mecanice i a monitorizrii cardiace, cu evaluarea circulaiei prin palparea pulsului carotidian sau 177

femural, monitorizare invaziv intraarterial sau pulsoximetrie; echipament i suficient personal pentru resuscitarea unui SCR survenit n timpul transportului. VENTILAIA I OXIGENAREA Postresuscitare pot exista variate grade de disfuncie ventilatorie, pn la dependena de ventilaia mecanic; se impune examen clinic complet al aparatului respirator i radiografie cardiopulmonar; identificarea i terapia rapid a complicaiilor resuscitrii, cum ar fi pneumotoracele sau poziia incorect a sondei de IOT; modul de ventilaie mecanic este determinat de valoarea gazelor sanguine, frecvena respiratorie i efortul respirator (lucrul mecanic al muchilor respiratori); pe msur ce ventilaiile spontane devin eficiente se reduce gradul asistrii mecanice (scderea frecvenei ventilaiilor administrate de aparat) pn la reluarea complet a funciei; dac sunt necesare concentraii mari de oxigen se determin dac aceasta nevoie este generat de o disfuncie pulmonar sau cardiac. Presiunea pozitiv la sfritul expirului (PEEP) ar putea fi util la pacientul stabil hemodinamic dar care asociaz disfuncia de ventricul stng cu cea pulmonar. Dac disfucia cardiac este prezent, suportul miocardului insuficient este important. Concentraia oxigenului inspirat, PEEP i minut-volumul sunt ajustate sub ghidajul gazelor arteriale seriate i/sau monitorizarea neinvaziv: pulsoximetrie i capnografie; un cateter arterial faciliteaz recoltarea repetitiv a gazelor sanguine i permite msurarea continu i fidel a valorilor tensiunii sistemice. Parametrii de ventilaie Studii recente au demonstat c hipocapnia (presiune parial sczut a bioxidului de carbon) susinut ar putea agrava ischemia cerebral; dup restabilirea circulaiei spontane, la nivel cerebral se dezvolt un flux sanguin crescut; acest rspuns hiperemic dureaz 10-30 de minute fiind, urmat de o perioad mult mai lung n care sngele unteaz zonele ischemice sau chiar ntregul creier fenomem de no-reflow; n timpul acestei perioade tardive de hipoperfuzie cerebral apare dezechilibru ntre fluxul sanguin (aportul de oxigen) i nevoile metabolice de oxigen; dac pacientul este hiperventilat n aceast faz, vasoconstricia cerebral adiional produs prin scderea presiunii pariale de bioxid de carbon limiteaz i mai mult fluxul sanguin i agraveaz ischemia cerebral. Efectul protector asupra organelor ischemice nu a fost nc demonstrat ns riscul de agravare a ischimiei cerebrale este real, motiv pentru care n postresuscitare hiperventilaia trebuie evitat. Efectul negativ al hiperventilaiei asupra recuperrii neurologice a fost demonstrat indirect de Safar i colab.: n studiul lor, cinii tratai n postresuscitare, prin hipotermie uoar cumulat cu nivele crescute ale tensiunii arteriale i ventilaie pentru meninerea normocarbiei au avut un prognostic mai bun. Alt efect negativ al hiperventilaiei este presiunea ridicat n cile aeriene, cu generarea de auto-PEEP i creterea consecutiv a presiunii venoase la nivel cerebral i deci a presiunii intracraniene; creterea presiunii vasculare cerebrale duce la scderea fluxului sanguin i accentuarea ischemiei, mecanism independent de influena asupra reactivitii vasculare a presiunii pariale de bioxid de carbon sau a pH-ului sanguin. 178

