Immunoglobulin E (IgE) is a class of antibody (or immunoglobulin "isotype") that has been found only in mammals.

IgE is a monomeric antibody with 4 Ig-like domains (C !-"C 4). #!$ It plays an important role in allergy% and is especially associated with type ! hypersensiti&ity.#'$ IgE has also been implicated in immune system responses to most parasitic worms#($ like Schistosoma mansoni% Trichinella spiralis% and Fasciola hepatica%#4$#)$#*$ and may be important during immune defense against certain proto+oan parasites such as Plasmodium falciparum.#,$ -lthough IgE is typically the least abundant isotype - blood serum IgE le&els in a normal ("nonatopic") indi&idual are only ...)/ of the Ig concentration% #0$ compared to !. mg1ml for the Ig2s (the isotypes responsible for most of the classical adapti&e immune response) - it is capable of triggering the most powerful immune reactions.
IgE was discovered in 1966 by the Japanese scientist couple Teruko and Kimishige Ishizaka !9"

Receptors
IgE elicits an immune response by binding to 3c receptors found on the surface of mast cells and basophils% and are also found on eosinophils% monocytes% macrophages and platelets in humans. 3c4 has two types5

3c46I% the high-affinity IgE receptor 3c46II% also known as C7'(% is the low-affinity IgE receptor

IgE can upregulate the e8pression of both 3c4 receptors. 3c46I is e8pressed only on mast cells and1or basophils in both mice and humans. -ggregation of antigens and binding of IgE to the 3c46I on mast cells causes degranulation and the release of mediators from the cells% while basophils cross-linked with IgE release type ' cytokines like interleukin-4 (I9-4) and interleukin!( (I9-!() and other inflammatory mediators. :he low-affinity receptor (3c46II) is always e8pressed on ; cells% but its e8pression can be induced on the surfaces of macrophages% eosinophils% platelets% and some : cells by I9-4.#citation needed$

Physiology
:here is much speculation into what physiological benefits IgE contributes% and% so far% circumstantial e&idence in animal models and statistical population trends ha&e hinted that IgE may be beneficial in fighting gut parasites such as Schistosoma mansoni% but this has not been conclusi&ely pro&en in humans. -lthough it is not yet well understood% IgE may play an important role in the immune system<s recognition of cancer%#!.$ in which the stimulation of a strong cytoto8ic response against cells displaying only small amounts of early cancer markers would be beneficial. =f course% if this were the case% anti-IgE treatments such as omali+umab (for asthma) might ha&e some undesirable side effects.

Role in disease
-topic indi&iduals can ha&e up to !. times the normal le&el of IgE in their blood (as do sufferers of hyper-IgE syndrome). owe&er% this may not be a re>uirement for symptoms to occur as has been seen in asthmatics with normal IgE le&els in their blood - recent research has shown that IgE production can occur locally in the nasal mucosa.#!!$ IgE that can specifically recognise an "allergen" (typically this is a protein% such as dust mite 7er?!% cat 3el7!% grass or ragweed pollen% etc.) has a uni>ue long-li&ed interaction with its highaffinity receptor 3c46I so that basophils and mast cells% capable of mediating inflammatory reactions% become "primed"% ready to release chemicals like histamine% leukotrienes% and certain interleukins% which cause many of the symptoms we associate with allergy% such as airway constriction in asthma% local inflammation in ec+ema% increased mucus secretion in allergic rhinitis% and increased &ascular permeability% it is presumed% to allow other immune cells to gain access to tissues% but which can lead to a potentially fatal drop in blood pressure as in anaphyla8is. -lthough the mechanisms of each response are fairly well understood% why some allergics de&elop such drastic sensiti&ities when others merely get a runny nose is still one of science@s hot topics. 6egulation of IgE le&els through control of ; cell differentiation to antibody-secreting plasma cells is thought to in&ol&e the "low-affinity" receptor 3c46II% or

CD23#citation

needed$

. C7'( may also allow facilitated antigen presentation% an IgE-dependent

mechanism whereby ; cells e8pressing C7'( are able to present allergen to (and stimulate) specific : helper cells% causing the perpetuation of a :h' response% one of the hallmarks of which is the production of more antibodies.

