You are on page 1of 26

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Pengertian Ascites adalah suatu keadaan akumulasi cairan serous dalam cavum peritoneal.

(1) Ada banyak penyakit atau keadaan yang diketahui dapat menyebabkan terbentuknya cairan bebas dalam cavum peritoneal.Pada dasarnya penyebab ascites bisa dari proses patologi di peritoneum dan tidak langsung mengenai peritoneum.(2) Penyebab terbanyak ascites di USA adalah sirosis.Dalam hal ini sirosis alcohol merupakan penyebab ke 12 kematian di Amerika dimana lebih dari 2 .!!! kematian ter"adi pada tahun 2!!!.Ascites merupakan komplikasi tersering dari sirosis dan berhubungan dengan kualitas hidup yang rendah# tingginya resiko in$eksi# gagal gin"al dan prognosa "angka pan"ang yang buruk.(%) Sekitar & pasien dengan ascites mempunyai lebih dari satu penyebab. Dapat ditemukan pada 1 pasien sirosis dengan peritonitis '(#peritoneal carcinomatosis#gagal "antung# atau neuropathy diabetic.()) Penatalaksanaan# prognosa dan terapi ascites tergantung pada penyebabnya.Pasien dengan banyak type ascites memiliki resiko tinggi mengalami peritonitis bakteri spontan.(1) 1.2. Penyebab Ada * kelompok penyakit yang bisa menyebabkan Ascites.+aitu penyebab ascites karena in$eksi#gangguan gin"al# gangguan hati# gangguan "antung# gangguan (1)gastrointestinal# neoplasma# masalah gynecologi#masalah pancreas dan miscelanous. (1) Penyebab tersering ascites adalah sirosis (,1&)# kanker(1!&)# gagal "antung(%&)# tuberculosis(2&)# dialysis(1&)# penyakit pancreas(1&) dan lain-lain(1&).()) . .lasi$ikasi lain# membagi ascites dalam 2 group. /roup 0 meliputi penyakit yang berhubungan dengan hypertensi portal sinusoidal# hipoalbuminemia# dan beberapa penyakit lain yang menyebabkan ascites dengan mekanisme yang berbeda seperti my1oedema# penyakit ovarium# chronic pancreatitis# biliary tract leakage# penyakit yang mengenai sistim lim$e dari area splankhnik dan penyakit gin"al kronik. /roup 00# ascites

ter"adi sebagai akibat dari penyakit primer di peritoneal atau karena proses sistemik yang mengenai peritoneal seperti tuberculosa#$ungal# parasit and granulomatous peritonitis# primary metastatic peritoneal tumours# vasculitis# eosinophilic gastroenteritis dan 2hipple3s disease.Di 4ropa dan Amerika# sirosis merupakan penyebab ascites tertinggi di ikuti neoplasma dan yang paling "aranggagal "antung dan peritonitis '(. 4mpat penyakit terakhir merupakan *!& penyebab ascites di sana.(2) Tabel Penyebab Ascites HEPATIC Sirosis 5ibrosis hepar congenital 6bstruksi vena porta /agal hati $ulminant Syndrome (udd-7hiarri MISCELLANOUS S84 9entrikuloperitoneal shunt Ascites eosino$ilik Ascites 7hilous :ipotyroid

Penyakit lisosom ENAL Syndroma ;e$rotik 6bstruksi Uropathy Per$orasi saluran kencing

NEOPLASMA 8ymphoma ;euroblastoma

Dialisi peritoneal CA DIAC /agal <antung Perikarditis konstrikti$ 0n$erior vena cava =eb