n concluzie, dup un stop cardiorespirator sau un TCC, pacientul comatos este ventilat pn la atingerea intervalului de normocarbie (clasa IIa); hiperventilaia de rutin ar putea avea efecte negative i trebuie evitat; excepie de la aceast regul este sindromul de angajare de substan cerebral, cnd hiperventilaia cu obinerea hipocarbiei ar putea fi salvatoare (clas IIa); de asemenea, hiperventilaia poate mbuntii prognosticul cnd hipertensiunea pulmonar este cauza SCR (clas IIa). Odat restabilit debitul cardiac normal, acidoza metabolic se corecteaz de la sine, motiv pentru care hiperventilaia nu trebuie utilizat ca terapie de prim linie; nici administrarea de soluii tampon nu este necesar dect n situaii speciale (vezi seciunea droguri i resuscitare). APARATUL CARDIOVASCULAR Evaluarea corect a funciilor hemodinamice include: examenul clinic complet, monitorizarea semnelor vitale i a debitului urinar; traseu ECG n 12 derivaii i compararea lui cu traseele preexistente; radiografie cardiopulmonar; determinarea electroliilor serici, n special calciu i magneziu; nivelele serice ale markerilor cardiaci; revizuirea schemei terapeutice curente i a celei prearest. Nivelele serice ale enzimelor miocardice ar putea fi crescute doar datorit efortului de resuscitare ( prin ischiemia dezvoltat intraresuscitare sau n faza noreflow); dac ns pacientul este instabil hemodinamic se impune evaluarea att a performanei ventriculare ct i a volemiei hipotensiunea fiind un factor cu influen negativ asupra recuperrii cerebrale. Principiu: hipotensiunea trebuie evitat n postresuscitare. Monitorizarea nonivaziv a presiunii arteriale este lipsit de acuratee la pacientul cu debit cardiac mic i vasoconstricie periferic important; la polul opus este monitorizarea invaziv, intraarterial a presiunii arteriale care este fidel i permite titrarea administrrii de catecolamine terapie cu posibile efecte negative asupra prognosticului; din acest motiv, prezena vasoconstriciei severe impune inserarea unui cateter intraarterial. La pacientul critic monitorizarea invaziv se face de obicei prin plasarea unui cateter n artera pulmonar metod care este controversat; permite determinarea presiunilor n circulaia pulmonar i msurarea debitului cardiac (tehnica termodiluiei); dac att debitul cardiac ct i presiunea blocat la nivelul capilarului pulmonar sunt sczute, este indicat terapia volemic cu reevaluarea acestor parametri. n cazul existenei unui infarct miocardic acut compliana ventricular este redus, iar presiunile de umplere ridicate; presiunea n capilarul pulmonar necesar pentru atingerea unui debit cardiac optim variaz, dar de cele mai multe ori este de 18 mm Hg, adic mai mult dect valoarea normal (depinznd i de condiiile patologice asociate). Dac dup optimizarea presiunilor de umplere hipotensiunea i hipoperfuzia persist, se ia n considerare instituirea suportului inotrop pozitiv (dobutamina), vasopresor (dopamina sau noradrenalina) sau a terapiei vasodilatatoate (nitroprusiat sau nitroglicerin); modul de utilizare a acestor ageni este prezentat n algoritmul terapeutic al edemului pulmonar, hipotensiunii i ocului. 179

RINICHIUL Cateterizarea vezicii urinare este necesar pentru monitorizarea debitului urinar i estimarea pierderilor zilnice de lichide (pierderi care includ pe lng diurez i aspiratul gastric, pierderile prin diaree sau vom); la pacientul oliguric determinarea debitului cardiac i a presiunii n capilarul pulmonar coroborate cu analiza sedimentului urinar, a electroliilor serici i a fraciei de excreie a sodiului, difereniaz insuficiena renal de cea prerenal; furosemidul menine debitul urinar chiar i n cursul procesului de constituire a insuficienei renale; dopamina, n doze mici (1-3 g/Kg/minut) nu mbuntete fluxul sanguin la nivel splahnic i nici nu confer protecie renal specific prin urmare nu este indicat la pacientul oliguric cu insuficien renal acut. Drogurile nefrotoxice sau cele cu eliminare renal se utilizeaz cu precauie, cu ajustarea dozei i monitorizarea nivelelor serice. Insuficiena renal la aceti pacieni este sugerat de creterea susinut a ureei i creatininei serice, de obicei asociate cu hiperkaliemie; mortalitatea i comorbiditatea sunt crescute fcnd necesar, de cele mai multe ori, instituirea dializei. SISTEMUL NERVOS CENTRAL Scopul ntregului proces de resuscitare cardiopulmonar este ntoarcerea individului la o via de o calitate cel puin egal cu cea din faza prearest motiv pentru care toate msurile terapeutice se adreseaz prezervrii funciilor cerebrale. ntreruperea circulaiei cerebrale pentru 10 secunde duce la scderea aportului de oxigen i pierderea strii de contien; dup 2-4 minute rezervele cerebrale de glucoz i glicogen sunt consumate iar dup 4-5 minute ntreaga cantitate de ATP este epuizat. Funcia de autoreglare a circulaiei cerebrale se pierde dup hipoxie i/sau hipercarbie de durat iar fluxul sanguin cerebral devine n totalitate dependent de presiunea de perfuzie; presiunea de perfuzie cerebral este egal cu diferena dintre presiunea arterial medie i presiunea intracranian (PPC=PAM-PIC); la restabilirea circulaiei spontane, dup o faz iniial de hiperemie, fluxul cerebral scade (fenomenul no-reflow) ca rezultat al disfunciei microvasculare; aceast reducere de flux se produce chiar i n prezena unei presiuni de perfuzie cerebral normal astfel nct orice nivel de cretere a presiunii intracraniene sau de reducere a presiunii arteriale medii au ca rezultat accentuarea deficitului de flux sanguin cerebral. Principiu terapeutic pentru pacientul comatos: optimizarea presiunii de perfuzie cerebral prin meninerea unei tensiuni arteriale normale sau uor crescute i reducerea presiunii intracarniene dac aceasta este ridicat: hipertermia i convulsiile cresc necesarul de oxigen cerebral; se menine normotermia i activitatea convulsiv este controlat cu fenitoin, fenobarbital sau diazepam; extremitatea cefalic se ridic la 30, n poziie neutr, pentru favorizarea drenajului venos cerebral; aspiraia secreiilor traheale este o manevr care crete presiunea intracranian; preoxigenarea cu oxigen 100% previne instalarea hipoxemiei n timpul aspiraiei traheale. 180