Pharmacology
IgE may be an important target in treatments for allergy and asthma. Currently% se&ere allergy and asthma is usually treated with drugs (like anti-histamines) that damp down the late stages of inflammation and rela8 airway smooth muscle. inhibit important protecti&e responses.#citation needed$ In '..'% researchers at :he 6andall 7i&ision of Cell and Bolecular ;iophysics determined the structure of IgE.#!'$ Cnderstanding of this structure (which is atypical of other isotypes in that it is highly bent and asymmetric) and of the interaction of IgE with receptor 3c46I will enable de&elopment of a new generation of allergy drugs that seek to interfere with the IgE-receptor interaction. - new treatment% omali+umab% a monoclonal antibody% recognises IgE not bound to its receptor and is used to neutralise or mop-up e8isting IgE and pre&ent it from binding to cells. It may be possible to design treatments cheaper than monoclonal antibodies (for instance% small molecule drugs) that use a similar approach to inhibit binding of IgE to its receptor. In !D,)% 6obert E. amburger% B.7. published "?eptide Inhibition of the ?-F 6eaction" based owe&er% these treatments are fairly broad in their action% so many ha&e unpleasant side-effectsA they may also

on blocking up to 0D/ of the IgE receptors on mast cells by the pentapeptide representing amino acids ('. to ('4 on the epsilon chain of IgE. #!($ Confirming the IgE binding site% in !D,D he published in Immunology "Inhibition of IgE binding to tissue culture cells and leucocytes by pentapeptide" (ref)

ipersensitifitas menunGukkan suatu keadaan dimana respon spontan sistem imun manusia yang mengakibatkan reaksi berlebihan% tidak sesuai dan cenderung merugikan sang inang dan disebut H-lergiI. 6eaksi ini secara khas terGadi pada orang-orang tertentu yang menunGukkan kondisi badan setelah kontak kedua dengan suatu antigen khusus (alergen) dan dapat menimbulkan reaksi patologis dalam badan. Fontak pertama merupakan peristiwa awal yang diperlukan dan menginduksi sensiti&itas terhadap alergen itu. 6eaksi alergi dibagi dalam ' golongan besar berdasarkan kecepatan timbulnya reaksi% yaitu 5 !. :ipe Cepat (immediate type, antibody-mediated) A :ipe I% II% III dan J '. :ipe 9ambat (delayed type, cell-mediated) A :ipe IJ -kan tetapi hanya empat Genis reaksi hipersensitifitas yang utama% :ipe I% II dan III adalah berperantara-antibodi dan :ipe IJ berperantara-sel. Table 1. Gell and Coombs classification of hypersensitivity reactions. Type I II Mechanism IgE Cytotoxic Ab Examples Anaphylaxis, asthma, hay fever, eczema, food allergies HTR caused by ABO incompatibility, HDN caused by

III IV

Immune complexes Cell-mediated

Rh incompatibility Arthus phenomenon, serum sickness, rheumatoid arthritis Kochs phenomenon, contact dermatitis

hipersensitifitas tipe I Tipe I Hipersensitifitas egera !"nafila#sis$ -ntigen bereaksi dengan antibodi tertentu (reagen atau antibodi homo-sitotrof yang terikat pada permukaan sel melalui tempat khas pada bagian 3c% misalnya IgE) yang terikat pada permukaan Mast Cell di dalam Garingan atau pada sel basofil di dalam peredaran darah. 6eaksi tersebut mengakibatkan degranulasi Mast Cell disertai pengeluaran beberapa +at dengan efek farmakologis tertentu% seperti istamin% :romboksan dan ?rostagladin. ;entuk yang dapat terGadi adalah anafilaksis sistemik apabila terGadi pada setiap angota spesies dan alergi atopik (reaksi lokal) apabila hanya terGadi pada angoota tertentu dari suatu spesies. :ipe ini dapat diterapi dengan melawan daya kerGa +at perantara atau mencegah pelepasan +at perantara dari granula Mast Cell yang dilakukan dengan mengenali alergen untuk menghindari antigen itu.

hipersensitifitas tipe II Tipe II Hipersensitifitas itoto#si# -ntigen yang terikat pada permukaan sel bereaksi dengan antibodi (misalnya reaksi hemaglutinasi dan hemolisis) dan menyebabkan 5 !. 3agositosis sel itu melalui proses Opsonic Adherence (3c) atau Immune adeherens (C(). '. 6eaksi sitotoksik ekstraseluler oleh sel F (Killler Cell) yang mempunyai reseptor untuk Ig3c. (. 9isis sel karena bekerGanya seluruh sistem komplemen. -ntibodi (Ig2 atau IgB) melekat pada atigen lewat daerah 3ab dan bekerGa sebagai suatu Gembatan ke komplemen lewat daerah 3c. -kibatnya dapat terGadi lisis yang berperantarakomplemen% seperti yang terGadi pada anemia hemolitik% reaksi transfusi darah atau penyakit Inkompabilitas hemolitik 6hesus% transplantasi Garingan% reaksi auto-imun (Autoimmune reaction) dan reaksi obat.