!AST OINTESTINAL 0n$eksi usus Per$orasi

IN"E#SI Abses 'uberculosis 7hlamidia

!$NECOLO!$ 'umor 6varium >upture torsi ovarium

Schistosomiasis PANC EATIC Pankreatitis >uptur duktus pankreas

1.% Pat&'isi&l&gi 5aktor utama yang berperan pada ter"adinya ascites adalah vasodilatasi splachnik.Peningkatan resistensi hepar ke aliran portal karena sirosis menyebabkan hipertensi portal gradual# collateral vein $ormation# dan shunting aliran darah ke system sirkulasi. Pada stadium a=al sirosis# vasodilatasi arterial splakhnik masih moderate dan hanya bere$ek kecil pada volume e$ekti$ darah arteri# hal ini di pertahankan dalam batas normal hingga ter"adi peningkatan volume plasma dan cardiac output. Pada stadium lan"ut sirosis# vasodilatasi arteri splankhnik sangat "elas sehingga volume e$ekti$ darah arteri menurun dengan nyata dan tekanan arteri turun. Sebagai konsekuensinya# tekanan arteri di pertahankan oleh akti$itas homeostatic $actor vasokonstriktor dan antinatriuretik sehingga ter"adi retensi cairab dan ;atrium. .ombinasi hipertensi portal dan vasodilatasi arteri splankhnik merubah tekanan kapiler intestinal dan permeabilitas serta mem$asilitasi ter"adinya akumulasi cairan dalam cavum abdominal. 8ebih lan"ut penyakit berkembang# ditandai dengan menurunnya ekskresi air bebas oleh gin"al dan vasokonstriksi renal#ter"adi dilusi hiponatremia dan syndrome hepatorenal.())

1.(. #lasi'i)asi Ascites 0nternational ascites club memiliki system grading ascites yaitu? /rade 1? ascites ringan hanya bisa diketahui dengan US/ /rade 2? ascites moderate# ditandai dengan distensi simetris abdomen /rade %? ascites luas dengan distensi abdomen yang "elas()) 9aliditas sistim grading tersebut belum pasti sehingga sistim grading lama masih "uga di gunakan yaitu ? @1? ascites minimal dan hampir tidak terdeteksi @2? moderate ascites @%? ascites masi$ tapi tidak tegang @)? ascites masi$ dan tegang dinding abdomen()) Classi'icati&n &' ascites by t*e ser+, alb+,in-ascites gra.ient /(0 Hig* alb+,in gra.ient /SAA! 1.1 g1.L0 7irrhosis Alcoholic hepatitis 7ongestive heart $ailure Aassive hepatic metastases 7ongestive heart $ailureBconstrictive pericarditis (udd-7hiari syndrome L&2 alb+,in gra.ient /SAA! 31.1 g1.L0 Peritoneal carcinomatosis Peritoneal tuberculosis Pancreatitis Serositis ;ephrotic syndrome 1.4. Diagn&sis

Diagnosis ascites dapat ditegakkan dengan kombinasi pemeriksaan $isik dan radiology.(1#))Seringkali diagnosa ditegakkan dari anamnesa dan pemeriksaan $isik.;amun akurasi dari pemeriksaan $isik bervasiasi tergantung "umlah cairan# tekhnik yang digunakan dan kondisi klinis (misalnya#deteksi ascites pada pasien obes). Spesi$isitas dan sensiti$itas pemeriksaan $isik sekitar bandingkan ultrasonography sebagai gold standar.()) /ambaran klinis yang khas dari ascites adalah distensi abdomen.;amun kadangkadang distensi abdomen dapat disebabkan oleh keadaan lain seperti distensi oleh udara# retensi $ecal# masa tumor# perdarahan peritoneal# distensi bladder yang ekstrim# kehamilan dan obesitas.(1) (anyaknya akumulasi cairan peritoneal sebelum ascites dapat di deteksi dengan tanda $isik klasik yaitu? bulging $lanks# $lank dullness# shi$ting dullness# $luid =ave dan puddle sign.(1) Pasien dengan ascites harus dilakukan pemeriksaan radiology untuk kon$irmasi atau membuktikan adanya ascites#sirosis atau keganasan.()) US/# 7' Scan dan A>0 sangat berguna dalam mendiagnosa ascites. Alat-alat ini cukup sensiti$ untuk mendeteksi ascites minimal "uga penyebabnya berdasarkan karakteristik organ dan pembuluh darah intra abdominal serta gambaran cairan intra abdomen.(2) Ultrasonogra$y merupakan pilihan dengan biaya dan e$ekti$itas paling baik dan memiliki reliabilitas setingkat 7' Scan..Di samping itu#US/ "uga tanpa radiasi atau akses intravena sehingga tidak ada resiko alergy terhadap kontras atau ne$ropathy.()) 1.5. E6al+asi Ascites Pada ascites harus dilakukan evaluasi laboratorium untuk mengetahui $ungsi organ dan tindakan yang perlu dilakukan untuk penatalaksanaan ascites.2alaupun sirosis merupakan penyebab tersering dari ascites# namun pemeriksaan laboratorium lain selain l$ungsi liver tetap harus dilakukan.0dealnya pasien harus dilakukan evaluasi saat tidak mendapat diuretik karena mungkin ter"adi perubahan $ungsi renal saat obatobat tersebut diberikan. (%) 7airan ascites harus diperiksa untuk menyingkirkan kemungkinan peritonitis bakteri spontan pada pasien ascites onset a=al yang opname di rumah sakit atau tidak !&-*)& dan 2*&-,2& di