Dei exist o serie de studii clinice asupra tehnicilor de prezervare a funciilor cerebrale, n prezent nu este stabilit o schem terapeutic de rutin pentru ngrijirea postresuscitare; cu siguran ns, ventilaia i perfuzia adecvate scad incidena leziunilor neurologice secudare i cresc ansele recuperrii neurologice complete. Msuri terapeutice orientate ctre prezervarea funciei cerebrale evitarea hipotensiunii arteriale (chiar uoare), a hipoxemiei i hipertermiei; dup restabilirea circulaiei spontane meninerea TA la nivele normale sau uor crescute, a normooxiei i normocapniei prin ventilaie controlat n timpul comei; sedarea cu benzodiazepine sau barbiturice; controlul convulsiilor (diazepam-fenitoin); imobilizarea prin blocad neuromuscular, dac este necesar evitarea activitii musculare nedorite; monitorizarea temperaturii centrale; explorarea fezabilitii inducerii hipotermiei uoare susinut pentru 12 ore (durata optim a hipotermiei nu este cunoscut); restabilirea volemiei optime urmat de suport inotrop i vasopresor (dac este necesar); administrarea de fluide i droguri sub monitorizare hemodinamic; hematocrit n interval de 30-35%; meninerea valorilor normale ale osmolaritii i osmolalitii plasmatice i ale nivelelor serice ale electroliilor; balan acido-bazic normal; instituirea precoce a alimentaiei; meninerea deficitului de baze sub 5mmol/L; evitarea hipoglicemiei iatrogene sau a hiperglicemiei severe; schimbarea posturii pentru profilaxia atelectaziei pulmonare. APARATUL DIGESTIV Instalarea sondei nazogastrice este indicat: la pacienii comatoi i ventilai mecanic; absena zgomotelor intestinale. Alimentaia enteral se instituie ct mai rapid posibil; dac nu este tolerat, se administreaz blocani de receptori histaminici i sucralfat pentru reducerea riscului de sngerare n tractul gastrointestinal (ulcere de stres). SIRS I OCUL SEPTIC SIRS este un proces complex care poate fi declanat de o serie de injurii ca traum, arsur sau infecie; rspunsul inflamator declaneaz un proces autontreinut care are ca finalitate leziuni tisulare locale i instalarea MSOF. Semnele rspunsului inflamator sistemic febra i leucocitoza pot apare i dup resuscitarea cardiopulmonar prelungit. Cnd cauza SIRS este infecia, sindromul clinic rezultat se numete sepsis; pacienii cu oc septic prezint disfuncie multipl de organ combinat, de obicei, cu vasodilataie extrem (rezultatul fiind hipovolemia relativ sau absolut). 181

Scopul resuscitrii hemodinamice este normalizarea captrii tisulare de oxigen; atitudinea iniial este restabilirea volemiei, urmat de cele mai multe ori de suport inotrop i vasoconstrictor (dobutamina i noradrenalina ar putea fi utile n managementul ocului septic). Cnd sepsisul este suspectat se iniiaz antibioterapia cu spectru larg. Utilizarea glucocorticoizilor n tratamentul ocului septic este subiect de dezbatere clinic neelucidat nc de mai bine de jumtate de secol; controversa rezid n mod particular din rspunsul adrenal normal care exist n sepsis, n nivelul normal de cortizol din strile de stres, riscul de agravare al unui proces infecios i tulburrile metabolice importante produse de administrarea de glucocorticoizi. Este cunoscut ns c n ocul septic exist un grad relativ de hipoadrenalism, chiar i n prezena unor nivele serice de cortizol normale sau crescute; totui utilizarea de metilprednisolon nu mbuntete prognosticul i chiar s-a evideniat o uoar cretere a mortalitii frecvena deceselor prin infecii secundare a fost mai mare la pacienii tratai cu metilprednisolon dect la grupul de control; n general ns, nu au fost documentate diferene semnificative n prevenirea instalrii ocului, reversibilitii acestuia sau influena asupra mortalitii generale - studiile clinice care au utilizat doze suprafiziologice mici de corticosteroid evideniind c metilprednisolonul scurteaz faza presordependent a ocului i scade riscul de dezvoltare a disfunciei multiple de organ. Dozele suprafiziologice de corticosteroizi ar putea fi benefice pentru ocul persistent, rezistent la vasopresoare i tratat cu doze maxime de antibiotice cu spectru larg (indicaie clas IIb). Ca imagine general, n prezent nu exist evidene c rata supravieuirii este influenat prin corticoterapie. CONCLUZII ngrijirea postresuscitare presupune evaluarea minuioas a funciei tuturor organelor i sistemelor subiect al injuriei anoxice-hipoxice Informaii despre procesele fiziopatologice care se desfoar n postresuscitare apar pe msur ce SIRS i MSOF sunt elucidate. Se acord o atenie din ce n ce mai mare proceselor din teritoriul splahnic i influenei terapiei intite asupra prognosticului i supravieuirii