hipersensitifitas tipe III Tipe III Hipersensitifitas %omple#s Imun ?embentukan suatu kompleks oleh antigen dan antibodi humoral dapat menyebabkan pengaktifan sistem komplemen dan pengumpalan trombosit. 7imanapun diendapkan% kompleks imun Guga menunGukkan penarikan sel polimorfonuklear yang semuanya akan menyebabkan

radang dan cedera Garingan. ;iasanya kompleks imun ini dengan cepat dibuang oleh sistem retikuloendotelial% tetapi kadang-kadang dapat bertahan dan diendapkan dalam Garingan sehingga mengakibatkan beberapa penyakit. 6eaksi hipersensiti&itas tipe III adalah khas pada reaksi penyakit serum% selain penyakit kompleks imun dan atopi. -kibat dari kompleks imun tidak hanya tergantung pada banyaknya tiap bahan% tetapi Guga pada banyaknya tiap bahan tetapi Guga perbandingan relatif dari bahan yang menentukan Genis kompleks yang dibentuk dan mempengaruhi penyebarannya didalam badan. ?ada keadaan antibodi yang berlebihan (misalnya reaksi -rthus) kompleks yang dibentuk akan berpresipitasi di tempat masuknya antigen% sedangkan apabila antigen yang berlebihan (misalnya penyakit serum sickness) akan dibentuk kompleks yang dapat larut dan menyebabkan reaksi sistemik% serta ditimbun didalam ginGal (nefritis)% sendi (artritis)% atau pembuluh darah (&askulitis). Tipe I& Hipersensitifitas 'erperantara el !(ambat$ Berupakan fungsi limfosit :% bukan fungsi antibodi dan dapat dipindahkan oleh sel : yang terlibat secara imunologik pasif tetapi tidak oleh serum. Kel limfosit : dengan reseptor spesifik pada permukaannya akan dirangsang oleh antigen yang sesuai dan mengeluarkan +at 9imfokin. 9imfosit yang terangsang mengalami transformasi menGadi besar seperti 9imfoblast yang mampu merusak sel target yang mengendung antigen dipermukaannya. 6espon lambat yang dimulai beberapa Gam (atau hari) setelah kontak (hipersensiti&itas Fontak) dengan antigen dan sering berlangsung selama beberapa hari. 6espon ini terutama terdiri atas infiltrasi sel berinti satu dan indurasi Garingan seperti yang terlihat pada uGi kulit tuberkulin ( ipersensiti&itas :ipe-:uberkulin). ipersensitifitas lambat dan imunitas berperantara-sel saling berkaitan erat.

hipersensitifitas tipe IJ ;eberapa literatur Guga menGelaskan keberadaan tipe reaksi alergi kelima% sebagai berikut 5 Tipe & Hipersensiti)itas ter* timulus -da banyak sel didalam badan yang fungsinya tergantung dari instruksi yang diterima melalui +at tertentu% misalnya hormon yang menempel pada permukaan sel melalui reseptor khas. -pabila auto-antibodi terhadap antigen menempel di permukaan sel maka akan terGadi kelainan yang merangsang sel itu sehingga tidak terkontrol.

#lergi Tipe $ambat %enyebabnya adalah sel T teraktivasi &bukan antibodi' (ontohnya adalah alergi yang disebabkan oleh obat)obatan* bahan kimia tertentu seperti kosmetik* dan tumbuh) tumbuhan %ada kasus terkena racun tumbuh)tumbuhan* misalnya* kontak yang terus menerus dengan antigen ini akan memicu pembentukan sel T pembantu dan sel T sitotoksik yang teraktivasi +etelah satu hari atau lebih* sel T teraktivasi akan berdi,usi ke dalam kulit utk merespon dan menimbulkan reaksi imun yang diperantarai sel Karena tipe imunitas seperti ini dapat menyebabkan terlepasnya banyak bahan toksik dari sel T teraktivasi dan -uga invasi -aringan oleh makro,ag maka -elas dapat menyebabkan kerusakan -aringan yang cukup parah .ahkan edema paru dan serangan asma bila ditularkan melalui udara