dan terutama "ika ada tanda in$eksi# nyeri abdomen# ense$alopathy# atau perdarahan gastrointestinal.(%) Untuk malakukan analisa cairan ascites dapat dilakukan parasintesis abdomen untuk mendapatkan sampel cairan ascites. 7ara ini sangat e$isien untuk kon$irmasi adanya ascites# penyebab dan mengetahui apakah cairan sudah terin$eksi.()). (erbeda dengan pendapat populer# parasintesis abdomen adalah prosedure yang aman dengan insiden komplikasi serius yang rendah kecuali koagulopaty yang biasa ada pada pasien sirosis.())

In.icati&ns '&r ab.&,inal 7aracentesis in a 7atient 2it* ascites ;e= onset ascites At the time o$ each admission to the hospital 7linical deterioration# either inpatient or outpatient 5ever Abdominal pain Abdominal tenderness Aental status change 0leus :ypotension 8aboratory abnormalities that may indicate in$ection Peripheral leukocytosis Acidosis 2orsening o$ renal $unction /astrointestinal bleeding (a high risk time $or in$ection)

Tests 7er'&r,e. &n ascitic 'l+i. /(0 &+tine tests 7ell count and di$$erential Albumin concentration 'otal protein concentration 7ulture in blood culture bottles O7ti&nal tests /lucose concentration 8D: concentration /ram stain Amylase concentration Un+s+al tests 'uberculosis smear and culture 7ytology 'riglyceride concentration (ilirubin concentration

Di''erential .iagn&sis &' ascites

Modified with permission from: Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, th !dition, "ol#me $, Feldman, M, S%hars%hmidt, &F, Sleisenger, M' (!ds), *& Sa#nders +ompany $,,$- p-./$$+oyright 0 $,,$ *& Sa#nders +ompanyBAB II

1!

MANA8EMEN ASCITES 2.1.Lang)a*-lang)a* U,+, Aenurunkan intake natrium sangat berman$aat bagi pasien ascites terutama bagi pasien dengan retensi natrium berat tidak berespon dengan diuretic atau berespon minimal. >estriksi cairan hanya pada pasien dengan hiponatremia dilusional yaitu kondisi konsentrasi natrium serum kurang dari 1%! mmolBl dengan ascites#edema atau ada ascites dengan edema bersamaan. :iponatremia delusional ter"adi akibat gangguan ekskresi air oleh renal karena tingginya kadar hormon antidiuretik yang tidak sesuai dengan kebutuhan.(%) Diet >endah ;atrium? C!-*! m4EBhariF1 !!-2!!! mg garamBhari >estriksi 7airan? 1!!! mlBhari

2.2. Lang)a*-lang)a* #*+s+s A. M&.erate 9&l+,e Ascites Pasien ascites moderate tidak perlu ra=at inap di rumah sakit atau bisa dengan terapi poliklinis kecuali terdapat komplikasi misal ada komplikasi karena sirosis. Pilihan Diuretik? Spironolakton !-2!! mgBhari# atau Amiloride -1! mgBhari 5urosemid dosis rendah 2!-)! mgBhari# dapat ditambahkan pada beberapa hari pertama untuk meningkatkan natriuresis terutama pada pasien dengan edema peri$er. Penurunan berat badan yang di rekomendasikan untuk mencegah gagal gin"al prerenal adalah %!!- !! gramBhari pada pasien tanpa edema dan ,!!-1!!! gramBhari pada pasien dengan edema peri$er. >espon terhadap diuretik dapat dilihat dari perubahan berat badan dan pemeriksaan $isik.Pemeriksaan rutin kadar natrium urine hanya dilakukan pada pasien tanpa penurunan berat badan sehingga bisa ditentukan peningkatan dosis diuretik.(%)

11

B. Ascites 9&l+,e Besar1Large 9&l+,e Ascites .eadaan ini dapat diterapi poliklinis bila tidak ada komplikasi. .arena volume ascites yang besar maka abdominal discom$ort tampak nyata dan menghalangi akti$itas rutin sehari-hari. Didapatkan retensi sodium berat(kadar natrium urine G1! mmolBl) sehingga akumulasi ascites sangat cepat =alaupun direstriksi natrium. 'erdapat kadar natrium serum normal# ekskresi air bebas renal normal dan kreatinin serum "uga normal atau sedikit meningkat yang menun"ukan kecepatan $iltrasi glomerulus normal atau sedikit menurun. Ada 2 strategi dalam penatalaksanaan large volume ascites#yaitu? 1. 8arge volume paracintesis 8ebih cepat# lebih e$ekti$ dan lebih sedikit e$ek samping dibanding terapi diuretik 2. 'erapi diuretik Spironolakton#ma1imal dosis )!! mgBhari 5urosemide# ma1imal dosis 1C! mgBhari