182

7. ASPECTE ETICE N RESUSCITARE

Scopul resuscitrii cardiopulmonare i al manevrelor cardiologice de urgen este acelai cu al altor intervenii medicale: s menin viaa, s redea starea de sntate, s nlture suferina i s limiteze deficitul neurologic. Resuscitarea cardiopulmonar se deosebete de celelalte prin reversibilitatea fenomenului morii clinice; procentul sczut de reuit ns, face ca deciziile legate de RCP s fie complicate, uneori acestea trebuie luate n secunde, de ctre salvatori care nu cunosc pacientul i nu au evidena unor directive preexistente. (Supravieuirea la externare dup un stop cardiorespirator survenit n spital rareori depete 15%. Unele statistici arat ns o rat de supravieuire dup un stop cardiorespirator survenit n afara spitalului ntre 20 25 %, n cazuri de FV/TV). Aceast particularitate face ca n urgen, relaia medicpacient s fie una special: antecedentele medicale nu sunt cunoscute, nu este timp pentru anamnez sau investigaii de laborator, tratamentul trebuie nceput nainte de stabilirea diagnosticului, iar opiunile n faa unei probleme etice sunt limitate. Atunci cnd nu exist precedent sau o anumit intervenie nu poate fi amnat, medicul i poate orienta deciziile n funcie de rspunsul la trei ntrebri cu valoare de test pentru a selecta i a verifica validitatea unei aciuni. Acestea sunt: testul imparialitii (dac ar fi n locul pacientului, ar accepta acea aciune?) testul universabilitii (n circumstane similare, ar fi de acord ca toi medicii s aplice metoda lui?) testul justificrii interpersonale (poate oferi o justificare valabil pentru aciunea sa colegilor, superiorilor sau persoanelor nemedicale?) Un rspuns afirmativ la aceste trei ntrebri indic o aciune, cu mare probabilitate corect din punct de vedere etic. Dintre principiile etice, unanim acceptate, ale autonomiei, beneficiului, prevenirii greelilor i dreptii, n luarea deciziilor medicale accentul se pune pe autonomie - fie a pacientului ( mai ales n Statele Unite ale Americii), fie a personalului medical de urgen (n rile europene).

183

AUTONOMIA PACIENTULUI nceperea i oprirea manevrelor de resuscitare trebuie s ia n considerare diferenele existente n normele etice i culturale. Principiul autonomiei pacientului Este larg acceptat din punct de vedere etic, iar n numeroase ri, i legal; dac n unele ri (incluznd Statele Unite) se consider c pacienii aduli au capacitate de decizie cu excepia cazurilor n care o instan judectoreasc i declar incompeteni, alte legislaii acord medicului dreptul de a stabili incompetena (datorit unor afeciuni psihiatrice, de exemplu). Exist o serie de factori care pot altera temporar capacitatea de luare a deciziilor i care, odat ndeprtai, pot restabili competena: boal concomitent, medicaie, depresie Pentru ca pacienii s poat lua decizii n cunotin de cauz trebuie s primeasc i s neleag corect informaiile despre afeciunea lor i despre prognostic, tipul interveniei propuse, alternative, riscuri i beneficii. n departamentul de urgen exist ns opiuni limitate, iar tratamentul medical trebuie instituit n absena unei evidene clare a refuzului competent al pacientului. Respectarea principiului autonomiei este reflectat de decizia medical (advanced directive- n rile n care este adoptat legal) care este un document ce indic alegerile pacientului privind tratamentul medical sau numirea unei persoane-surogat care s ia aceste hotrri. Ea poate fi de 2 tipuri: asisten medical acceptat (living will) - document scris ce red tipul tratamentului sau procedurilor de prelungire a vieii n cazul n care pacientul ajunge n stadiul terminal al unei afeciuni sau n stare vegetativ persistent- i desemnarea unei persoane-surogat, printr-un act legal, de obicei o rud sau un prieten apropiat, care trebuie s ia deciziile pe baza preferinelor anterior exprimate; dac nu au fost formulate, el hotrte ce este mai bine pentru pacient. Spre deosebire de asistena medical acceptat, care se aplic doar n cazul afeciunilor terminale, statutul de surogat i investirea cu putere de decizie se aplic n orice situaie n care pacientul nu poate hotr singur. n Statele Unite, de exemplu, legea stipuleaz c o decizie medical de ntrerupere a terapiei de meninere n via este aplicat doar dac ndeplinete urmtoarele condiii: persoan -surogat i d consimmntul; pacientul are o afeciune n stadiul terminal documentat de 2 medici sau pacientul este n stare vegetativ persistent documentat de 2 medici, dintre care un specialist n evaluarea funciilor cognitive. Din momentul ntocmirii deciziei medicale, ea trebuie reconsiderat periodic, deoarece n perioadele de remisiune sau de recuperare dup diverse afeciuni cronice majoritatea pacienilor percep diferit noiunea de calitate a vieii i importana prelungirii acesteia. De aceea reevaluarea trebuie fcut la un interval de cel puin 2 luni. Un alt principiu etic ce trebuie considerat cnd se iau decizii n ceea ce privete asistena medical este cel al inutilitii, calitative sau cantitative, i are la baz 2 noiuni: durata vieii si calitatea ei. Orice intervenie este inutil dac nu poate atinge scopul propus, adic o ameliorare a duratei sau calitii vieii. n resuscitare, n definiia calitativ a inutilitii trebuie incluse ansa redus de 184