/ #lergi #topik 0ah di sini baru antibodi berperan .eberapa orang memiliki kecenderungan alergi terhadap suatu zat1antigen Keadaan ini disebut alergi atopik karena respon imunnya tidak umum .eberapa penelitian mengatakan kecenderungan ini diturunkan secara genetis ditandai dengan peningkatan antibodi IgE &disebut -uga reagin atau antibodi tersensitisasi' Istilah alergen digunakan untuk mende,inisikan semua antigen yang bereaksi secara spesi,ik dengan tipe spesi,ik antibodi reagin IgE &reaksi alergen)reagin'

Immunoglobulin G
2rom 3ikipedia* the ,ree encyclopedia Jump to4 navigation* search 2or the internet gaming site IGG* see Internet 5aming 5ate

Immunoglobulin + (Ig+) are antibody molecules. Each Ig2 is composed of four peptide chains L two hea&y chains M and two light chains. Each Ig2 has two antigen binding sites. =ther immunoglobulins may be described in terms of polymers with the Ig2 structure considered the monomer. Ig2 constitutes ,)/ of serum immunoglobulins in humans.#!$ Ig2 molecules are synthesi+ed and secreted by plasma ; cells.

,edit- .unctions
Ig2 antibodies are in&ol&ed in predominantly the secondary immune response. :he presence of specific Ig2% in general% corresponds to maturation of the antibody response.#'$ uman Ig2 Kubclasses5 Ig2 is the only isotype that can pass through the human placenta% thereby pro&iding protection to the fetus in utero. -long with Ig- secreted in the breast milk% residual Ig2 absorbed through the placenta pro&ides the neonate with humoral immunity before its own immune system de&elops. Colostrum contains a high percentage of Ig2% especially in bo&ine colostrum. Ig2 can bind to many kinds of pathogens% for e8ample &iruses% bacteria% and fungi% and protects the body against them by agglutination and immobili+ation% complement acti&ation (classical pathway)% opsoni+ation for phagocytosis% and neutrali+ation of their to8ins. It also plays an important role in -ntibody-dependent cell-mediated cytoto8icity(-7CC) and Intracellular antibody-mediated proteolysis% in which it binds to :6IB'! (the receptor with greatest affinity to Ig2 in humans) in order to direct marked &irions to the proteasome in the cytosol.#($ Ig2 is also associated with :ype II and :ype III ypersensiti&ity.

,edit- tructure

Immunoglobulin

Ig2 antibodies are large molecules of about !). k7a composed of four peptide chains. It contains two identical hea&y chains of about ). k7a and two identical light chains of about ') k7a% thus a tetrameric >uaternary structure. :he two hea&y chains are linked to each other and to a light chain each by disulfide bonds. :he resulting tetramer has two identical hal&es% which together form the N-like shape. Each end of the fork contains an identical antigen binding site. :he 3c regions of Ig2s bear a highly conser&ed E-glycosylation site. :he E-glycans attached to this site are predominantly core-fucosylated diantennary structures of the comple8 type. In addition% small amounts of these E-glycans also bear bisecting 2lcE-c and O-'%*-linked sialic acid residues.#4$

[edit] Low-frequency internal motion

Immunoglobulin 2 has a low-fre>uency wa&e number of '0 cmP! in the 6aman spectra.#)$ :his emission has been assigned to the breathing motion in the beta-barrel of nine beta-strands in its J domain.#*$ :he dynamic mechanism of the "chelate effect" and "trigger effect" of Ig2 has been analy+ed from the angle of low-fre>uency resonance among the !' beta-barrels of an Ig2 molecule.#,$
+ee also4 $ow),re6uency collective motion in proteins and 70#

,edit- ubclasses
:here are four Ig2 subclasses (Ig2!% '% (% and 4) in humans% named in order of their abundance in serum (Ig2! being the most abundant).
Nam Percen Crosses e t easily yes &1 9:'; no &= >'; yes &1 1:'; yes &1 1@'; placenta Complement activator second)highest third)highest highest no Binds to Fc receptor on

phagocytic cells high a,,inity e?tremely low a,,inity high a,,inity intermediate a,,inity

Ig51 668 Ig5/ /<8 Ig5< :8 Ig59 98

: Quota cord/maternity concentrations blood. Based on data from a Japanese study on 228 mothers. !>"

