DISUSUN OLEH :

CIPTANINGSIH 33510910 DEWI RAHMAYANTI 3351091070 NUNUNG YULIA 3351091057

DEFINISI
Anemia (Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh.

HEMOGLOBIN
Hemoglobin (Hb), suatu protein dengan BM = 64.500, adalah zat warna merah dari eritrosit, yang berdaya mengikat oksigen dalam paru-paru dengan membentuk oxihemoglobin. Melalui sirkulasi darah, zat ini mencapai semua organ dan jaringan, dan oksigen dilepaskan lagi. Hb adalah senyawa haem dengan protein globin. Hemoglobin melakukan fungsi utama dari sel darah merah dengan mengangkut oksigen (O2) ke jaringan dan mengembalikan karbondioksida (CO2) dari jaringan ke paruparu.

Kekurangan darah atau anemia merupakan suatu keadaan kronis dimana kadar hemoglobin dan/atau jumlah eritrosit berkurang. Seseorang dianggap menderita anemia bila kadar Hb < 8 mmol /L pada pria atau < 7 mmol/L pada wanita.

PREVALENSI

Data dari negara sedang berkembang di Afrika maupun di Asia menunjukkan prevalensi defisiensi besi pada subyek anemia hanya sekitar 50%. Selebihnya anemia terjadi karena berbagai penyebab, seperti defisiensi zat gizi makro (terutama protein) maupun zat gizi mikro selain besi (vitamin A, seng, folat dsb), infeksi, malaria, kecacingan atau sebab-sebab lainnya yang harus diperhitungkan dalam upaya penanggulangannya. Di Indonesia, dalam Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1992 dilaporkan bahwa 63,5% ibu hamil dan 55,5% anak usia balita di Indonesia menderita anemia (kekurangan darah). Pada SKRT 1995 prevalensi anemia pada ibu hamil menjadi 50,9% dan pada anak balita 40,5%, namun dengan adanya krisis ekonomi yang sedang berlangsung prevalensi anemia meningkat lagi.

PATOFISIOLOGI

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan asupan makanan yang tidak mencukupi, absorpsi gastrointestinal yang tidak cukup, kebutuhan besi yang meningkat (mis. Pada saat kehamilan), kehilangan darah, dan penyakit kronik. Anemia defisiensi vitamin B12 dan folat asupan makanan yang tidak mencukupi, absorpsi yg menurun. Anemia defisiensi folat hiperutilisasi karena kehamilan, anemia hemolitik, mielofibrosis, keganasan, penyakit inflamasi kronik, dialisis jangka panjang, atau pertumbuhan yang cepat. Obat-obatan dapat menyebabkan anemia dengan menurunkan absorpsi folat (mis.fenitoin), atau dengan mempengaruhi jalur metabolismenya (mis.metotreksat). Anemia penyakit kronis anemia hipoproliferatif yang berhubungan dengan proses infeksi atau inflamasi kronis, keruksakan jaringan, atau kondisi yang melepaskan sitokin proinflamasi. Pathogenesis berdasarkan waktu hidup SDM yang pendek, ruksaknya respon sumsum, dan gangguan metabolisme besi.

Pada anemia penyakit kritis, mekanisme pembentukan SDM dan homoestatis berubah, karena untuk contohnya kehilangan darah atau sitokin yang dapat mengumpulkan respon eritropoiesis dan menghambat produksi SDM. Anemia pada anak-anak sering kali karena abnormalitas hematologi primer. Resiko anemia defisiensi besi yang sangat cepat dan defisiensi makanan. Anemia hemolitik disebabkan penurunan waktu hidup SDM karena destruksi pada limpa atau sirkulasi. Etiologi yang paling umum adalah keruksakan membrane SDM, perubahan kelarutan atau stabilitas hemoglobin (mis.sickle cell anemia dan thalasemia), dan perubahan metabolisme intraseluler (mis.defisiensi glukosa-6-fosfat[G6PD]. Beberapa obat menyebabkan keruksakan oksidatif langsung terhadap SDM).