supravieuire i calitatea sczut a vieii ulterioare, factorii cheie fiind patologia preexistent stopului cardio-respirator i statusul postresuscitare scontat. Termenul de inutilitate calitativ implic posibilitatea unor erori de judecat, uneori existnd discrepane n evaluarea calitii vieii de ctre medici i supravieuitori. Decizia de ncepere a RCP trebuie luat dup o analiz atent a prognosticului att n ceea ce privete durata, ct i calitatea vieii. RCP este neadecvat dac ansele de supravieuire sunt nule sau dac este de ateptat ca pacientul s supravieuiasc, dar fr capacitatea de a comunica. Acest ultim aspect este n special mai sensibil, calitatea vieii unor astfel de pacieni fiind perceput diferit din punct de vedere legal, cultural sau chiar personal. Dilema major n luarea deciziei de inutilitate a tratamentului graviteaz n jurul estimrii anselor de supravieuire i a celor care iau aceste decizii. Exist o serie de ntrebri-cheie care i ateapt nc rspunsul i care poate ar trebui clarificate pe baza unui consens, n urma unor discuii i dezbateri ntre personalul medical specializat i public: care este rata de supravieuire estimat la care se decide nenceperea RCP - 5%, 1%, 0.5%? cine hotrte n cazul individual al pacientului? creterea supravieuirii cu 1 sau 2 luni la pacienii n faze terminale constituie oare un el al resuscitrii? cine decide ce este adecvat i ce este inutil - medicul care trateaz bolnavul? pacientul sau familia? un comitet de experi n domeniu? Inutilitatea cantitativ implic ideea c, n anumite contexte, este de ateptat ca pacientul s nu supravieuiasc dup RCP. Exist o serie de factori predictivi pentru prognosticul pacientului dup resuscitare care au fost investigai n studii bine concepute de ctre numeroase instituii. Variabilele legate de pacient includ strile comorbide i tratamentul urmat. Variabilele legate de stopul cardiorespirator includ existena unei dovezi a opririi cordului, ritmul cardiac iniial, timpul scurs pn la nceperea RCP, defibrilarea i aplicarea ALS. n cazul n care pacienii sau familiile lor solicit medicilor acordarea unei asistene medicale neadecvate, acetia nu sunt obligai s dea curs cererilor atunci cnd exist un consens din punct de vedere tiinific i social c acel tratament este ineficient. Un exemplu l constituie RCP la pacienii cu semne de moarte ireversibil - rigor mortis, decapitai, lividiti sau descompunere. De asemenea, medicii nu sunt obligai s acorde RCP dac nu se ateapt obinerea nici unui rezultat; de exemplu, RCP nu poate restabili circulaie sangvin efectiv la pacienii la care stopul cardio-respirator apare ca o stare terminal, n ciuda tratamentului maximal pentru, de exemplu, oc toxico-septic sau cardiogen. CRITERII PENTRU NENCEPEREA RCP Este recomandat ca toi pacienii aflai n stop cardiorespirator s beneficieze de RCP, cu excepia situaiilor n care: pacientul i-a exprimat clar dorina de nencepere a RCP; sunt instalate semnele de moarte ireversibil: rigor mortis, decapitare sau apariia lividitilor cadaverice; deteriorarea funciilor vitale se produce n ciuda terapiei aplicate maximal (n cazul ocului septic sau cadiogen);