Eote5 Ig2 affinity to 3c receptors on phagocytic cells is specific to indi&idual species from which the antibody comes as well as the class. :he structure of the hinge regions gi&es each of the 4 Ig2 classes its uni>ue biological profile. E&en though there is about D)/ similarity between their 3c regions% the structure of the hinge regions is relati&ely different. In a model of autoantibody mediated anemia using Ig2 isotype switch &ariants of an anti erythrocytes autoantibody% it was found that Ig2'a was superior to Ig2! in acti&ating complement. Boreo&er% it was found that the Ig2'a isotype was able to interact &ery efficiently with 3cgamma6. -s a result% '. times higher doses of Ig2! in relationship to Ig2'a autoantibodies% were re>uried to induce autoantibody mediated pathology

Istilah alergi% pada tahun !D.*% untuk pertama kalinya diperkenalkan oleh J =E ? I6QCE:% untuk menggambarkan setiap perubahan respon terhadap suatu substansi tertentuyang diberikan untuk kedua-kalinya. ?eningkatan ketahanantubuh% yang disebut imunitas dan peningkatan kepekaanA yang disebut hipersensiti&itas% pada waktu itu dipandang sebagai dua bentuk alergi yang saling bertolak belakang. 7ewasa ini pemakaian istilah alergi% baik dikalangan kedokteran maupun masyarakat luas% telah berubah. Istilah alergi sekarang diartikan sama dengan istilah hipersensiti&itas saGa. ?ada prinsipnya alergi adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh suatu reaksi imunologik yang spesifikA suatu keadaan yang ditimbulkan oleh alergen atau antigen% sehingga terGadi geGala -geGala patologik. Kecara garis besar% maka reaksi alergi dapat dibagi atas dua golongan% yaitu reaksi tipe cepat ( immediate type ) dan tipe lambat ( delayed type ). Nang pertama adalah humoral-mediated sedangkan yang kedua% cell-mediated Kecara singkat% maka perbedaan antara kedua macam reaksi alergi ini dapat dilihat pada tabel dibawah ini. 7ewasa ini% umumnya para sarGana di seluruh dunia lebih banyak mempergunakan cara klasifikasi reaksi alergi menurut C==B;K dan 2E99% oleh karena dirasakan lebih tepat. Bereka membagi reaksi alergi menGadi empat tipe% yaitu5 !. 6eaksi :ipe I atau 6eaksi :ipe -nafilaktik '. 6eaksi :ipe II atau 6eaksi :ipe Kitotoksik (. 6eaksi :ipe III atau 6eaksi :ipe Fompleks-:oksik 4. 6eaksi :ipe IJ atau 6eaksi :ipe Keluler :ipe I hingga III% semuanya termasuk alergi atau hipersensiti&itas tipe cepat% sedangkan tipe IJ termasuk tipe lambat. Rea#si Tipe I atau Rea#si Tipe "nafila#ti# 6eaksi ini terGadi pada waktu alergen atau antigen bereaksi dengan +at anti yang spesifik% yang dikenal dengan nama reagin. ;erdasarkan penyelidikan IK IR-F- dan IK IR-F-%

ternyata bahwa akti&itas reagin itu bukan dibawakan oleh Ig2% Ig-% IgB maupun Ig7% melainkan oleh satu kelas imunoglobulin yang disebut IgE. Imunoglobulin ini mempunyai suatu keistimewaan% yaitu dapat melekat pada sel basofil dan1atau mastosit ( mast cell )A oleh karena itu IgE disebut Guga sebagai +at anti homositotropik. 7engan timbulnya reaksi antara antigen dengan +at anti itu% maka terGadilah proses degranulasi di dalam sel tersebut% yang diikuti dengan keluarnya +at farmakologik aktip% yaitu5 histamin% +at bereaksi lambat ( slow-reacting substance )% serotonin dan bradikinin. Rat-+at ini pada umumnya menyebabkan kontraksi otot polos% &asodilatasi dan meningginyapermeabilitas pembuluh darah kapiler. -kibat reaksi alergi ini% maka secara klinik ditemukan penyakit-penyakit seperti 5 asma bronkial% demam rumput kering ( ay-fe&er)% rinitisalergika dll. Rea#si Tipe II atau Rea#si Tipe itoto#si# -lergi tipe II ini disebabkan oleh karena timbulnya reaksi antara +at anti dengan antigen spesifik yang merupakan bagian daripada sel Garingan tubuh atau dengan suatu hapten yang telah berintegrasi dengan sel tersebut. -kti&itas "r/atmo T/o#ronegoro !a"ian !iolo"i FK#I $a%arta +at anti ini dibawakan oleh kelas Ig2 dan1atau IgB% yang mempunyai sifat biologik tertentu% yaitu dapat mengikat sistem komplemen. Ketelah terGadi reaksi antara antigen dengan +at antinya% maka akti&asi sistem komplemen dapat dimulai% sehingga timbul pelekatan imun ( immune adherence )% proses opsonisasi dan akhirnya perusakan permukaan sel Garingan tubuh. Kecara klinik% reaksi ini sering ditemukan pada transfusi darah yan" tidak sesuai% faktor rhesus yang tidak sesuai% penyakit trombositopenik purpura% poststreptokokal glomerulonefritis akuta dll. Rea#si Tipe III atau Rea#si Tipe %omple#s*To#si# 6eaksi ini disebabkan pula oleh kelas Ig2 dan1atau IgB% akan tetapi akti&itas +at anti yang dibawanya bukan terhadap antigen sel Garingan tubuh% melainkan terhadap antigen yang datang dari luar tubuh. Istilah lain untuk tipe III ini% ialah hipersensiti&itas kompleks-imun ( immune-comple8 hypersensiti&ity ). ?ada reaksi ini terGadi suatu kompleks terdiri dari kumpulan antigen dengan +at antinya - yang