.edua cara tersebut tidak berbeda dalam hal mortalitas "angka pan"ang.(%) A..1. Large 9&l+,e Paracintesis Aengeluarkan cairan ascites dalam "umlah besar melalui parasintesis tanpa memberikan plasma e1pander akan menyebabkan gangguan $ungsi sirkulasi yang ditandai dengan penurunan volume e$ekti$ darah arteri dan akti$asi vasokonstriktor dan $aktor antinatriuretik. .eadaan tersebut akan meningkatkan berulangnya ascites# timbul sindrom hepatorenal atau hiponatriemia dilusi sekitar 2!& kasus dan memperpendek harapan hidup.(%) Plasma e1pander bisa diberikan untuk mencegah komplikasi. .arena albumin mahal# maka pemberiannya dapat di ganti dengan alternati$ lain yaitu De1tran )!#de1tran D! atau :aemacel.(C) De1tran )! dan D! cukup e$ekti$ mencegah hipovolemia post total parasintesis. 4$ikasi de1tran D! sama dengan albumin sesudah large volume parasintesis.(%) Albumin masih yang terbaik untuk mencegah hipovolemia dan lambatnya kecepatan pembentukan ascites.Secara keseluruhan survival dari albumin dan non

12

albumin hampir sama dan pada pengeluaran cairan ascites G 8 tidak ada perbedaan hipovolemia pada kedua group cairan.(C) Pada prinsipnya replacement cairan sesudah parasintesis diperlukan untuk mencegah hipovolemia lebih lan"ut ketika pengeluaran cairan H 8.(C)Albumin post paracintesis dapat diberikan , gramB8 cairan ascites yang diambil.(*) .omplikasi lokal yang berat pada paracentesis yaitu in$eksi atau per$orasi intestinal.;amun hal itu bisa sangat "arang "ika tekhnik dan "arum yang digunakan tepat. (%) C. Ascites e'ra)ter 'er"adi pada -1!& pasien ascites. Dide$inisikan sebagai tidak adanya respon terhadap dosis tinggi diuretik(spironolakton )!! mgBhari @ 1C! mgBhari 5urosemide). (%);ama lainnya di#reti% resistant as%ites yaitu ascites yang tidak dapat di mobilisasi dengan restriksi natrium( !m4EBhari) dan terapi intensi$ diuretik selama 1 minggu dan Di#reti% intra%ta1le as%ites yaitu ascites yang tidak dapat di mobilisasi dan di cegah recurentnya karena munculnya diuretic induced komplikasi yang menghalagi penggunaan dosis e$ekti$ diuretik. (C) Strategi penatalaksanaan meliputi paracentesis volume besar berulang dengan pemberian plasma e1pander dan 'rans "ugular intrahepatic portosystemic shunt('0PS).Peritoneovenous shunts telah ditinggalkan karena banyak komplikasinya. 'ransplantasi hati di prioritaskan pada ascites re$rakter. Pengulangan paracentesis volume besar dengan pemberian albumin diterima luas sebagai terapi ascites re$raktory.Umumnya pasien membutuhkan paracentesis setiap 2-) minggu dan bisa dilakukan le=at poliklinis. ;amun cara ini tidak mempengaruhi mekanisme akumulasi cairan ascites sehingga bisa segera ter"adi ascites berulang setelah paracentesis. '0PS e$kti$ mencegah ascites rekuren pada pasien ascites re$rakter. '0PS menurunkan akti$itas retensi natrium dan memperbaiki respon renal terhadap diuretik. .elemahan cara ini adalah tingginya ke"adian stenosis shunt (HD & sesudah C-12 bulan) yang akan memicu ascites rekuren# ence$alopaty hepatic# biaya mahal dan tidak tersedia di beberapa center.(%#*) Alg&rit,e Penatala)sanaan Ascites /40