185

nou-nscuii prezint o vrst gestaional confirmat mai mic de 23 sptmni sau greutate la natere sub 400 grame o anencefalie o trisomie 13 sau 18 confirmate. CRITERII PENTRU NTRERUPEREA RESUSCITRII

n spital, decizia de ntrerupere a resuscitrii revine medicului curant. El trebuie s ia in considerare dorinele pacientului, contextul de apariie a stopului i factorii cu valoare prognostic-. cel mai important este timpul de resuscitare, ansele de supravieuire fr deficite neurologice grave scznd pe msur ce timpul de resuscitare crete. Clinicianul trebuie s opreasc eforturile resuscitative atunci cnd consider c pacientul nu va mai rspunde la manevrele de resuscitare. n timpul stopului cardio-respirator nu exist criterii de apreciere a statusului neurologic ulterior. Datele tiinifice actuale arat c, exceptnd unele situaii speciale, este puin probabil ca eforturile resuscitative prelungite att n cazul adulilor, ct i al copiilor - s aib succes i pot fi ntrerupte dac nu exist semne de restabilire a circulaiei sangvine spontane timp de 30 minute de aplicare a ALS. Dac aceasta apare, n orice moment al resuscitrii, perioada de resuscitare trebuie prelungit, ca i n cazuri particulare cum ar fi supradozarea de medicamente sau hipotermia sever prearest. La nou-nscui manevrele de resuscitare se opresc dup 15 minute de absen a circulaiei spontane. Lipsa de rspuns la peste 10 minute de resuscitare se asociaz cu un pronostic sever asupra supravieuirii i a statusului neurologic. ORDINUL DE NENCEPERE A RESUSCITRII (DO NOT ATTEMPT RESUSCITATION) Spre deosebire de alte intervenii medicale, RCP poate fi iniiat fr a fi nevoie de ordinul unui medic, pe baza teoriei consensului subneles asupra tratamentului de urgen. Termenul larg folosit a nu resuscita (do not resuscitate- DNR) poate fi neles greit. El sugereaz c resuscitarea ar putea avea succes dac s-ar ncerca. Termenul a nu ncerca resuscitarea (do not attempt resuscitation- DNAR) indic mai exact c resuscitarea poate eua. Aceste noiuni sunt des folosite n SUA, n funcie de preferinele fiecruia. Scopul unui ordin DNAR poate fi ambiguu; el nu exclude intervenii precum administrarea parenteral de fluide i nutrieni, oxigen, analgezia, sedarea, medicaia antiaritmic sau vasopresoare. Unii pacieni pot alege s accepte defibrilarea i compresiile sternale, dar nu intubarea i ventilaia mecanic. Ordinul DNAR poate fi scris pentru circumstane clinice specifice i trebuie revizuit la intervale regulate. Unii doctori discut despre RCP cu pacienii lor atunci cnd consider c sunt la risc de a face stop cardiorespirator; cel mai frecvent aceast posibilitate aprnd cnd starea unui bolnav cronic se nrutete. Aceste discuii selective sunt inechitabile i ar trebui aplicate nu numai celor cu SIDA sau cancer, de exemplu, ci i celor cu ciroz sau boal coronarian, care au un prognostic 186

similar. Luarea deciziilor ncepe cu recomandarea pe care medicul o face pacientului. Acesta i nlocuitorii lui au dreptul s aleag dintre opiuni medicale apropiate pe baza conceptelor lor despre beneficii, riscuri i limitri ale interveniilor propuse. Aceasta nu implic dreptul de a cere acordarea de ngrijiri care depesc standardele acceptate sau contravin principiilor etice ale medicilor. n asemenea cazuri se poate decide transferul pacientului ctre alt specialist. Ordinele DNAR nu includ limitarea altor forme de tratament; celelalte aspecte ale planului terapeutic trebuie documentate separat i comunicate. NTRERUPEREA MSURILOR DE SUPORT AL VIEII Este o decizie complex din punct de vedere emoional att pentru familia pacientului ct i pentru personalul medical, care se ia cnd scopurile terapeutice nu pot fi atinse. Nu exist criterii exacte pe care clinicienii s le foloseasc n timpul resuscitrii pentru a estima statusul neurologic n perioada postresuscitare. Criteriile de determinare a morii cerebrale trebuie s fie acceptate la nivel naional, deoarece din momentul n care se pune diagnosticul se ntrerup msurile de meninere a vieii, cu excepia situaiei n care exist un consimmnt privind donarea de organe. n acest caz ordinele DNAR preexistente sunt nlocuite cu protocoale standard privind transplantul. Unii pacieni nu i recapt starea de contien dup stopul cardiac i restaurarea circulaiei spontane prin RCP i ALS. Prognosticul pentru pacienii care vor rmne n com profund (GCS<5 ) dup stopul cardiac poate fi enunat dup 2 sau 3 zile n majoritatea cazurilor. O recent metaanaliz a 33 de studii despre prognosticul comelor anoxic-ischemice a artat existena a 3 factori care se asociaz cu prognostic rezervat: absena RFM n a treia zi, absena rspunsului motor la stimuli dureroi pn n a treia zi i absena bilateral a rspunsului cortical la poteniale evocate somatosenzitive n prima sptmn. Oprirea msurilor de susinere a vieii este permis din punct de vedere etic n aceste circumstane. Pacienii n stadii terminale ale unor boli incurabile trebuie s beneficieze de ngrijirile care s le asigure confort i demnitate, s reduc pe ct posibil suferinele datorate durerii, dispneei, delirului, convulsiilor i altor complicaii. Pentru aceti pacieni este etic acceptarea creterii treptate a medicaiei sedative i narcotice, chiar la acele doze care pot influena durata vieii. DISCUIILE CU APARINTORII Cele mai multe resuscitri se soldeaz cu un eec, n ciuda eforturilor maximale depuse, exceptnd unele cazuri particulare (de obicei SCR prin FV/TV cu iniierea imediat a RCP). ntiinarea familiei i prietenilor despre moartea unei persoane dragi constituie un aspect important al procesului resuscitrii i trebuie fcut cu compasiune. Aducerea la cunotin a decesului i discuiile consecutive sunt dificile chiar i pentru personalul medical cu experien. Spitalele din diverse arii etnice au pus la punct protocoale standard adaptate pentru diferitele culturi, popoare i instituii; aceste protocoale ofer recomandri n ceea ce privete alegerea vocabularului i atitudinii adecvate unei anumite culturi. Sunt de un 187