timbul akibat masuknya antigen asing ke dalam tubuh untuk ke dua kalinya dan bereaksi dengan +at anti spesifiknya. Keperti pada tipe II% maka Ig2 atau IgB pada tipe III ini dapat pula mengaktipkan sistem komplemen% hanya bedanya proses ini baru terGadi setelah kompleks antigen-+at anti itu dipresipitasikan. -kibat proses ini% maka akan timbul efek kemotaksis terhadap sel-sel polimorfonuklear% peningkatan daya fagositosis dan pelepasan +at anafilatoksin% yang secara tidak langsung akan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah. Kecara klinik% maka reaksi ini akan menyebabkan reaksi -rthus% serum sickness % immune comple8 diseases dll Cermin 7unia Fedokteran Eo. *% !D,*. ) dasar dasar "lergi

Rea#si "lergi Tipe Cepat dan (ambat

CEPAT LAMBAT K1inik shock anafilaktik, alergi terhadap debu ruhipersensitivitas tuberkulin, alergi terhadap Waktu mah, asma bronkial, serum sickness dll. reaksi alergi timbul dengan cepat, yaitu jamur, parasit, bakteri dll. reaksi alergi timbul secara lambat, yaitu Histo1ogi beberapa menit hingga beberapa jam setelah berkontak dengan alergen atau antigen lalu menghilang dengan cepat pula. reaksi patologik yang terutama terdiri dari beberapa jam hingga beberapa hari setelah berkontak dengan alergen atau antigen, lalu menghilang dengan lambat pula. reaksi patologik yang terutama terdiri dari Pemindahan dilatasi pembuluh kapiler dan arterioler dengan eritema dan edema yang jelas dengan sedikit serbukan sel radang. reaksi alergi ini berhubungan erat dengan peradangan dengan disertai banyak serbukan sel radang - sel polimorfonuklear, limfosit dan makrofag, serta adanya indurasi jaringan. reaksi alergi ini tidak berhubungan dengan zat anti didalam sirkulasi darah, dan dapat dipindahkan secara pasip dengan mempergunakan serum. zat anti dan tidak dapat dipindahkan secara pasip dengan mempergunakan serum, melainkan dengan sel limfosit sensitip atau ekstraknya. Reaksi Tipe IV atau Reaksi Tipe Seluler Reaksi ini bukan disebabkan oleh karena adanya zat anti seperti pada ke tiga tipe alergi yang telah diutarakan tadi. Sesuai dengan istilahnya, maka yang memegang peranan pada reaksi alergi tipe seluler ini ialah sistem imunologi sel, yaitu sel limfosit yang telah peka secara spesifik. Bila sel ini berkontak dengan suatu antigen untuk kedua kalinya, akan timbul proses deferensiasi sel sehingga sel limfosit tersebut sanggup menghasilkan dan melepaskan zat yang disebut limfokin ( lymphokine'). Zat ini mempunyai berbagai aktivitas biologik, diantaranya dapat menarik sel-sel makrofag polimornuklear dan limfosit kearah lokasi rangsangan. Oleh karena timbulnya reaksi ini agak lambat, yaitu sekitar 24 hingga 48 jam, maka secara klinik dikenal sebagai hipersensitivitas jenis lambat. Keadaan ini sering dijumpai pada reaksi tuberkulin, alergi terhadap beberapa macam bakteri, jamur dan virus, reaksi terhadap jaringan yang ditransplantasikan dan lain-lain.