1%

Te)*ni) Penatala)sanaan Ascites e'ra)ter/40 A. Paracintesis 2ele1ihan Dapat diker"akan secara poliklinis 7epat menyembuh >esiko relative rendah 'idak menghilangkan ascites :arus diikuti secara teratur Aenurunkan cadangan protein Aeningkatkan resiko S(P Aemicu gagal gin"al Dilakukan dengan intervensi radiology Aembuat $istula antara vena hepatica dan vena porta 0ndikasi utamanya untuk terapi perdarahan varices rekuren

2e3#rangan

B. TIPS /Trans:+g+lar Intra*e7atic P&rt&syste,ic S*+nt0/40

1)

7ara ker"anya adalah dengan menurunkan tekanan porta intrahepatik sehingga menurunkan tekanan vena splankhnik dan ter"adi penurunan ascites Aulai popular a=al 1**! dan dilakukan pada pasien-pasien khusus.

#&ntrain.i)asi TIPS 41sol#t 5elatif :epatoma 6bstruksi semua vena hepatica 'rombosis vena porta Platelet G 2! Aoderate Pulmonary :'; 0;> H Pencegahan primer perdarahan varices 7:5 .ista hepar multiple Unrelieved biliery obstruction Severe Pulmonary :'; 0n$eksi sistemik atau sepsis yang tidak terkontrol

Met&.eTIPS/40

Perban.ingan TIPS .an Paracentesis/;0

1C

!& pasien yang dilakukan '0PS bebas dari ascites dalam 1 tahun# sedangkan pasien dengan paracintesis hanya 12& dalam setahun yang bebas ascites.

'0PS tidak mempengaruhi mortalitas pasien ascites 'idak ada peningkatan mortalitas sehubungan dengan liver

1D

Perban.ingan biaya TIPS .an Paracentesis

C. P&rt&ca6al S*+nts Dilakukan anastomose vena porta dan vena cava superior sehingga menurunkan tekanan portal.(C) #elebi*an/40 Prosedur lebih sederhana

1,

Dapat diker"akan dengan anestesi local Aemperbaiki $ungsi renal Aenurunkan ketergantungan pada paracentesis serial Aenurunkan perubahan S(P

#e)+rangan >esiko obstruksi dan stenosis shunt >esiko D07

Portocaval shunt e$ekti$ menurunkan ascites tetapi resikonya tinggi#yaitu 4nse$alopaty post operati$ 'idak memperbaiki harapan hidup "angka pendek atau pan"ang /agal "antung .ontrol ascites terbaik Patensi "angka pan"ang terbaik Sangat sedikit in$eksi sehubungan dengan shunt 'idak ada perbedaan mortalitas

Perbandingan '0PS dan Surgical Shunt menun"ukan kelebihan '0PS# yaitu?

D. Perit&ne&6en&+s S*+nt Dikembangkan oleh 8e9een tahun 1*D).Shunt berupa saluran yang ditanam di subcutan menghubungkan cavum peritoneal dan vena cava superior melalui sebelah kanan vena "ugular interna. 7airan ascites dikeluarkan ke sirkulasi melalui katup 'ehnik ini telah ditinggalkan karena komplikasinya yang besar dan tidak adanya perbaikan harapan hidup dibanding paracintesis.;amun pada penelitian sooriakumaran tahun 2!! menyimpulkan bah=a peritoneovenous shunt e$ekti$ untuk terapi ascites intractable pada anak-anak.(D) E. Ne2 PT"E-c&ate. Stent tekanan tidak langsung.(C)

1*

'ekhnik ini di kembangkan untuk menurunkan dys$ungsi stent yang biasanya !& ter"adi dalam 1 tahun pada tekhnik-tekhnik yang ada sekarang.( ) ". Trans7lantasi Hati 'ransplantasi hati di indikasikan pada pasien ascites karena sirosis.Per"alanan ascites pasien sirosis biasanya dari diuretic sensitive men"adi diuretic resisten dalam periode bulan sampai tahun "ika mereka tidak meninggal karena komplikasi lain dari sirosisnya.Pasien dengan ascites resisten diuretic idealnya dida$tarkan untuk menunggu transplantasi hati.(*) In.i)asi 8arang Trans7lantasi Hati/1<=0 He7atic t+,&rs 7arcinoid tumors 4pithelioid hemangioendothelioma 5ibrolamellar hepatoma :epatic adenoma :epatoblastoma :epatocellular carcinoma Pancreatic islet cell tumors Alpha-1-antitrypsin de$iciency 7ystic $ibrosis /lycogen storage diseases 0 and 09 7rigler-;a""ar syndrome 5amilial hypercholesterolemia :emochromatosis /alactosemia :emophilia A and ( (ylerIs syndrome :omoJygous hyperlipidemia (udd-7hiari syndrome

Metab&lic an. genetic .is&r.ers

9asc+lar .is&r.ers

2!