ETIOLOGI

KLASIFIKASI ANEMIA

Morfologi
1. Anemia makrositik

Anemia megaloblastik (Defisiensi vitamin B12 , Anemia defisiensi asam folat) 2. Anemia mikrositik, hipokromik Anemia defisiensi besi Anomali genetic (Sickle cell anemia, Thalasemia, Hemoglobinopati lainnya) 3. Anemia normositik Hemolisis Kehilangan darah Kegagalan sumsum tulang Anemia penyakit kronis Gagal ginjal Kelainan endokrin Anemia mieloplastik
o

Etiologi 1. Defisiensi

Besi Vitamin B12 Asam folat Piridoksin

2. Pusat, disebabkan gangguan fungsi sumsum

tulang

Anemia penyakit kronis Anemia pada lansia Kanker sumsum tulang Pendarahan Hemolisis (anemia hemolitik)

3. Periferal

Patofisiologi

1.Kehilangan darah berebihan 2.Pendarahan kronis 3.Destruksi sel darah merah berlebihan 4.Factor intrakorpuskular 5.Produksi SDM dewasa tidak cukup Defisiensi nutrient (vitamin B12, asam folat, besi, protein) Defisiensi eritroblast (anemia aplastik, antagonis asam folat, antibody) Kondisi ilfiltrasi sumsum tulang (leukemia, mielofibrosis, karsinoma) Abnormalitas endokrin (hipotiroid, insufisiensi adrenal) Penyakit ginjal kronis Penyakit hati

Berdasarkan penyebabnya, Anemia Megaloblaster (Anemia Primer)

Penyakit ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 atau asam folat, dan bercirikan sel-sel darah abnormal dan besar (makrositer) dengan kadar Hb per eritrosit yang normal atau lebih tinggi (hiperkrom) dan MCV (Mean Corpuscular Volume) tinggi.

Anemia Ferriprive (AnemiaSekunder)

Penyebab paling umum dari anemia ini adalah kekurangan besi untuk sintesa hemoglobin. Cirinya adalah kadar hemoglobin per eritrosit di bawah normal (hipokrom) dengan eritrosit yang abnormal kecilnya (mikrositer) dan MCV rendah.

DIAGNOSIS
Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah: 1.Kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah 2.Sakit kepala, dan mudah marah 3.Tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi 4.Pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.

GEJALA (SYNDROM)

Tanda-tanda dan gejala (sindrom) anemia adalah penderita mengeluh lemah, sakit kepala, telinga mendenging, penglihatan berkunang-kunang, merasa cepat letih, sempoyongan, mudah tersinggung, menstruasi berhenti, libido berkurang, gangguan saluran cerna, sclera ikterik, organ limpa membesar, sesak nafas (mula-mula nafas dalam, lama-kelamaan nafas menjadi dangkal akhirnya payah jantung sampai syok), nadi lemah dan cepat, hipotensi ortostatik serta tekanan darah sedikit naik sebagai akibat refleks penyempitan pembuluh darah arteriola. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau seranganjantung.

PEMERIKSAAN
1.

Anamnesis : keluhan anemia pada umumnya merupakan riwayat penyakit atau kalau perlu riwayat penyakit pada keluarga (pada kelainan herediter). Pemeriksaan Fisik : KU, konjungtiva palpebra, sklera, bibir, lidah, kelainan congenital, bentuk kepala, wajah, jantung/paru, pembesaran kelenjar, hati dan limpa. Laboratorium : - Kadar Hb, jumlah eritrosit, leukosit, hitung jenis, hematokrit (nilai mutlak MCV, MCHC, MCH), gambaran apusan darah tepi. - Retikulosit, jumlah trombosit - Bone Marrow Punction (BMP) - Kadar besi serum - Resistensi eritrosit - Hb patologis, Hb elektroforesis, tes koagulasi darah - Bilirubin direk/indirek, tes Coomb Pemeriksaan penunjang lain : - Rontgen foto tulang tengkorak, tulang panjang - EKG pada anemia gravis dan atau dekompensasi jantung

2.

3.

4.

FAKTOR RISIKO

MANIFESTASI KLINIK

Tanda-tanda dan gejala tergantung pada onset, penyebab anemia dan individu. Anemia akut dikarakterisasi dg gejala kardiorespiratori spr takikardia, kepala terasa ringan, dan sesak napas Anemia kronis rasa lelah, letih, pusing, sesnsitif terhadap dingin, pucat. Anemia defisiensi besi rasa tidak enak pada lidah, penurunan aliran saliva, pagophagia. Anemia defisiensi vitamin B12 dan folat kulit pucat, ikterus, dan atropi mukosa gastrik. Anemia vitamin B12 dibedakandari abnormalitas neuropsychiatric (mati rasa, parestesia) yg tidak terdapat pd pasien dg anemia defisiensi folat.

