Non-Infektif Endocarditis

Nonbacterial Thrombotic Endocarditis

Adalah pembentukan trombus yang steril pada katup jantung sebagai respon dari trauma, kompleks imun, atau pada kondisi hiperkoagulabilitas Ditemukan pada 1,3% pasien Timbul disebabkan dari injury pada endothel dan hypercoagulable state

 Biasanya terjadi pada pasien dengan riwayat demam rematik sebelumnya.

Faktor risiko :
Hypercoagulable states Usia lanjut Pasien dengan Kanker ganas DIC Penyakit katup jantung SLE

Hypercoagul able states

Merupakan keadaan kongengital yang dicurigai berhubungan dengan hiperaktivitas sistem koagulasi dan perkembangan ke arah tromboemboli Manifestasi kelainan ini adalah:
Meningkatnya kejadian trombosis yang muncul pada usia muda Trombosis familial Tromobosis di lokasi yang tidak lazim (di vena otak)

Gejala klinis
1. 2. 3. 4. 5. Takipnea dan sianosis Nadi lemah JVP meningkat Hepatomegali Edema perifer

Diagnosis

 Resistensi protein c

Penyebab kondisi hiperkoagulabilitas

Defisiensi antitrombin III Disfibrogenemia Defisiensi tPA Defisiensi TFPI Defisiensi Trombomodnuli

 AntiTrombin berfungsi menghambat pembentukan trombin, faktor Xa, IXa, XIa, XIIa (defisiensi trombin meningkat)

Defisiensi AntiTrombin III

Defisiensi AT merupakan kelainan autosom domian. Pada populasi prevalensi defisiensi AT adalah 1:2000 1:5000 Manifestasi tersering kejadian ganggguan koagulasi ini yaitu trombosis vena dalam, emboli paru, trombosis arteri

 Homosistein adalah sulfur yang mengandung asam amino methionin.

Hiperhomosisteinemia

Hiperhomosistein dalam plasma menyebabkan kerusakan jaringan penyambung dan memicu gangguan sistem koagulasi dengan merusak lapisan dalam arteri dan menstimulasi blood clots. Hal ini diduga akibat pengaruh aktivitas trombomodulin atau meningkatnya aktivitas Faktor V.

 Protein C merupakan glikoprotein dependen yang disintesis di hati.

Defisiensi Protein C (PC)

Setelah diaktivasi oleh kompleks trombintrombomodulin di permukaan sel endotel, PC akan menghambat kerja faktor VIIIa dan Va serta menstimulasi proses fibrinolisis. PC diturunkan secara autosom dominan

DIC

Disseminated intravascular coagulation is characterized by the widespread activation of coagulation, which results in the intravascular formation of fibrin and ultimately thrombotic occlusion of small and midsize vessels.

PATOGENESIS DIC

Jalur antikoagulan fisiologis : AT III menghambat trombin (F Iia) dan APC mendegradasi ko-faktor Va dan Xa, tissue factor pathway inhibitor (TFPI) menghambat kompleks F VIIa

Fokus infeksi

Meningkat pada : Hypercoagulable state DIC SLE Penyakit katup jantung

 Gejala Klinis
Takipnea dan sianosis Nadi lemah JVP meningkat Terdapat suara jantung S3 dan S4 Hepatomegali Edema perifer Rash dan edema pada sendi

Diagnosis

 Pemeriksaan lab
Kultur darah dipastikan bukan endokarditis infektif Darah lengkap Neutrofilia dan anemia Antiphospolipid antibody Antinuclear antibody dengan atau tanpa anti-beta2 glycoprotein

Diagnosis

 Pemeriksaan fisik
Murmumr ejeksi sistolik (crescendo decrescendo) sebagai manifestasi dari keadaan hiperdinamic karena penebalan katup aorta dengan atau tanpa stenosis Murmur Holosistolik pada mitral regurgitasi/trikuspid regurgitasi Early diastolic murmur regurgitasi aorta dengan atau tanpa Austin-flint murmur Middiastolic murmur mitral stenosis

Diagnosis

 Kortikosteroid Antibiotik
Sebagai profilaksis untuk mencegah endokarditis infektif sekunder

Tatalaksana

Antikoagulan
Heparin LMWH : Enoxaparin/dalteparin subkutan UFH : 25000 40000 unit, lewat infus kontinyu 24 jam, & monitor aPTT (1,5-2x) Warfarin 5-10 mg oral

Pilihan terapi

Balloon valvotomy

Valve replacement