9eno-occlusive disease Adult polycystic liver disease Alagille syndrome ;odular regenerative hyperplasia 7aroliIs disease Severe gra$t-versus-host disease 8ymphangiomatosis Amyloidosis Sarcoidosis

Miscellane&+s

Adapted $rom 8opeJ# >># :o=ard# '.# 9illamil# 5/# et al. 8iver transplantation. 0n? 8iver and (iliary diseases# .aplo=itJ# ; (4d)# 1**C# p. C2*# and >osen# :># Shackleton# 7># Aartin# P# Aed 7lin ;orth Am 1**CK ,!?1!C*. Pr&babilitas s*+nt yang ,asi* bebas .ari Dis'+ngsi

21

Pr&babilitas Dys'+ngsi S*+nt

22

Pr&babilitas Ense'al&7at*y

2%

#ESIMPULAN Ascites adalah suatu keadaan akumulasi cairan serous dalam cavum peritoneal. Penyebab tersering ascites adalah sirosis (,1&)# kanker(1!&)# gagal "antung(%&)# tuberculosis(2&)# dialysis(1&)# penyakit pancreas(1&) dan lainlain(1&). 5aktor utama yang berperan pada ter"adinya ascites adalah vasodilatasi splachnik .lasi$ikasi Ascites menurut 0nternational ascites club yaitu? /rade 1 ascites ringan hanya bisa diketahui dengan US/# /rade 2 ascites moderate# ditandai dengan distensi simetris abdomen# /rade % ascites luas dengan distensi abdomen yang "elas Diagnosis ascites dapat ditegakkan dengan kombinasi pemeriksaan $isik dan radiology Pada ascites harus dilakukan evaluasi laboratorium untuk mengetahui $ungsi organ dan tindakan yang perlu dilakukan untuk penatalaksanaan ascites Aana"emen ascites meliputi langkah umum dan khusus Aana"emen ascites tergantung volume dan si$atnya 'ekhnik penatalaksanaan ascites re$rakter ada beberapa macam dengan kelebihan dan kekurangannya masing-masing Paracentesis merupakan tekhnik dengan biaya paling murah#mudah#cepat menyembuh dan resiko relati$ rendah '0PS dapat menghilangkan ascites hingga 'ransplantasi hati adalah terapi de$initi$ ascites !& pasien dalam 1 tahun dibandingkan dengan paracintesis hanya 12& pasien

2)

DA"TA PUSTA#A 1. .liegmann >#2aldo 4-4s%ites.;elson 'e1t (ook o$ Pediatrics 4d 1,th.2!!D?2?1DD) 2. <uan >odes#AD#<ean Pierre (enhamon AD#<urg >eichen AD. Pathogenesis# diagnosis and treatment o$ ascites in cirrhosis. 'e1t (ook o$ :epatology 'hird 4dition.2!!D. CCC %. Pere /ines#Andres 7argenas#9icente Arroyo#<uan >odes.Aanagement o$ 7irrhosis and Ascites.;e= 4ngland <ournal Aedicine.2!!)K% !K1C)C- ). ). (ruce A >unyon#Aarshall A .aplan#Peter A8 (onis. Diagnosis and 4valuation o$ Patient =ith ascites.===.update.com.2!!,. . Aichael A :eller.6ptimal Aanagement o$ Ascites?'0PSK2!!D C. : SuJuki# A< Stanley.7urrent management and novel therapeutic strategies $or re$ractory ascites and hepatorenal syndrome.L < Aed.2!!1K*)K2*%-%!!. D. P Sooriakumaran# : 5 AcAndre=# 4A .iely#8 SpitJ# A Pierro.Peritoneovenous shunting is an e$$ective treatment $or intractable ascites.Post /raduate Aedical <ournal.2!! K,1K2 *-2C1. ,. 'huluvath P<# (al <S# Aitchell S# 8und /# etc.'0PS $or Aanagement o$ re$ractory Ascites?>esponse and survival are both 0npredictable.Digestive Diseases and Science#vol ),#;umber %#Aarch 2!!%#pp. )2!(*). *. <oseSuch#(ruce A >unyon# Paul Angulo# Peter A8 (onis.'reatment o$ diureticresistant ascites in patients =ith cirrhosis.===.update.com.2!!,.

2C

You might also like