adevrat folos materiale coninnd informaii asupra transportului decedatului de la locul decesului la locul de nhumare, ntocmirii certificatului de deces, precum i asupra condiiilor privind efectuarea autopsiei; ar trebui de asemenea incluse i informaii despre condiiile n care se poate efectua donarea de organe i esuturi. PREZENA FAMILIEI N TIMPUL RESUSCITRII Un numr din ce n ce mai mare de spitale i instituii au implementat programe de consultare a membrilor familiei dac doresc s fie n aceeai ncpere n care pacientul este resuscitat; astfel, avnd alturi un asistent social experimentat, ei pot asista la eforturile depuse de ctre personalul medical n ncercarea de a-i salva pe cei dragi lor. S-a observat c prin aceast atitudine sunt evitate ntrebrile care apar n cazul unei resuscitri nereuite - de exemplu S-a fcut tot ce era posibil?. Rareori prinii sau membrii familiei i exprim dorina de a fi prezeni; de aceea ei trebuie consiliai cu compasiune asupra acestui aspect. Membrii echipei de resuscitare trebuie s se sensibilizeze de prezena familiei n timpul resuscitrii, iar o persoan desemnat este indicat s fie permanent alturi de acetia pentru a le rspunde la ntrebri, a le clarifica anumite aspecte i a le oferi sprijin moral. CONCLUZII Este necesar existena unor ghiduri i mecanisme clare pentru a ncepe i a conduce aceste aspecte sensibile ale eticii n resuscitare. Este important a se lua n considerare factorii culturali i religioi. S-a dovedit benefic n special, existena n spitale a unor comitete de etic, formate din reprezentani ai mai multor discipline. Toate deciziile medicale ar trebui introduse n fia pacientului i revzute periodic. Persoanele recent decedate trebuie tratate cu respect, respectndu-li-se ultimele dorine formulate n timpul vieii.

188

8. LIDER I ECHIP
Complexitatea procesului de resuscitare impune prezena unei echipe format din mai multe persoane, fiecare instruit s desfoare oricare din tehnicile SVB sau SVA. Ideal, secvena procesului de resuscitare cardiopulmonar se desfoar conform figurii de mai jos: SVB i analiza formei de oprire cardiac precede SVA iar defibrilarea precede oricare alt tehnic suport avansat. n practic, funcie de numrul membrilor echipei de resuscitare, unele etape se pot desfura simultan. DIAGNOSTICARE SCR