PENANGANAN

NON FARMAKOLOGIS

Usahakan makanan yang lebih berfariasi. Sertakan juga makanan yang mengandung banyak zat besi. Dari buahbuahan seperti apel, pisang. Zat besi dalam sayur-sayuran bisa didapat dari asparagus, labu, ubi rambat, brokoli, tumbuhan merambat, kacang merah, tahu dan biji-bijian. Makan makanan yang banyak mengandung zat besi dan juga vitamin C. Hindari gula atau kurangi konsumsi gula Hindari makan asam. Konsumsi makanan yang bermuatan kalsium, vitamin E dan zinc sebagai tambahan. Kurangi konsumsi kopi dan black tea. Minuman ini mengandung poliphenol dan tannin yang bisa mengganggu penyerapan zat besi. Jika Anda seorang vegetarian sebaiknya diskusikan masalah kesehatan Anda dengan ahlinya. Vitamin B12 banyak didapat dari makanan berdaging.

PENANGANAN FARMAKOLOGI
PRINSIP PENGOBATAN ANEMIA Anemia merupakan gejala, Pengobatan penyebab / etiologi

Transfusi darah Subsitusi 1. Perdarahan akut 2. Penyebab anemia kongenital transfusi darah periodik 3. Tanda-tanda anoksia akut & berat

PENANGANAN FARMAKOLOGI

PEMILIHAN TERAPI FARMAKOLOGI BERDASARKAN TIPE HIPERLIPIDEMIA

Tipe

Pilihan Obat

Terapi Kombinasi

I IIa

Tidak diindikasikan HMG Co-ARI (gol. Statin) Cholestyramine/Colestipol Niacin

Niacin atau resin asam empedu (BAR) Gol. Statin atau Niacin Gol. Statin atau resin asam empedu (BAR) ERT/HRT *

IIb

Gol. Statin

Resin asam empedu/Gol. Fibrat/Niacin Gol. Statin/Niacin/Resin asam empedu (BAR)** Gol. Statin atau Gol. Fibrat

Gol. Fibrat Niacin

INTERAKSI
No. 1.
Besi

OBAT ANEMIA
Obat Lain
Tettasiklin Antasida

Keterangan
Efek tetrasiklin berkurang. Efek besi berkurang. Besi kadang2 sbg mineral tambahan akibatnya tubuh tidak mendapatkan besi dlm jml yg dibutuhkan.

Vitamin E

Aktivitas vitamin E menurun. Tingkat besi serum dapat meningkat Mempertinggi resiko hiperkalemia Menerunkan kerja terapeutik dan biologi vit.B12 menurunkan efek hematologi vit.B12 pada pasien dg anemia penisiosa Asupan kolkisin & alkohol berlebih (>2minggu) dapat menyebabkan malabsorpsi vit.B12 Penurunan kadar folat serum dpt terjadi selama penggunaan konkuren Mempengaruhi metabolisme menyebabkan kekurangan folat folat &

2. 3. 4.

Besi dektran Epoetin Vitamin B12

Kloramfenikol ACE inhibitor (Captopril) As.amino salisilat Kloramfenikol Kolkisin, alkohol

5.

Asam Folat

As.aminosalisilat Kontrasepsi oral

TARGET TERAPI
Kelompok Resiko Sasaran LDL (mg/dL) Batas LDL terapi Non farmakologi (mg/dL) Batas LDL pertimbangan terapi farmakologi (mg/dL) 130 (100-129) opsi pemakaian obat Resiko 10 th 10-20% : 130 Resiko 10 th < 10 % : 160 190 (160-189) Opsi

PJK

atau resiko ekivalen PJK (resiko 10 th > 20%) atau lebih faktor resiko (resiko 10 th 20%)

< 100

100

< 130

130

Tidak ada atau satu faktor resiko

< 160

160

PERHATIAN KHUSUS

Lanjut Usia Dimulai dosis lebih rendah dan ditingkatkan perlahan untuk meminimalkan efek samping. Wanita manula penderita PJK beresiko terkena osteoporosis: memilih terapi diet (asupan kalsium, olahraga, dan ERT (estrogen replacement therapy)).

PERHATIAN KHUSUS

Wanita Kontrasepsi oral -> mempengaruhi LDL dan HDL Penggantian estrogen untuk terapi menopause meningkatkan HDL sebesar 913% dan menurunkan LDL sebesar 4-10% Terapi obat tidak dilakukan atau tidak dilanjutkan selama masa kehamilan sehingga yang dilakukan adalah terapi diet

PERHATIAN KHUSUS

Anak anak Anak-anak usia 2 -10 tahun menggunakan TLC Penggunaan resin (BAR)