SVB

MONITORIZARE / ANALIZ RITM

DEFIBRILARE

IDENTIFICARE / TRATARE CAUZE

SVA

IOT/VENTILAIE / ACCES VENOS DECIZIA DE OPRIRE A RCP

189

NGRIJIRE POSTRESUSCITARE

SVB trebuie nceput imediat dup diagnosticarea SCR i continu pe parcursul ntregului proces de resuscitare, mai puin n timpul defibrilrii. SVB incorect efectuat sau trziu iniiat scade considerabil ansa de reuit a resuscitrii . Diagnosticul formei de oprire cardiac este crucial n efortul de resuscitare: singura modalitate de cuplare a FV sau TV fr puls este defibrilarea iar timpul scurs de la instalarea aritmiei pn la administrarea primului oc influeneaz decisiv reuita resuscitrii (padelele pot fi utilizate pentru o privire rapid asupra ritmului cardiac i permit sanciune terapeutic rapid). Defibrilarea este prima manevr de SVA efectuat - dac exist indicaie; pulsul carotidian este verificat ntre ocuri doar dac pe monitor apare un ritm care poate fi asociat cu funcia de pomp. Concomitent desfurrii SVB, este extrem de important obinerea unei ci de administrare a drogurilor - n mod particular a adrenalinei (drog care poate fi administrat ideal - intravenos sau cale alternativ - intratraheal); prin urmare este obligatorie fie obinerea accesului venos fie intubarea traheei. Concluzia acestor enunuri este c fiecare etap a procesului de resuscitare este important pentru salvarea pacientului i, poate mai important, ansa de succes este decisiv influenat de ordinea de desfurare a acestor etape. Totul depinde de numrul membrilor echipei de resuscitare i de pregtirea lor; n condiii ideale, cnd echipa este complet, abordul venos i intubarea traheei se desfoar concomitent fr ntreruperea SVB; dac ns numrul persoanelor participante la RCP este insuficient, IOT ofer unele avantaje suplimentare comparativ cu cele aduse de abordul venos: permite ventilaia cu oxigen 100% i este o cale alternativ de administrare a drogurilor intraresuscitare. Care dintre aceste etape este efectuat prima este decizia liderului de echip. Eficiena RCP depinde de liderul de echip. Performana echipei este limitat de performana liderului; de aceea este extrem de important stabilirea persoanei care i va asuma acest rol; numrul mare de gesturi desfurate n timpul unei resuscitri, de la diagnosticarea corect a SCR i analiza formei de oprire cardiac pn la decizia de defibrilare i administrarea de droguri, impune rapiditate i corectitudine n aplicarea n practic pentru a crete ansa de supravieuire a pacientului; din acest motiv lider de echip va fi desemnat persoana cu pregtirea profesional cea mai ampl sau cel care este instruit n SVA; n spital, n aceeai echip pot exista mai multe persoane antrenate n SVA de aceea liderul este desemnat nainte de ncepere; n prespital acest rol revine primei persoane instruite n SVA care ajunge la locul instalrii SCR. n sarcina liderului de echip intr ndeplinirea urmtoarelor obiective: Evaluarea i coordonarea membrilor echipei de resuscitare; poziia liderului n scena procesului de RCP este la o distan care s i asigure o privire de ansamblu cu verificarea activitii fiecrui membru al echipei; acest obiectiv este mai uor de ndeplinit cnd echipa este complet, iar liderul nu este dect alt persoan instruit. Evaluarea eficienei manevrelor de resuscitare: ventilaii altenativ cu compresiile toracice; utilizarea celei mai mari concentraii de oxigen
190

disponibile; fiecare compresie toracic trebuie s produc o und de puls (verificat la nivelul arterei carotide sau al arterei femurale). Dup iniierea corect a SVB se asigur c pacientul este rapid monitorizat; doar dup monitorizare poate fi stabilit conduita terapeutic ulterioar: defibrilare (FV / TV fr puls) sau SVB i droguri (DEM / asistol). Verificarea administrrii rapide i corecte a drogurilor. Identific rapid cauzele de DEM. Se asigur c toate aparatele i dispozitivele utilizate intraresuscitare funcioneaz corect. Un alt rol, la fel de important ca evaluarea procesului de resuscitare, este sigurana membrilor echipei i a altor persoane care asist la RCP, n special n timpul defibrilrii; liderul trebuie s se asigure c nici un membru al echipei nu este n pericol n momentul eliberrii curentului electric - mai ales cnd echipa este format dintr-un numr mare de persoane; Liderul desemneaz persoana cea mai bine instruit pentru fiecare manevr n parte; de exemplu, obinerea accesului venos i IOT sunt efectuate de persoanele cu cea mai mare experien. Pe parcursului RCP liderul ncearc s obin date anamnestice i despre istoricul medical al pacientului; se asigur c nu exist contraindicaie de resuscitare (motiv medical sau acte legalizate nc valabile - care atest dorina pacientului de a nu fi resuscitat). Rezolvarea problemelor: dac RCP nu este eficient obligaia liderului este reevaluarea corectitudinii diagnosticului i a procesului de resuscitare (n special poziia sondei de IOT) pentru a identifica cea mai probabil cauz a eecului; nu trebuie ignorat faptul c protocoalele nu sunt dect o sum de indicaii i c, uneori, necesit adaptarea la particularitile cazului: de exemplu stopul cardiac instalat pe fondul unei insuficiene renale poate necesita tratamentul hiperkaliemiei (administrarea de calciu) chiar dac acesta nu este menionat direct n algoritmul de RCP. Dac resuscitarea este reuit liderul de echip contacteaz specialitatea medical responsabil de ngrijirea ulterioar a pacientului; Liderul se asigur c toate documentele medicale sunt completate corect i rapid; acestea trebuie scrise lizibil, cu date ct mai complete despre manevrele desfurate n timpul RCP; Informeaz familia pacientului despre starea acestuia, ntr-un cadru adecvat, folosind un limbaj adaptat gradului de nelegere a acestora. n unele situaii, cnd resuscitarea nu are succes, liderul ia decizia de ntrerupere a acesteia i de declarare a decesului.

191